ATIVIDADE INTERPRETAÇÃO DE EXAMES

ALUNA: NATÁLIA VERNER LEITE

1°. Discorra sobre as enzimas TGO (transaminase glutâmica oxalacética/ AST –

aspartato amino transferase) e TGP (transaminase glutâmico- pirúvica/ ALT-
alanina aminotransferase):

R= Sao enzimas que podem ser dosadas no sangue e refletem o status de funcionamento do
fígado. A TGO é produzida no fígado e está presente também no coração, músculos, rim e
cérebro, portanto não é específica para diagnóstico de problemas hepáticos. A TGP é
produzida, em sua grande maioria, no fígado e é um marcador mais específico de doença
hepática. Com o exame de TGO e TGP, é possível identificar e acompanhar doenças
presentes no fígado. A TGP é produzida, em sua grande maioria, no fígado e é um marcador
mais específico de doença hepática. A elevação dos níveis de TGO e TGP pode indicar lesão
de células do fígado, por infecções, medicamentos, intoxicação, tumores, traumas, dentre
outros fatores. A elevação de TGP é mais específica, enquanto a elevação de TGO pode
indicar lesão em outros órgãos e tecidos como músculos, rins, cérebro e coração. A dosagem
de TGO e TGP é realizada no soro (parte líquida do sangue) e a faixa de normalidade pode
variar de acordo com a metodologia utilizada. A TGO pode variar em média entre 5 a 40
unidades por litro de soro, já a TGP pode variar em média entre 7 a 56 unidades por litro de
soro.

2°. Discorra sobre as enzimas Fosfatase Alcalina e Gama GT e diga o que ocorre
com suas taxas quando há ingestão de bebidas alcoólicas:

R= A fosfatase alcalina é uma enzima encontrada em diversos tecidos do corpo, com

concentrações maiores no fígado e nos ossos. No fígado, existe principalmente nas células
que formam a parede dos ductos biliares, canais que conduzem a bile do interior do fígado
para o intestino, onde ela participa da digestão de lipídios. Elevações maiores da fosfatase
alcalina indicam obstrução do fluxo biliar. Esta ocorre fora do fígado e é provocada por cálculos
biliares ou tumores que bloqueiam os canais que conduzem a bile para o intestino ou na
vesícula biliar. Nesses casos, costuma haver também um aumento grande das bilirrubinas.
Elevações maiores da fosfatase alcalina indicam obstrução do fluxo biliar. Esta ocorre fora do
fígado e é provocada por cálculos biliares ou tumores que bloqueiam os canais que conduzem
a bile para o intestino ou na vesícula biliar. Nesses casos, costuma haver também um aumento
grande das bilirrubinas. Gama GT é uma enzima encontrada em diferentes órgãos, inclusive o
fígado. Ela é um indicador de alterações no funcionamento desse órgão, por isso, seus níveis
são controlados por meio de um exame e, quando alterados, é necessário realizar um
tratamento. Problemas hepáticos podem ser diagnosticados por meio de exames, e os níveis
de Gama GT também contribuem para conhecer a saúde do fígado. Isso porque a quantidade
dessa enzima eleva quando o órgão apresenta problemas.O abuso de álcool é um dos
grandes causadores do Gama GT alterado, mas outras condições e hábitos também podem
levar a esse quadro clínico. Fazer o tratamento é importante porque impacta a saúde do fígado
e ajuda na prevenção de diversas doenças hepáticas, incluindo a cirrose. Abuso de bebidas
alcoólicas costuma causar uma elevação maior da GGT do que a fosfatase alcalina. Um
doente com elevação de TGO maior que TGP e da GGT maior que da fosfatase alcalina,
provavelmente tem uma doença hepática causada por álcool.

3°. Mediante um paciente com cirrose, descreva os exames necessários para

sua etiologia e para as complicações:

