Interpretação de Exames Bioquímicos na Prática Clinica

Professor: Dra . Najla Farage

Prof Universidade Veiga de Almeida
Dra Ciências Médicas - UFF
http://lattes.cnpq.br/352693046312515
CONSIDERAÇÕES GERAIS:

- CONSTA DE TESTES LABORATORIAIS QUE AVALIAM O FUNCIONAMENTO DOS

ÓRGÃOS VITAIS.

- É IMPORTANTE NA AVALIAÇÃO DA TOLERÂNCIA DA TERAPIA NUTRICIONAL

INSTITUÍDA.

- AS VARIAÇÕES NOS VALORES DE REFERÊNCIA DEPENDEM DO MÉTODO

ANALÍTICO , TIPO DE AMOSTRA. DEVE SER INTERPRETADO CONSIDERANDO OS
VALORES DO LABORATÓRIO E OUTROS PARÂMETROS.
 Fatores que contribuem para utilização de
enzimas no diagnóstico : Identificam 95% lesões

Especificidade tecidual
Distribuição celular
Perfil da atividade da enzima no fígado e no
plasma
Padrões de liberação
Remoção do plasma
Detecção
Diagnóstico
Avaliação da gravidade
Uso em nutrição
Avaliar Terapia
 Aspartato aminotransferase (AST) – TGO até 31U/L F e até37 H

Teste sensivel para doença hepatocelular – AST>ALT na doença alcoolica ,

cirrose,
A TGO está presente também nas células dos músculos e do coração

Pancreatite, Hepatocarcinoma,Necrose
hepática, hepatites, Lesões de
musculatura esquelética ….
Teste mais sensivel para doença hepatocelular, nas hepatites virais agudas.
TGP é encontrada quase que somente dentro das células do fígado. A TGP, é
portanto, muito mais específica para doenças do fígado que a TGO.( lesões
hepatocelulares )

Hepatite viral,Hepatite tóxica, cirrose, icterícia obstrutiva,

ALT > AST
• Lesões mais extensas e menos profundas , nas doenças agudas
• Exemplo : colelitiase – processo agudo – ALT = 65
AST = 45

AST > ALT

• Lesões de maior gravidade, profundas e doenças crônicas
Exemplo : cirrose hepática (crônico) AST = 93
• ALT = 43 > DOBRO

• AST/ALT inferior a 1 = esteatose hep.Não Alcoólica

• AST ( ≥dobro) = lesão mitocondrial)
 Enzima nos canaliculos das celulas hepaticas revestem Ductos biliares

90% GGT – plasma : Origem hepatobiliar

Doenças pancreáticas, obstrução hepatobiliar, e usuario de alcool (estimula

liberação)

Icterícia obstrutica,Colestase, Alcoolismo, Uso de

fenitoina, fenobarbital, carmabazepina.....
(D. Neurologicas)
 Origem no fígado
Osteoblastos e Placenta
- Marcador de DH , e D. Óssea ( fraturas, metástase ossea) Obstrução de
vias biliares - Marcador de Formação e Mineralização Óssea.

Obstruçãodas vias biliares,Metástases Hep

Raquitismo, Osteomalácia , Fase de consolidação de
fraturas

Desnutrição Crônica,Anemia
peniciosa, Hipofosf. Hipotireoidismo
 GGT /FA

>2,5 Consumo Excessivo de ácool

GGT/ FA

> 5,0 Doença hepática de origem alcoólica( cirrose)

FA elevada, com GGT normal Doença óssea
 Degradação do grupo heme das hemoproteinas- especial hemoglobina

Hiperbilirrubinemia não conjugada ( até 0,8)

Bil. indireta (probl. hematológicos)

Hiperbilirrubinemia conjugada (até 0,4)

Bil. direta (Dça hepato-celular)
Problemas na excreção
B. Indireta B. Direta
Ic Obst.
Anemias hemoliticas Hepatites/Cirroses
Ictericia fisi. RN Fibrose de cabeça
Encefalop Bilirrubinica Pancreas/obstrução
S. Gilbert extra Hepatica
Desidrogenase lática (LDH) • (135-214 U/L adultos ; 120 a 300 u/L (2 a 15 anos)

Catalisa a conversão reversível de ácido láctico muscular em ácido pirúvico, um

passo essencial nos processos metabólicos que, em última análise, produzem a
energia celular. -
DANO CELULAR !

