PROBLEMA 4 – VÔMITOS COM SANGUE

Termos desconhecidos:
Objetivos:
1. Explicar as alterações na coagulação em pacientes cirróticos.
Distúrbios da coagulação associados à insuficiência hepática

 O fígado é fundamental à hemostasia porque nele são sintetizadas e depuradas muitas proteínas
anticoagulantes e procoagulantes naturais e componentes essenciais do sistema fibrinolítico. A insuficiência
hepática está associada a um risco elevado de sangramento secundário à síntese insuficiente de fatores
procoagulantes e à fibrinólise exagerada.
 Trombocitopenia é uma anormalidade comum dos pacientes com doenças hepáticas e pode ser decorrente
de esplenomegalia congestiva (hiperesplenismo) ou à redução da sobrevida das plaquetas por mecanismos
imunes (cirrose biliar primária). Ademais, anormalidades anatômicas causadas pela doença hepática
subjacente aumentam a suscetibilidade às hemorragias. Disfibrinogenemia é uma anormalidade
relativamente comum nos pacientes com doenças hepáticas, em razão da redução da polimerização da
fibrina.
 O desenvolvimento concomitante de coagulação intravascular disseminada (CID) nos pacientes com
doenças hepáticas crônicas não é incomum e pode aumentar o risco de sangramento.
 Em geral, os pacientes apresentam prolongamento do TP (tempo de protrombina), do TTPa (tempo de
tromboplastina parcialmente ativado) e do TT (tempo de trombina – dependendo da gravidade da lesão
hepática), trombocitopenia e níveis normais ou ligeiramente elevados dos PDF (produtos da degradação de
fibrina). Os níveis do fibrinogênio estão reduzidos apenas na hepatite fulminante, na cirrose descompensada
ou na doença hepática avançada, ou se o paciente tiver CID. A presença de TT prolongado e os níveis
normais de fibrinogênio e PDF sugerem disfibrinogenemia. Em geral, os níveis do FVIII estão normais ou
elevados nos pacientes com insuficiência hepática e níveis baixos sugerem CID concomitante.
 Como o fator V é o único fator sintetizado nos hepatócitos e não é dependente da vitamina K, níveis baixos
podem indicar insuficiência hepatocelular. Níveis normais de fator V e concentrações baixas de fator VII
sugerem deficiência de vitamina K. Os níveis dessa vitamina podem estar reduzidos nos pacientes com
insuficiência hepática em razão dos distúrbios do armazenamento na doença hepatocelular, das alterações
dos ácidos biliares ou da colestase que pode diminuir a absorção da vitamina K. A reposição de vitamina
pode ser recomendável para melhorar a hemostasia.

Doença hepática e tromboembolismo

 A apresentação do sangramento em pacientes com doença hepática estável é frequentemente leve ou até
mesmo assintomática. Porém, à medida que a doença progride, o equilíbrio hemostático torna-se menos
estável e é mais facilmente alterado do que nos indivíduos sadios. Além disso, o equilíbrio hemostático é
comprometido por comorbidades, como infecções e insuficiência renal.
 Com base nas complicações hemorrágicas clínicas que ocorrem em pacientes com cirrose e nas evidências
laboratoriais de hipocoagulação, como prolongamento do TP/TTPa, pressupõe-se, há muito tempo, que
esses pacientes estejam protegidos contra a doença trombótica. Entretanto, a experiência clínica demonstra
que esses pacientes correm risco de trombose, particularmente aqueles com doença hepática avançada.
Embora a hipercoagulabilidade possa explicar a ocorrência de trombose venosa, de acordo com a tríade de
Virchow, as alterações hemodinâmicas e a lesão vascular também podem ocorrer potencialmente em
pacientes portadores de hepatopatia.
 A trombose associada ao fígado, em particular, a trombose da veia porta do fígado e da veia mesentérica, é
comum em pacientes com cirrose avançada. As alterações hemodinâmicas, como a diminuição do fluxo
porta, e as evidências de que a trombofilia herdada pode aumentar o risco de trombose da veia porta em
pacientes com cirrose sugerem que a hipercoagulabilidade também pode desempenhar um papel.
  É valido dizer que tais achados são relevantes pois ajudam a evitar uma exclusão errônea de trombose em
pacientes portadores de doença hepática avançada, mesmo na presença de prolongamento dos tempos de
coagulação de rotina, sendo recomendável a cautela na hipercorreção dessas anormalidades laboratoriais.

