Luciano Almeida Barros – M1

Obj 1
1. Processo Patológico da Cirrose Hepática:
• A cirrose hepática é uma condição resultante de lesão crônica no fígado,
levando a necrose hepatocelular difusa e subsequente tentativa de
regeneração dos hepatócitos.
• Esse processo dinâmico de destruição e regeneração resulta em
modificações na matriz extracelular, levando à deposição progressiva de
tecido fibrótico, substituindo o parênquima funcional.
• A consequência é uma desorganização arquitetônica e vascular dos
lóbulos hepáticos, resultando em danos funcionais graves.
• A cirrose hepática envolve dois componentes principais: fibrose
hepática em ponte e rearranjo da arquitetura lobular nos chamados
nódulos de regeneração.
• A fibrose em ponte é caracterizada pela formação de shunts vasculares
(caminhos alternativos) no interior das traves fibróticas.
• Os nódulos de regeneração são massas de hepatócitos desprovidos de
funcionalidade, sem comunicação com uma veia centrolobular.
2. Mecanismos e Consequências do Processo Patológico:
• O processo de fibrose hepática ocorre devido à transformação das
células estreladas (ito) em miofibroblastos, que sintetizam matriz
extracelular, particularmente colágeno tipo I e III.
• A capilarização dos sinusoides resulta em obliteração das fenestras,
reduzindo a capacidade de metabolização hepática e a secreção de
macromoléculas pelos hepatócitos.
• A resistência vascular intra-hepática aumenta devido à diminuição do
calibre dos sinusoides, contribuindo para a hipertensão portal.
• Os ciclos de necrose, fibrose e regeneração celular continuam se
alternando até que a regeneração hepatocitária fique restrita aos
espaços entre as traves fibróticas, formando os nódulos de
regeneração.
• Os nódulos de regeneração representam uma tentativa frustrada do
fígado em reestabelecer sua arquitetura funcional em meio à fibrose
intensa e disseminada.
3. Diagnóstico e Características Clínicas:
• O diagnóstico de cirrose hepática é confirmado pela presença de fibrose
em ponte e nódulos de regeneração, geralmente avaliados por biópsia
hepática.
• A biópsia pode ser reservada para casos de dúvida diagnóstica
persistente ou em situações específicas.
• Macroscopicamente, o fígado com cirrose em estágio avançado pode
apresentar aspecto macro ou micronodular na superfície do órgão, com
tendência à redução e atrofia.
• Características clínicas incluem hepatimetria de percussão, onde o lobo
hepático direito é reduzido e o lobo esquerdo é aumentado, e sinais de
disfunção hepática como ascite, icterícia, e encefalopatia hepática.

• Os achados clínicos sugestivos de etiologia alcoólica incluem

intumescimento de parótidas, contratura palmar de Dupuytren,
neuropatia e pancreatite crônica associada.
Principais manifestações clinicas

1. Hiperestrogenismo e Hipoandrogenismo:
• Na cirrose hepática, ocorre um desequilíbrio hormonal caracterizado
por aumento dos níveis de estrógeno (hiperestrogenismo) e diminuição
dos níveis de testosterona (hipoandrogenismo).
• O hiperestrogenismo é responsável por alterações vasculares cutâneas,
como eritema palmar e telangiectasias do tipo "aranha vascular".
• O eritema palmar ocorre devido à vasodilatação cutânea,
principalmente na região da palma das mãos.
• As telangiectasias do tipo "aranha vascular" são caracterizadas por
dilatação arteriolar central ligada a capilares dilatados, frequentemente
encontradas no pescoço e região superior do tronco.
• O hipoandrogenismo leva a sintomas como diminuição da libido,
impotência masculina, atrofia testicular, redução da massa muscular e
rarefação de pelos. A ginecomastia também pode ocorrer como
resultado do desequilíbrio hormonal.
2. Baqueteamento (ou Hipocratismo) Digital:
• Refere-se a uma alteração na forma dos dedos, em que a ponta dos
dedos fica arredondada e a base da unha aumenta de volume.
• A causa exata do baqueteamento digital em pacientes com cirrose
hepática não é completamente compreendida, mas acredita-se que
envolva uma dilatação dos vasos sanguíneos na extremidade digital.
• O baqueteamento digital pode ser um sinal de várias condições,
incluindo cirrose hepática, embora também possa ocorrer em outras
doenças pulmonares e cardíacas.
3. Distúrbios Hemodinâmicos na Cirrose Hepática:
• Os distúrbios hemodinâmicos na cirrose hepática estão fortemente ligados à
hipertensão portal, mas a disfunção hepatocelular também desempenha um
papel na sua gênese.
• A teoria clássica do "Underfilling" explica que a hipertensão portal na cirrose
leva ao extravasamento de líquido intravascular para a cavidade peritoneal,
desencadeando uma resposta neuro-hormonal para restaurar a volemia.
• A "teoria da vasodilatação" é uma explicação mais abrangente, sugerindo que a
vasodilatação arteriolar esplâncnica é uma das primeiras alterações
 hemodinâmicas na cirrose, levando a um desvio de sangue para o território
esplâncnico e uma redução do volume arterial efetivo.
• Como resultado, ocorre uma ativação dos sistemas renina-angiotensina-
aldosterona, nervoso simpático e liberação de ADH, levando à retenção de sal e
água pelos rins, exacerbando a vasodilatação e contribuindo para a formação
de ascite. (teoria do underfilling)
• Os pacientes podem apresentar uma série de sintomas decorrentes desses
distúrbios, incluindo hipotensão arterial, taquicardia, oligúria e
descompensação renal aguda.
4. Exames Laboratoriais na Cirrose Hepática:
• Os exames laboratoriais desempenham um papel crucial no diagnóstico e
monitoramento da cirrose hepática.
• Alterações nas aminotransferases podem indicar atividade inflamatória no
parênquima hepático, com uma inversão típica da relação ALT/AST conforme a
cirrose progride. (normal alt maior que ast -> cirrose inverte)
• Elevações na fosfatase alcalina e GGT sugerem etiologias colestáticas da
cirrose, como cirrose biliar primária.
• A hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia e prolongamento do tempo de
protrombina são marcadores de mau prognóstico na cirrose, refletindo a
disfunção hepática e a redução na síntese de fatores de coagulação.
• A hiponatremia indica gravidade na cirrose com ascite e está relacionada à
retenção de água induzida pelo ADH.
• O desenvolvimento de pancitopenia, especialmente plaquetopenia, está
associado à esplenomegalia e hiperesplenismo na cirrose avançada.
• Marcadores séricos diretos e indiretos de fibrose hepática, embora ainda não
amplamente utilizados na prática clínica, estão sendo estudados como
alternativas não invasivas à biópsia hepática para avaliação da gravidade da
cirrose.

