Potássio – K+

 principal cátion intracelular

 A incorporação celular de K+ é estimulada
pela insulina.
 Há uma importante relação recíproca entre
os íons K+ e H+.
 Determina o potencial de repouso da
membrana.
 Uma concentração muito alta ou baixa de K+
pode ter risco de vida.
Balanço do Potássio Potássio

2% no LEC
Pequenas
variações no K+
LIC – grandes
mudanças do K+ no
LEC.
As perdas do
TGI aumentam
muito a excreção
pelas fezes.

[K+ plasmático]
~ 4,5 mmol/L
 Potássio

Balanço do Potássio
 Ingestão- 50 a 150 mmol/dia
 Absorvido no intestino
 Um pouco captado pelas células
 Eliminado pelos rins:
 Filtrado
 Reabsorvido no TCP
 Secretado no TCD
 O excesso é logo eliminado.
 Recuperar K+ é difícil  1 a 2 sem. são
necessário para reduzir a excreção.
 Potássio
Balanço do Potássio
 Diminuição de K+ no LEC - sintomas
 Fraqueza muscular
 Irritabilidade
 Paralisia
 Aumento do ritmo cardíaco
 Eventualmente parada cardíaca
 Aumento do K+ no LEC - sintomas
 Confusão mental
 Fraqueza
 Dormência/ formigamento
 Ritmo cardíaco lento
 Parada cardíaca
 Valores de referência para o Potássio

Soro 3,5 – 5,0 mmol/L

RN 3,7 – 5,9 mmol/L
LCR 70 % do soro
Urina 25 – 125 mmol/24h
 Potássio
Hipocalemia
Causas
Diminuição da ingestão.

Perdas TGI: vômito, diarréias e fístulas.

 Perdas Renais: doença renal, administração

de diuréticos e aumento de aldosterona.

 Intoxicação por medicamentos: diuréticos à

base de tiazidas e corticosteróides.

 Alcalose: desvio do K+ do LEC para o LIC.

 Potássio
Hipocalemia
Causas cont.:
 Desordens genéticas:
- Síndrome de Bartier: mutações no –
Transportador NaKCl na alça de Henle
Canal de K+ ROMKI na alça de Henle
Canal de Cloreto
- Síndrome de Gitelman: defeito no
transportador de Cloreto de sódio no TD.
- Síndrome de Liddle: mutação no canal de
Na+ sensível à aldosterona.
 Potássio
Hipercalemia
Hipercalemia associada à acidose: com o aumento
de H, os íons K são deslocados para fora da célula
afim de manterem a neutralidade elétrica.

Na alcalose pode ocorrer o oposto (hipocalemia).

 Potássio
Hipercalemia
 O coração é o
principal órgão
afetado pela
Hipercalemia, pois,
é composto
principalmente de
músculo e nervos.

 Acima de 7,0
mmol/L existe
risco de parada
cardíaca.
 Hipercalemia Potássio
Causas
 Insuficência renal: rins incapazes de excretar o K+

 Deficiência de mineralocorticóides: Doença de

Addison, diminui a aldosterona.

 Liberação de K+ por células lesadas (trauma, leucemias)

Acidose: redistribuição do K+ intra para o extracelular

Diabetes não controlada – falta de insulina impede

entrada de K+ nas células

Artefato: hemólise da amostra, ou demora na

separação do soro.
 Cloro
Cloretos
Principal ânion extracelular

Envolvido na manutenção da distribuição da

água, pressão osmótica e equilíbrio eletrolítico
Cloreto LIC = 12%
Cloreto LEC = 88%

Valores de referência para os cloretos (mmol/L)

Soro ou plasma (heparina) 98 – 106
Urina 110 – 250
Suor 0 - 35
 Cloro
Cloretos- Cl -

 Ingestão: alimentos (50-200 mmol/dia)

 Saída:

1. Pele ( na fibrose cística,  com aldosterona).

2. TGI- praticamente todo absorvido

3. Urina (Principal forma de excreção ).É

livremente filtrado no glomérulo e reabsorvido
passivamente no TCP e por transporte ativo no
TCD e ducto coletor.
 Cloro
Hipocloremia
 Nefrite com perda de sal

 Doença de Addison

 Acidose Metabólica Hipoclorêmica (retenção

de HCO3- devida à excessiva perda de cloreto)

 Secreção gástrica persistente

 Vômito prolongado
 Cloro
Hipocloremia - causas
 Cloro
Hipocloremia
Sintomas:  tônus musculatura lisa
Hipotensão
Paresia do intestino: Íleo Paralítico
Ciclo vicioso: mais vômitos e mais perda de Cl-.
 Cloro
Hipercloremia
 Desidratação

IRA

 Diabetes insípido

 Administração excessiva de sal no doente

renal

 Acidose metabólica (maior reabsorção de

Cl- a nível renal devida à diminuição de HCO3-
– neutralidade elétrica)
 Cloro

Na urina

 Semelhante a [ ] da dieta

Fisiologicamente:  na diurese pós-

menstrual e  com retenção pré-menstrual
de sal e água.