2. Explicar as alterações hemodinâmicas no sistema porta, reconhecendo os sinais clínicos da

hipertensão portal e suas principais causas.
Definição e Principais causas

 A hipertensão portal é uma síndrome definida pelo aumento da resistência ou obstrução do fluxo sanguíneo
no sistema porta. Teoricamente, a hipertensão portal é definida por uma pressão na veia porta ≥ 6 mmHg,
porém a hipertensão portal se torna clinicamente significativa apenas quando este valor está ≥ 10 mmHg.
Entretanto, a mensuração direta da pressão nesta veia é de difícil obtenção, a definição usada
habitualmente é feita pelo gradiente de pressão venosa hepática (HVPG), que quando > 5 mmHg, identifica a
existência da hipertensão portal.
 Em geral, a hipertensão portal surge da complicação de várias doenças, como a cirrose, a esquistossomose,
neoplasias do fígado, das vias biliares ou do pâncreas, fenômenos tromboembólicos da veia porta e
moléstias supra-hepáticas, como insuficiência cardíaca direita e oclusão da veia cava inferior, por trombos
ou tumores.

Fisiopatologia e alterações hemodinâmicas

 A determinação da hipertensão portal se dá com o conhecimento da interação entre a resistência vascular e

o fluxo sanguíneo na região portal. O resultado que converge no quadro desta complicação é decorrente da
alteração dessas duas variáveis. Sendo assim, o aumento em uma ou em ambas podem levar ao quadro de
hipertensão portal.
 O aumento da resistência vascular pode acontecer em vasos pré, pós e intra-hepáticos, somado a isso,
alguns fatores são determinantes para tal alteração como o raio e o comprimento do vaso, bem como a
viscosidade do sangue. As síndromes de alteração hepática, dificilmente, são classificadas de acordo o sítio
acometido visto que várias são as regiões alteradas em um mesmo paciente.
 Inicialmente, acreditava-se que a alteração na pressão portal se devia, essencialmente, da resistência
vascular. No entanto, estudos revelam que outro fator é determinante nesta alteração, sendo esse um
componente dinâmico vascular e não uma alteração mecânica, o tônus vascular.
 Outro ponto a ser analisado referente à resistência vascular é a atividade endotelial. Seguindo esse
raciocínio, sabe-se que vasodilatadores e vasoconstrictores, desde aqueles endógenos quanto exógenos,
tem a capacidade de alterar esta variável. Além disso, células hepáticas também teriam tal capacidade,
como as estreladas que apresentam atividade contrátil quando submetidas a algumas substâncias vasoativas
e inflamatórias. O balanço entre a atividade vasodilatadora e vasoconstritora é determinante no
entendimento da hipertensão portal. Desse modo, estudos mostram a importância de algumas substâncias
como o óxido nítrico e as endotelinas na gênese de tal complicação.
 O fluxo sanguíneo portal pode ser alterado na modificação da circulação esplâncnica ou sistêmica. Como
evento instaurador da hipertensão portal temos a vasodilatação e, consequentemente, o aumento do fluxo
sanguíneo na região portal. Desse modo, 3 eixos são importantes para o entendimento da vasodilatação
como: o aumento dos vasodilatadores circulantes, a crescente na produção de vasodilatadores locais e a
redução na responsividade constritora endógena.
 Os níveis de vasodilatadores podem estar aumentados decorrente do aumento de sua produção ou da
redução da metabolização do mesmo. Estudos comprovam a participação do glucagon, ácidos biliares e
peptídeos vasodilatadores envolvidos na alteração do fluxo sanguíneo portal. Seguindo esse raciocínio, a
crescente na produção de vasodilatadores locais como o óxido nítrico e as prostaciclinas levam a alteração
do fluxo sanguíneo portal, além disso estudos vem mostrando a capacidade vasoativa das prostaglandinas.
Por fim, a hiporresponsividade endotelial está atrelada principalmente a norepinefrina, angiotensina e a
vasopressina que moldam a dinâmica vascular.
  Sendo assim, entende-se a base da gênese que leva ao quadro de hipertensão portal. Mecanismos estáticos
associados a alterações dinâmicas convergem na região portal e assim pode ser evidenciado os sinais e
sintomas advindos desta complicação.