Coagulopatia:

A coagulopatia na cirrose hepática ocorre devido à disfunção hepatocelular grave, que

prejudica a síntese dos fatores da coagulação. O fator VII é o primeiro a ser reduzido,
pois tem a meia-vida mais curta entre os fatores da coagulação. Isso pode ser avaliado
por meio do Tempo de Protrombina (TP), cuja alteração é indicada pela presença de
um Índice Internacional Normalizado (INR) elevado. Um INR maior que 1,7 é
considerado um sinal laboratorial de insuficiência hepática.
Além disso, a colestase (acúmulo de bile no fígado devido a obstrução do fluxo biliar)
pode contribuir para a coagulopatia na cirrose hepática, pois reduz a absorção de
vitamina K, essencial para a síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina
K. Isso pode ser evidenciado por um aumento do TP e um INR elevado.

O tratamento da coagulopatia na cirrose hepática envolve a reposição de fatores de

coagulação por meio de plasma fresco congelado, que fornece todos os fatores da
coagulação. A reposição de vitamina K também pode ser considerada, especialmente
em casos de colestase. No entanto, é importante observar que o INR elevado na
cirrose hepática pode não refletir necessariamente um risco aumentado de
sangramento devido à diminuição concomitante da fibrinólise endógena, que pode
aumentar o risco de trombose.

Hiperesplenismo:
O baço desempenha várias funções, incluindo a destruição de hemácias senescentes
ou defeituosas em um processo chamado hemocaterese. Em condições normais, parte
das hemácias passa pelos cordões esplênicos do baço, onde são fagocitadas por
macrófagos esplênicos. Na cirrose hepática, a hipertensão portal resultante da doença
leva a uma esplenomegalia (aumento do tamanho do baço) congestiva. Isso aumenta a
eficiência da hemocaterese, levando à destruição excessiva de hemácias senescentes
ou defeituosas. Como resultado, os pacientes podem desenvolver uma anemia
hemolítica leve, pois o aumento na destruição das hemácias é frequentemente
compensado pelo aumento na produção de hemácias pela medula óssea, levando à
reticulocitose.
Além disso, o baço normalmente "armazena" ou "sequestra" cerca de um terço das
plaquetas circulantes. No entanto, em casos de cirrose com hipertensão portal grave e
esplenomegalia, o baço congesto pode "sequestrar" um número ainda maior de
plaquetas, levando à plaquetopenia. A plaquetopenia causada pelo hiperesplenismo
pode ser significativa, com contagens plaquetárias na faixa de 30.000-60.000/mm3. A
neutropenia também pode ocorrer como resultado do "sequestro esplênico" de
leucócitos, embora geralmente seja leve a moderada. Em casos raros de citopenias
graves, a esplenectomia pode ser considerada como tratamento.

Síndrome Hepatorrenal (SHR):

A síndrome hepatorrenal é uma forma de insuficiência renal funcional que ocorre em
pacientes com hepatopatia crônica avançada, insuficiência hepática grave e
hipertensão portal. É caracterizada pela progressiva perda da função renal devido à
vasoconstrição renal e vasodilatação extrarrenal.
Na SHR, a vasodilatação esplâncnica, causada pela translocação bacteriana intestinal e
pela produção de citocinas, leva à diminuição do volume circulante efetivo. Isso resulta
na ativação dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e noradrenérgico, causando
vasoconstrição renal. A diminuição resultante na taxa de filtração glomerular (TFG) e a
retenção de sódio e água contribuem para a progressão da insuficiência renal.
Existem dois tipos de SHR: tipo 1 e tipo 2. O tipo 1 é caracterizado por uma rápida
progressão da insuficiência renal, com aumento significativo da creatinina sérica ou
queda acentuada no clearance de creatinina. O tipo 2 tem uma evolução mais insidiosa
e pode estar associado à "ascite refratária" ao tratamento clínico. O diagnóstico e o
prognóstico da SHR são baseados em critérios laboratoriais e clínicos específicos. O
tratamento visa principalmente corrigir os desequilíbrios hemodinâmicos subjacentes
e pode incluir medidas farmacológicas e, em alguns casos, transplante hepático.