- Etiologia (investigação):
R= Para um diagnóstico precoce, os pacientes com cirrose devem ser submetidos a
rastreamento de carcinoma hepatocelular, com realização de ultrassonografia abdominal e
dosagem de alfafetoproteína de seis em seis meses. As causas da cirrose são as mesmas
que da fibrose (ver tabela Distúrbios e fármacos que podem causar fibrose hepática). Nos
países desenvolvidos, a maioria dos casos resulta de abuso crônico de álcool, hepatite viral
crônica (hepatite B e C) ou esteatose hepática não alcoólica (EHNA). Em muitas partes da
África e da Ásia, a cirrose resulta da infecção endêmica pelo vírus da hepatite B crônica (ver
tabela Características dos vírus da hepatite para informações adicionais sobre as hepatites B
e C.) A cirrose de causa desconhecida (cirrose criptogênica) está se tornando cada vez
menos comum à medida que muitas causas específicas (p. ex., hepatite C crônica e NASH)
estão sendo identificadas. A lesão nos ductos biliares também pode resultar em cirrose,
como ocorre na obstrução mecânica dos ductos biliares, na colangite biliar primária e
na colangite esclerosante primária. Um grande número de doenças pode ser causa de cirrose.
Uma anamnese detalhada associada à avaliação laboratorial e histopatológica permitem definir
a etiologia da hepatopatia na maioria dos casos. Doença hepática alcoólica e hepatite C são as
causas mais frequentes de cirrose em países desenvolvidos do Ocidente. Já na Ásia e na
África, o vírus B é a principal etiologia da cirrose. Após descoberta do vírus C, em 1989, e
da esteato-hepatite, observou-se significativa redução na ocorrência de cirrose criptogênica
Certas anormalidades nos exames laboratoriais sugerem hepatopatia crônica e auxiliam na
definição da gravidade e da etiologia da doença.

Aminotransferases: aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) estão

geralmente normais ou moderadamente elevadas. Relação AST/ALT maior do que 2 sugere
etiologia alcoólica.

Fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamil transpeptidase (GGT): ambos elevam-

se significativamente nas doenças hepáticas colestáticas (colangite esclerosante primária,
cirrose biliar primária). Já nas lesões hepatocelulares, eles apresentam-se normais ou com
discreta elevação.

Bilirrubinas: valores elevados de bilirrubinas, principalmente devido a fração

direta, correlacionam-se com mau prognóstico na cirrose. Pacientes com doença hepática
compensada podem apresentar níveis normais de bilirrubina.

Albumina: a albumina é uma proteína sintetizada exclusivamente no fígado, sendo sua

dosagem importante na definição de gravidade da cirrose.

Tempo de protrombina: o fígado é responsável pela síntese de proteínas necessárias para

coagulação (fatores V e VII), de forma que o tempo de protrombina (TP) evidencia o grau de
disfunção na síntese hepática.

Hipergamaglobulinemia: shunt de sangue venoso portal no intestino estimula produção de

imunoglobulinas, especialmente de IgG.

Pancitopenia: é frequente a presença de anemia multifatorial em pacientes com cirrose

(deficiência de folato, toxicidade pelo álcool, sangramento crônico pelo trato digestivo,
supressão medular, hiperesplenismo). Além disso, graus avançados de cirrose associam-se a
hiperesplenismo secundário à hipertensão portal, acarretando diminuição na contagem de
leucócitos e plaquetas.

Hiponatremia: a hiponatremia é causada pela incapacidade dos rins de excretar água por ação
do hormônio antidiurético (ADH).
- Complicações:
R= A hipertensão portal é a complicação grave mais comum da cirrose que, por sua vez,
provoca complicações, incluindo
 Sangramento gastrintestinal da varizes esofágicas, gástricas ou retais e gastropatia
hipertensiva portal
 Trombocitopenia
 Ascite
 Lesão renal aguda ( síndrome hepatorrenal)
 Hipertensão pulmonar (hipertensão portopulmonar)
 Síndrome hepatopulmonar (derivação intrapulmonar)
O líquido da ascite pode tornar-se infectado ( peritonite bacteriana espontânea). A
hipertensão portopulmonar pode se manifestar com sintomas de insuficiência cardíaca. As
complicações da hipertensão portal tendem a causar morbidade e mortalidade significativas.
Cirrose pode causar outras complicações cardiovasculares. Vasodilatação, derivação
intrapulmonar da direita para a esquerda e incompatibilidade ventilação/perfusão podem
resultar em hipóxia (síndrome hepatopulmonar).

Progressiva perda da arquitetura hepática prejudica sua função, provocando insuficiência