Quadro clínico

 Os sinais característicos da hipertensão portal envolvem:

o Esplenomegalia;
o Colaterais portossistêmicas: circulação colateral, varizes de esôfago e varizes ectópicas;
o Sangramento digestivo;
o Manifestações sistêmicas: taquicardia, ictus impulsivo e redução da pressão arterial;
o Ascite;
o Encefalopatia hepática;
o Baqueteamento de dedos/unhas em vidro de relógio;
o Taquipneia e dispneia aos esforços.

3. Discutir exames laboratoriais e medidas terapêuticas empregadas em cirróticos com hemorragia

digestiva alta varicosa.
 Historicamente, a Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal decorrente
de lesões no sistema digestório proximal ao ligamento de Treitz – fim do duodeno e início do jejuno,
podendo acometer esôfago, estômago ou duodeno. Entretanto, após o surgimento de novos testes
diagnósticos, como a cápsula endoscópica e a enteroscopia de duplo balão, foram redefinidos os parâmetros
para classificação da HDA, considerando os limites do local de origem do sangramento desde o esôfago até a
segunda porção duodenal, na altura da papila.
 Normalmente se expressa como hematêmese e/ou melena e com menor frequência (5-20%), pode
apresentar hematoquezia nos casos de hemorragias súbitas de grande volume.
 HDA varicosa é definida como um sangramento originário da ruptura de varizes esofágicas ou gástricas
visualizado no momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas em paciente com
sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada.

Abordagem em HDA

Estabilização clínica

 É o primeiro passo. Ao abordar um paciente com hemorragia aguda, deve-se sempre realizar o ABC (checar
vias aéreas, respiração e circulação). Após certificado que o paciente não precisa de suporte ventilatório
imediato, pode-se realizar o exame físico, com ênfase para o estado hemodinâmico. A gravidade da
hemorragia pode ser estimada pelo exame físico:
o Um paciente apresentando hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg), agitado, confuso ou letárgico, com
extremidades frias, está em choque hipovolêmico – perda estimada > 40% do volume sanguíneo.
o Um paciente taquicárdico em repouso (FC > 100 bpm), com hipotensão postural, provavelmente
teve uma perda de 15 a 30% do volume sanguíneo. Além disso, pode-se dizer que uma queda na PA
 acima de 10 mmHg ou uma elevação na FC de mais de 20 bpm/min indicam uma perda de, pelo
menos, 20%.
o Pacientes com perda de volume < 15% geralmente não apresentam hipotensão ou taquicardia.
 Lembrando que pacientes recebendo betabloqueador e idosos podem não apresentar taquicardia e que
grávidas e crianças costumam apresentar sintomas com uma perda volêmica consideravelmente maior.

 O tratamento inicial dos pacientes com perda de volume estimada em > 15% é baseado na reposição
volêmica vigorosa, inicialmente com solução cristaloide (Ringer lactato preferencialmente, uma vez que é a
solução que mais se aproxima da composição eletrolítica normal do sangue) fluindo através de dois acessos
venosos periféricos calibrosos (deixando a punção de um acesso venoso profundo para um momento
posterior, caso necessário). Apesar da grande maioria dos casos de hemorragia digestiva cessarem
espontaneamente, é comum que durante a reposição volêmica o paciente volte a sangrar. O volume inicial a
ser infundido é de 1500 a 2000 ml de solução cristaloide para o adulto e de 20 ml/kg para a criança.
 Um cateter vesical de demora deve ser introduzido, para que se possa quantificar o débito urinário – uma
forma eficiente de avaliarmos a perfusão orgânica (ideal é uma diurese de no mínimo 0,5 ml/kg/h no adulto
e de 1 ml/kg/h na criança).
 Oxigênio suplementar pode ser oferecido através de máscara ou cânula nasal, a fim de maximizar a
oxigenação sanguínea.
 A indicação de hemotransfusão deve ser individualizada, não dependendo somente da perda estimada de
sangue, mas também dos seguintes fatores: idade, comorbidades (sinais de falências orgânicas) e
persistência ou recorrência do sangramento, os quais são aspectos que indicam uma morbimortalidade
maior do evento hemorrágico. De forma geral, costuma ser indicada para todos pacientes com uma perda
sanguínea maior que 30%. Contudo, a resposta ao desafio volêmico inicial e a presença de comorbidades são
critérios fundamentais para avaliar a indicação de hemotransfusão. O derivado de escolha para reposição é o
concentrado de hemácias. Para cada hemoconcentrado reposto, espera-se um aumento de 0,5 a 1 mg/dl na
hemoglobina e de 3% no hematócrito. Pacientes com sangramento ativo associado a coagulopatia (INR >
1,5) ou plaquetas < 50.000/mm³ devem receber plasma fresco ou concentrado de plaquetas,
respectivamente. Nas hemotransfusões acima de 10 U de concentrados de hemácias, plasma fresco,
plaquetas e cálcio também devem ser repostos de forma rotineira.
 Sendo pragmático, pode-se considerar estáveis aqueles pacientes que mantém uma pressão arterial sistólica
superior a 100 mmHg e uma frequência cardíaca inferior a 100 bpm.