Auxilia na diferenciação do infarto agudo do miocárdio e outras dores :

Dor torácica, tais como anemia, tromboembolismo pulmonar ou D.H

Lactato desidrogenase (LD)
- Atividade em vários tecidos :

No soro a origem dessa enzima é do sistema hepatobiliar

Os maiores aumentos:

- Anemia megaloblástica B12

- Insuficiência cardíaca - Infarto agudo do miocárdio (elevação no soro
após 8 h)
- Infarto agudo do miocárdio (elevação no soro após 8 h)
- - Doença malignas – metástatses
- - Enfermidade renal
Fator de coagulação:

 Medidas seriadas de TP ( tempo de protrombrina ) determinam a

função de síntese hepática - Atividade > 70%

 INR - Relação normatizada internacional - índice de sensibilidade

internacional - valor entre 1,0 e 1,08
Caso clinico Cirrose Hepática

JL 70 anos , sexo masculino , chegou em choque , foi para o CTI , hipotenso,

baixa freq cardíaca, varizes esofagianas de médio calibre

Dados antropométricos :
Est 1,90,
Peso 90 Kg

Bioquimica : 15/04/2017
INR =1,23
U=54
Cr=1,4
Na=130 - Crônico ou agudo ?
K = 4,7
BD = 6,65 - Justifique pelas transaminases , e Bilerrubinas
BI = 2,49
TGP= 57
TGO =70
Bioquímica de 23/04/17

INR= 1,08
U =75
Cr =0,6
Na =137
K = 4,7
TGP = 59
TGO = 57
Bd = 2,3
Bi = 1,4

Faça nova análise, justificando .

Objetivo: Investigar a associação entre doença hepática gordurosa não
alcoólica (DHGNA) e os marcadoresde lesão e função hepática com os
componentes da síndrome metabólica (SM) em indivíduos obesos classe III.
Métodos: A população estudada foi constituída por 144 pacientes com
obesidade
classe III (IMC ≥ a 40 kg/m²). A SM foi identificada segundo o critério do NCEP
ATP III, pormeio da determinação do perfil lipídico, glicemia e insulina basal.
Foram quantificados ainda os marcadoresde função e lesão hepática. A
resistência à insulina (RI) foi verificada pelo índice HOMA-IRe o diagnóstico da
DHGNA por ressonância magnética. Os cálculos estatísticos foram realizados
pelo programa estatístico SPSS na versão 13.0. A associação foi verificada pelo
teste Mann-Whitney e qui-quadrado, com nível de significância de 5%.
Resultados: Foi encontrada associação significativaentre o diagnóstico de SM
e DHGNA (χ2 = 6,84; p = 0,01). Quanto aos componentes diagnósticos para
SM, constatou-se associação positiva e significativa entre HDL-c(p =0,05),
circunferência dacintura (p < 0,05) e hipertensão arterial (χ2 = 4,195; p = 0,041)
com a DHGNA. O índice HOMA-IR (p < 0,001) também apresentou associação
positiva com a doença hepática.
Marcadores de função hepática :

albumina, bilirrubina total [BT] e tempo de protrombina ativado

[TAP], este último descritoem segundos acima do controle)

Lesão hepática

Aspartato aminotransferase [AST], e

Alanina aminotransferase [ALT] e

Gama glutamil transpeptidase [GGT]).

Mensuração do clearence ou depuração de substância excretada pela
urina

TFG – Medida segura da capacidade funcional do rim ( nº de néfrons com

capacidade funcionante) ; marcador sensível e específico de alteração.
Creatinina
Uréia
Clearence de creatinina
TFG estimada
Proteínuria de 24 hs
Microalbuminúria
Cistatina C
Avaliação da Função Glomerular

Depuração (clearance) renal de Cr

Creatinina: derivada do metabolismo da creatina e fosfocreatina musculares.

Variam no plasma entre 0,6 a 1mg/dL para mulheres e de 0,8 a 1,3mg/dL
para homens.