hepática; manifesta-se com coagulopatia, lesão renal grave (síndrome hepatorrenal)
e encefalopatia hepática. Caracteriza-se a encefalopatia hepática por asterixe, confusão
mental ou coma hepático. Ela decorre da incapacidade do fígado de metabolizar as toxinas
do trato gastrointestinal (GI). Níveis séricos elevados de amônia podem ajudar a diagnosticar
encefalopatia hepática, mas o nível não se correlaciona bem com a gravidade da condição.
Menor secreção de bile pelos hepatócitos contribui para colestase e icterícia. Menor
concentração de bile no intestino causa má absorção de dieta rica em gorduras
(triglicerídios) e das vitaminas solúveis em gorduras. Má absorção de vitamina D pode
contribuir para osteoporose. Desnutrição e sarcopenia são comuns. Podem resultar de
anorexia com diminuição da ingestão de alimentos ou, em pacientes com doença hepática
alcoólica, da má absorção associada à insuficiência pancreática.
Alterações sanguíneas são comuns. Anemia normalmente resulta de hiperesplenismo,
sangramento gastrintestinal crônico, deficiência de folato (particularmente em pacientes com
alcoolismo) e hemólise.
A cirrose resulta em diminuição da produção de fatores pró-trombóticos e antitrombóticos.
Hiperesplenismo e expressão alterada da trombopoietina contribuem para trombocitopenia.
Trombocitopenia e diminuição da produção de fatores de coagulação podem tornar a
coagulação imprevisível, aumentado o risco tanto de sangramento como de doença
tromboembólica [embora o quociente internacional normatizado (INR) geralmente esteja
aumentado]. Leucopenia também é comum; ela é mediada por hiperesplenismo e expressão
alterada da eritropoietina e fatores de estimulação de granulócitos.
Carcinoma hepatocelular frequentemente complica a cirrose decorrente de qualquer causa
(justificando a vigilância clínica). A incidência de carcinoma hepatocelular na cirrose de
etiologias específicas está listada abaixo ( 1):
 Hepatite viral crônica B : 3 a 8% ao ano
 Hepatite C crônica: 3 a 5% ao ano
 Colangite biliar primária: 3 a 5% ao ano
 Esteatose não alcoólica: 0,3 a 2,6% ao ano
 Outras cirroses decorrentes de outras etiologias, p. ex., hemocromatose, doença
hepática relacionada com o álcool, deficiência de alfa-1 antitripsina, doença de Wilson:
provavelmente mais de 1,5% ao ano

4°. Qual o diagnóstico?

a. HbsAg +, antiHbc -, antiHbs –
R= (portador de Hepatite B)

b. HbsAg +, antiHbc IgM +, antiHbs –

R= cura hepatite B
c. HbsAg -, antiHbc IgM +, antiHbs –
R= infecção passada
d. HbsAg -, antiHbc IgM +, antiHbs +–
R= falso positivo
e. HbsAg -, antiHbc IgG +, antiHbs +
R= imune por infecção natural
f. HbsAg -, antiHbc IgG +, antiHbs –
R= Infecção resolvida com Anti-HBs não detectado
g. HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg +
R= infeccão cronica
h. HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg –
R= fase aguda final (convalescencia)

5°. Analise as situações abaixo e sugira o diagnóstico ou uma possível

alternativa diagnóstica:
a) Paciente com aumento isolado de AST:
R= causas não hepáticas, a exemplo de doença celíaca, exercícios intensos, miopatias e
hipo/hipertiroidismo
b) Paciente com aumento isolado de ALT:
R= ALT (TGP): causas hepáticas, tais como esteatose, deficiência de AAT, drogas, hepatites
virais crônicas, hemocromatose, doença de Wilson e hepatites autoimunes
c) Paciente com aumento de AST e ALT (>5-10X LSN):
R= ALT/AST muito elevadas (>10 vezes o limite superior normal): hepatites virais agudas e
quadros isquêmicos

• ALT/AST em nível moderado (<5 vezes o limite superior normal): hepatites crônicas virais,
hepatites autoimunes, esteato-hepatite e medicamentos
As causas mais comuns de elevação das aminotransferases são as hepatites causadas por
vírus que apresentam afinidade pelo fígado (vírus A, B, C, D e E), além de outros vírus, como o
da dengue, citomegalovírus, varicela, herpes, etc. Elevações de AST e ALT não são
específicas de doenças hepáticas. A AST está presente, além do fígado, nos músculos
cardíaco e esquelético, rins, cérebro, pâncreas, pulmões e nas hemácias (glóbulos vermelhos),
podendo então estar isoladamente elevada em doenças musculares e infarto agudo do
miocárdio, dentre outras. A ALT está presente em altas concentrações no fígado e muito baixa
em outros órgãos, tendo assim maior especificidade para indicar injúria hepática
(principalmente quando há elevação conjunta da AST). Causas extra-hepáticas de aumento de
aminotransferases incluem a doença celíaca, doenças da tireoide, dentre outras. As causas
mais comuns de elevação das aminotransferases são as hepatites causadas por vírus que
apresentam afinidade pelo fígado (vírus A, B, C, D e E), além de outros vírus, como o da
dengue, citomegalovírus, varicela, herpes, etc. Medicamentos (incluindo chás, suplementos e
derivados herbais), a doença hepática gordurosa não alcoólica, abuso de álcool também
frequentemente causam elevação dessas enzimas. Causas menos comuns são as doenças
autoimunes do fígado, a doença de Wilson (alteração do metabolismo do cobre), a
hemocromatose hereditária (alteração do metabolismo do ferro), doenças vasculares como a
Síndrome de Budd-Chiari e as obstruções agudas da via biliar