Exames Laboratoriais

 O hematócrito não é um bom parâmetro para avaliar a perda sanguínea, pois plasma e hemácias são
perdidos em volumes equivalentes, assim o hematócrito inicialmente se mantém, após 1-2 dias após o
sangramento, com redistribuição do plasma e reposição volêmica, é que é verificado a queda real do
hematócrito. No entanto, o hematócrito serve como valor de base para comparar com as novas medidas e
avaliar a perda volêmica e indicar a transfusão sanguínea. Nos pacientes jovens sem comorbidades deve-se
ter como alvo um hematócrito de aproximadamente 20%. Nos idosos o alvo sobe para 30%.
 É importante pedir exames de tipagem sanguínea, hemograma completo, bioquímica convencional,
coagulograma e testes de função hepática.

Buscar a causa da hemorragia

  Após estabilizar o paciente deve-se pensar nas causas prováveis. Descobrir onde está o foco da hemorragia é
fundamental, seja para cessar o sangramento, seja para impedir um novo evento hemorrágico.
 Identificação da origem do sangramento:
o Passagem de um cateter nasogástrico (CNG), seguida pela lavagem gástrica abundante por seu
intermédio e aspiração do conteúdo. A utilidade desse teste é excluir a presença de HDA ativa. Além
disso, é interessante lembrar que, mesmo para os pacientes com hematêmese – nos quais já
sabemos que o sangramento é alto – vale a pena passar um CNG. Essa estratégia permite estimar a
gravidade do sangramento e remover sangue do trato gastrointestinal alto, facilitando a realização
da endoscopia.
 Caso o soro retorne com sangue ou material em “borra de café”, o diagnóstico de HDA está feito. A partir
daí, a investigação começaria por uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA). Apenas em 1-2% dos casos a EDA
não é capaz de identificar a fonte do sangramento, exatamente pela hemorragia excessiva que impede uma
adequada visualização. Nestas situações, pode ser útil a injeção venosa de eritromicina (3 mg/kg
administrados 20-90 minutos antes do exame ou 250 mg 30 a 60 minutos antes), aproveitando a capacidade
que esta droga tem de promover o esvaziamento gástrico. A administração de 10 mg de metoclopramida
pode promover resultados semelhantes.
 Caso o soro instilado retorne “limpo”, contendo apenas bile, sem sangue, pode-se imaginar que não há HDA
ativa ou, se havia, já cessou (já que a secreção biliar é lançada no duodeno). Nesses casos, a abordagem
deve ser direcionada para o diagnóstico de hemorragia digestiva baixa, através de colonoscopia (casos de
sangramento mais discreto) ou angiografia (para sangramento maciço que impeça o exame endoscópico).
 Apesar de pouco provável, não é possível se excluir com certeza a HDA num contexto de lavagem gástrica
limpa. Alguns estudos mostram que em 20% dos casos de HDA o aspirado mantém-se limpo. Nesta
abordagem, a aspiração pelo CNG pode não evidenciar sangue ou bile em vigência de HDA, em duas
situações:
o Caso o sangramento já tenha cessado.
o Caso o sangramento seja duodenal e o piloro esteja fechado.
 Obs. 1: a passagem do cateter nasogástrico pode gerar pequenos traumas e sangramentos. Dessa forma, os
testes do papel Guaiac e da catalase não são confiáveis para demonstrar sangramento nessa situação.
 Obs. 2: como em até 20% dos casos de HDA o aspirado mantém-se limpo e a HDA é muito mais comum que
a HDB, sobretudo nos sangramentos significativos, não é incorreta abordar qualquer hemorragia digestiva
diretamente com uma EDA sem a passagem prévia de um CNG.
 Em caso de HDA por varizes esofágicas em pacientes cirróticos, o sangramento pode ser tratado através de
uma profilaxia primária, realização de endoscopia em todos os pacientes com cirrose e administração de
bloqueio beta não seletivo ou pela ligadura das varizes com faixa elástica. A prevenção de um novo
sangramento após ter ocorrido uma hemorragia por varizes inicial é realizada com ligadura repetida das
varizes com faixa elástica até serem obliteradas. Além disso, é necessário a reposição volêmica. A conduta
clínica na hemorragia por varizes aguda inclui o uso de agentes vasoconstritores, como somatostatina ou
octreodita; o tamponamento por balão (tubo de Minnesota) em pacientes que não têm acesso imediato à
terapia endoscópica. A intervenção endoscópica é utilizada como tratamento de primeira linha para controle
do sangramento agudo. Em situações que as varizes se estendem para dentro do estômago proximal, deverá
ser aventado um shunt portossistêmico intra-hepática transjugular (TIPS-SPIT).

