APG 5

APG 5
1- Entender a fisiopatologia, etiologia, patogenia, epidemiologia, manifestações clínicas,

tratamento, vias de transmissão, ciclo biológico de Ascaris lumbricoides, oxiúros, Taenia sp e
Schistossoma.
2- Entender a fisiopatologia, etiologia, patogenia, epidemiologia, manifestações clínicas,
tratamento, vias de transmissão, ciclo biológico das parasitoses gastrointestinais (Entamoeba
histolitica, Giardia lambia).
3- Discutir as políticas públicas de saneamento básico.
PROTOZOOSES INTESTINAIS
Protozoários são considerados importantes no mundo em desenvolvimento, onde a higiene de
alimentos e da água é insuficiente.
Vários são os fatores que estão envolvidos nessa ocorrência, entre os quais se destacam a baixa
qualidade da água consumida, os aglomerados populacionais em condições precárias de
habitação, as migrações, a proliferação e falta de combate aos vetores, o insuficiente nível de
educação sanitária, a deficiência de destinação de dejetos humanos e o inadequado controle de
qualidade dos alimentos.
São classificados de acordo:
-De acordo com número de células: Helmintos (pluricelulares) e protozoários (unicelulares).
-De acordo com as características morfológicas
: nematelmintos (vermes cilíndricos); platelmintos (vermes chatos); cestódeos (vermes
segmentados, em forma de fita); trematódeos (vermes não segmentados).
-De acordo com o ciclo evolutivo:
-Geo-helmintos (ocorre parte do ciclo no solo, antecedendo um hospedeiro humano);
-Bio-helmintos (necessitam de hospedeiro intermediário).
Deve-se ressaltar a ocorrência de transmissão por vetores, principalmente moscas e baratas.
Resposta Imune
A resposta imune do hospedeiro às infecções parasitárias está relacionada com os
linfócitos T CD4+ do tipo Th2 e com células T reguladoras.
Nas parasitoses as IL-4 age induzindo os linfócitos B a produzir imunoglobulinas E (IgE) e G (IgG)
e a IL-5 atrai e ativa os eosinófilos o que explica a eosinofilia e aumento do IgE.
Linfócito TH2: IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 E IL-13.
Deve-se suspeitar e investigar a ocorrência de parasitoses em:

-Indivíduos com sintomas gastrointestinais persistentes, diarreia, cólica;
-Indivíduos com anemia ferropriva e/ou eosinofilia importante.
-Imunodeprimidos ou que necessitem de terapia imunossupressora.
LUCAS S. MACHADO SOI IV

Exames: hemograma, exame parasitológico de fezes, pesquisa de antígenos nas fezes, testes
sorológicos, exames endoscópicos, raio x de tórax (para síndrome de Loeffler), ultrassom e TC
(fígado e abcesso amebiano hepático).
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Foi primeiro associada como causador de colite amebiana e abcessos hepáticos, com a
capacidade de destruir tecidos do hospedeiro. A E. Histolytica foi recentemente reclassificada,
incluindo as duas espécies: E.histolytica (agente causador da amebíase invasiva) e E. díspar
(parasita comensal intestinal não patogênico).
Classifica-se em:
-Entamoeba histolytica 🡪 Agente causador da amebíase;
-Entamoeba díspar 🡪 Parasita intestinal comensal;
Epidemiologia
-Possui distribuição global, mas possui mais morbimortalidade nas américas central e do sul e na
África e subcontinente indiano.
-Infecções anuais de 34-50 milhões de infecções, causando de 40.000 a 100.000 mortes por ano.
-Presentes em crianças com baixo peso e estatura para a idade, causando morte por diarreia
associada a E. histolytica;
Tem um risco maior de contrair:
-Pessoas que são de regiões endêmicas ou viajam para essas regiões;
-Homossexuais masculinos (pois
doença pode passar pelo contato do
pênis com as fezes);
-Indivíduos institucionalizados;
-Pacientes mal nutridos, bebês,
idosos, mulheres grávidas e
pacientes recebendo corticoides
podem desenvolver a forma
fulminante da doença;
Ciclo de vida
-Possui dois estágios:
1- Cisto infeccioso;
2- Trofozoíto móvel;

Devido à proteção conferida por suas paredes, os cistos podem sobreviver dias a semanas no
ambiente externo e são responsáveis pela transmissão.
(Os trofozoítos podem também ser eliminados em fezes diarreicas, mas são rapidamente
destruídos fora do corpo, e se ingeridos não sobrevivem à exposição ao ambiente gástrico).
A: infecção não-invasiva: Em muitos casos, os trofozoítos permanecem confinados no lúmen
intestinal de indivíduos que são, portanto, portadores assintomáticos e eliminadores de cistos.
B: doença intestinal: Em alguns pacientes os trofozoítos invadem a mucosa intestinal.
C: doença extra-intestinal: Além disso, através da corrente sanguínea, os trofozoítos podem
atingir sítios extraintestinais tais como o fígado, cérebro, e pulmões, com manifestações
patológicas resultantes.
Estabeleceu-se que as formas invasivas e não invasivas representam espécies separadas,
respectivamente E. histolytica e E. dispar, que são morfologicamente indistinguíveis.
A transmissão pode também ocorrer através da exposição fecal durante o contato sexual (caso em
que não somente cistos, mas também trofozoídos podem ser infectivos).
Estágio de Cisto infeccioso:
-O cisto mede de e 5 a 20 µm em diâmetro e contém até quatro núcleos;
Cisto 🡪 Contato com o ácido gástrico e proteases gera a excistação, que ocorre no intestino
delgado 🡪 Liberação de trofozoítos.
Os cistos são relativamente resistentes a cloração e dessecação e podem sobreviver em um

ambiente úmido por várias semanas.

Estágio de trofozoíto ameboide:
O trofozoíto ameboide, mede 10 a 60 µm, é responsável pela invasão nos tecidos.
-Possui um único núcleo com nucléolo central.
A infecção pelo cisto ocorre após o consumo de água ou alimentos contaminados com material
fecal e com cistos de E. histolytica.
O cisto ingerido chega no interior do intestino delgado.
Nesse local ele sofre divisão nuclear e citoplasmática, originando 8 trofozoítos.
O metacisto se divide em quatro e depois em oito amebas que se movem para o intestino grosso.
Cerca de 10% dos indivíduos com esses trofoizoítos sobre a invasão do epitélio colônico
por estes.
A maioria dos organismos sai do corpo pelas fezes, mas, em infecções maciças, algumas
amebas aderem e invadem o tecido mucoso formando lesões ulcerativas tipo “fundo de
garrafa, cantil ou botão de camisa”.