ESTADIAMENTO DE CHILD-PUGH

A classificação funcional de Child-Turcotte, modificada por Pugh, é uma

ferramenta amplamente utilizada na avaliação da gravidade e prognóstico da
cirrose hepática. Consiste em atribuir uma pontuação com base em variáveis
clínicas e laboratoriais, como a presença e gravidade da ascite, encefalopatia
hepática, bilirrubina sérica e albumina sérica. Essa pontuação ajuda a estratificar
os pacientes em diferentes estágios de gravidade da doença hepática crônica e
fornece informações úteis para orientar a decisão terapêutica, como a
consideração de transplante hepático.
Ascite: Definição e Manifestações Clínicas
• Ascite: Refere-se ao acúmulo anormal de líquido na cavidade peritoneal, sendo
uma manifestação comum a várias condições médicas.
• Diferenciação: É importante distinguir a ascite de outras condições, como
hemoperitônio (sangue na cavidade peritoneal) e pioperitônio (pus na cavidade
peritoneal).
• Causas: A hipertensão portal, frequentemente relacionada à cirrose hepática, é
a principal causa de ascite no Brasil e no mundo.
Exame Físico
• Características: Quando a ascite é volumosa, o abdome torna-se globoso, tanto
em posição de pé quanto deitado.
• Sinais Clínicos: A presença de ascite relacionada à hipertensão portal pode ser
indicada pela observação de circulação colateral visível no abdome, conhecida
como "cabeça de medusa".
 • Formas de Ascite: Dependendo do volume e da musculatura abdominal, a
ascite pode apresentar-se como "em avental" (quando o abdome cai sobre o
púbis) ou "de batráquio" (quando se alarga para os flancos).
• Sinal do Piparote (Sinal de Morgani): Um teste onde um médico "peteleca" um
dos flancos do paciente para sentir a propagação da força no outro flanco. É
positivo em ascites muito grandes, geralmente acima de cinco litros.
• Macicez Móvel de Decúbito: Método para detectar ascite, baseado na
mudança dos sons da percussão abdominal em diferentes posições do
paciente.
Classificação da Ascite
• Estágios: A ascite pode ser classificada em três estágios: I (detectada apenas
por ultrassonografia), II (ascite moderada, detectada no exame físico) e III
(grande ascite com distensão abdominal importante).
Exames Complementares
• Radiografia: Possui pouco valor diagnóstico para ascite, mas pode mostrar
líquido livre em várias regiões abdominais.
• Ultrassonografia (USG): Método de escolha para detectar pequenas coleções
de líquido no abdome e pode diagnosticar a causa subjacente da ascite.
• Tomografia Computadorizada (TC): Útil para confirmar o diagnóstico de ascite
e diferenciar coleções líquidas de massas sólidas ou císticas.
• Paracentese: Procedimento para obter líquido ascítico para análise diagnóstica
e alívio dos sintomas. Importante para o diagnóstico da peritonite bacteriana
espontânea em pacientes cirróticos.
• Biópsia Peritoneal: Utilizada em casos selecionados para o diagnóstico da
ascite.
• Exame do Líquido Ascítico: Inclui análise macroscópica, bioquímica, citologia
oncótica e bacteriológica para determinar a causa da ascite.
Aspecto Macroscópico do Líquido Ascítico:
I. Seroso:
• Descrição: O líquido é claro e transparente ou amarelo-citrino.
• Causas Comuns: É o aspecto típico da ascite relacionada à cirrose hepática não
complicada.
II. Hemorrágico:
• Descrição: Apresenta uma tonalidade serossanguinolenta, rósea ou com cor
sanguínea mais vívida.
 • Causas: Pode ser observado em casos de neoplasias abdominais e, mais
raramente, na peritonite tuberculosa.
• Diferenciação: É importante distinguir este tipo de ascite de um acidente de
punção. No caso da ascite hemorrágica, o sangue presente não coagula, ao
contrário do sangue de um acidente de punção, que tende a coagular durante a
drenagem.
III. Turvo:
• Descrição: O líquido ascítico apresenta uma aparência turva, sugerindo
infecção. Pode também apresentar odor fétido.
• Causas: Geralmente associado a processos infecciosos no abdome.
IV. Lactescente:
• Descrição: O líquido é branco-amarelado e tem uma aparência leitosa.
• Variedades:
1. Quiloso: Caracterizado pela presença de linfa devido à obstrução ou
ruptura do canal torácico ou de vasos linfáticos quilíferos. Pode ser
causado por neoplasias ou traumatismos.
2. Quiliforme: Caracterizado pela presença de células endoteliais e
leucócitos em estados de degeneração gordurosa, ou de lipídios em
abundância. Pode estar associado a tumores do peritônio ou nefrose
lipídica.
V. Bilioso:
• Descrição: Apresenta uma coloração esverdeada.
• Causas: Observado em casos de traumatismos das vias biliares, incluindo
cirurgias biliares.
VI. Gelatinoso:
• Descrição: O líquido é amarelado e espesso, com uma viscosidade semelhante
à da gelatina.
• Causas: Geralmente associado a tumores mucinosos e ao pseudomixoma
peritoneal.
A avaliação macroscópica do líquido ascítico fornece informações valiosas que podem
ajudar no diagnóstico da causa subjacente da ascite, orientando os próximos passos na
investigação e no tratamento.

