Distúrbio hidroeletrolíticos  Sinais/sintomas: arritmia, fraquesa muscular (fibras musc.

Esqueléticas),
paralisia
Hipercalemia  Definição: 98% é intracelular; Nível sérico normal:
 Tratamento: “reavaliar em 1 hora”
3,5-5,0mEq/L;
o Estabilização de membrana do cardiomiócito com Gluconato de
Classificação: cálcio – 1 ampola em 100ml de soro;
o Excreção (renal)/eliminação (gastrointestinal) com a utilização de
 Hiperpotássemia: > 5,0 mEq/L;
diuréticos furosemida (de alça) e Resina (gastrointestinal) ou
 Hiperpotassemia: severa > 6,5 mEq/L;
diálise;
o ECG (arritmias)
o Mudança de compartimento celular com bicarbonato de sódio
1ml/kg a 8,4% (alcalose metabólica), Beta-2 (berotec) ou
Onda T apiculada polarizante (glicose + insulina);

aumento de PR o Definição: K+ sérico < 3,5mEq/L;

Hipocalemia o Classificação:
onda P achatada o Leve: 3-3,5mEq/L;
o Moderada: 2,5-3 mEq/L;
QRS alargado
o Severa: <2,5mEq/L;
o Causas:
 Etiologia: 70% do K é reabsorvido no túbulo proximal e o balanço fino e  Ingesta reduzida/inadequada (bulimia);
final do potássio ocorre no ducto coletor que sofre a ação da  Aumento da excreção (renal/extrarrenal);
Androsterona (supra renal) - reabsorve sódio pelo ENaC e elimina  Produção celular;
Potássio nas células principais dos ductos coletores do néfron;  Mudança de compartimento (alcalose crônica, asmático
o Diuréticos poupadores de potássio – espirolactona age no “Beta-2 agonista”, em uso de insulina);
receptor da aldosterona (cuidar acidose e hipercalemia);  Paralisia periódica familiar com hipocalemia episódica
amilorida (bloqueia o canal EnAC; (hipertiroidismo) – existe um defeito no canal de cálcio
 Causas: do musculo e o hipertiroidismo leva a abertura desse
o Aumento da ingesta; canal;
o Redução da excreção urinária (insuficiência renal ou  Hiperaldosteronismo (hipertensão com alcalose e
medicamentos); hipopotasemia) – síndrome de Conn
o Mudança de compartimento (acidose metabólica e Beta-  Acidose tubular renal tipo 2 (proximal) – acidose,
bloqueadores deixo K fora); hipocalemia, bicarbonatúria, ânion gap urinário -;
o Lise celular (quimioterápicos, hemólise, rabdomiólise, síndrome  Acidose tubular renal tipo 1 (túbulo distal) – elimina
neuroléptica); potássio ao invés de eliminar H+ (acidose e hipocalemia),
o Insuficiência adrenal; ânion gap +;
 Anion gap urinário = uma + uK – uCl
 o Sinais/sintomas: fraqueza muscular (atentar para o musc.
Diafragmático), íleo paralítico, poliúria e arritmias (onda T
achatada = problema na repolarização ventricular – e presença de
onda U);

o Tratamento: reposição tem que ser lenta (20-30mEq/hora)

cuidar a concentração para que não ocorra Flebite (periférico
até 50 mEq/L) e central 100mEq/L; ao lembrar que uma ambopa
tem 25 mEq/L;
 Leve – reposição oral/IV com cloreto de potássio; repor
magnésio;
 Moderada/severa: IV reposição KCl 19,1% (2,5mEq/ml);

Hipernatremia