Os organismos encistam para mitose e são eliminados nas fezes. Não há hospedeiros
intermediários ou reservatórios.
Disseminação hematogênica: Após a invasão epitelial do cólon os trofozoítos chegam à corrente

sanguínea. Esses chegam a sítios distantes como no fígado, gerando abcesso hepático.
!!! Porque indivíduos tem amebíase e outros não?
Isso pode ser explicado pelo MHC II (HLA tipo II – antígeno leucocitário humano II), permitindo a
existência de indivíduos mais susceptíveis a essa infecção.
Patogênese, patologia e imunologia
Patogênese: A destruição de tecidos do hospedeiro se dá tanto pela resposta inflamatória quanto
pelos fatores amebianos.
Excistação 🡪 Ocorre no lúmen do intestino delgado 🡪 Trofozoítos
Trofozoítos 🡪 Adesão às mucinas colônicas e células epiteliais (Via uma Lecitina amebiana de
superfície que inibe a galactose/N-acetil-o-galactosamina) 🡪 Liberação de enzimas líticas (por isso
histolytica) que leva à apoptose e a digestão química da mucosa, porém com pouca reação
inflamatória
Trofozoítos liberam proteases que facilitam a invasão da mucosa através da degradação de
muco no cólon por proteínas na matriz extracelular nos protozoários.
A ruptura adicional do epitélio colônico é resultado direto de uma citólise dependente de contato
das células epiteliais e imunes e de uma resposta inflamatória aguda de células epiteliais, com o
recrutamento de neutrófilos e lesão de tecido mediada pelo sistema imune.
As regiões mais afetadas são o ceco e o cólon ascendente, embora possa afetar todo o cólon.
Achado macroscópico

É possível observar o espessamento da mucosa a múltiplas úlceras puntiformes intercaladas
por tecido normal, sendo observado também necrose.
!!! Os trofozoítos da E. histolytica não afeta as camadas muscular da mucosa.
-A disseminação lateral da doença enfraquece a cobertura epitelial, gerando ulceras de base
limpa, chamadas de “casa de botão”, que são características da colite amebiana.
-Úlceras puntiformes múltiplas medindo de 2 a 10 mm é observado na mucosa.

Colite amebiana: A E. histolytica formam lesões subminadas (a entrada é estreita e a parte
profunda é mais larga), por isto é chamada úlcera em botão de camisa. As úlceras são geralmente
pequenas e numerosas (1 a 2 mm), aparecendo à inspeção da mucosa como múltiplos e
diminutos orifícios. Nos casos graves podem confluir dando lesões com contornos geográficos.
A localização preferencial é no ceco e colo ascendente, seguindo-se o reto e o sigmóide.

Abcesso amebiano no fígado: Tubo de pus “chocolate”.
A E. histolytica que causam lesão no intestino grosso podem, através da veia porta, atingir o
fígado causando lesões necróticas incorretamente chamadas de abscessos amebianos.
Incorretamente, porque abscesso é por definição uma inflamação com acúmulo de
exsudato purulento. No caso, não há pus. O que há é necrose tecidual causada pelos
protozoários e suas enzimas histolíticas. Portanto, o melhor termo é necrose amebiana hepática.

Abscesso pleuropulmonar;
Achado microscópico
Observa-se no início da infecção um influxo de neutrófilos, mas em úlceras bem estabelecidas
poucas células inflamatórias são detectadas.
Os microrganismos podem ser observados ingerindo hemácias(eritrofagocitose).
Os trofozoítos são encontrados nas bordas das úlceras ou no interior de vasos adjacentes às
lesões.
Os parasitos podem ser confundidos com macrófagos, visto que são estruturas com citoplasma
amplo, vacuolado, frequentemente com hemácias no interior.
Imunologia
Mais de 90% dos indivíduos colonizados por E. histolytica curam a infecção espontaneamente
dentro de 1 ano, aparentemente se desenvolve uma resposta imune eficaz contra a amebíase.
-Produção de IgA fecal antilectina amebiana é observada em crianças.
-A imunidade humoral e celular é importante para a proteção da infecção;
Aspectos clínicos
A infecção por amebíase poderá:
1- Em 90% dos casos é assintomática;
2- Em 10% dos casos é sintomática;
3- Em uma minoria dos casos gera doença extraintestinal em fígado.
O principal achado clínico da amebíase é a colite amebiana, que causa diarreia sanguinolenta
com presença de muco;
!!! Colite amebiana é gerada pela inflamação da parede do cólon ascendente e ceco;
Como esse sintoma está presente em várias doenças intestinais, a escolha de um diagnóstico
diferencial deve ser observada para amebíase se possuir os fatore epidemiológicos de:
Tem um risco maior de contrair:

-Pessoas que são de regiões endêmicas ou viajam para essas regiões;
-Homossexuais masculinos (pois doença pode passar pelo contato do pênis com as fezes);
-Indivíduos institucionalizados;
-Pacientes mal nutridos, bebês, idosos, mulheres grávidas e pacientes recebendo corticoides
podem desenvolver a forma fulminante (quando as úlceras se unem, tem um prognóstico muito
ruim) da doença;
Essa diarreia ainda apresenta como diagnóstico diferencial outros agentes causadores de
disenteria bacteriana como: Shingella, Salnionella e Campylobacter e Esclierichia coli
enteroinvasiva ou êntero-hemorrágica e doenças não infecciosas, incluindo doença inflamatória
intestinal e colite isquêmica.
Quando pensamos em uma disenteria por amebíase temos que pensar que seu início é
gradualmente longo de uma a várias semanas.
Sinais e sintomas comumente observados: 90% apresentarão diarreia e dor abdominal.
-Dor abdominal;
-Tenesmo (desejo contínuo de evacuar, embora não tenha fezes na ampola retal);
-Febre;
-Perda de peso: Devido à cronicidade da doença;
-Sangue nas fezes (maioria dos pacientes pela colite amebiana);
-Colite necrosante aguda com megacólon tóxico:
-Complicação mais temida da disenteria amebiana, ocorre em 0,5% dos casos.
-Ocorre dilatação aguda do cólon (> 6 cm);
-A probabilidade de óbito é de 40% por sepse;
-Tratamento é cirúrgico;
Sinais e sintomas dificilmente observados:
-Formação de fístulas (comunicação anormal entre dois órgãos e/ou pele) enterocutâneas,
rectovaginais e enterovesiculares;

-Formação de ameboma: É um tecido de granulação intraluminal que pode gerar oclusão intestinal
e mimetizar um carcinoma de cólon. É uma lesão pseudotumoral no cólon (espessamento
acentuado da parede intestinal que obstrui a luz intestinal).
-Apendicite Amebiana: invasão do apêndice.