Gradiente de Albumina Soroascite (GASA)

 • O que é: É uma subtração entre a concentração plasmática de albumina e a
concentração de albumina no líquido ascítico.
• Cálculo: A fórmula é simples: GASA = (Albumina sérica - Albumina na ascite).
• Interpretação:
• Exsudato: Se o GASA for inferior a 1,1 g/dl, indica que o líquido ascítico
é um exsudato, caracterizando uma doença peritoneal.
• Transudato: Se o GASA for maior ou igual a 1,1 g/dl, indica que o líquido
ascítico é um transudato, sugerindo hipertensão portal.
Memorização do GASA
• Exsudato vs. Transudato: Lembre-se, quanto menor o GASA, maior a
concentração de albumina na ascite e menor o gradiente, indicando um
exsudato. Por outro lado, quanto maior o GASA, menor a concentração de
albumina na ascite e maior o gradiente, indicando um transudato.
• Resumo Memorável:
1. GASA < 1,1 g/dl: Exsudato = Doença peritoneal.
2. GASA ≥ 1,1 g/dl: Transudato = Hipertensão portal.
Importância do GASA e Proteína Total
• GASA: Reflete a pressão hidrostática dos sinusoides hepáticos. Um gradiente
alto indica hipertensão portal, com 85% de chance de diagnóstico de cirrose
hepática.
• Proteína Total: Ainda é útil no algoritmo diagnóstico da ascite. Níveis baixos
indicam cirrose hepática devido à menor permeabilidade dos sinusoides
hepáticos, enquanto níveis altos podem indicar integridade sinusoidal em
outras etiologias, como insuficiência cardíaca congestiva.

Tratamento da Doença Hepática de Base

• Em certas doenças, como hepatites crônicas B e C, doença de Wilson, hepatite
autoimune e cirrose alcoólica, o tratamento específico pode ajudar na
regressão histológica da lesão hepática, o que por sua vez pode favorecer a
terapia da ascite.
Repouso, Restrição de Sal e Água
• O repouso facilita a mobilização de fluidos ao melhorar o fluxo renal.
• A restrição de sódio é aconselhável para induzir um balanço negativo de sódio,
essencial no controle da ascite na terapia conservadora.
 • A restrição hídrica é recomendada apenas em casos de hiponatremia
significativa.
Diuréticos
• A espironolactona é o diurético de escolha para terapia inicial, devido ao seu
efeito na ascite da hipertensão portal.
• A furosemida é adicionada em pacientes não responsivos à espironolactona,
geralmente em combinação.
• A relação entre a espironolactona e a furosemida é mantida em 100 mg/40 mg,
com aumento gradual das doses.
Terapia da Ascite Refratária
• Uma ascite é considerada refratária quando há resistência à terapia diurética
com doses máximas de furosemida e espironolactona.
• A paracentese de grande volume é uma opção terapêutica, com infusão de
coloides para manter o volume intravascular.
• O TIPS (Derivação Intra-Hepática Porto-Sistêmica Transjugular) é eficaz no
tratamento da ascite refratária, mas pode causar encefalopatia hepática.
Shunt Peritônio-Venoso (SPV)
• Este procedimento drena o líquido ascítico para a veia jugular interna direita.
• No entanto, o TIPS é preferido devido à sua maior eficácia e menor risco de
complicações.
Em resumo, o manejo das ascites depende da causa subjacente, com ênfase no
tratamento da doença hepática de base e na utilização de diuréticos, paracentese de
grande volume, e procedimentos como TIPS em casos refratários.
Obj 2

O sistema vascular porta é único no corpo humano, pois conecta duas importantes
redes capilares - a mesentérica e a hepática. A veia porta, responsável por este
sistema, é formada pela junção das veias mesentérica superior e esplênica. Isso
significa que todo o sangue que vem do intestino delgado, intestino grosso, baço e
pâncreas é coletado pela veia porta e transportado para o fígado antes de entrar na
circulação sistêmica.
A hipertensão portal é uma condição em que a pressão na veia porta está elevada, o
que pode levar a complicações graves, como formação de varizes esofagogástricas,
ascite e encefalopatia hepática. Esta pressão na veia porta é geralmente medida
indiretamente pelo gradiente de pressão venosa hepática (HVPG), que é a diferença
entre a pressão venosa hepática "encunhada" e a pressão venosa hepática "livre". Um
HVPG acima de 5 mmHg é indicativo de hipertensão portal.
As varizes esofagogástricas são um resultado direto da hipertensão portal. Quando a
pressão na veia porta é elevada, o sangue procura rotas alternativas para drenar para a
circulação sistêmica. Isso resulta na formação de vasos colaterais, como as veias
gástricas curtas, que se comunicam com as veias esofagianas, levando à dilatação e à
formação de varizes.
Além disso, a hipertensão portal pode levar a uma série de complicações, incluindo
ascite, que é o acúmulo de líquido no abdome devido ao aumento da pressão na veia
porta. A encefalopatia hepática também pode ocorrer, especialmente em casos de
cirrose, onde o fígado não consegue filtrar adequadamente as toxinas provenientes do
intestino, levando a distúrbios neurológicos.
O sistema vascular hepático também é mencionado, com a veia porta contribuindo
com cerca de 75% do fluxo sanguíneo para o fígado e a artéria hepática com os 25%
restantes. Isso destaca a importância da veia porta no fornecimento de oxigênio e
nutrientes para os hepatócitos, bem como na depuração de toxinas.
No entanto, em casos de hipertensão portal avançada ou derivações cirúrgicas, onde o
fluxo sanguíneo na veia porta é insuficiente, pode ocorrer uma piora na função
hepática devido à redução do suprimento de oxigênio e à sobrecarga de toxinas nos
hepatócitos. Isso pode resultar em complicações como encefalopatia hepática e
agravamento da insuficiência hepática.