Se aumenta diurese aumenta Cl-

 VALORES DE REFERÊNCIA E NECESSIDADES
BASAIS DIÁRIAS DE ELETRÓLITOS E H2O

Componentes Valores referência Dose

H 2O 50 – 60% peso 40 - 50 mL/Kg/24hs
Na+ 135 - 145 mEq/L 100 - 150 mEq/24hs
Cl- 95-109 mEq/L 70 -100 mEq/24hs
K+ 3,5 – 5,0 mEq/L 60 -100 mEq/24hs
Equilíbrio Hidro-eletrolítico
II

Cálcio, Fosfato e Magnésio

 Composição dos Ossos

Células:
Osteoblastos - sintetizam a matriz óssea
Osteoclastos - reabsorção óssea, contêm
enzimas que desmineralizam e digerem a
matriz óssea.

Matriz Extracelular:
Minerais – Ca2+, Pi, Mg2+
Matriz orgânica – Colágeno tipo 1
 Cálcio
Ingestão

Alimentos – leites e derivados (75%),

frutas e verduras

Absorção

Intestinal – 25 a 50% (transporte ativo e pouco

por difusão simples)

Absorção depende de:

pH intestinal = ácido
Aporte de vit D3 (colecalciferol)
PTH
[Pi]
Ácidos gordurosos
 Distribuição (mineral + abundante no homem)

99% Ossos - cristais de hidroxiapatita Ca10(PO4) 6(OH)2

1% Tecidos moles
< 0,2% Líquido Extracelular

O Cálcio no osso não é estático, é permutado entre os

tecidos:
Intestinal
Ósseo
LEC
Rins

Para manter-se o balanço, a absorção líquida deve

igualar a perda urinária diária
 No sangue o Cálcio está todo no Plasma:
 40% - Ligado à proteínas - 80 % -albumina,
20% globulinas
ligação é dependente do pH.
alcalose:  ligação e  cálcio livre
acidose: o contrário
 10% - Complexado (HCO3-, lactato, Pi e citrato)
 50% - Livre (Ca2+ ionizado) fração biologica/
ativa.
[Ca] plasmático : 2,5 mmol/L; 5,0 mEq/L; 10 mg/dL

Valores de Ref.: 8,4 a 10,2 mg/dL (9,2 – 11,0)

Balanço normal de cálcio
Eliminação – Via renal - 1% excretado
transp
ativo

difusão
passiva
 Funções do Cálcio
 Mineralização do osso
 Coagulação do sangue
 Manutenção do potencial de membrana
 Essencial na integridade dos nervos
 Função cardíaca
 Contração muscular
 Secreção glandular
 Segundo mensageiro
 Manutenção na integridade das
membranas
A  Cálcio livre no soro provoca aumento da
excitabilidade neuromuscular e tetania, enquanto
o  Ca reduz a excitabilidade neuromuscular
Fatores que regulam a homeostase do Cálcio

Vitamina D

Paratormônio
Calcitonina
 Vitamina D (Calcitriol)

Ingestão de alimentos contendo Vit D (óleo de

fígado de peixe, gema de ovo, fígado)

Regulador positivo da homeostase de Ca,

afetando de modo paralelo o metabolismo do Pi.

Os mecanismos para manter o Ca e o Pi no plasma:

- facilitar absorção intestinal
- aumentar a mobilização do osso
- diminuir a excreção renal
Vitamina D (Calcitriol) Ativação metabólica
da Vitamina D
 Paratormônio – PTH

Hormônio de 84 aminoácidos secretado

pelas glândulas paratireóides em resposta a um
baixo nível de cálcio livre.