Manifestações extraintestinais:
Sítios extraintestinais de infecção estão relacionados com os abcessos hepáticos e se originam,
geralmente, dele.
-Pericardite amebiana;
-Abscesso pulmonar)
Ou pela disseminação hematogênica da doença que passará dos vasos intestinais para o corpo,
podendo gerar um abscesso cerebral.
-Amebíase cutânea;
-Apendicite Pleuropulmonar: Ruptura de um abscesso hepático amebiano através do diafragma.
Diagnóstico
-O diagnóstico correto é importante, pois se diagnosticar DII e tratar com corticoides pode
desenvolver amebíase fulminante;
-Colonoscopia com biópsia é padrão-ouro para diagnosticar colite amebiana.
-Colonoscopia deve ser sempre realizada quando causas infecciosas de diarreia sanguinolenta
puderem ser diagnóstico diferencial;
-Úlceras puntiformes múltiplas medindo de 2 a 10 mm é observado na mucosa.
Entre essas úlceras são observados tecidos normais;
No entanto, o epitélio colônico pode simplesmente parecer endurecido, sem ulcerações visíveis;
Pode parecer colite ulcerativa com muitas ulcerações e mucosa granular, friável;
Em casos severos em que as úlceras coalesceram, o epitélio pode parecer necrótico.
Exame histopatológico
-Uma biópsia é realizada da borda da úlcera. Nessa região são encontrados trofozoítos amebianos
e um infiltrado inflamatório variável;
Coloração: A coloração é feita pelo ácido periódico de Schiff, que cora os trofozoítos de
magenta.
Exame de fezes:
Não é confiável, pois, por mais que sejam encontrados ovos e parasitas não é capaz de distinguir
E. histolytica de E. díspar.
Encontrar trofozoítos hematófagos é fortemente indicativo de E. histolytica, contudo, isso é
raramente observado nas fezes.
É difícil a diferenciação das E. histolytica das células branca do sangue.
Especificidade de 60%, pode estar relacionado à demora de analisar as fezes.
!!! O exame de fezes é pedido para descartar a infecção por outros parasitas que também
causem diarreia, encontrando os parasitas e seus ovos.
-Cultura de fezes com analises de isoenzimas: É capaz de diferenciar E. histolytica de E.
díspar, realizando essa diferenciação com exatidão.
-Exame de título de anticorpos antiamebianos séricos: A E. díspar não produz anticorpos.
-Esses anticorpos permanecem por anos, assim a análise deste deve ser feita com cautela.
-PCR;
-Imunoensaios enzimáticos (ELISA): Detectam a lectina amebiana nas fezes. É o mais
específico, com especificidade de 90% e sensibilidade de 85%. (Para fezes frescas).
São pedidos em rotinas ELISA e título de anticorpos antiamebianos séricos, estando disponíveis
para uso clínico.
Quando tratar?
Se o indivíduo for epidemiologicamente vulnerável deve-se suspeitar de infecção em um passado
distante. Entretanto, se houver uma viagem recente deve-se tratar e esperar uma resposta
sintomática apropriada ao tratamento.
Tratamento
Os fármacos são categorizados em amebicidas luminais (iodoquinol, furoato de
diloxanida e paromomicina) e tissulares (metronidazol, o tinidazol, a nitazoxanida, a eritromicina e
a cloroquina).
-Paromomicina: É o fármaco mais seguro e eficaz, pois não é absorvido. É um aminoglicosídeo.

-Efeito colateral: Diarreia.
Mecanismo de ação: Esse fármaco não é absorvido e tem atividade moderada contra trofozoítos
que invadiram a mucosa colônica, pode também ser útil como medicamento único para o
tratamento da doença invasiva leve durante a gravidez.
-Metronidazol e o tinidazol: São os medicamentos de escolha, com taxas de cura superiores a
90%.
Mecanismo de ação:

-O metronidazol mata os trofozoítas de E. histolytica, porém não exerce nenhum efeito
sobre os cistos;
-Acredita-se que o metronidazol atua através da lesão do DNA, da membrana e
células-alvos do trofozoíta por produtos tóxicos de oxigênio (radicais livres);
-São observados poucos efeitos indesejáveis com o uso de doses terapêuticas. Foram
relatados distúrbios gastrintestinais, tonteira, cefaléia, neuropatias sensoriais;
-Feitos colaterais gastrointestinais, incluindo náusea e vômitos, ocorrem em aproximadamente
30% dos pacientes.
A reação tipo “dissulfiram” caracteriza-se por desconforto abdominal, rubor, vômitos e cefaléia e
ocorre quando o paciente ingere bebidas alcoólicas durante o tratamento com metronidazol.
-Nitazoxanida: um agente antiparasitário novo, com altas taxas de cura.

!!! Anita: Inibe as reações de transferência de elétrons dependentes da enzima piruvato
ferredoxina oxirredutase (PFOR) essenciais para o metabolismo energético anaeróbio desses
organismos.
!!! A eritromicina não possui atividade contra a doença amebiana hepática, e a cloroquina não
possui atividade contra a doença intestinal.
-Aproximadamente 10% dos indivíduos infectados desenvolvem amebíase invasiva, devendo ser
tratados com fármacos tissulares.
Os outros 90%, possuidores da amebíase não invasiva, devem ser tratados por fármacos luminais.
Tratamento e dose:
-Luminal: Paromomicina: 25-35 mg/kg de peso/dia, divididos em três doses durante 7 dias.
-Tissular: colite amebiana e abscesso hepático amebiano: nitroimidazol oral (metronidazol
[500-750 mg, três vezes ao dia durante 10 dias] ou tinidazol [2 g uma vez ao dia durante 3 a 5
dias]).
Quando se trata tissular um agente luminal deve ser realizado após o tissular, para previnir
recorrência da doença.
!!! Pelos fármacos luminais e tissulares possuírem efeitos colaterais, o uso concomitante não é
recomendado, podendo aumentar os sintomas.
Cura: A cura da diarreia após início do tratamento ocorre em 2 a 5 dias.
Prevenção:
A interrupção da transmissão fecal-oral é importante, para tal deve-se ter saneamento básico e
medidas simples podem ser tomadas, como ferver a água, filtrar e adicionar cloro ou iodo.
-Luminal: Paromomicina 25-35 mg/kg de peso/dia, divididos em três doses durante 7 dias.
-Tissular: Metronidazol [500-750 mg, três vezes ao dia durante 10 dias] ou tinidazol [2 g uma vez
ao dia durante 3 a 5 dias]).
Giardíase
A giardíase intestinal é causada pela Giardia lambia e pela G. duodenalis. É um protozoário
flagelado ubíquo (onipresente).
O protozoário possui:
-Cisto infeccioso: 7-10 µm de largura, com 4 núcleos e uma parede exterior rígida que impede a
desidratação, extremos de temperatura e cloração.
A ingesta de 10-25 cistos gera a infecção.
Excistação ocorre pelo ácido clorídrico e proteases intestinais.
Ingesta dos cistos (10-25) 🡪 HCl + proteases intestinais 🡪 Divisão binária e origem 🡪 Dois
trofozoítos (binucleado) 🡪 Duodeno pH alcalino e sais 🡪 Encistação 🡪 Liberado nas fezes.
-Trofozoíto móvel: Formato de pera, com 10 a 20 µm de comprimento e 7 a 10 de largura, é

binucleado e octaflagelado.
1 cisto 🡪 2 trofozoítos
No duodeno os trofozoítos aderem aos enterócitos.

A encistação ocorre quando há contato com o bicarbonato e sais biliares, sendo eliminados nas
fezes, finalizando o ciclo de vida.
Trofozoíto (hemipera) no duodeno

Ciclo de vida
A fase de cistos (infecciosa) são responsáveis
pela transmissão da giardíase.
1- Cistos e trofozoítos podem ser

encontrados nas fezes, quando pode ser
diagnosticado (Diagnóstico dos estágios).