d) Paciente com aumento de ALT

R= R= ALT muito alta, sendo 10 vezes superior ao normal: normalmente é uma alteração
provocada por uma hepatite aguda causada por vírus ou uso de alguns medicamentos. Veja
outras causas de hepatite aguda.
 100 vezes superior ao normal: é muito comum em utilizadores de drogas, alcool ou
outras substâncias que causam danos graves no fígado.
ALT elevada
 4 vezes superior ao normal: pode ser sinal de hepatite crônica e, por isso, pode indicar
doença hepática como cirrose ou câncer, por exemplo.
Apesar de ser um marcador muito específico para lesão no fígado, essa enzima também pode
ser encontrada nos músculos e no coração em menor quantidade, podendo ser verificada um
aumento na concentração dessa enzima no sangue após exercícios físicos intensos, por
exemplo. Por isso, para avaliar o funcionamento e identificar lesões no fígado, o médico pode
solicitar a dosagem de outras enzimas, como a lactato desidrogenase (LDH) e a AST ou TGO.

e) Paciente com aumento de AST:

R= Aumentos de AST são observados em hepatite infecciosa e tóxica, cirrose, obstrução biliar
e fígado gorduroso. Seu nível também está aumentado quando ocorre hemólise, deficiência de
selênio/vitamina E e no exercício físico intenso.
f) Paciente com aumento isolado de fA: R=
causa óssea
g) Paciente com aumento isolado de GGT:

R= indução por drogas ou álcool e lesão no fígado

h) Paciente com aumento de FA e GGT:

R= padrão colestático, que sugere obstrução biliar intra ou extra-hepática, colestase por
drogas, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária e doenças infiltrativas

6°. Explique o que é TTGO.

R= Teste de Tolerância à Glicose, também conhecido como Teste Oral de Tolerância à
Glicose (TOTG), exame da garapa, Curva Glicêmica, Teste de Sobrecarga à Glicose,
Sobrecarga Glicêmica, TTGO ou ainda Prova de Tolerância à Glicose Oral (PTGO). A principal
indicação para o Teste de Tolerância à Glicose é o diagnóstico ou confirmação de Diabetes
Mellitus. Existe uma série de outras situações onde esse teste também pode ser de grande
auxílio, como por exemplo:
7°. Que informações adicionais à análise de insulina realizada com as
amostras de TTGO podem fornecer?

R= Na detecção de Resistência à Insulina (um problema relacionado com a Diabetes Tipo

2);Situações de Hipoglicemia Reativa, quando há sintomas de Hipoglicemia em torno de 4
horas após uma refeição muito rica em carboidratos;No diagnóstico de Acromegalia, situação
em que há excesso da produção de Hormônio do Crescimento – GH, geralmente por tumores
benignos da glândula Hipófise.Em situações raras de alteração do metabolismo dos
Carboidratos.A principal indicação do exame TOTG ou PTGO é para o diagnóstico de Diabetes
Mellitus tipo 2.

8 °.O que é Hb glicosilada ou glicada?

