Distúrbios do

Metabolismo do
Potássio
Frederico Lopes Alves – Julho 2017
 Roteiro
 Conceitos
 Distribuição do K
 Excreção do K
 Balanço Interno do K
 Hipocalemias
 Hipercalemias
 Conceito

 Mais importante íon do espaço intracelular.

 Manutenção do volume intracelular.
 Geração do potencial de membrana.
 Grande interação com H+  Alterações na
concentração de K intracelular repercutem no pH
intracelular.
 Distribuição do K
 90% intracelular  140 à 150 mEq/L (3500 –
4000 mEq)
 Célula muscular esquelética 2500 – 3000 mEq
 10 % extracelular
 8% osso
 2 % plasma e interstício  3,5 à 5,5 mEq/L
 A NaK-ATPase retorna o K para dentro da célula,
mantendo o gradiente transmembrana
(1504mEq/L)
 Insulina e Adrenalina aceleram o influxo de K.
 Excreção do K
 Excreção de K fecal não é regulada.
 Regulação apenas renal.
 700 mEq de K filtrados diariamente (170L/dia x
4mEq/L)
 2/3 reabsovidos no túbulo proximal
 25 – 30% reabsorvidos na porção espessa da Alça de
Henle
 Menos de 5% atingem os túbulos distais e coletores
 FeK = 7 – 13%, podendo chegar à 50% via
aldosterona
 Excreção do K
 Células principais dos túbulos coletores
 NaK-ATPase
 A entrada de Na favorece a saída do K
 Fatores que influenciam a secreção de K nos
túbulos distal e coletor
 Aporte de Na
 Aumento da ingestão de Na aumenta a excreção de K
 Diuréticos tiazídicos e de alça
 Tubulopatias
Célula Principal
 Excreção do K
 Fluxo intraluminal - Por diferença de concentração
“lava” o K.
Aldosterona – Principal função é conservar Na
 Aumento da atividade da NaK – ATPase
 Aumento dos canais de Na
Presença de íons não absorvíveis na luz tubular
 Sulfatos, fosfatos e bicarbonato
 Equilíbrio ácido-base
 Acidose aguda dificulta a entrada de K nas células
 Balanço Interno do K
 Distribuição intra e extracelular
 Insulina
 Um dos mais importantes reguladores do K extracelular
 Modo independente de sua ação sobre a glicose
 Ativação direta da NaK-ATPase.
 Catecolaminas
 Receptores Beta adrenérgicos  ATP/AMP cíclico 
estimula NaK-ATPase.
 Aldosterona
 Deslocamento de K intra/extra  NaK-ATPase
 Balanço Interno do K
Equilíbrio ácido base
 Tonicidade plasmática
 Aumento da osmolalidadedesidratação do
intradelulararraste de K para o extracelular
 Cetoacidose DM
 Aldosterona x Aporte de Na