Os cistos são endurecidos, podem sobreviver alguns meses em água fria.
2- A infecção ocorre pela ingestão dos cistos em água contaminada, alimentos e pela rota oral-fecal (mãos e
utensílios).
3- No intestino delgado a excistação libera trofozoítos (cada cisto produz dois trofozoítos).
4- Os trofozoítos se multiplicam por fissão binária, permanecendo no lúmen do intestino delgado proximal, onde
podem estar livres ou aderidos à mucosa pelo disco de sucção ventral.
5- A encistação ocorre à medida que os parasitas transitam em direção ao cólon.
O cisto é o estágio encontrado mais comumente nas fezes não diarreicas.
Devido à infectividade dos cistos quando passam pelas fezes e até certo tempo após, é possível a
transmissão pessoa a pessoa.
Animais são infectados com Giardia, mas a sua importância como reservatório não está muito clara.
Epidemiologia
É composta por sete genótipos: A, B, C, D, E, F e G. Destes, apenas os genótipos A e B infectam
humanos, gatos e cães. Nesse sentido, os animais de estimação comumente atuam como
reservatório para a doença humana. A virulência de A > B.
-Os G. intestinais estão presentes em 7,2% das amostras de fezes nos EUA.
Sua endemia e epidemia estão relacionadas através de transmissão de água alimentos ou
pessoa a pessoa.

-Infecta bebês mais que adultos;
-Regiões altamente endêmicas todas as crianças antes dos 2 ou 3 anos de idade sofre infecção.
-Em países em desenvolvimento contribui para a desnutrição infantil.
-Crianças em creche, homens homossexuais ativos possuem maior risco de infecção.
Fatores de risco adicionais:
-Ingestão de água não tratada;
-Poço raso como fonte de água residencial;
-Natação em qualquer água corrente;
-Contato com uma pessoa que tenha giardíase ou contato com uma criança em creche.
Patogênese
Os trofozoítos aderem por sucção ao epitélio intestinal utilizando um disco localizado em sua
superfície ventral anterior.
-Mecanismo desconhecido, causam diarreia disabsortiva.
-Não há invasão da mucosa pelos trofozoítos, mas eles lesionam a camada de vilosidades da
mucosa.
-Eles se fixam na mucosa duodenal proximal.
-A cobertura do epitélio intestinal pelos trofozoítos e achatamento da superfície da mucosa leva à
mal absorção de nutrientes.
-O sistema imunológico inato e da mucosa parece atuar de maneira a proteger o indivíduo e
diminuir os sintomas e a gravidade da doença.
Altos títulos de IgM, IgG e IgA antigiárdia podem ser detectados e IgA secretória (s-IgA) antigiárdia
pode ser detectada na saliva e no leite materno de mães infectadas.
-Ação dos mastócitos nesse processo, produzindo IL-6 é importante na cura da doença.
Aspectos macroscópicos
Pode variar de mucosa duodenal normal, com trofozoítos aderidos, observado em 96% das
biópsias.
À mucosa atrofiada severa das vilosidades com infiltrados de células mononucleares que lembram
doença celíaca.
A gravidade do dano da mucosa é proporcional à severidade da diarreia.
Aspectos microscópicos
É gerado após uma a reconstituição imune pela mucosa a ocorrência de alterações inflamatórias
severas e atrofia de vilosidades, sugerindo que a resposta imune à infecção pode contribuir para
os achados patológicos.
No qual pode-se observar:
-Arredondamento de vilosidades;
-Hipertrofia de cripta;
-Inflamação da mucosa;
Manifestações clínicas
-Infecção assintomática, maioria dos casos;
-Diarreia crônica severa com má absorção, é algo raro, mas pode ocorrer em indivíduos
imunossuprimidos;
-Os sintomas mais comuns são:
-Diarreia, 32%;
-Fadiga;
Cólicas abdominais;
-Empachamento/estufamento;
-Fezes fétidas;
-Flatulência;
-Perda de peso;
-Febre;
-Vômito;
A cura é espontânea em 50% dos pacientes em 7 a 8 dias.
A média de duração da diarreia foi de 16 dias.
-Intolerância à lactose e/ou má absorção pode ocorrer por meses após a infecção.
Sintomas graves: Ocorre em crianças com menos de 2 anos e pacientes com
hipogamaglobulinemia.
Diagnóstico

Exame de fezes: É realizado em fezes úmidas coradas com iodo;
Esfregaço: É feito em fixados corados com tricrômio modificado.
OBS: Cistos e trofozoítos são encontrados em apenas 50% das fezes analisadas.
Aspiração duodenal ou teste do cordão: A obtenção direta é mais confiável, sensibilidade de
80%.
Exame histológico: A biopsia de intestino delgado para identificar trofozoítos deve analisar
múltiplos campos para obter um resultado.
Elisa e microscopia imunofluorescente: Possuem sensibilidades maiores que 90% e
especificidades perto de 100%. Écapaz de detectar a lecitina amebiana. SÃO OS EXAMES
PADRÃO-OURO.
Tratamento
-Metronidazol (250 mg via oral, três vezes ao dia durante 5 dias); (melhor)
Os efeitos colaterais mais comuns do metronidazol são náusea, um gosto metálico na boca e uma
reação semelhante à do dissulfiram com álcool.
-Nitazoxanida: Possui formulação líquida para pacientes pediátricos. 100 mg (idades entre 12 e
47 meses) ou 200 mg (maiores de 4 anos de idade), duas vezes ao dia, e para adultos é de 500
mg, duas vezes ao dia por 3 dias.
-Tinidazol (2 g via oral em dose única);
-Quinacrina (2 mg/kg de peso, três vezes ao dia durante 5 dias; máximo de 300 mg por dia);
-Furazolidona (100 mg via oral, quatro vezes ao dia durante 7 ou 10 dia~);
-Paromomicina (25 a 35 mg/kg de peso/dia, divididos em três doses, durante 7 dias). O ÚNICO
QUE PODE SER USADO EM GRÁVIDAS, JÁ QUE NÃO É ABSORVIDO NO INTESTINO.
Se a terapia falhar, deve-se reconfirmar o diagnóstico, já que pode ser intolerância à lactose.
Além disso deve-se tratar novamente se reconfirmado. Assim, pode-se:
-Repetir a terapia;
-Terapia combinada de metronidazol e quinacrina.
Controle e Prevenção
-Interrupção da transmissão fecal-oral.
A água pode ser purificada para consumo e preparação de alimentos por fervura (durante 1
minuto), halogenação (com preparações de cloro ou iodo) ou filtração.
Como se necessita de uma quantidade pequena de cistos para infectar novas pessoas, infecção
pessoa a pessoa em creches é muito difícil de controlar.
VERMINOSES INTESTINAIS
As verminoses intestinais demoram tempo para se desenvolver, demorando anos até ser notada.
Em países desenvolvidos são achados incidentais.
Os helmintos são animais altamente adaptados ao hospedeiro, gerando poucos sintomas.
-Geralmente não causam sintomas.
!!! Infecção por helmintos parece proteger de doenças autoimunes. Helmintos induzem vias
imunes regulatórias.
Estudos recentes com camundongos e ratos mostram que a exposição a helmintos pode ser
usada para, prevenir e tratar colite, diabetes dependente de insulina e encefalite autoimune.
E que a erradicação do helminto aumenta a atopia.
ASCARIS LUMBRICOIDES
É o maior nematódeo que coloniza humanos.
-Crescem até 49 cm;
!!! Lumbicoides pois são semelhantes às minhocas;
A infecção ocorre pela ingesta dos ovos;
Pode causar obstrução intestinal e sintomas pancreaticobiliares. O tratamento é feito com
Albendazol.
Epidemiologia
-Distribuição mundial, com mais parasitas em países menos desenvolvidos e áreas com
saneamento básico deficiente.
-25% da população mundial (1,2 bi) está infectada por A. lumbricoides.
Crianças: Pegam a infecção ao brincar na sujeira contaminada com ovos.
Adultos: Pegam a infecção ao comerem vegetais crus fertilizados com esgoto não tratado e
serem infectados em áreas de cultivo que usam esses fertilizantes.
Ciclo de vida
A infecção se inicia com a ingesta de um ovo embrionado contendo larvas L3.
Os ovos fertilizados recém depositados incubam no solo por de 10 a 15 dias. Nesse tempo, o
embrião se desenvolve e sofre duas mudas. Após esse período de incubação os ovos se tornam
infectantes, podendo ser manter no ambiente e congelados por 10 anos.
São resistentes a conservas, só morrendo com o calor.
Ao serem ingeridos:
-Os ovos chocam no duodeno e liberam as larvas na parede intestinal;
-As larvas penetram nas vênulas mesentéricas e nos vasos linfáticos;
-Larvas migram para o sangue portal;
-No sistema porta-hepático as larvas migram para o fígado e passam através dos sinusoides
hepáticos para as veias hepáticas;
-Das veias hepáticas as larvas migram para o coração, lado direito, indo para os pulmões.
-As larvas que entram nos vasos linfáticos e nos linfonodos mesentéricos;