Exames na suspeita

 A presença de varizes na HDA é confirmada pela endoscopia digestiva alta.

 É importante a realização de exames laboratoriais iniciais para identificar a existência ou não de disfunção
hepatocelular associada, como dosagem sérica de albumina, hemograma completo, provas de função
hepática e a determinação do TAP.
o USG com doppler: é um exame utilizado na avaliação inicial do sistema porta em pacientes com
suspeita de hipertensão portal. Possui elevada acurácia em distinguir entre uma veia porta
trombosada de uma patente. A inabilidade de visualizar a veia porta é sugestiva de trombose desse
vaso. O calibre da veia porta em torno de 12-15 mm sugere hipertensão portal.
o Endoscopia digestiva alta: demonstra a presença de varizes esofagogástricas. A presença de varizes
esofagogástricas (esofagianas e/ou gástricas) sela o diagnóstico de hipertensão portal. Uma
 proporção variável de pacientes com HP não possui varizes. Uma contagem plaquetária inferior a
140.000/mm³ e um diâmetro da veia porta superior a 13 mm na US têm se correlacionado melhor
com a presença de varizes. Achados endoscópicos que se correlacionam com o risco de ruptura
incluem manchas vermelho-cereja (cherry-red spots) e manchas hematocísticas. A gastropatia
hipertensiva portal é descrita como uma mucosa com áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas
a áreas róseas (por vezes sangrantes), dando o aspecto de “pele de cobra”.
o Angio-TC e RM: são métodos não invasivos capazes de delinear o sistema porta. Estes exames
radiológicos diagnosticam com elevada acurácia a trombose de veia porta, além de determinar a
patência de derivações cirúrgicas. São indicados em casos de dúvida diagnóstica ao US-Doppler de
sistema porta. Ao contrário da US, não apresentam limitações devido à obesidade, experiência do
examinador e presença de gás intestinal, embora sejam exames de alto custo.
o Angiografia: este método radiológico invasivo é útil para delinear a anatomia das colaterais do
sistema porta, a patência dos vasos, a presença de aneurismas, fístulas e lesões vasculares intra-
hepáticas. A angiografia de fase venosa pode ser realizada após a injeção seletiva de contraste na
artéria mesentérica superior e esplênica. Este exame nos permite uma definição correta da
anatomia, sendo utilizado no planejamento cirúrgico da hipertensão porta.
o Medidas hemodinâmicas: a cateterização da veia hepática para medida do HVPG atualmente é
empregada apenas em casos duvidosos, nos quais os demais métodos não invasivos não conseguem
firmar o diagnóstico de HP, ou então após implantação do TIPS ou cirurgia de derivação portocava, a
fim de avaliar a eficácia do tratamento (cujo objetivo é a obtenção de um HVPG < 12 mmHg). É
importante ter em mente que essa medida não é útil para o diagnóstico das causas pré-hepáticas,
intra-hepáticas e pré-sinusoidais de hipertensão porta, pois, nestes casos, a pressão “encunhada” da
veia hepática, que reflete a pressão dos sinusoides, estará normal ou levemente aumentada. A
medida do HVPG é útil apenas nas causas intra ou pós-sinusoidais de HP.
o Elastografia transitória (Fibroscan): a TE é um método não invasivo capaz de estimar com excelente
precisão a “carga” de fibrose no parênquima hepático, não apresentando variação interobservador.
De forma bem simplificada, deve-se entender que tal exame mede a “dureza” do parênquima
através de cálculos determinados pela velocidade de reflexão das ondas de US. O ponto de corte
para a detecção de fibrose significativa é > 15 kPa. O exame também se revelou ser um bom preditor
da ocorrência de complicações relacionadas à cirrose, como a formação de varizes de esôfago e
hemorragia digestiva. Vale lembrar que o padrão-ouro para a confirmação diagnóstica de cirrose
ainda é a biópsia hepática.