Dependem atividade física, catabolismo protéico e ingestão de proteínas

Cálculo do Clearance de creatinina:
ClCr(mL/min)= [cr urinária (mg/dL) x vol urina (mL)  [tempo de coleta (min)]
Cr plasmática (mg/dL)

Esse valor deve ser dividido pela superfície corporal e multiplicado por 1,73m2 VN -
80 a 120mL/min/1,73m2
Outra forma, mais rápida do cálculo p/ estimar TFG, sem coleta de urina de
24h é pela Fórmula de Cockroft-Gault

ClCr(mL/min) = (140 – idade) x peso (Kg)

Cr plasmática (mg/dL) x 72
Para mulheres multiplicar por 0,85

Cockcroft DW and Gault MH

"Prediction of creatinine clearance from serum creatinine".
Nephron 16: 31-41, 1976

Ou Parâmetros:
Idade 50a
CKD _ RISK Creat sérica 1,8
Peso 75Kg
(Aplicativo ) Estatura 175 cm

Genero Masc

Albuminuria s/
Alterações na micção: normal a cada 4-6 horas
Polaciúria: aumento da frequência
Urgência miccional
Disúria: dor
Nictúria:diurese no período da noite, pode ser pela perda da capacidade
de concentração da urina
Incontinência urinária
Retenção urinária
- Alterações no volume urinário: normal entre 600 a 2500mL

Oligúria: volume < 600mL/dia

Poliúria: volume >2500mL/dia
Anúria: volume < 100mL/dia

- Alterações na cor da urina: normal – amarelo claro (diluída) a escuro ( cc)

Urina Turva: presença de infecção, ou sais de fosfatos amorfos, acidificação

Urina avermelhada: presença de hematúria, que pode ser macro ou
microscópica.
Dor renal

Por distenção da cápsula renal, ou irritação da pelve renal

Edema

Situações que são comuns: glomerulonefrite aguda, síndrome nefrótica,

IRA e IRC.
Pode ser anasarca ou edema de menor intensidade.
Hálito
A flora oral hidrolisa a uréia (alta na saliva), originando amônia

Pele
Palidez e tom amarelo (urocromos). Prurido intenso devido
hiperfosfatemia e complexos insolúveis com Ca que se depositam no
subcutâneo.

Unhas
PA
Após 3 medições, se exceder a 12 x 8 = HAS

Fundo de Olho
Tem repercussão sistêmica e microvascular

Aparelho cardiopulmonar
Podem apresentar atrito pleural, pericardite, sobrecarga de volume
circulante, sopro diastólico

Exame dos rins

Palpação: cistos
Ausculta: Estenose da artéria renal
Urinálise :
pH: pela manhã geralmente é de 5 a 6, urina alcalina pode indicar
infecção, e em presença de acidose ou dieta rica em carnes, a urina pode
ficar ácida.

Há apenas presença de bilirrubina direta

Nitrito: algumas bactérias convertem nitrato em nitrito

Glicosúria

Cetonúria

Hb e mioglobina

Densidade: mede a conc. de urina. VN=1,003 – 1,030

Proteinúria: Pode ocorrer por dano da parede capilar glomerular (ptn de
alto peso molecular, >1g/d), por lesões tubulares (ptn de baixo peso
molecular e não excede de1 a 2g/d).
Sedimento Urinário

Células: sangue, trato urinário, bactérias e fungos, cél neoplásicas. Cristais

Leucócitos e hemácias, qdo presentes, podem ser originados tanto dos

rins qto outra parte do trato urinário, mas qdo há presença de cilindros,
pode-se ter certeza de sua origem renal. São formados por uma matriz
protéica, onde podem aglutinar-se células.
Cilindros hemáticos: é de origem glomerular (glomerulonefrites)

Cilindros granulosos e de células epiteliais: necrose tubular aguda – IRA

Cilindros leucocitários: glomerulonefrites e qdo estão sozinhos, indica

pielonefrite

Presença de gotículas de gordura: indica síndrome nefrótica

A presença de hemácias disfórmicas sugere origem glomerular.