-As larvas dos linfonodos mesentéricos migram para o ducto torácico e entram na veia cava
inferior, chegando no coração direito e indo para os pulmões;
-As larvas nos pulmões, chegam pelos capilares pulmonares e invadem os alvéolos;
Nos capilares pulmonares as larvas sofrem sua quarta muda, e nos alvéolos sofrem sua quinta
muda.
-As larvas em estágio L5 ascendem pela árvore traqueobrônquica, alcançando a hipofarínge,
sendo deglutida.
-Após a deglutição as larvas chegam novamente ao intestino delgado, sofrendo a última muda
para o estágio L6, estando finalmente madura.
-Fêmeas são maiores que machos;
-Os vermes se acasalam no intestino delgado, produzindo 200.000 ovos por dia;
-Vivem por 1 ano no corpo;
-Os ovos embrionados saem nas fezes e são incubados nos solos, reiniciando o ciclo.
!!! A infecção depende unicamente da ingesta dos ovos.
O verme se fixa no intestino delgado, jejuno e íleo, pela forte musculatura bucal.
Manifestações Clínicas
-Não produz sintomas na maioria dos casos;
-Achados incidentais na endoscopia;
-Observados em raio-X;

-Doença só presente em indivíduos com alta carga parasitária;
-A obstrução intestinal ocorre quando há grande quantidade de parasitas;
Essa alta carga gera: ascaridíase pulmonar, intestinal e hepatobiliar;

-Ascaridíase pulmonar (pneumonia por Ascaris): Ocorre em 4 a 16 dias após ovos ingeridos.
É uma pneumonia eosinofílica, característica da síndrome de Loeffer.
As larvas migram para alvéolo, induzem a resposta inflamatória, causando consolidação pulmonar.
A pneumonia é autolimitada, mas pode gerar risco de vida.
-Ascaridíase intestinal: Os sintomas intestinais são severos, incluindo dor abdominal, distensão,
náusea e vômitos. Entretanto, a ascaridíase intestinal se classifica pela obstrução parcial e
completa do intestino delgado por ninhos de vermes.
Esses vermes podem ser expulsados também pela boca através de vômitos ou pelo ânus.
-Pode ocorrer necrose intestinal se houver muitos vermes, em torno de 60 vermes.
-A morte pode ocorrer pela necrose intestinal, intussuscepção ou volvo.
Vermes maduros podem entrar pela ampola de Vater e migrar para os ductos biliares ou
pancreáticos, causando cólica biliar, icterícia obstrutiva, colangite ascendente, colecistite
acalculosa ou pancreatite aguda.

Diagnóstico
Como ocorre ausência de sintomas na maioria dos casos, o diagnóstico ocorre, geralmente, pelo
paciente que encontra o verme móvel em suas fezes.
-Esfregaço de fezes: Os ovos são visíveis em esfregaços, cerca de dois meses pós infecção.
-Estudos radiológicos: Podem ser encontrados incidentemente em exames contrastados, pois
os vermes retêm bário, gerando opacidades lineares no intestino delgado.
Em exames de ultrassom também é possível observá-los na árvore biliar e pâncreas.
Na colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), na qual são observado o ducto biliar
ou pancreático também pode-se observar o verme.
Tratamento
É realizado por uma única dose oral de 400 mg de albendazol.
Mecanismo de ação do albendazol: O albendazol inibe a captação de glicose e formação de
microtúbulos, efetivamente paralisando os vermes.
!!! O albendazol é pouco absorvido, mas é teratogênico e, portanto, não deve ser usado em
mulheres grávidas.
Em casos de mulheres com vermes, o tratamento deve ser adiado para o pós parto.
-Em mulheres grávidas, caso não possa esperar, pode-se usar o mebendazol (500 mg dose
única).
-Ascaridíase pulmonar: Uso de glicocorticoides, para reduzir pneumonite, e duas doses de 400
mg de albendazol, separadas por 1 mês.
!!! Como o albendazol é pouco absorvido, concentrações tissulares ascaricidas não são
alcançadas. A primeira dose mata vermes maduros que terminaram de migrar para o intestino e a
segunda dose mata vermes que estavam em trânsito quando a primeira dose foi administrada.
-Ascaridíase intestinal com obstrução: Trata-se de forma conservadora, com reposição
volêmica, descompressão nasogástrica, antibióticos e uma dose de albendazol (400mg). Cirurgia
só é indicada caso haja volvo, intussuscepção ou peritonite.
-Ascaridíase hepatobiliar e pancreático: Também tratada de forma conservadora, com
reposição volêmica, repouso intestinal e antibióticos. O uso de albendazol deve ser diário.
OXIÚROS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)
Contaminação por ovos do parasita;
-É a infecção mais encontrada na atenção básica;
-Diagnóstico é feito por fita adesiva;
-Tratamento por mebendazol para toda família, ovos leves e pequenos, voam pela casa após
defecar.
Epidemiologia
-Não está restrita a uma classe social;
-Crianças em idade escolar são mais atingidas;
- A aglomeração e a institucionalização de pessoas promovem a aquisição.
!!! Os ovos podem sobreviver no ambiente por aproximadamente 15 a 20 dias e são resistentes à
água clorada.
Ciclo de vida
Enterobius verniculares possui ciclo “da mão para a boca”
-Ovos do parasita, geralmente, estão na mão do hospedeiro;
-Entretanto os ovos são leves e são transmitidos pelo ar, sendo inalados e engolidos;
-Ovos engolidos eclodem no duodeno, liberando larvas que sofrem 2 mudas, à medida que
migram para o ceco e cólon.
Os machos e fêmeas se acasalam e as fêmeas seguem para

o reto.
À noite as fêmeas, gravidas e cheias de ovos, saem pelo
orifício anal e deposita os ovos, 17 .000, na pele perianal.
Em 6 horas os ovos tornam-se infectantes, causando prurido
anal e o ato de coçar colhe os ovos nas mãos e promove a
reinfecção ou a transmissão para outros indivíduos.