Vascularização Hepática:
• O sistema vascular porta é único no corpo humano, conectando duas
importantes redes capilares - a mesentérica e a hepática.
• A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e esplênica,
coletando todo o sangue do intestino delgado, intestino grosso, baço e
pâncreas.
• A artéria hepática, ramo do tronco celíaco, origina as artérias hepáticas direita
e esquerda após a emergência da artéria gastroduodenal.
• Variações anatômicas podem ocorrer, como origens anômalas das artérias
hepáticas.
• O fluxo sanguíneo hepático é de aproximadamente 1.500 ml/min,
representando cerca de 25% do débito cardíaco.
• A veia porta contribui com mais da metade do suprimento de oxigênio
necessário para o fígado, além de transportar hormônios hepatotróficos e
toxinas.
Fisiopatologia da Hipertensão Portal:
• A hipertensão portal é uma condição caracterizada pelo aumento da pressão na
veia porta.
• Pode resultar de aumento da resistência vascular em nível pré-hepático, intra-
hepático ou pós-hepático.
• Na cirrose hepática, a obstrução ao fluxo portal resulta de resistência estrutural
secundária à fibrose e elevação primária do tônus vascular intra-hepático.
 • Há uma interação complexa entre fatores locais, como o óxido nítrico, e a
ativação neuro-hormonal, contribuindo para o aumento do fluxo de sangue na
veia porta.
• Esse estado hiperdinâmico circulatório é típico em pacientes cirróticos e
contribui para a progressão da hipertensão portal.

Etiologia da Hipertensão Portal:

Pré-hepáticas:
• Trombose de Veia Porta:
• Principal causa de hipertensão portal pré-hepática.
• Pode ocorrer como resultado de infecção na veia umbilical em crianças
ou como complicação da cirrose hepática e de desordens trombofílicas
em adultos.
• Pode levar à transformação cavernosa da veia porta em casos crônicos.
• Fístula Arteriovenosa Esplâncnica:
• Fístulas arteriovenosas no baço e leito vascular esplâncnico que causam
hipertensão portal, ascite e hemorragia digestiva.
• Podem ser congênitas (como na síndrome de Rendu-Osler-Weber) ou
adquiridas (traumatismos abdominais, procedimentos hepáticos, etc.).
• A hipertensão portal resulta do aumento significativo do fluxo
sanguíneo na veia porta.
• Trombose de Veia Esplênica (Hipertensão Portal Segmentar):
• Causa a chamada hipertensão portal segmentar.
• Associada a doenças pancreáticas, especialmente pancreatite crônica e
câncer de pâncreas.
• Geralmente cursa com varizes gástricas isoladas devido à anatomia do
sistema porta.
Intra-hepáticas:
• Pré-sinusoidal:
• Esquistossomose Hepatoesplênica:
 • Causa importante em países subdesenvolvidos, como o Brasil.
• Provoca reação granulomatosa nas vênulas hepáticas devido à
deposição de ovos do parasita.
• Pode levar à fibrose e obliteração das vênulas portais,
resultando em hipertensão portal pré-sinusoidal.
• Hipertensão Portal Idiopática (Síndrome de Banti):
• Predominantemente em jovens.
• Apresenta características clínicas e patológicas semelhantes à
esquistossomose hepatoesplênica.
• Não está associada à cirrose hepática.
Sinusoidal:
• Cirrose Hepática:
• Causa mais comum de hipertensão portal.
• Caracterizada pela presença de nódulos de regeneração, fibrose no
espaço de Disse e contração de miofibroblastos, aumentando a
resistência ao fluxo portal.
• Hepatite Aguda e Crônica:
• A aguda pode causar hipertensão portal transitória,
especialmente na hepatite alcoólica ou viral fulminante.
• A crônica pode resultar em hipertensão portal devido à
progressão da inflamação e fibrose.
Pós-hepáticas:
• Síndrome de Budd-Chiari:
• Obstrução insidiosa ou aguda das veias hepáticas.
• Associada a condições como policitemia vera, trombofilias, gravidez,
uso de contraceptivos orais e malignidades.
• Causa hipertensão portal pós-sinusoidal, ascite e hepatomegalia.
• Obstrução da Veia Cava Inferior (VCI):
• Pode ser causada por trombose venosa, tumores, cistos, abscessos,
entre outros.
• Resulta em hipertensão portal devido ao aumento da pressão nas
cavidades cardíacas direitas transmitido para a veia porta.
• Doenças Cardíacas:
 • Qualquer aumento de pressão nas cavidades cardíacas direitas, como
em cardiopatias orovalvares ou cardiomiopatias, pode causar
hipertensão portal devido à transmissão de pressão para a veia porta.