R= A hemoglobina glicada é um exame capaz de medir o índice glicêmico no organismo, ou
seja, os níveis de açúcar presentes no sangue. O exame serve para controlar o diabetes já
existente e para diagnosticar a pré-diabetes e diabetes de pacientes que ainda não sabem que
têm a doençaHemoglobina glicosilada ou glicada (HbA1c) é a fração da hemoglobina que se
liga à glicose que ela incorpora a partir do sangue. Assim, quanto mais altas as taxas de
glicose livre no sangue, maiores os valores da hemoglobina glicosilada.
9°. Com base nos valores de glicemia como diferenciar intolerância àglicose
e diabetes?
R=A glicose de jejum entre 100 e 125 mg/ dL é chamada de glicemia de jejum alterada. A partir
de 126 mg/dL já temos o diagnóstico de diabetes. Na glicose sem jejum, valores acima de 140
mg/dL remetem ao diagnóstico de Intolerância à Glicose e acima de 200mg/dL, também temos
o diagnóstico de diabetes. Os valores de referência do teste de intolerância à glicose referem-
se ao valor da glicose 2 horas ou 120 minutos após a ingestão da glicose e são: Normal:
inferior a 140 mg/dL; Pré-diabetes: entre 140 e 199 mg/dL; Diabetes: igual ou superior a 200
mg/dL
10°. Quais os exames solicitados para Diagnóstico, Monitoramento e
complicações do Diabetes?
R=Exame de Glicemia: Este exame é realizado tanto para o diagnóstico como para o
monitoramento do diabetes. Ele mede os níveis de glicose no sangue, um açúcar que é
transportado pela corrente sanguínea e é usado como fonte de energia pelo corpo. Níveis
elevados de glicose, medidos a partir de uma amostra de sangue, indicam um distúrbio
chamado hiperglicemia, que indica o diabetes mellitus.Para realizar o exame de glicemia é
recomendado estar em jejum de oito horas, que contribui para resultados mais precisos. Ele é
indicado para pessoas acima dos 45 anos de idade ou que possuam fatores de risco, para
rastreamento do diabetes tipo 2. No caso de pacientes com diabetes, a frequência da
necessidade do exame irá variar conforme recomendação médica.
Teste de tolerância oral à glicose ou curva glicêmica: Também conhecido como exame da
curva glicêmica, o teste de tolerância à glicose avalia o funcionamento do organismo quando é
exposto a várias concentrações de glicose, calculando a glicemia antes e após o paciente
beber um preparo açucarado. Ele é recomendado para confirmar a suspeita de diabetes
quando a glicemia está alterada. O exame de curva glicêmica requer jejum de pelo menos oito
horas para a primeira coleta. É um teste realizado em três etapas: a primeira coleta ocorre com
o jejum; a segunda, uma hora após o paciente ingerir uma bebida açucarada; e a terceira
coleta é feita duas horas após a primeira medição. Ou seja, é um exame que exige algumas
horas do paciente no laboratório.
Hemoglobina glicada: Também indicado tanto para diagnóstico como para monitoramento do
diabetes, o teste de hemoglobina glicada estuda as células do sangue e define a média de
glicose do trimestre. Ele também é chamado de hemoglobina glicosilada e não necessita de
preparo para a coleta.Nos casos de suspeita de diabetes, o exame é prescrito juntamente com
o de glicose para cravar o diagnóstico. Para o monitoramento de pacientes que já convivem
com a doença, ele é usado para avaliar a melhora ou a piora do quadro. Quanto maiores forem
os níveis, maiores os riscos de o paciente desenvolver outras complicações, como doenças
cardíacas, cegueira e insuficiência renal. Dependendo do caso, o médico recomenda o teste
de hemoglobina glicada para diabéticos a cada três ou seis meses.
Glicemia pós-prandial: O termo “pós-prandial” significa após uma refeição, ou seja, este
exame é realizado após a ingestão de alimentos que contenham carboidratos. Este contexto é
importante porque os níveis de concentração de glicose sobem cerca de 10 minutos após uma
refeição. Ele é recomendado para monitoramento de pacientes que já tenham diabetes e é
utilizado para ajustar as doses dos remédios.
Frutosamina: Também indicado a pacientes que já tenham a doença, o exame de frutosamina
estuda as proteínas do sangue, em especial os níveis de glicação da albumina, e define a
média de glicose das duas últimas semanas. Este teste é indicado quando o médico precisa
saber a média de glicose em períodos menores ou quando a medição de hemoglobina glicada
não é confiável.

Monitoramento: O monitoramento contínuo da glicose (CGM) é uma tecnologia adotada por

 pacientes insulinodependentes para o manejo da diabetes e para ajustes no tratamento. Trata-
se de um sensor corporal portátil que mede, em intervalos regulares e de forma automática, a
glicose do líquido intersticial. O controle glicêmico pode ser monitorado por glicemias de jejum,
pré-prandial, pós- prandial e pela hemoglobina glicada (HbA1c). As glicemias são utilizadas
para orientar o ajuste de dose da medicação empregada, uma vez que apontam os momentos
no decorrer do dia em que ocorre falta ou excesso de sua ação. Monitorar a glicose no sangue
(glicemia) é fundamental A monitorização da glicemia é a principal forma de acompanhar o
tratamento do diabetes e entender o funcionamento do organismo em relação a certos
alimentos, à prática de atividades físicas e à administração dos medicamentos. Com os dados
obtidos por meio do teste de glicemia, é possível:
 Identificar as tendências de oscilação da glicemia
 Conhecer os fatores que podem causar hipoglicemia ou hiperglicemia
 Avaliar o impacto da alimentação, das atividades físicas e dos medicamentos sobre o
diabetes
 Identificar necessidade de mudanças no tratamento
 Saber agir em caso da presença de outras doenças
 Confirmar se determinados sintomas estão relacionados com algum tipo de descontrole
glicêmico