Fisiopatologia
A infestação pode influenciar as respostas imunes da mucosa. Durante uma infestação foi
demostrado aumento na expressão do RNAm para IL-4, fator de crescimento transformante
(TGF)-B, IL-10 e FOXP3 em comparação a amostras de biopsia após o tratamento anti-helmíntico,
isso mostra a associação as vias regulatórias do sistema imune que suprimem a inflamação.
Manifestações Clínicas
-Não produz sintomas na maioria dos casos;
A maioria dos sintomas é leve, como prurido anal e inquietação durante o sono.
Podem causar em uma minoria dos casos eosinofilia ou enterite eosinofílica.
-Vulvovaginite: causada pela migração dos vermes para dentro do introito e trato genital.
-Esse verme protege a mucosa, gerando uma resposta imune.
Diagnóstico
-Teste da fita de celofane, na qual coleta os ovos da região perianal e os coloca em uma lâmina de
vidro.
Tratamento
Duas doses são recomendadas com 15 dias de intervalo, já que a reinfecção é comum.
A dose é de uma dose 100 mg de mebendazol ou única dose de 400 mg de albendazol.
-Todos os membros da família devem ser tratados e lençóis devem ser lavados.
-São teratógenos, logo mulheres grávidas devem ser tratadas apenas após o parto.
TAENIA SP
As Tênias se dividem em duas subespécies:
-Taenia saginata - tênia bovina (nata tem no leite de vaca);
-Taenia solium - tênia suína.
Epidemiologia
-Distribuição mundial ampla.
Estima-se que cerca de 80 milhões de pessoas está colonizado com a Taenia sp no mundo;
Infecções em países desenvolvidos é rara.
-Taenia saginata é endêmica da África, Oriente Médio, Europa oriental, Ásia e América Latina;
-Taenia solium é endêmica na África, índia, China, Ásia e América Latina. Contudo é rara em
países mulçumanos, pois consumo desse bem é proibido.
Ciclo de vida
As fêmeas liberam proglótides grávidas nas fezes, com até 100.000 ovos. As proglótides de T.
saginata podem se permanecer móveis e se arrastar para fora das fezes.
Esterco com fezes humanas não tratados são usados para adubar o pasto que os bovinos
consomem, possuindo ovos infectantes na vegetação.
Os porcos são coprófagos, consumindo fezes humanas encontradas no ambiente.
Os ovos presentes nessas fezes ou no capim são ingeridos pelo animal.
Os ovos ingeridos liberam um embrião (oncosfera) que penetra a parede intestinal e entra em um
vaso sanguíneo ou linfático.
As oncosferas são levadas para o tecido subcutâneo do intestino delgado, músculos e órgãos,
onde se desenvolve em cisticercos que podem viver por vários anos esperando o consumo da
carne infectada por humanos.

A infecção humana ocorre pela ingesta de ovos, cisticercos, em carne crua ou mal cozida.
No corpo humano os ovos fazem o mesmo processo, se transformam em embriões, adentram as
paredes intestinais, ficando no subcutâneo do intestino delgado, músculos e órgãos, onde se
desenvolve em cisticercos que podem viver por vários anos.
Uma vez no intestino, o cisticerco evagina, formando um escólex que serve de ponto anterior de
ancoragem da tênia à mucosa do jejuno proximal.
O verme se desenvolve por meses e forma as proglótides e sua porção terminal serão liberadas
nas fezes.
-Taenia saginata: Podem chegar de 4-10 metros.

-Taenia solium 2-4 metros.
Podem viver no intestino delgado por 25 anos.
Ciclo de vida do Taenia solium

Os seres humanos desenvolvem infecção intestinal com tênias adultas após a ingestão de carne
de porco contaminada, ou podem desenvolver cisticercose após a ingestão de ovos de T.
solium (tornando os seres humanos hospedeiros intermediários).
1. Os seres humanos ingerem carne de porco crua
ou malcozida contendo cisticercos (larvas).
2. Após a ingestão, cistos evertem, ligam-se ao
intestino delgado pelo seu escólex e tornam-se
tênias adultas em cerca de 2 meses.
3. As tênias adultas produzem proglotes, que se
tornam prenhes; estas desprendem-se da tênia e
migram para o ânus.
4. Proglotes soltas e/ou ovos são passados para o
hospedeiro definitivo (ser humano) pelas fezes.
5. Porcos ou seres humanos tornam-se infectados
pela ingestão de ovos embrionados ou proglotes
prenhes (p. ex., na comida contaminada por fezes).
Pode ocorrer autoinfecção nos seres humanos se
proglotes passarem do intestino para o estômago
via peristaltismo reverso.
6. Depois que os ovos são ingeridos, eclodem no
intestino e liberam oncosferas, as quais penetram
na parede intestinal.
7. As oncosferas, através da rede sanguínea, vão para
músculos estriados e para o cérebro, o fígado e outros órgãos,
nos quais se desenvolvem até cisticercos. Pode resultar em
cisticercose.

As tênias ou solitárias geralmente não causam sintomas.
Os sintomas que podem aparecer são:
-Desconforto abdominal leve;
-Perda de apetite;
-Alterações no padrão das fezes.
-Obstrução aguda dos ductos biliar ou pancreático pode ocorrer, caso as proglótides migrem para
outros locais.
A ingestão de cisticerco (larva) da tênia solium pode causar neurocisticercose, uma doença
potencialmente fatal.
Os ovos da T. solium liberam as oncosferas que

penetram na parede intestinal e disseminam pelo
corpo.
Neurocisticercose: Os cisticercos da T. solium é
capaz de ir para o cérebro, medula espinhal, olho e
coração podendo causar inflamações localiza.
-Pode causar sintomas neurológicos, como
epilepsia.

50.000 pessoas no mundo morrem em consequência da neurocisticercose.
A colonização é geralmente limitada a um único verme que obtém nutrientes pela absorção dos
conteúdos luminais através de sua superfície.
Diagnóstico
Exame de fezes seriados: é feito pelo exame de fezes, como a eliminação de proglótides ser
intermitente, devem ser realizados vários exames de fezes.
São acidentalmente achadas no intestino, especificamente, no jejuno ou no cólon em uma
endoscopia.
No entanto, é possível diagnosticar por TC ou RM e confirmada por sorologia usando-se um
immunoblot contra um antígeno específico do cisto larvar.
Tratamento
Praziquantel: única dose oral de 10 mg/kg de peso.
Albendazol 400 mg por dia durante 3 dias;
Os vermes geralmente quebram e são eliminados em partes.
Para o tratamento da cisticercose usa-se albendazol 15 mg/kg de peso diários, durante 8 dias para
matar os cisticercos.
A inflamação aumenta à medida que o cisticerco morre, logo deve-se usar glicocorticoides.
TREMATÓDEOS SANGUÍNEOS (SCHISTOSOMA SPP.)
A esquistossomose é causada por:
Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi e Schistosoma
intercalatum.
A esquistossomose visceral (hepatoesplênica e intestinal) são causadas por esses
microrganismos, podendo causar colite e fibrose do sistema venoso portal, produzindo hipertensão
portal.
O Schistosoma hemotobium afeta o trato urinário.
A infecção é obtida através de água contaminada.
Epidemiologia
Estes infectam mais de 200 milhões de pessoas.
São parasitas tropicais com distribuição mundial.
O S. mansoni é endêmico em regiões da África, Oriente Médio, Porto Rico, República
Dominicana, América Central e América do Sul.
O S. japonicum é endêmico China, Indonésia, Filipina e Tailândia.
O S. mekonsi é endêmico no Laos e Camboja.
O S. intercalatum é endêmico na África.
Por viverem em caracóis, em parte de seu ciclo de vida, possuem limites geográficos definidos.