Proteína não glicosilada, BPM

Filtrada livremente no glomérulo, sendo reabsorvida e catabolizada pelos

túbulos

Depende quase exclusivamente da capacidade de filtração glomerular

Macador seguro de TFG

Útil qdo a medida de creatinina não é adequada, como ,

cirrose,obesidade,desnutridos , idosos - perda de mm
1) Calcular clearence de creatinina;
2) Porque a albumina está diminuída ?
3) Pq fosfatase alcalina alta? O que siginifica
4) Quais os marcadores específicos de função hepática
5) Calcule as relações de AST/ALT e ALT/ AST
6) Definir distribuição de macronutrientes .
 Colangiopancreatogragia retrógrada endoscópica (CPRE),

Papilotomia
 Procedimento de abertura do ducto biliar comum. Pode ser realizada em
conjunto com a CPRE

 Tem o objetivo de alargar a abertura da papila duodenal para a drenagem

da bile com maior facilidade e para retirada de cálculos .

https://youtu.be/aUfMi5LPjZE
Valores de normalidade
ALT - ate 41 H
AST - ate 37 H
FA - ate 100
DRC agudizada
 IAM – causa mais comum de morte > 40 anos ,

 Reflete a morte celular secundária a isquemia cardíaca ( disfunção entre a oferta

e demanda de O2.)

 Necrose de tecido cardíaco - liberação de proteínas, e macromoléculas intracelulare

no interstício cardíaco.

 Marcadores de lesão miocárdica - Estimar a extensão do infarto, prognóstico,

Reperfusão coronariana, e reinfarto
 Creatinoquinase total - lesão muscular, pouco sensível IAM subst p/

 Creatinoquinase fração MB (CK –MB) marcador de lesão cardíaca auxilia

no dign IAM

 Mioglobina – Início rápido do IAM (ptn semelhante a hemoglobina e

transporta O2) de 1 a 2 hs após início dos sintomas !!!!

 Troponinas – Marcador IAM , alta sensibilidade, início 4 e 8 hs

 LDH – Marcador tardio de IAM , em desuso – baixa especificidade

 Homocisteina – Risco de IAM

 PCR – Marcador de processo inflamatório e IAM , elevação entre 6 e 8 hs

 Regula a produção e utilização do fosfato de alta energia nos tecidos
contráteis

 Catalisa a fosforilação da creatina em creatina fosfato – 3 frações

 Sensível pra Lesão Muscular , mas não é específica p/ musc. Cardíaco

 CK-MB se eleva em torno de 4 a 6 hs após inicio do IAM , pico em 18 hs,

mas normaliza entre 48 a 72 hs .
Pouco sensível no dgn nas primeiras 6 horas

IAM,Distrofia musc,
Hipertireoid, metástase,DHAlc,
Rabdomiólise, exercício
Artrite reumatóide, Má nutrição
extenuante, miocardite
 Hemoproteina citoplasmática transportadora de O2de bpm – musculo
esquelético e cardíaco .

 Se eleva de 1 a 2 hs após sintomas – Pico entre 6 a 9 hs

 Importante para descartar o dgn de IAM

 Valor preditivo negativo varia entre 83 a 98%.

IAM e Lesão Muscular

VPP- é a proporção de verdadeiros positivos entre todos os indivíduos com

teste positivo. Expressa a probabilidade de um paciente com o teste positivo ter
a doença.
(VPN): é a proporção de verdadeiros negativos entre todos os indivíduos com
teste negativo.
 São filamentos finos dos músculos estriados, são proteínas

Troponica C
Troponina I ( até 1,0 ng/ml)
Troponina T (até 0,1 ng/ml)

 Elevam de 4 a 8 hs após sintomas - Pico entre 36 e 72 hs

 Sensibilidade no dgn

 Sugestão : Utilizar as Tpn T e I e da CK-MB como marcadores

 Elevadas no IAM
AA não essencial , sulfurado – Metionina

Ingestão elevada de metionina – (ovos, oleaginosas, iogurte, leguminosas) ---

Reduzem metabolismo da Homocisteina

Deficiência de vits B12,B6 e àc. Fólico – Hiperhomocisteinemia

Níveis elevados - Risco independente de aterotrombose, DCV, toxidade

endotelial , IRC
 Ptn de fase aguda positiva , sintetizada no fígado – Resp Inflamatória

 Forte valor preditivo de DCV

 Alterações no perfil pró atrosclerótico

 Boa precisão

 Inflamações agudas, não usar como risco cardíaco ( pode chegar até
300mg/dl )
 Até 1mg/dl -Baixo
IAM RCV