Complicações: As complicações da diabetes normalmente surgem quando o tratamento não é

feito corretamente e quando não se tem o controle dos níveis de açúcar, já que o açúcar em
excesso pode provocar lesões em todo o corpo, incluindo olhos, rins, vasos sanguíneos,
coração e nervos, podendo ter como resultado a hipo ou hiperglicemia, alterações renais,
problema nos olhos, aumento do risco de infecção e dificuldade para cicatrizar feridas.

No entanto, as complicações da diabetes podem ser facilmente evitadas por meio da

realização do tratamento com remédios ou insulina recomendado pelo endocrinologista,
controle da glicemia ao longo do dia, prática de atividade física de forma regular e alimentação
saudável e equilibrada, de acordo com as recomendações do nutricionista.

1.Hipoglicemia
A hipoglicemia é uma complicação aguda da diabetes e que pode acontecer quando o
tratamento não é realizado corretamente, ou seja, quando a pessoa faz uso de uma maior
quantidade de insulina ou de medicamento que a recomendada pelo médico, o que pode fazer
com que o nível de açúcar baixe consideravelmente, podendo ficar abaixo de 70 mg/dL. Os
sintomas de hipoglicemia podem variar de uma pessoa para outra, porém os mais comuns são
náuseas, tonturas, tremores e suor frio.

2.Hiperglicemia
A hiperglicemia é uma complicação da diabetes que pode acontecer quando o tratamento não
é realizado, de forma que o nível de açúcar permanece alto ao longo do dia, resultando em
sintomas como visão borrada e embaçada, sede, pele seca e fraqueza. No caso a
hiperglicemia ser persistente, é possível resultar em algumas situações:

 Cetoacidose diabética: é uma situação que acontece como consequência do déficit de

insulina, sendo caracterizada pelo nível de glicose acima de 300 mg/dL e aumento da
quantidade de corpos cetônicos circulantes, resultando em sintomas como sede intensa, mau
hálito, dor abdominal, respiração rápida e confusão mental;
 Síndrome hiperosmolar não cetótica ou coma hiperosmolar não cetótico: acontece
quando a glicemia está acima de 600 mg/dL, sendo mais comum de acontecer em pessoas
mais velhas, e tem como consequência a deterioração do sistema nervoso central e
desidratação grave.

Para prevenir essas situações, é importante realizar o tratamento conforme a orientação do

médico e medir os níveis de glicose regularmente, várias vezes ao dia, sendo importante ir ao
pronto-socorro ou hospital mais próximo quando a glicemia estiver muito alta.
 3. Pé diabético
O pé diabético é uma das complicações mais frequentes da diabetes e é caracterizado pelo
aparecimento de feridas na pele e falta de sensibilidade no pé, o que acontece devido a lesões
nos vasos sanguíneos e nervos, podendo, em casos muito graves, ser necessária a
amputação do membro afetado, já que há comprometimento da circulação.Para tratar esse
problema é necessário fazer curativos no posto médico e é importante lavar e secar
diariamente os pés e aplicar creme hidratante, principalmente nos calcanhares.

4. Lesões nos rins

A lesão nos rins, também conhecida como nefropatia diabética, é uma alteração nos vasos
sanguíneos dos rins que levam a dificuldades na filtração do sangue, o que pode resultar em
insuficiência renal e haver a necessidade de realizar hemodiálise, que consiste num
procedimento em que a função do rim é substituída por uma máquina, havendo filtração.Um
sinal que indica a ocorrência de nefropatia é a presença de albumina na urina e, quanto maior
a quantidade de albumina na urina, mais grave é o estado da nefropatia.

5. Problemas nos olhos

As alterações na visão podem também ser provocadas pela quantidade excessiva de açúcar
circulante no sangue, havendo maior risco de:

 Cataratas em que se forma uma opacidade no cristalino do olho, deixando a visão embaçada;
 Glaucoma que é a lesão do nervo óptico, podendo levar à perda do campo visual;
 Edema macular em que ocorre deposição e acúmulo de fluidos e proteínas na mácula do
olho, que é a região central da retina, tornando-a mais espessa e inchada;
 Retinopatia diabética em que ocorre lesão nos vasos sanguíneos da retina dos olhos,
podendo causar cegueira permanente.