A construção de reservatórios de água e canais de irrigação expandiu o habitat do caracol em
muitos países, uma prática que aumentou o risco de aquisição da esquistossomose.
Ciclo de vida
A infecção é adquirida pelo contato com água doce infestada com cercárias, fase larval infectante
do parasita.
Cercárias: São larvas microscópicas que possuem cauda, em forma de forquilha, que nadam para
a penetração ativa na pele intacta do hospedeiro.
Na penetração elas perdem a cauda e se transformam em schistosumulas/esquistossômulos que
são cobertas com um tegumento formado por uma bicamada lipídica dupla.
Cercárias 🡪 Esquistossômulos 🡪 Maturação no fígado 🡪 Veias mesentérias 🡪 Adultos 🡪

Ovos 🡪 água doce 🡪 miracídeos
!!! Essa bicamada lipídica impede o ataque imune do indivíduo.

As schistosumulas migram para os vasos sanguíneos, onde são varridas pelo fluxo venoso e
passam através do lado direito do coração para os pulmões.
Nos pulmões elas migram através dos capilares pulmonares, onde fluem para do lado esquerdo
do coração e dele para a circulação sistêmica.
Na circulação sistêmica chegam ao fígado, onde terminam seu processo de maturação, se
acasalam e migram contra o fluxo portal.
A fêmea fica dentro do canal reprodutor do macho nas veias mesentéricas.
Nesses vasos eles se alimentam e põem ovos que atravessam a parede intestinal e entram no
lúmen do TGI.
Os ovos no lúmen são excretados pelas fezes.
Caso os ovos tenham contato com a água doce eles eclodem e se tornam miracídeos ciliados.
Os miracídeos buscam o caramujo planorbídeo biomphalária.
Miracídio 🡪 Esporocisto primário (mãe) 🡪 esporocisto secundários 🡪 cercárias.

Invasão dérmica não gera sintomas. Contatos repetidos geram erupção papular leve e erupção
pruriginosa local.
Algumas espécies desse trematódeo, Trichobilharzia ocellata, não infecta humanos, somente aves
marinhas, gera a dermatite do nadador, que é gerada pela resposta imune do parasita na pele.
Pode ser gerado secundariamente celulite bacteriana.
A migração pelo corpo não gera sintomas, pois seu tegumento é recoberto por antígenos do
próprio hospedeiro, evitando o sistema imune.
Além disso, caso algum antígeno se grude, há em sua superfície proteases para quebrar esses
anticorpos.
Os ovos dos parasitas são produzidos durante toda a infecção.
Os ovos ao contrário dos parasitas geram resposta Th2.
Síndrome de Katayama:
Os sintomas são causados por complexos imunes circulantes e lembram os sintomas da doença
do soro. Os pacientes apresentam febre, mal-estar, artralgia, mialgia, tosse e diarreia, com a
manifestação adicional de uma eosinofilia marcada.

-Reação inflamatória granulomatosa;
A passagem de ovos através da parede intestinal causa a esquistossomose intestinal com fezes
com sangue oculto positivo pelo método do guaiaco ou mesmo diarreia sanguinolenta.
-Tenesmo;
-Sensibilidade ao longo do cólon sigmoide.
-Pacientes com S. mansoni podem desenvolver na parede abdominal colite com pseudopólipos
inflamatórios.
-S. japonicum habitam veia mesentérica superior, podendo causar dor abdominal superior não
relacionada com as refeições, sangramento gástrico e obstrução pilórtica devido à inflamação e
fibrose.
Outros ovos alojam-se nas veias mesentéricas e portais ou permanecem na parede intestinal.
Nestes locais, os ovos induzem uma inflamação granulomatosa com eosinófilos, macrófagos,
linfócitos, fibroblastos e mastócito.
Os eosinófilos provavelmente ajudam a destruir os miracídios protegidos pela resistente casca do
ovo. Após 1 ou 2 semanas o miracídio morre, a liberação de antígenos declina e o granuloma
regride, deixando cicatriz fibrótica.
Ao longo dos anos, a produção diária de ovos, granulomas e cicatrizes acumula dano suficiente
para produzir doença.
Ovos que se alojam nos vasos hepáticos e portais produzem um padrão único de cicatrização
conhecido como "haste de cachimbo de Synuner", na qual os vasos tomam-se fibróticos e
lembram hastes de cachiriibo de barro em um corte transversal.

A esquistossose hepática não desorganiza a arquitetura lobular do fígado como a cirrose. Os
vermes adultos vivem nos ramos intrahepáticos da veia porta, onde causam reação inflamatória
crônica. Com o tempo esta progride a intensa fibrose periportal, em que uma camada de tecido
fibroso circunda as veias. O aspecto foi chamado de fibrose em haste de cachimbo de barro (clay
pipe-stem cirrhosis ou fibrose de Symmers) Hastes de Cachimbo de Symmers devido à sua
espessura e à cor esbranquiçada. A presença de vermes (vivos ou mortos) e de ovos retarda o
fluxo portal, causando hipertensão portal. Algumas conseqüências desta estão no quadro
seguinte.
Diagnóstico
Método de esfregaço espesso de Kato-Katz:
Passo a passo da técnica:
1- Preparar uma pequena quantidade de fezes em papel higiênico;
2- Comprimir essa porção de fezes com a tela de metal (do kit); apenas os ovos dos helmintos
e detritos menos passaram pela malha;
3- Retirar as fezes que passaram pela tela e com o auxílio do coletor, passe para a um cartão
retangular do kit (que possui um orifício de 6 mm de diâmetro onde as fezes serão
colocadas). Este será colocado em uma lâmina comum de microscopia;
4- Após preencher completamente o orifício, retire o cartão com cuidado, deixando as fezes na
lâmina de vidro;

5- Cobrir as fezes com celofane impregnado com verde malaquita (kit), pressionando a lâmina,
depois de invertida, contra uma folha de papel absorvente;
6- Aguardar 1 a 2 horas, examine no microscópio todos os campos;
7- O número de ovos encontrados no esfregaço fecal deve ser multiplicado pela constante 24
para obter o número de ovos por grama de fezes.
Tratamento
Praziquantel: três doses de 20 mg/kg de peso, cada dose com 4 horas de intervalo (dose total 60
mg/kg de peso).
Mecanismo de ação: Aumentam a permeabilidade da membrana dos helmintos, permitindo a
saída de cálcio intracelular, hiperpolarizando.