Diagnóstico

1. Suspeição Clínica: O diagnóstico de HP deve ser suspeitado em pacientes que

apresentam uma combinação de sintomas e sinais como ascite, esplenomegalia
, encefalopatia hepática e varizes esofagogástricas.
2. Exames Laboratoriais: Os exames laboratoriais iniciais geralmente incluem
dosagem sérica de albumina (que pode estar diminuída na insuficiência
hepática), hemograma completo, provas de função hepática e determinação do
Tempo de Protrombina (TAP) ou Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada
(TTPA), que avaliam a função de coagulação do fígado.
3. Ultrassonografia-Doppler: A ultrassonografia é frequentemente o primeiro
exame de imagem realizado para avaliar o sistema porta. Ela pode distinguir
entre uma veia porta trombosada e uma patente, além de visualizar colaterais
do sistema porta ao redor da veia ázigos, estômago, baço e retroperitônio. O
tamanho do baço também pode ser avaliado. O uso do Doppler permite avaliar
o fluxo sanguíneo na veia porta, sendo útil para identificar hipertensão portal
grave.
4. Endoscopia Digestiva Alta: A endoscopia é indicada para identificar varizes
esofagogástricas, que são uma complicação comum da hipertensão portal. A
presença de varizes confirma o diagnóstico de HP. Além disso, outros achados
endoscópicos como manchas vermelho-cereja e manchas hematocísticas
podem indicar risco aumentado de sangramento.
5. Angio-TC e Ressonância Magnética: Estes exames são métodos não invasivos
que podem delinear o sistema porta com alta precisão. Eles são indicados em
casos de dúvida diagnóstica após a ultrassonografia ou para avaliar a trombose
da veia porta.
6. Angiografia: A angiografia é um método radiológico invasivo que permite uma
visualização detalhada da anatomia das colaterais do sistema porta. É
especialmente útil para o planejamento cirúrgico.
7. Medidas Hemodinâmicas: A cateterização da veia hepática para medida do
gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) é realizada em casos específicos
para avaliar a gravidade da hipertensão portal e a resposta ao tratamento. O
HVPG é útil principalmente nas causas intra ou pós-sinusoidais de HP.
 8. Elastografia Transitória (Fibroscan): Este é um método não invasivo que avalia
a rigidez do parênquima hepático, indicando a presença de fibrose hepática. É
útil na avaliação de hepatopatias crônicas, incluindo a cirrose.

Vale lembrar que o padrão-ouro para a confirmação diagnóstica de cirrose ainda é a

biópsia hepática.

QUADRO CLÍNICO
● Esplenomegalia
● Colaterais portossistêmicas: circulação colateral, varizes de esôfago e varizes
ectópicas.
● Sangramento digestivo
● Manifestações sistêmicas: taquicardia, ictus impulsivo e redução da pressão arterial.
● Ascite
● Encefalopatia hepática
● Baqueteamento de dedos/unhas em vidro de relógio.
● Taquipnéia e dispnéia aos esforços
0
TRATAMENTO

● Medicamentoso—-> betabloqueadores para diminuir a pressão portal

○ Os betabloqueadores não seletivos induzem a queda do débito cardíaco por
sua ação beta-1 e promovem, ainda, vasoconstrição arteriolar esplâncnica,
por sua ação beta-2, as quais provocam redução do fluxo venoso e da
pressão portal.
○ propranolol: início com 20 a 40 mg, duas a três vezes dia/// dose alvo de
40-160 mg por dia
○ Nadolol: início com 20 a 40 mg, duas a três vezes dia/// dose alvo de 40-160
mg por dia
○ ajuste de dose conforme necessário
● Monitorização de PA e FC
● Endoscopia: Ligadura de varizes esofágicas
● Dieta com Restrição de Sódio: Para controlar a ascite.
● Transplante Hepático: Em casos de cirrose avançada.
● Tratamento da Causa Subjacente: Por exemplo, antivirais para hepatite crônica

O TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) é um procedimento

intervencionista realizado por um radiologista, no qual é criada uma conexão intra-
hepática entre a veia hepática e a veia porta para descomprimir o sistema e aliviar a
hipertensão portal. É indicado nos casos de hemorragia refratária às terapias
convencionais e tem uma alta taxa de sucesso no controle dos episódios agudos de
sangramento por varizes esofagogástricas. O TIPS substitui, na prática, as cirurgias
descompressivas de emergência.