AVC 1- 3 mg/dl –Mod RCV

> 3mg/dl - Alto RCV

Mulher de 58 anos, aposentada, procurou unidade de emergência, com queixa
de dor no peito que irradiava para o braço direito, dificuldade respiratória e
tonturas, relata estar sentindo tais dores desde o dia anterior e que estas
permanecem por +/- 30 minutos e desaparecem , afirma que as dor começaram
após ida ao mercado a pé como faz habitualmente, relatou ter hipertensão mas
que eventualmente esquece de tomar os medicamentos, nesse caso o captopril,
nega tabagismo e alcoolismo.
E.F: apresentou palidez cutânea, negando palpitação, náuseas ou vômitos; Na
ausculta cardíaca os ruídos estão abafados ,
PA 140x100 mmHg, sem febre.

Exames solicitados •
Eletrocardiograma •Raio X de tórax •Dosagem de marcadores de necrose
(sangue) -Creatinoquinase (CK) -Izoenzimas – CK -Mioglobina cardíaca -
Troponinas cardioespecíficas :

Resultados : Troponina T de 68 ng/l e a creatina quinase fração MB (CK-MB)

de 100 U/l (VR < 16).
IAM, Hipotensão

Avalie as enzimas de função cardíaca, e o grau de RCV

ICC /DAC/ DRC
DAC /ICC/DRC
Caso Clinico :

Paciente A.M. De 57 anos, Diabético tipo II, Etilista e tabagista.Internou

desorientado. Familiar referiu que peso habitual era de 72 Kg e estatura de 1,82m
No momento com edema de mminf, ++/++++.

Bioquimica de internação :

Glicemia= 95mg/dl
Uréia = 97 mg/dl
Creatinina = 2,9 mg/dl
TGO(AST) = 93U/L
TGP (ALT)= 47U/L
Na = 131 mEq/l
K= 3,2 mEq/L
Alb = 3,1 mg/dl
FA = 84 U/L
PCR = 5,6 mg/dl
Glândula mista – Funções exócrinas e
endócrinas

Hormônios metabolismo da glicose

Enzimas exócrinas – Digestão de alimentos

Não produz enzimas p/ metabolização e absorção
nutrientes

Causada por lesões crônicas e agudas

Alterações exócrinas – alteração na absorção de CHO,

Ptns e Lips. – ( diarréia, dor abdominal e esteatorréia)
Cálculos biliares

Uso de álcool

Hipertrigliceridemia(aumento de lipase p/ hidrolise dos

TG)

Trauma

Hipercalcemia (cálcio é um íon q atua como ajudante, na

liberação dos hormônios do pâncreas)

Tumores
Enzima produzida pelo pâncreas ; glândulas salivares

Indicador útil no diagnóstico da pancreatite e de

paratiroidites. ( Zanin,2014)

Dosada na urina e no sangue. Exame urina : Diagnóstico

de pancreatite aguda ou inflamação de glândulas
salivares.
Valores Aumentados :

 Pancreatite aguda, Doença da vesícula, carcinoma de

cabeça de pâncreas, caxumba,

 acometimento do baço, obstrução do ducto pancreático

ou ducto salivar,

 Doença renal
Valores Diminuídos

 Alcoolismo, caquexia, hepatite, abscesso hepático,

cirrose, câncer de fígado.
 ↑ 6 a 24 horas após o início do quadro, permanecendo
elevada por alguns dias, retornando ao normal em 3 a
7 dias.

 ↑de 4 a 5 vezes VN

 ↑ não tem correlação com a gravidade da lesão.

 Atividades no soro são subnormais.

 Hiperamilasemia neoplásica: Tumores de pulmão e de

ovário

 ↑50 vezes VN
Enzima altamente específica que catalisa a hidrólise dos
ésteres de glicerol de ácidos graxos de cadeia longa
(triglicerídeos) em presença de sais biliares e um cofator
chamado colipase.( pequena ptn necessária a Lipase para
realização da hidrólise eficiente da gordura )
Mais específica Pancreatite aguda
OBS : lipase e colipase são sintetizadas pelas células
secretoras do pâncreas.
 Aumentada na maior parte das condições inflamatórias
da cavidade abdominal, doenças do trato biliar,
abscessos abdominais .

 Níveis elevados em pacientes com pancreatite aguda e

recorrente, abscesso ou pseudocisto pancreático, trauma,
carcinoma de pâncreas, obstrução dos ductos
pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos)
Lipase

 Pancreatite aguda:↑4 a 8 horas após o início do quadro,

permanecendo elevada por aproximadamente 2
semanas.