Fármacos anti-helminticos e antiprotozoários
Bicho Transmissão Tratamento

Ascaris lumbricoides Água e alimentos com ovos Benzimidazólicos

Enterobius Vernuculares Água e alimentos com ovos Benzimidazólicos e pamoato
de pirantel
Esquistossomose Penetração ativa pele Praziquantel
Strongiloide stercoralis Penetração ativa pele Ivermectina
Ancylostoma duodenalis Penetração ativa pele Benzimidazólicos
Taenia sp Ingestão de carne infectada Praziquantel e Albendazol
mal cozida
Benzinidazólicos – Albendazol, mebendazol, tiabendazol - TAM

Mecanismo de ação: Inibição da tubulina, gerando o impedimento de movimentação do bicho.
Além disso, age na diminuição o aporte de glicose.
Esses processos de somam no bloqueio da fosforilação oxidativa, gerando a fadiga e paralisia,
provocando a morte do verme.
Bicho Piperazina Pirantel Niclosamida Oxamniquina Levamisol
Mecanismo de ação Inibe reversivelmente a Atua ao despolarizar a Lesa irreverssivelmente Mostra-se ativa contra Agonista seletivo do
transmissão junção neuromuscular o escólex; Schistossoma mansoni, receptor de acetilcolina
neuromuscular no dos Induz a ativação afetando do subtipo L do músculo
parasita; helmintos, causando persistente dos formas maduras e e
Os vermes paralisados espasmo e paralisia; receptores nicotínicos. imaturas. nervo dos helmintos;
são expelidos ainda O verme separa-se da O mecanismo de ação Acarreta em contração
vivos parede intestinal e é pode envolver a muscular espástica e
expelido; intercalação no DNA, e eliminação passiva dos
sua ação seletiva pode vermes. Inibe
estar relacionada com a a fumarato-redutase e a
capacidade de o produção de succinato,
parasita concentrar a fonte de ATP.
droga. Os ovos são destruídos;
Ascaris lumbricoides X X
Enterobius x X
Vernuculares
Esquistossomose X
Strongiloide stercoralis
Ancylostoma
duodenalis
Taenia sp X
Bicho Ivermectina metronidazol tinidazol diloxanida Nitazoxanida (Anitta)

Mecanismo de ação A droga bloqueia O metronidazol mata os O metronidazol mata os Inibe as reações de
paralisa do verme; trofozoítas de E. trofozoítas de E. transferência de elétrons
ativam canais de Cl- histolytica, porém não histolytica, porém não dependentes da enzima
regulados por ligantes exerce exerce piruvato
nenhum efeito sobre os nenhum efeito sobre os ferredoxina oxirredutase
cistos cistos (PFOR) essenciais para
lesão do DNA, da lesão do DNA, da o metabolismo
membrana e membrana e energético anaeróbio
células-alvos do células-alvos do desses organismos.
trofozoíta por produtos trofozoíta por produtos Helmintíases provocadas
tóxicos de oxigênio tóxicos de oxigênio por nematódeos,
(radicais livres) (radicais livres) cestódeos e
A reação tipo trematódeos, como:
“dissulfiram” Enterobius
caracteriza-se por vermicularis, Ascaris
desconforto abdominal, lumbricoides,
rubor, Strongyloides stercoralis,
vômitos e cefaléia e Ancylostoma duodenale,
ocorre quando o Necator
paciente ingere bebidas americanus,Trichuris
alcoólicas trichiura, Taenia sp e
durante o tratamento Hymenolepis nana;
com metronidazol •Amebíase,
para
tratamento
da
diarreia
por
amebíase
intestinal
aguda
ou disenteria amebiana
causada pelo complexo
Entamoeba
histolytica/díspar;
•Giardíase, para
tratamento da diarreia

causada por Giardia
lamblia ou Giardia
intestinalis;
•Criptosporidíase, para
tratamento da diarreia
causada por
Cryptosporidium parvum;
•Blastocistose,
balantidíase e
isosporíase, causadas,
respectivamente, por
Blastocistis
hominis, Balantidium coli
e Isospora belli.
Ascaris lumbricoides X x
Enterobius x x
Vernuculares
Amebíase x x X x
Strongiloide stercoralis x
Ancylostoma x
duodenalis
Taenia sp x
Bicho Diloxanida Albendazol
Mecanismo de ação A diloxanida e o furoato

de diloxanida são
eficazescontra
o parasita intestinal não
invasivo da ameba
Amebíase X – parasita luminal

APG 5 - Parasitoses

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1- Entender a fisiopatologia, etiologia, patogenia, epidemiologia, manifestações clínicas,

Linfócito TH2: IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 E IL-13.

Deve-se suspeitar e investigar a ocorrência de parasitoses em:

LUCAS S. MACHADO SOI IV

LUCAS S. MACHADO SOI IV

Os cistos são relativamente resistentes a cloração e dessecação e podem sobreviver em um

LUCAS S. MACHADO SOI IV

LUCAS S. MACHADO SOI IV

Disseminação hematogênica: Após a invasão epitelial do cólon os trofozoítos chegam à corrente

Excistação 🡪 Ocorre no lúmen do intestino delgado 🡪 Trofozoítos

LUCAS S. MACHADO SOI IV

LUCAS S. MACHADO SOI IV

LUCAS S. MACHADO SOI IV

LUCAS S. MACHADO SOI IV

Tem um risco maior de contrair:

LUCAS S. MACHADO SOI IV

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-Paromomicina: É o fármaco mais seguro e eficaz, pois não é absorvido. É um aminoglicosídeo.

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-Nitazoxanida: um agente antiparasitário novo, com altas taxas de cura.

-Trofozoíto móvel: Formato de pera, com 10 a 20 µm de comprimento e 7 a 10 de largura, é

No duodeno os trofozoítos aderem aos enterócitos.

Trofozoíto (hemipera) no duodeno

1- Cistos e trofozoítos podem ser

LUCAS S. MACHADO SOI IV

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Essa alta carga gera: ascaridíase pulmonar, intestinal e hepatobiliar;

LUCAS S. MACHADO SOI IV

Os machos e fêmeas se acasalam e as fêmeas seguem para

LUCAS S. MACHADO SOI IV

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-Taenia saginata: Podem chegar de 4-10 metros.

Ciclo de vida do Taenia solium

LUCAS S. MACHADO SOI IV

LUCAS S. MACHADO SOI IV

Os ovos da T. solium liberam as oncosferas que

LUCAS S. MACHADO SOI IV

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Cercárias 🡪 Esquistossômulos 🡪 Maturação no fígado 🡪 Veias mesentérias 🡪 Adultos 🡪

!!! Essa bicamada lipídica impede o ataque imune do indivíduo.

Miracídio 🡪 Esporocisto primário (mãe) 🡪 esporocisto secundários 🡪 cercárias.

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Bicho Transmissão Tratamento

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Benzinidazólicos – Albendazol, mebendazol, tiabendazol - TAM

Bicho Ivermectina metronidazol tinidazol diloxanida Nitazoxanida (Anitta)

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Bicho Diloxanida Albendazol

Mecanismo de ação A diloxanida e o furoato

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