Icterícia: não-colestática e colestática
- Manifesta-se clinicamente se:
Bilirrubina > 2,5 em adultos e 8-9 no neonato
ICTERÍCIA NÃO-COLESTÁTICA
- Relacionadas à maior oferta de bilirrubina ao
fígado: hiperbilirrubinemia indireta
- Etiologias:
Hemólise
Deficiências nutricionais que cursam com
hipoalbuminemia
Drogas que competem com a bilirrubina no seu
local de menor afinidade de ligação com a
albumina
Baixo débito cardíaco
Nutrição parenteral prolongada no neonato
Doença de crigler-najar I e II (ausência /
acentuada redução de UDP-glicoroniltransferase)
Doença de Gilbert (atividade reduzida de UDP-
glicuroniltransferase)
 Metabolismo da bile
1. Hb -> heme + globina
2. Heme -> biliverdina + Co + Fe
3. Biliverdina -> bilirrubina indireta
4. Bilirrubina indireta + albumina ->
fígado
5. UDP- glucoroniltransferase converte BI
em BD
A BI é lipossolúvel, por isso pode se
acumular nos núcleos da base, causando
kernicterus (encefalopatia bilirrubinica)
6. BD é excretada para a bile
7. No íleo terminal e colon, sofre
degradação pelas bactérias, transformando-
se em urobilinogênio
8. Parte do urobilinogênio ganha a
circulação êntero-hepática, é reabsorvida e
parte excretada nas fezes
Icterícia em decorrência de hemólise:
Lab: anemia, reticulocitose, aumento do ferro
sérico, aumento desidrogenase lática, aumento
reticulócitos, baixos valores de haptoglobina (se
liga à Hb após hemólise)
ICTERÍCIA COLESTÁSTICA
- Captação da bilirrubina pelo fígado depende:
> Concentração sérica
> Força de ligação com albumina
> Fluxo sanguíneo no sinusoide
> Mecanismos de difusão passiva
> Existência de substâncias captadoras e
transportadoras
> Presença de fenestrações na membrama
plasmática das células sinusoidais (passagem de
proteínas para o espaço de Disse e o acoplamento
do complexo albumina-bilirrubina à membrana
hepatocitária)
- Bile:
> Formada por: ácidos biliares, bilirrubina,
lecitina (fosfolipídio) e colesterol
> Auxilia no processo de digestão: emulsificação
de lipídios para que sejam degradados pelas
enzimas pancreáticas
> Papel imunológico: transporta IgA para o
intestino
- Aparelho secretor da bile:
 Membrana sinusoidal do hepatócito
  Complexo juncional: alterações na
integridade aumentam a permeabilidade do
espaço intercelular e canalículo sinusoidal

Regurgitação de água, solutos e

componentes da bile para o interior dos
hepatócitos e corrente sanguínea ->
icterícia e prurido (deposição de BD e sais
biliares na pele)

Xantomas e xantelasmas -> acumulo de
colesterol tecidual
 Retículo endoplasmático liso: sede da
biotransformação de drogas (CYP-450).
Contém 7-hidroxilase (metaboliza
colesterol) e a glicuroniltransferase
 Citoesqueleto
Microtúbulos: constituídos de tubulina,
secretam albumina e lipoproteínas
- Causas:
Inflamação e fibrose dos ductos biliares
Alteração nos sistemas de transporte e secreção
da bile pelos hepatócitos ou obstrução das vias
biliares intra-hepáticas
-> Desequilíbrio entre os gradientes osmóticos
que participam do processo de secreção biliar
-> Alteração na fluidez da membrana plasmática

-> Redução da atividade da bomba de Na e K:

Microfilamentos: constituídos de actina.
Envolvem os canalículos e mantêm o
tônus, a contratilidade e a integridade das
microvilosidades. São os mais lesados na
colestase.
aumento das enzimas da membrana plasmática –
FA, gama-gt e 5-nucleotidase
COLESTASE EXTRA-HEPÁTICA

- Ocorre por obstrução mecânica ao fluxo da bile

Colestase: edema do citoesqueleto ->
- Pode ocorrer desde a emergência do ducto
hipertrofia e hipocontratilidade ->
hepático comum até a ampola de Vater
dilatação canalicular -> estagnação da bile
 Vesículas da membrana plasmática
 Vesículas do complexo de golgi

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COLESTASE

COLESTASE INTRA-HEPÁTICA

- Icterícia

- Hipocolia / acolia fecal

- Prurido: principalmente durante a noite,

- Dor:
Intra-hepática: rara. Quando ocorre: surda, em
peso e constante
Extra-hepática: em cólica, em hipocôndrio
direito, podendo irradiar-se para dorso e ombro
direito e epigástrio.
Colangite: tríade de charcot: dor, febre e calafrio
- Hepatomegalia: mais frequente na colestase
extra-hepática
- Esplenomegalia: pode ocorrer em caso de
doenças colestáticas crônicas
- Déficits nutricionais: não absorção de vitaminas
lipossolúveis – ADEK-
Osteodistrofia, osteoporose e
hipoprotrombinemia (tendencia a hemorragias)
Cegueira noturna
Fraqueza neuromuscular
- Esteatorreia
- Xantomas: região palmar, abaixo dos seios, no
tórax, dorso, pescoço e ao redor dos olhos
(xantelasma)
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
- Aumento TGO e TGP
- Elevação: FA, Gam-gt, 5-nucleotidase
(desproporcionalmente aos níveis séricos das
aminotransferases)
- Elevação BD
- Intra-hepática: elevação TGO, TGP, diminuição
atividade protrombina, hipoalbuminemia
-Extra-hepática: colesterol sérico elevado
MÉTODOS DE IMAGEM
- USG: primeiro exame a ser solicitado;
Limitações: detecção de cálculos pequenos
localizados na porção distal do colédoco
- Elastografia: mede grau de fibrose do fígado
- TC: melhor visualização de lesões
parenquimatosas do fígado, vesícula biliar e
pâncreas.
> Visualização de fluxo em nódulos
> Visualização pâncreas (retroperitoneal)
- Colangiopancreotografia por RM (CPRM):
elevada acurácia na detecção de dilatação biliar
ductal. Melhor visualização de obstrução
- CPRE (colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica): diagnostico e intervenção
(papilotomia em caso de coledocolitíase)
TRATAMENTO
 Prurido:
> Fenobarbital e antagonistas opioides
> Quelantes de sais biliares: colestiramina
e ácido ursodesoxicólico
 Déficits nutricionais: administração de
dieta rica em TGL de cadeia média e
reposição vitamínica
 CPRE: coledocolitíase com ou sem sinais
de colangite hipertensiva – papilotomia
(corte da papila de vater) e retirada dos
cálculos