Os passos do procedimento são os seguintes: (1) punção da veia jugular interna direita
e cateterismo da veia hepática direita, guiado pela radioscopia e injeção de contraste;
(2) encunhamento com balão em um ramo da hepática direita, após o qual uma
venografia com CO2 contrasta o sistema porta intra-hepático; (3) uma vez visualizados
a veia hepática direita e o ramo direito da veia porta intra-hepática, num ponto em
que estes vasos quase se encostam, uma agulha com um guia é transpassada pela
parede dessas veias, comunicando-as; onde, então, após nova venografia
portomesentérica, é colocado um stent metálico autoexpansível Palmaz ou Wallstent,
com diâmetro de 8-12 mm, para manutenção do shunt.

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1. Prevalência e risco de sangramento: As varizes esofagogástricas são veias

dilatadas que se formam no esôfago e no estômago devido à hipertensão
portal, uma condição em que o fluxo sanguíneo do fígado para o resto do corpo
é obstruído. Isso geralmente ocorre em pacientes com cirrose hepática, uma
doença hepática crônica. A prevalência dessas varizes é alta em pacientes com
cirrose, especialmente em estágios mais avançados da doença. O risco de
sangramento é uma das principais preocupações associadas às varizes
esofagogástricas, pois o sangramento pode ser maciço e potencialmente fatal.
2. Mortalidade associada: O sangramento das varizes esofagogástricas é uma
complicação grave da cirrose hepática e está associado a uma alta taxa de
mortalidade. A mortalidade varia dependendo da gravidade do sangramento,
da função hepática do paciente e da prontidão do tratamento. Em pacientes
 com cirrose mais avançada (classificados como Child C na escala de Child-Pugh),
a mortalidade é particularmente alta, chegando a números alarmantes.
3. Classificação das varizes esofágicas: As varizes esofagogástricas são
classificadas de acordo com seu tamanho e características durante a
endoscopia. Esta classificação ajuda a determinar o risco de sangramento e
orienta o plano de tratamento. As varizes são classificadas em três estágios: F1
(pequeno calibre), F2 (médio calibre) e F3 (grosso calibre).
4. Tratamento endoscópico: A terapia endoscópica é considerada o tratamento
de escolha para controlar o sangramento das varizes esofágicas. Durante o
procedimento de endoscopia digestiva alta, o médico pode realizar técnicas
como ligadura elástica ou escleroterapia para interromper o sangramento e
prevenir recorrências.
5. Terapia farmacológica: Além do tratamento endoscópico, a terapia
farmacológica desempenha um papel importante no controle do sangramento
das varizes esofagogástricas. Os vasoconstritores esplâncnicos, como a
terlipressina e a somatostatina, são administrados para reduzir a pressão nas
varizes e diminuir o fluxo sanguíneo portal, ajudando a controlar o
sangramento.
6. Outras opções de tratamento: Em casos graves e refratários ao tratamento
endoscópico e farmacológico, outras opções terapêuticas podem ser
consideradas. Isso inclui o tamponamento com Balão de Sengstaken-Blakemore
(BSB), que é uma medida temporária para controlar o sangramento enquanto
se aguarda tratamento definitivo, como a implantação de um TIPS. O TIPS é um
procedimento que cria uma passagem entre a veia porta e a veia hepática para
aliviar a pressão no sistema portal e prevenir futuros episódios de
sangramento.
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Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)

A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma complicação grave que pode ocorrer
em pacientes com ascite, especialmente naqueles com cirrose hepática.

Fisiopatologia da PBE:
A PBE surge na ausência de uma fonte contígua de contaminação, como abscessos
intra-abdominais ou perfuração de víscera oca. A fisiopatologia envolve a translocação
bacteriana a partir do trato gastrointestinal, onde as bactérias migram para os
linfonodos mesentéricos, causando bacteremia. Posteriormente, esses patógenos são
depositados no líquido ascítico, que tem uma defesa imunológica precária. A
deficiência de opsoninas, como as proteínas do complemento, no líquido ascítico
também contribui para a suscetibilidade à PBE.
Agentes Causadores e Diagnóstico:
• A maioria dos casos de PBE é causada por Gram-negativos entéricos,
principalmente Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae. Streptococcus
pneumoniae (pneumococo) também pode ser um agente causador,
especialmente em casos relacionados à ascite nefrótica.
• O diagnóstico é feito com base na contagem de polimorfonucleares (PMN) no
líquido ascítico, com ≥ 250/mm³ e cultura positiva monobacteriana. Em casos
em que a cultura é negativa, mas a contagem de PMN é alta, é considerada
uma entidade chamada ascite neutrofílica cultura negativa, geralmente tratada
como PBE.
Quadro Clínico:
• Os sintomas mais comuns incluem febre, dor abdominal difusa, alteração do
estado mental devido à encefalopatia hepática e dor à palpação abdominal. Em
 até um terço dos casos, os pacientes podem estar assintomáticos, sendo o
diagnóstico feito apenas pela análise do líquido ascítico.
Diagnóstico Diferencial:
• A PBE deve ser diferenciada da peritonite bacteriana secundária, que ocorre
devido a uma fonte contígua de contaminação. A peritonite secundária é
caracterizada por uma infecção polimicrobiana e pode exigir tratamento
cirúrgico imediato.
• Critérios como proteína total > 1,0 g/dl, glicose < 50 mg/dl e LDH maior que o
limite sérico normal podem indicar peritonite secundária.
Prognóstico e Tratamento:
• O diagnóstico precoce é fundamental para o sucesso do tratamento. Todos os
pacientes cirróticos com ascite devem ser submetidos à paracentese
diagnóstica.
• A terapia de escolha para PBE é uma cefalosporina de terceira geração venosa,
como cefotaxima ou ceftriaxona. A expansão plasmática com albumina é parte
integrante do tratamento, reduzindo a incidência de insuficiência renal e
melhorando a sobrevida.
• A profilaxia com antibióticos, como norfloxacino ou ciprofloxacino, é
recomendada para prevenir recorrências em pacientes que tiveram PBE. A
profilaxia primária é indicada após hemorragia por varizes esofagogástricas e
em pacientes cirróticos com baixos níveis de proteína no líquido ascítico.
Considerações Finais:
• A PBE é uma complicação grave que requer diagnóstico e tratamento precoces
para reduzir a mortalidade e prevenir recorrências.
• A identificação adequada e o manejo diferencial entre PBE e peritonite
bacteriana secundária são essenciais para o prognóstico do paciente.
• A profilaxia com antibióticos desempenha um papel importante na prevenção
de recorrências e deve ser considerada em pacientes de alto risco.