[Cálcio] livre no sangue ou nos líquidos

extracelulares é o principal regulador
fisiológico da secreção de PTH.
Paratormônio – PTH

Mecanismo de ação:
Influencia a
homeostasia de Ca
e Pi diretamente
sobre o osso e o
rim, e,
indiretamente, no
intestino, através
da 1,25-DHCC
 Paratormônio – PTH
Nos rins:
(1) aumenta a reabsorção de cálcio
(2) diminui a reabsorção de Na, HCO3- e Pi,
resultando fosfatúria,
(3) estimula a produção de 1,25-DHCC que estimula a
absorção intestinal de Ca e Pi.
Nos ossos:
- Estimula a reabsorção ou a formação óssea
- Altera a atividade ou o n° de osteoblastos
(formação) e osteoclastos (reabsorção)
- Reabsorção óssea (efeito imediato) é importante na
manutenção da homeostasia do Ca.
 Paratormônio – PTH
Resultado final:
No soro:  Ca livre, Ca total e  Pi
Na urina:  Pi

Na ausência de doença:
Ca   PTH 

   prolongado de PTH: hipercalcemia, hipofosfatemia e  da

atividade da FAL (estimulação dos osteoblastos)

Deficiência de PTH (hipoparatireoidismo):

hipocalcemia
hiperfosfatemia
Homeostase do Cálcio
Homeostase do Cálcio e Fosfato
 Calcitonina (peptídeo 32 aá) -tireóide
Locais de ação: ossos e rins
Regulação:
Estimula a calcitonina ----  [Ca] sérico
Inibe a calcitonina -------  [Ca] sérico
Mecanismo de ação:
Rins:
 excreção e  reabsorção de Ca e Pi
Ossos:
Bloqueia a degradação óssea ( Ca sérico)
* Doses farmacológicas de calcitonina reduzem as
concentrações de Ca e Pi no soro.
Homeostase do Cálcio e Fosfato
PTH – Vitamina D - Calcitonina
 PTH – Vitamina D - Calcitonina

Reabsorção Reabsorção renal

óssea
PTH Ca, Pi, Mg Ca Pi Mg

Vitamina D Ca, Pi, Mg Ca e Pi

Calcitonina Ca e Pi Ca e Pi
Cálcio Ajustado ou Corrigido

= Ca total medido
+ 0,02 (47 – alb).

Ca medido é
ajustado em 0,1
mmol/L para cada
5 g/L de albumina
mais baixa que 47
g/L
 Hipercalcemia

90 a 95% dos casos:

- Hiperparatireoidismo
primário
- Hipercalcemia da
malignidade

Investigação da hipercalcemia
 Hipercalcemia - SINTOMAS

Características neurológicas e
psiquiátricas (letargia, desnorteamento,
depressão)
Anorexia dor abdominal, vômito,
constipação
Sede, poliúria, cálculos renais
Arritmias cardíacas
 Hiperparatireoidismo primário
Adenoma da paratireóide, secreta PTH
independentemente do controle de
retroalimentação exercido pelo Ca do
plasma.
Cálcio PTH intacto
Hipofosfatemia, leve aumentode Cl e redução do bicarbonato do soro

PTH intacto = ativo, não é determinado os fragmentos

inativos e os produtos de degradação do PTH
Hipercalcemia da Malignidade

10 a 20% dos pacientes com câncer

Tumores secretam PTHrP (proteína
relacionada ao hormônio paratireóideo),
que tem propriedades ~ ao PTH.
Alguns linfomas podem produzir 1,25-
DHCC

Cálcio PTH PTHrP

Causas de Hipercalcemia
 Hipocalcemia
Devido a diminuição
da ligação à albumina
ou diminuição da
fração livre

Doença renal: rins não

conseguem sintetizar
1,25 DHCC

Investigação da hipocalcemia
 Hipocalcemia - SINTOMAS

características neurológicas ,
formigamento, tetania e alterações
mentais.
sinais cardiovasculares
catarata
 Fosfato
Abundante no corpo,importante ânion intra e extracelular

 Incorporado a
macromoléculas (ATP, etc)
 Plasma (inorgânico) mono
ou dihidrogenado

V. Ref.: 2,5 a 4,5mg/dL

cristais de hidroxiapatita
Ca10(PO4) 6(OH)2
 Funções do Fosfato

 Faz parte de compostos fosfolipídicos

 Compostos de transferência de energia
 Sistema tampão ácido-base na urina
 Apoio estrutural do corpo
 Constituinte dos nucletídeos
 Ácidos nucléicos, fosfoproteínas
 Regulação de atividade enzimática
 Hiperfosfatemia

 IR: a excreção de fosfato está diminuída

 Hipoparatireoidismo:  excreção de Pi pelos rins
 Hemólise: intravascular ou procedimento de
coleta impróprio.
 Pseudo-hipoparatireoidismo: resistência ao PTH
pelos tecidos
 Hipofosfatemia
 Hiperparatireoidismo:  da excreção
 Defeitos congênitos da reabsorção de Pi: perde-
se fosfato pelo corpo
 Tratamento da cetoacidose diabética: a insulina
aumenta o transporte de fosfato para dentro da
célula, causando hipofosfatemia.
Ingestão de antiácidos: previnem a absorção de
fosfato
 A alcalose respiratória e a realimentação de
pacientes desnutridos também promove desvio de
fosfato para dentro da célula.
 Oncogênica: rara.
 Magnésio
Parte da clorofila, legumes verdes, cereais e carnes
são fontes importantes na dieta.