 Relação inversa
 Alta ingestão de Na Expande LEC Inibe
aldosterona  Aumenta o aporte e excreção de Na
 o aumento do aporte de sódio contrabalança a
redução da aldosterona  mantém a secreção de K
 Baixa ingestão de Na Contrai o LECEstimula
aldosterona Reduz o aporte e excreção de
Nacontrabalança o aumento da aldosterona 
mantém a secreção de K
 Hipocalemia
 K sérico < 3,5mEq/L
 Distúrbio eletrolítico mais comum
 Na maioria das vezes multifatorial
 Causas
 Perdas Extra-renais
Perdas Renais
 Redistribuição do K
 Perdas Extra-renais
 Diarréia e laxantes
 Pode ser mascarada pela associação de acidose
metabólica
 A correção da acidose sem reposição de K pode
levar à hipocalemia abrupta.
 Ileostomia e intestino curto
 Desvio uretral para cólon
 Perdas Renais
 Abuso de Diuréticos (mais ferquente)
 Hiperaldosteronismo
 Primário – Tumores e Hipertrofia de supra-renal
 Secundário – Hipovolemia/Hipoperfusão renal (ICC,
Cirrose e Hipertensão Renovascular)
Tubulopatias
 Síndrome de Bartter
 Síndrome de Gitelman
 Síndrome de Liddle
Síndrome de Liddle
 Perdas Renais
 Vômitos
 Efeito caliurético da alcalose metabólica
Diurese osmótica (Poliúria)
DM descontrolado
 Manitol
 Anions não absorvíveis
 Penicilinas
 Hipercortisolismo
 Síndrome de Cushing
 Hidrocortisona e Fludrocortisona
 Perdas Renais
 Acidose Tubular Renal tipo I e Tipo II
Deficiência de magnésio
 Anbotericina B
 Aumento da permeabilidade túbulo coletor ao K
 Aminoglicosídeo
 Tubulopatia proximal
 Redistribuição do K
 Alcalose Metabólica
 Feocromocitoma
 Paralisia Periódica Familiar
 Autossômica dominante
 Paraparesia ou Tetraparesia aguda, após dieta rica
em carboidrato ou estresse
 Duração de até 48 horas
 Hipertireoidismo
Hiperatividade simpática
 Insulina e Beta2-adrenérgico
 Manifestações Clínicas da
Hipocalemia
 Fraqueza muscular
 Fadiga
 Intolerância ao exercício
 Palpitações, dispnéia
 Paresterias, cãimbras
 Constipação, distensão abdominal
 Rabdomiólise
 Retenção urinária
 Manifestações ECG da
Hipocalemia
 Aumento da onda U
 ST baixo  descendente
 Achatamento de onda T e maior duração
 Alargamento do QRS
 Taquiarritmias – Supraventriculares e
Ventriculares (TV/FV)
Manifestações ECG da
Hipocalemia
 Diagnóstico
 Potássio Urinário
 < 20 mEq/L ou < 20 mEq/24h  Perda extra renal
 > 30 mEq/L ou > 30 mEq/24h  Perda renal
 Cloreto Urinário
 < 15 mEq/L  Perda renal 2° Efeito Caliurético da
Alcalose Metabólica (Vômitos)
 > 15 mEq/L  Perda renal primária
 Tratamento da Hipocalemia
 Reposição de K – Empírica
 Oral
KCl xarope 6% - 8mEq/10mL (20 à 40 mL de 8/8 h)
 Slow K 8mEq por drágea (2 à 4 drágeas de 8/8 h)
KCl 10% 13 mEq/ampola – (1 à 3 ampolas de 8/8 h)
 Venosa
Concentração
Veia Periférica – Até 40 mEq/L (KCl 10% 2 amps + SF 0,9% 500 mL)
Veia Central – Até 100 mEq/L (KCl 10% 2amps + SF 0,9% 250 mL)
Velocidade
Até 20 mEq/h  2 ampolas de KCl 10%/hora
 Tratamento da Hipocalemia
Retentores de K
 Diuréticos poupadores de K
 Hipercalemia
 K sérico > 5,5 mEq/L
 Menos comum do que a Hipocalemia
 Frequentemente se instala de maneira abrupta
 Causas
 Retenção de K
 Redistribuição do K
 Retenção de K
 Administração de K
 IRA
 Principal causa de Hipercalemia hospitalar
 Hemodinâmico (Oligúria)
Vascular, Inflamatório, Nefrotóxico, Obstrutivo
 DRC
 Normocalemia até fases bem avançadas
 Maior secreção de K pelos néfrons remanescentes
 Maior capacidade do cólon de excretar K
 Uremia inibe a Na/K ATPase
 Retenção de K
 Deficiência de Aldosterona
 Doença de Addison
 Processos infeciosos
 Hiponatremia, Hipercalemia e acidose metabólica
 Hipoaldosteronismo Hiporeninêmico (ATR tipo IV)
 DRC + DM  Hipercalemia desproporcional
 Retenção de K
Pseudo-hipoaldosteronismo tipo I (ATR tipo IV)
 Resistência genética do túbulo coletor à Aldosterona
 Nível sérico de Aldosterona aumentado
Pseudo-hipoaldosteronismo tipo II – Síndrome de
Gordon (ATR tipo IV)
 Aumenta a absorção de Na e inibe a secreção de K no TCD
e ducto coletor
 Mutação na WNK1 ou WNK4
 Hipertensão, Hipercalemia, acidose metabólica com
aniôn gap normal e TFGE normal
 Retenção de K
 Medicamentos
 Supressores do SRAA
 IECA
 BRA
 Espironolactona e Eplerenona
AINE’s, Beta-bloq, Ciclospoina e Tacrolimo  suprime a
secreção de renina
 Heparina (e HBPM) e Cetoconazol  inibem a síntese de
Aldosterona
 Bloqueadores do Enac
 Amilorida, Triantereno, Trimetoprim, Pentamidina
 Redistribuição de K
 Acidose Metabólica
 Principalmente nas Acidoses Hiperclorêmicas
 Redução de 0,1 no pH  Aumenta 0,5 mEq/L de K
 Deficiência de Insulina
 CAD
 Beta-bloqueadores
 Síndromes do Esmagamento/Rabdomiólise
 Hemólise
 Quimioterapia
 Hiperosmolaridade
 Redistribuição de K
 Exercício Exaustivo
 Saída de K dos miócitos
 Intoxicação Digitálica
 Inibe a Na/K ATPase
 Succinilcolina
 Relaxante muscular despolarizante
 Penicilina Potássica
 1,6 mEq por milhão
 Redistribuição de K
 Paralisia Periódica Hipercalemica
 Autossômica Dominante
 Fraqueza Muscular que poupa a musculatura
respiratória
 Duração de 1 – 2 horas com melhora espontânea
 Precipitada por repouso ou ingesta de K
 Rápido efluxo de K  Disfunção da Na/K ATPase
 Pseudo-Hipercalemia
 Erros na coleta e manuseio do sangue
 Sucção excessiva à seringa, com formação de bolhas
é o mais comum
 Garroteamento prolongado
 Sangue com altas contagens de leucócitos (>
100.000)ou plaquetas (> 600.000)
 Efluxo de K quando o sangue coagula
 K sérico > K plasmático
 Manifestações Clínicas da
Hipercalemia
 Oligo/Assintomática
 Arritmias Graves
 Até nas Hipercalemias moderadas  Instalação
abrupta
 Aumento do K extracelular  Despolarização
celular
 Aumento do automatismo cardíaco  Focos ectópicos
 Redução da velocidade de transmissão  Bloqueios de
condução
 Manifestações ECG da
Hipercalemia
 Onda T apiculada e simétrica
 Achatamento da onda P
 PRi prolongado
 Alargamento do QRS
 Desaparecimento da onda P Ritmo Sino-
ventricular
 Ritmo sinusal sem atividade atrial
 O estímulo chega ao nódulo AV através das fibras
internodais
 Eminente risco de FV / Assistolia
Manifestações ECG da
Hipercalemia
 Tratamento da Hipercalemia