Caso o paciente sinta a visão turva ou desfocada deve ir no oftalmologista e uma vez
detectada a retinopatia diabética, o seu tratamento pode ser feito através de fotocoagulação
laser, cirurgias ou injeções intra-oculares.As complicações da diabetes normalmente surgem
quando o tratamento não é feito corretamente e quando não se tem o controle dos níveis de
açúcar, já que o açúcar em excesso pode provocar lesões em todo o corpo, incluindo olhos,
rins, vasos sanguíneos, coração e nervos, podendo ter como resultado a hipo ou hiperglicemia,
alterações renais, problema nos olhos, aumento do risco de infecção e dificuldade para
cicatrizar feridas. No entanto, as complicações da diabetes podem ser facilmente evitadas por
meio da realização do tratamento com remédios ou insulina recomendado pelo
endocrinologista, controle da glicemia ao longo do dia, prática de atividade física de forma
regular e alimentação saudável e equilibrada, de acordo com as recomendações do
nutricionista.

6. Neuropatia diabética
A neuropatia diabética que é a degeneração progressiva dos nervos, o que provoca diminuição
da sensibilidade em algumas partes do corpo, como os pés, originando o pé diabético ou
sensação de queimação, frio ou formigamento nos membros afetados.

7. Problemas no coração
A diabetes não controlada também pode favorecer o desenvolvimento de diversos processos
inflamatórios no organismo, aumentando o risco de comprometimento do coração. Por isso, há
maior possibilidade da pessoa ter infarto, aumento da pressão arterial ou ter um AVC.Além
disso, há maior risco também de haver doença vascular periférica, em que as artérias das
pernas e dos pés sofrem obstrução ou oclusão, que leva ao estreitamento e endurecimento
das artérias.

8. Infecções
 As pessoas com diabetes têm maior chance de desenvolverem infecções pelo fato de haver
sempre grande quantidade de açúcar circulante no sangue, o que favorece a proliferação de
microrganismos e desenvolvimento de infecção. Além disso, grandes quantidade de açúcar
circulantes podem interferir diretamente na imunidade.Assim, no caso de diabetes não
controlada há maior risco de infecções e do desenvolvimento de doenças periodontais, em que
há infecção e inflamação da gengiva que pode levar à perda dentária.

11°. O que analisa os exames de transferrina e ferritina?

R= A dosagem de transferrina normalmente é solicitada pelo médico para fazer o diagnóstico
diferencial das anemias microcíticas, que são aquelas caracterizadas pela presença de
hemácias menores do que o normal. Dessa forma, além da transferrina, o médico solicita a
dosagem de ferro sérico e da ferritina. A transferrina alta normalmente é percebida na anemia
por falta de ferro, conhecida por anemia ferropriva, na gravidez e no tratamento com reposição
hormonal, principalmente estrogênio. A transferrina baixa pode acontecer em algumas
situações, como por exemplo:

 Talassemia;
 Anemia sideroblástica;
 Inflamações;
 Situações em que há a perda de proteínas, como infecções crônicas e queimaduras, por
exemplo;
 Doenças hepáticas e renais;
 Neoplasias;
 Nefrose;
 Desnutrição.

Além disso, a concentração de transferrina no sangue também pode estar diminuída na

anemia da doença crônica, que é um tipo de anemia que normalmente acontece em pessoas
hospitalizadas e que têm doenças infecciosas crônicas, inflamações ou neoplasias.Esse
exame mede a quantidade de ferritina no sangue. Ferritina é uma proteína que contém ferro e
é a principal forma de ferro armazenado nas células. A pequena quantidade de ferritina
liberada no sangue reflete a quantidade total de ferro armazenado no corpo.Em pessoas
saudáveis, cerca de 70% do ferro absorvido pelo corpo é incorporado à hemoglobina nas
hemácias. A maior parte dos 30% restantes é armazenada como ferritina ou
como hemossiderina, um complexo de ferro, proteínas e outras substâncias. A ferritina e a
hemossiderina são encontradas principalmente no fígado, mas também na medula óssea, no
baço e nos músculos esqueléticos.Quando o ferro disponível é insuficiente para as
necessidades do corpo, as reservas de ferro são consumidas e os níveis de ferritina diminuem.
Isso pode ocorrer por causa de ingestão insuficiente, absorção inadequada, aumento das
necessidades de ferro, como ocorre na gravidez ou por perda de sangue. Pode haver redução
significativa das reservas antes que se desenvolvam sinais da deficiência.As reservas de ferro
e os níveis de ferritina aumentam quando é absorvido mais ferro que o necessário para o
corpo. A absorção crônica desse metal em excesso provoca acúmulo nos tecidos e pode
causar disfunção ou insuficiência. Isso ocorre na hemocromatose, uma doença hereditária em
que o corpo absorve ferro em excesso, mesmo com uma dieta normal.