4. Reconhecer e conduzir corretamente as complicações da hemorragia digestiva alta varicosa.

Prevenção e manejo das complicações:

Infecções

 As infecções são complicações importantes observadas em portadores de HDAV. Estima-se que 20% dos
pacientes com sangramento varicoso apresentem infecções bacterianas à admissão hospitalar e que cerca
de 50% deles as desenvolvam durante sua hospitalização. A piora da hipertensão portal e o maior risco de
recorrência hemorrágica foram observados em portadores de HDAV que apresentam complicações
infecciosas.
 As principais infecções bacterianas que devem ser investigadas sistematicamente no cirrótico são a infecção
urinária, a peritonite bacteriana espontânea (PBE), a infecção do trato respiratório e as bacteremias
espontâneas. Deve-se rastrear infecções em todo cirrótico hospitalizado por HDAV pela coleta de
hemoculturas, punção do líquido ascítico com citologia global e diferencial e cultura (semeada em balão de
hemocultura), análise do sedimento urinário e Rx de tórax.
 O emprego de antibioticoprofilaxia tem sido associado à redução na frequência de eventos infecciosos com
melhora na sobrevida de pacientes tratados, tendo sido observado redução do risco relativo de 58% para
infecções e de 29% para mortalidade. Vários esquemas profiláticos foram preconizados, mas o mais
 empregado são as quinolonas orais, particularmente o norfloxacino na posologia de 400 mg duas vezes ao
dia, por 7 dias.

Encefalopatia Hepática

 É uma complicação neurológica que ocorre em pacientes portadores de disfunção hepática grave. Está
relacionada à falha de detoxificação de metabólitos, principalmente a amônia, provenientes do intestino,
atribuídos à presença de insuficiência hepática e de shunts portossistêmicos (vaso anormal entre a
circulação do fígado e demais órgãos do corpo). É mais frequentemente desencadeada por hemorragia
digestiva alta, infecções agudas, distúrbios hidroeletrolíticos, grande ingestão de proteínas, deterioração da
função hepática e após derivações cirúrgicas portossistêmicas. Sua intensidade varia da forma clinicamente
inaparente ou leve, até a forma aparente e clinicamente evidente.
 Em caso de encefalopatia hepática é necessário a hidratação e correção do desequilíbrio eletrolítico. Pode-se
fazer uso de lactulose, um dissacarídeo não absorvível, que resulta em acidificação colônica. Em pacientes
que são intoleráveis, os antibióticos com absorção precária são uma opção. Rifaximina pode ser utilizada.
Suplementação de zinco pode ser útil.

Insuficiência Renal

 Os tipos mais frequentes de IR no cirrótico são a hipovolemia com ou sem necrose tubular aguda e a IR
induzida por infecção. A síndrome hepatorrenal pode ocorrer no transcurso de ambas as situações
anteriores.
 Deve-se rastrear infecções, particularmente infecção de trato urinário, PBE e infecção respiratória em todo
paciente com HDAV.
 O rastreamento de infecções deve incluir ao menos coleta de hemoculturas, punção do líquido ascítico com
citologia global e diferencial e cultura (semeada em balão de hemocultura), sumário de urina e Rx de tórax.
 O emprego de antibioticoprofilaxia deve ser mandatório visando reduzir a frequência de infecções,
recorrência de sangramento varicoso e mortalidade.
 Pode-se empregar quinolonas orais (norfloxacino 400 mg duas vezes ao dia) ou cefalosporina de 3ª geração
(ceftriaxone 1 g IV/dia), sendo recomendado período de tratamento de 7 dias. Pacientes com cirrose
avançada e/ou instabilidade hemodinâmica devem ser tratados preferencialmente com ceftriaxone
intravenosa.
 Com base nas evidências clínicas disponíveis, não se pode recomendar nenhuma medida profilática visando
prevenção de encefalopatia hepática em paciente com HDAV.
 Embora a principal causa de insuficiência renal em paciente com HDAV seja a hipovolemia, deve-se avaliar
presença de SHR nestes pacientes e, quando indicado, tratamento com terlipressina e albumina.