1°) ECG
 Alterado = Gluconato de Ca 10% 01 amp/10mL +
ABD 10 mL EV lento – 2 à 5 min
2°) O paciente urina? Sim
 Furosemida 20mg 3 amp EV bolus, depois 2 amp EV
até de 6/6 h ou na BIC - Furosemida 10 amp + SF 0,9%
80 mL (2mg/mL) – 5 à 10 mL/h
 SF 0,9% 500 à 1000 mL EV livre
 SF 0,9% para repor 100% da diurese
 Medir a anotar diurese de 12/12 h
 Tratamento da Hipercalemia
3°) O paciente urina? Não
 Glico-insulina  SGI5% 350 mL + SGH50% 150 mL +
Insulina Regular 20 UI EV na BIC 10 mL/h
 Glicemia Capilar 2/2 h e esquema de correção com
Insulina Regular / SGH 50%
 Proporção 5 g glicose : 1 unidade de insulina regular
 Berotec 20 gts + SF 0,9% 3,0 mL p/ NBZ 2/2 h
 Evitar em cardiopatas ou ECG alterado
 Bic de Na 8,4% - 100 à 250 mL EV à 50 gts/min ou
livre
 Medicação de escolha na PCR
 Tratamento da Hipercalemia

 Sorcal (30 g) – 1 envelope de 12/12 h

 Hipoaldosteronismo  Fludrocortisona /
Hidrocortisona
Avaliação da Nefrologia se alteração da função
renal.
 Hemodiálise
 Oligo-anúrico mesmo após Furosemida + SF 0,9%
 Avaliar SVD
 Hipercalemia grave e refratária
 ATENÇÃO!
O potássio, na maioria
das vezes, só sobe até o
início do tratamento da
Hipercalemia