 Obstrução canal hepática, carcinoma do pâncreas,

 Indicador altamente sensível e relativamente específico
de doença pancreática.

 Pancreatite aguda: ↑↑tripsina ; ↑↑tripsinogênio (precursor

da tripsina – forma inativa )

 Pancreatite crônica: níveis normais ou baixos

 Elastase fecal - enzima proteolítica exclusivamente

produzida pelo pâncreas, estável após passagem pelo trato

digestivo e não sofre interferência de reposição exógena de

enzimas pancreáticas.

 Resultados < 200 microgramas/g têm sensiblidade e

especificidade de 93% em casos de Pancretatite crônica.

Avaliar as enzimas
hepáticas e
pancreáticas ......
Paciente, J.C.S, sexo masculino 45 anos, RJ . Comparece à UPA com queixa
de “Dor na barriga” há 8 horas. Refere dor em pontadas.

Fez uso de dipirona para a do, sem melhora. Relata que durante esse
período teve 1 episódio de vômito e vem sentindo náuseas e sudorese
desde então. Nega febre, perda de peso e obstipação.

Possui hábito alimentar rico em alimentos gordurosos . Não realiza

atividades físicas. Nega tabagismo e elitismo.

Peso: 75 kg, Altura: 1,60, IMC: 29,3 kg/ m2

Amilase: 250 U/L ( VR: ate 100 U/L)

Lipase: 100 I/L (VR: abaixo de 35 U/L)
Na: 130 mEq/L ( 135 a 1145 mEq/L
K: 3,2 mEq/L ( 3,5 a 4,3 mEq/L)
TGP 65 U/L
TGO 41 U/L
Cetoac. Diab , Pancreatite
Caso 2

Paciente sexo feminino, 39 anos, LOTE , hidratada, corada, icterica,

eupneica
Com abdome flácido. Apresenta depressão e uso abusivo de álcool e
medicamento psiquiátrico.Apresenta febre e dor abdominal.

Bioquímica :

Ureía = 7 mg/dl
Cr eat= 0,8 mg/dl
P = 5,3 mg/dl
Na = 140 mEq/l
K = 4,3 mEq/l
PCR = 1,27 mg/dl
GGT = 4098 U/L
Lipase = 1711 U/L
BD = 0,58 mg/dl
BI = 0,15 mg/dl
Guideline - Pancreatite Aguda
(http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(18)30076-3/)

1.Comece avaliando a gravidade.

Este aspecto não foi abordado pela diretriz, que de modo resumido sugere o
uso da escala de Atlanta. A gravidade estaria indicada pela presença de
falência orgânica, sendo maior quanto mais órgãos acometidos. Amilase e
lipase são úteis para diagnóstico mas não servem para estadiar gravidade

Os principais indicadores de falência orgânica na pancreatite aguda

seriam:

 Hipotensão / choque (PAS < 90 mmHg)

 Insuficiência respiratória e/ou hipoxemia (P/F < 200/300 e/ou pO2 <
60 mmHg)
 Insuficiência renal aguda
 Hemorragia digestiva (> 500 ml/24h)
 Outra forma de avaliar gravidade é pelo uso dos critérios de Ranson ou
pelo escore APACHE II.
2.Imagem

A TC com contraste é o exame de escolha, mas há controvérsias em quais

pacientes ela está indicada. Apesar da TC ser feita em todos os pacientes no
sistema de saúde suplementar, sua indicação formal seria nos pacientes com
formas mais graves e/ou evolução desfavorável e/ou sintomas persistentes
após 48/72h.

3.Nutrição

É o aspecto do tratamento com mais novidades nos últimos 10 anos. A diretriz

recomenda o início precoce de nutrição oral em 24 horas! Se o paciente não
conseguir ingerir por causa do vômito, deve-se tentar a via nasoentérica. A
nutrição parenteral é reservada para casos com dor e/ou vômitos refratários e
impossibilidade total de nutrição enteral. Por outro lado, não há
recomendação para nenhum tipo específico de dieta enteral!
FLUXOGRAMA
ANALISE

Ureia
Creat
PCR
TGP
TGO
BD
BI
LDH
AMILAS
E
LIPASE
 Servem pra avaliar a capacidade dos pulmões se expandirem , e
realizar as trocas gasosas.