12°. Discorra sobre os Sistema Bethesda, Papanicolau e NIC. 13°.

Compare os três sistemas quanto ao início carcinoma
R=É um DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO CÉRVICO VAGINAL "BETHESDA SYSTEM" . Em
1988, nos Estados Unidos, surge o Sistema de Bethesda. Este Sistema realça a importância
dos laudos descritivos e da adequação do preparado citológico . O Sistema de
Bethesda introduz, também, nova classificação das anormalidades epiteliais, dividindo em
alterações celulares escamosas e glandulares. O objetivo primordial da classificação é
desenvolver uma terminologia uniforme para relatar os resultados da PAAF da tireoide. O
sistema Bethesda Bethesda de 2001 inclui alterações que se baseiam no acumulo de dados e
nos avanços na compreensão da biologia do câncer cervical. A expressão “diagnóstico”” éé
substituida substituida por “interpretação”” ou “resultado”” no cabeçalho do laudo da citologia
cervical. Em relação à uniformização da linguagem ficou definido que os exames citológicos
devem apresentar uma padronização de laudos à nível nacional que permita em perfeito
atendimento dos processos patológicos envolvidos no aparecimento do câncer cérvico-uterino,
pelos diversos profissionais que participam do sistema de diagnóstico.
Se o diagnóstico final em uma mulher é NIC 1, a conduta clínica pode seguir um dos seguintes
cursos: (a) tratar de imediato a lesão ou (b) seguir a paciente pela citologia ou colposcopia e
posteriormente tratá-la se a lesão for persistente ou progressiva depois de 18 a 24 meses e, se
há regressão, dar alta à paciente do consultório de colposcopia. Em países em
desenvolvimento, pode-se decidir tratar a paciente porque muitas não retornam para a
consulta de seguimento. Se for tomada uma decisão de tratar a paciente com crioterapia ou
CAF, deve ser programada pelo menos uma consulta de seguimento 9 a 12 meses depois da
data do tratamento (ver capítulos 12 e 13). Depois da crioterapia e CAF, a cicatrização do colo
uterino é macroscopicamente evidente em torno de três a quatro semanas depois; os aspectos
citológicos e colposcópicos continuam a refletir os efeitos cicatriciais ou regenerativos por
cerca de três meses. Se a consulta de seguimento não revela evidência de doença persistente,
a paciente pode receber alta do consultório de colposcopia e orientada a retornar ao programa
de triagem, se existente na região. De outro modo, pode-se recomendar a ela repetir o exame
de triagem depois de três a cinco anos. Se for encontrada a doença persistente durante a
consulta de seguimento, devem ser realizados exames apropriados e o tratamento adequado
com crioterapia, CAF ou conização com bisturi a frio.

14°. Diferencie displasia, anaplasia, metaplasia, carcinoma in situ,

carcinoma invasivo,

R= Displasia é o nome dado para o desenvolvimento celular fora do normal, que pode gerar
a má-formação de um tecido ou órgão de qualquer parte do corpo humano. Existem diversos
tipos de displasias, que mudam de acordo com a região afetada do corpo.
Anaplasia é a modificação no desenvolvimento de uma célula ou de um tecido, muitas vezes
fazendo com que esta célula/tecido perca suas características de forma e função.
Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou
mesenquimal), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem
O carcinoma in situ ou câncer não invasivo, é o primeiro estágio em que o câncer não
originário das células do sangue pode ser classificado.
Também chamado de carcinoma ductal infiltrante, refere-se ao tipo de câncer de mama em
que as células cancerígenas já conseguiram romper a parede do duto de leite, chegando ao
tecido adiposo da mama. Na maioria dos casos, são realizadas cirurgias para remover os
tumores, como a mastectomia radical ou a lumpectomia. O carcinoma invasivo, de tipo não
especial, também antigamente conhecido por carcinoma ductal invasivo, é o tipo histológico
mais comum do câncer de mama, podendo ser Grau I, II ou III. Através da análise
imunoistoquímica, pode ser dividido em suptipo hormônio positivo, HER2 superexpresso ou
triplo negativo.