Encefalopatia Hepática
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação neuropsiquiátrica grave associada a
disfunção hepática aguda ou crônica. Caracteriza-se por uma ampla gama de distúrbios
neurológicos, que vão desde alterações sutis de personalidade até coma. A patogênese
da EH é complexa e multifatorial, envolvendo disfunção hepática, aumento da amônia
no cérebro e alterações neuroquímicas.
Mecanismos Patogênicos:
1. Disfunção Hepática: A encefalopatia hepática (EH) surge como uma
complicação de disfunções hepáticas agudas ou crônicas, como cirrose ou
hepatite, resultando em uma incapacidade do fígado de realizar suas funções
metabólicas normalmente.
2. Amônia: Desempenha um papel central na patogênese da EH. A falha hepática
em metabolizar a amônia leva ao seu acúmulo no sangue, pois a absorção
intestinal de amônia é aumentada.
3. Alterações Neurotransmissoras: A amônia atravessa a barreira
hematoencefálica, afetando diretamente o sistema nervoso central. Isso resulta
em disfunção cerebral, incluindo alterações nos neurotransmissores, o que
contribui para os sintomas neurológicos observados na EH.
Fatores Precipitantes:
1. Hemorragia Digestiva: A perda sanguínea aumenta a carga de nitrogênio,
exacerbando a produção e a acumulação de amônia.
2. Infecções: Pioram a função hepática e aumentam a produção de amônia,
agravando os sintomas da EH.
3. Desidratação e Desequilíbrios Eletrolíticos: São comuns em pacientes com
cirrose avançada e podem desencadear episódios de EH.
Sinais e Sintomas:
1. Fases: Variam desde alterações sutis de personalidade até coma, com possíveis
flutuações entre períodos de lucidez e confusão.
2. Asterixis: Movimento involuntário caracterizado por flapping das mãos, é um
sinal clássico de EH.
3. Hálito Hepático: Odor característico descrito como "amônia" ou "urina" devido
ao acúmulo de substâncias tóxicas no organismo.
4. Comprometimento Cognitivo: Pode variar desde confusão mental até coma
profundo.
Diagnóstico:
1. Clínico: Baseado na história clínica e na observação dos sinais e sintomas
característicos da EH.
2. Exames Laboratoriais: Incluem dosagem de amônia no sangue, testes de
função hepática e eletroencefalograma para avaliar a atividade elétrica
cerebral.
 3. Imagem: Embora a ressonância magnética possa mostrar algumas alterações, o
diagnóstico geralmente é confirmado com base nos achados clínicos e
laboratoriais.
Tratamento:
1. Lactulose: Utilizada para acidificar o cólon, reduzindo assim a absorção de
amônia no intestino.
2. Antibióticos: Podem ser prescritos para reduzir a flora intestinal produtora de
amônia.
3. Restrição Proteica: Deve ser limitada e individualizada para evitar o acúmulo
excessivo de amônia.
4. Transplante Hepático: Em casos graves e refratários, o transplante hepático
pode ser considerado como tratamento definitivo.

Prevenção:
1. Controle da Doença Hepática: Tratar a doença hepática subjacente é
fundamental para prevenir a progressão da EH.
2. Evitar Fatores Precipitantes: Hemorragia, desidratação e infecções devem ser
evitadas sempre que possível para reduzir o risco de descompensação hepática.
Acompanhamento e Prognóstico:
1. Monitoramento Regular: Avaliações neurológicas periódicas e dosagem de
amônia são essenciais para monitorar a progressão da EH e ajustar o
tratamento conforme necessário.
2. Prognóstico Variável: Depende da gravidade da doença hepática subjacente,
da resposta ao tratamento e da adesão às medidas preventivas.
Considerações Especiais:
1. Encefalopatia Hepática Aguda: Pode ocorrer em pacientes sem histórico prévio
de doença hepática, muitas vezes como resultado de insuficiência hepática
aguda fulminante.
 2. Encefalopatia Mínima: Refere-se a alterações sutis de personalidade e
cognição em pacientes com cirrose compensada, muitas vezes detectadas
apenas por testes neuropsicológicos específicos.

Graus de EH