Cirrose hepática

Caracteriza-se pela desorganização da arquitetura lobular e pelo surgimento de nódulos

regenerativos como resultado de intensa fibrose.

Etiologia
A cirrose pode ter várias causas; entre as mais comuns estão o alcoolismo crônico e
algumas formas de hepatite B. Além disso, também são comuns:
- Drogas: Isoniazida, Metildopa e Metotrexato
- Hepatite autoimune
- Colangite biliar primária e colangite esclerosante primária
- NASH, hemocromatose, deficiência de α-1-antitripsina
- Insuficiência cardíaca direita
- Cirrose biliar secundária, colestase intra-hepática familiar progressiva

Fisiopatologia
O processo inflamatório crônico é desencadeado por constantes agressões ao parênquima
hepático. Dessa forma, ocorre a substituição da arquitetura hepática normal por nódulos de
hepatócitos em regeneração, os quais são circundados por tecido conjuntivo que forma
septos fibrosos entre os espaços-porta.

Esses septos de tecido fibroso possuem infiltrado inflamatório crônico (linfócitos, monócitos
e plasmócitos) que agride os hepatócitos levando à necrose e formação de novos septos
fibrosos.
Dessa maneira, a arquitetura normal do fígado é permutada por pseudolóbulos não
funcionais, que são separados pelos septos, os quais são responsáveis pelas
manifestações clínicas.

Quadro clínico
Hipertensão portal
É definida como um aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta e em suas
ramificações. Tal condição gera complicações como ascite, varizes esogogástricas,
esplenomegalia e formação de circulação colateral.

Insuficiência hepatocelular
A deterioração do parênquima hepático altera o funcionamento desse órgão, o que pode
causar hiperestrogenismo, hipoandrogenismo e alterações de metabolismo. Assim, ao
exame físico podem ser encontrados:
 1. Hiperestrogenismo:
Presença de teleangiectasia (aranha vascular, ginecomastia e eritema palmar.
2. Hipoandrogenismo:
Presença de atrofia testicular, perda de massa muscular e de pelos.
3. Metabolismo hepático:
Presença de hipoalbuminemia, imunodepressão, coagulopatia, icterícia e colúria.
Distúrbios hemodinâmicos
O processo de alteração vascular não se limita ao fígado. Alguns sinais e sintomas são
percebidos em outros órgãos, já que a repercussão hemodinâmica é sistêmica. Dessa
forma ocorre:
- ↑ Débito cardíaco (taquicardia)
- Vasodilatação
- Hipovolemia relativa por hipoalbuminemia
- Retenção hidrossalina

Exame físico
Icterícia
Ocorre pela dificuldade de excreção da bilirrubina direta (conjugada).
Ascite
Acúmulo de líquido intra abdominal pela hipoalbuminemia.
Circulação venosa colateral
Presença de varizes no abdome. Em pacientes cirróticos o padrão é “caput medusae”
(periumbilical).

Hepatoesplenomegalia
O fígado e o baço podem estar aumentados na palpação abdominal.

Flapping
Distúrbio do controle motor caracterizado por uma incapacidade de sustentar ativamente
uma posição (dorsiflexão das mãos), ocasionando uma mioclonia negativa. Pode estar
presente na cirrose, e outras encefalopatias metabólicas.
Eritema palmar
Comum em pacientes com cirrose avançada, já que está extremamente vasodilatado.
Ginecomastia
Ocorre o desenvolvimento anormal de mamas em homens.

Diagnóstico
É baseado em parâmetros clínicos e laboratoriais, corroborados por resultados de exames
de bioimagem e
pela endoscopia digestiva alta.
Exames laboratoriais
São pedidos hemograma, hepatograma, bilirrubinas, tempo de protrombina, sódio e
albumina. Assim:
1. Hemograma:
É fundamental, já que são encontrados achados específicos, como: plaquetopenia, anemia
e leucopenia.

2. Hepatograma:
Alterações em TGO (AST) e TGP (ALT), fosfatase alcalina e GGT.
3. Doença avançada:
Hipoalbuminemia e hiponatremia.
4. Etiologia:
De acordo com os resultados laboratoriais, podem ser pensados em etiologias e
diagnósticos diferenciais.
- Álcool: TGO/TGP > 2
- HBV: HBsAg e HBeAg
- HCV: anti-HCV
- Carcinoma hepatocelular: dosagem de alfa-fetoproteína
- NASH: associação com síndrome metabólica
- Hemocromatose: elevação de transferrina e ferritina
Biópsia
A biópsia é o exame padrão-ouro, mas nem sempre é necessária. Nesse exame, são
utilizados escores para estratificação, como o METAVIR:
F0 - ausência de fibrose
F1 - Expansão fibrosa portal sem septos
F2 - Expansão fibrosa com raros septos
F3 - Expansão fibrosa com numerosos
septos, sem cirrose
F4 - Cirrose
Elastografia hepática
Pode substituir a biópsia, pois é um método não-invasivo que detecta fibrose através da
medição da velocidade da propagação de ondas ultrassonográficas. Utiliza-se o cálculo do
FIB-4 para estratificação.
Endoscopia digestiva alta (EDA)
Esse exame é pedido quando há suspeita de repercussão hemodinâmica pela hipertensão
portal. Dessa maneira, podem ser achados:
- Varizes esofágicas
- Varizes gástricas
- Gastropatia hipertensiva
- Ectasias vasculares antrais

Varizes esofágicas

Gastropatia hipertensiva
Tomografia computadorizada
Nesse exame são encontrados: fígado reduzido, heterogêneo e com bordas irregulares +
hipertensão portal e complicações.

Tratamento
Estratificação de risco
A análise da progressão da doença é crucial para definir o tratamento. Dessa forma, são
utilizados dois escores:
(1) Classificação Child-Pugh:
- É usada para avaliar o prognóstico da doença hepática crônica, principalmente da
cirrose
- Avalia a sobrevida em 1 ano

(2) Classificação MELD:

- É usada para estimar a gravidade relativa da doença e sobrevida provável de
pacientes aguardando transplante de fígado
- Avalia sobrevida em 3 meses em pacientes Child (C)

Tratamento
Cirrose compensada
A abordagem terapêutica inclui:
 - Orientação quanto ao estilo de vida, tratamento de comorbidades e suporte
nutricional
- Tratamento da causa subjacente da doença
- Tratamento dos sintomas associados
- Prevenção de complicações e de descompensação da doença
- Suporte nutricional

Cirrose descompensada
A abordagem está voltada para o tratamento específico das complicações da doença, sua
profilaxia secundária e a avaliação da elegibilidade para o transplante hepático.
(1) Prevenção:
- Vacinação do paciente contra as hepatites
- Proibição do uso de álcool e outras substâncias tóxicas
- Proibição do uso de medicações impróprias para cirróticos (AINE)
(2) Transplante:
- Em cirrose descompensada
child C
- Hepatopatia grave MELD > 15
- Encefalopatia de repetição sem fatores precipitantes
Rastreamento de câncer
(1) Carcinoma hepatocelular (CHC):
- Pesquisa de alfa fetoproteína e USG de abdome com doppler de 6 em 6 meses
(2) Trombose de veia porta:
- USG de abdome com doppler