 60% livre
 39% intracelular
 1% extracelular
 Funções do Magnésio

 Aprox. 300 enzimas são ativadas por Mg.

Muitos processos bioquímicos intracelular são
dependentes de Mg (glicólise, met. oxidativo,
etc)
 Manutenção da integridade da célula e dos
potenciais de membrana.
 O Mg influencia a secreção de PTH, a
hipomagnesemia grave pode causar
hipoparatireoidismo
 Qquer consideração detalhada da bioquímica
do Mg tem que levar em conta as interações
com os íons K, Mg e Ca.
 Hipomagnesemia
 Insuficiência dietética acompanhada de má absorção,
vômito severo, diarréias
 Diurese osmótica (DM)
 Uso prolongado de diuréticos
 Terapia medicamentosa com agente citotóxico que
impede a reabsorção de Mg
 Tratamento com droga imunossupressora
(ciclosporina).
 A deficiência de Mg prejudica a secreção de PTH, o
que pode resultar em hipocalcemia e contribuir nos
sintomas neurológicos.
 Sintomas como: tetania, convulsões, arritmias,
tremor, fraqueza muscular podem estar ligado à
carência de Ca e K, que ocorrem secundariamente a
deficiência de Mg.
 Hipermagnesemia

Ingestão excessiva (antiácidos, enemas,

terapia parenteral), ou à administração de
Mg a um paciente com insuficiência renal.

SINTOMAS:

Depressão do sistema neuromuscular,

Depressão respiratória,
Parada cardíaca.
DOENÇA ÓSSEA

O osso está sendo constantemente degradado e

reformado no processo de remodelação óssea.

 Osteoporose
 Osteomalácia
 Doença de Paget
 Osteodistrofia renal

O clínico precisa saber até que ponto o osso está sendo

degradado e se o tecido ósseo novo está sendo produzido
Osteoporose
Redução da massa óssea por unidade de volume, composição normal,
simplesmente existe menos.
Perda gradual – ambos os sexos. Na menopausa – mais rápido
Causas:
-Insuficiência do desenvolvi/ da massa do esqueleto durante o
cresci/ e o desenvolvi/. Deficiência ou excesso endócrino

Deficiência do estrogênio ou testosterona

Síndrome de Cushing

Hipertireoidismo e hiperparatireoidismo

- Malignidade hematológica (MM), Artrite Reumatóide

- Osteoporose juvenil idiopática, álcool, fumo
- Defeito hereditário da síntese de colágeno
Osteomalácia
- Devido a deficiência de Vit D ou à carência de
Pi
- Elevada atividade da FAL,
-Hipocalcemia e hipofosfatemia
Doença de Paget

-Reabsorção óssea osteoclástica seguida por

substituição com osso de arquitetura caótica

- níveis elevados de FAL, dor no osso afetado,

sintomas artríticos, compressão nervosa, surfez e
raramente, sarcoma osteogênico.
 Marcadores do Metabolismo Óssea
Formação Óssea:
Fosfatase Alcalina: indicador da renovação óssea. Os
osteoblastos possuem alta atividade desta enzima.
Osteocalcina: é produzida pelos osteoblastos e é um
importante constituinte não colagenoso do osso.
Reabsorção Óssea:
Hidroxiprolina urinária: da degradação do colágeno,
pode ser utilizada para monitorar a ressorção óssea.
Influenciada pela gelatina da dieta
Piridolina e Desoxipiridinolina: estão nas interligações
do colágeno. Maior especificidade.
 VALORES DE REFERÊNCIA E NECESSIDADES
BASAIS DIÁRIAS DE ELETRÓLITOS E H2O

Componente Valores Dose

referência
H2O 50 – 60% peso 40 - 50 mL/Kg/24 hs
Na+ 135 - 145 mEq/L 100 - 150 mEq/24 hs
Cl- 95-109 mEq/L 70 -100 mEq/24 hs
K+ 3,5 – 5,0 mEq/L 60 -100 mEq/24 hs
Ca++ 4,5 – 5,5 mEq/L 200 – 600 mg/24 hs
8,4 – 10,2 mg/dL
Mg++ 1,5 – 2,0 mEq/L 05 -15 mEq/24 hs
Pi 1 – 2 mEq/L ou 05 – 15 mEq/24 hs
3,0 – 4,5 mg/dL