 Principal na prática clínica :

Gasometria Arterial - Avalia distúrbios metabólicos e Respiratórios .

ALFA 1 ANTITRIPSINA - VR 88 – 174 mg/dl

Produzida nas céls hepáticas,

Serina protease (são enzimas que degradam proteínas ) – hidrolisa

fibras de elastina do pulmão

Infecção Def gen.

Vasculite Enfisema
Artrite Cirrose
Neoplasias Ca hepatico

AAT é produzida principalmente no fígado (e, em menor quantidade,

nos macrófagos e no epitélio brônquico) e, pela circulação, alcança os
pulmões, onde vai exercer sua função antielastolítica.
 Auxiliam na avaliação da hipercoagulação

 Ùtil para descartar Tromboembolismo pulmonar ( TEP) - Presença de

Tosse, Dor torácica , Falta de ar

Coagulação Intrav.
TEP
IAM
ICC
Pn
 Balanço ácido básico
POTENCIAL DE HIDROGÊNIO

 CC de íons de H livres nos líquidos corporais -

 Metabolismo celular produz ácidos pra neutraliza o

< 6,85 >7,95

Mortecelular Morte celular
Quais os órgãos responsáveis pelo equilíbrio ácido básico ?
CONTROLE RENAL DA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS HIDROGÊNIO

Componente renal

Os rins controlam o equilíbrioácido-básico ao excretarem urina ácida

ou básica.

Tal controle se dá através dos seguintes mecanismos:

 Reabsorção de bicarbonato no filtrado (HCO3) e ,

 Regeneração do bicarbonato através da excreção de H

Na luz tubular, o ácido secretado se combina com o bicarbonato filtrado, formando

ácido carbônico (H2CO3), que é convertido em CO2 e água.
O CO2 se difunde para dentro da célula, na qual se combina com a hidroxila (OH-)
resultado da dissociação da água, e, novamente, sob a ação da anidrase carbônica,
forma bicarbonato
Resumindo :

As alterações de PCO2 regulam as alterações de pH

PCO2 : A Acidez ou Alcalose só é respiratória quando

altera diretamente o pH .

PCO2 = pH

PCO2 = pH
 Acidose metabólica

 É caracterizada pela diminuição do pH e do bicarbonato. - adição de H+ ou

à perda de HCO3

 O processo de início é tamponado pelos tampões do FEC

(bicarbonato/ácido carbônico).

 Os tampões do FIC ajudam no processo (proteínas e fosfato).

 Existe troca de K+ por H+ para prevenir um excesso de H+ no FEC, o que

pode resultar em hipercalemia.

Mecanismo compensatório respiratório

É percebida centro respiratório
aumenta a ventilação pulmonar - reduzir a
pCO2.
Alcalose metabólica

A hipocloremia e hipovolemia diminuem a capacidade de excreção

renal de bicarbonato, que é retido no sangue.

Hipovolemia => maior reabsorção de Na (retenção de líquidos)

 no túbulo proximal => para manter eletroneutralidade o Na vem junto

com o Cl.

=> no túbulo distal a reabsorção de Na é acompanhada pela excreção de

H+.
Mecanismo compensatório renal

O metabolismo e a ingestão produzem uma grande quantidadede ions

hidrogênio, diariamente. A maior parte provem de aminoácidos com enxofre
(metionina e cistina), que são oxidados a ácido sulfúrico.

O tamponamento destes ácidos leva a diminuição da concentração de

bicarbonato, que necessita ser reabsorvido.
Resumindo :

Na metabólica , o HCO3 é que acompanha o pH

HCO3 - pH

HCO3 - pH

Caso contrário é um processo de

compensação
Acidose Metabólica:

 FR causando eliminação de CO2 para pH .

Alcalose metabólica:

 FR causando retenção de CO2 para pH

Exemplos de casos :

Paciente de 45 anos com IAM , em choque , tem a seguinte gasometria :

pH = 7,1

Ácidose Metab.
PaCO2 = 35

HCO3 = 12
Paciente de 65 anos internou com quadro de Pnm, entrou em ventilação, com
a seguinte gasometria:

pH = 7,20

PCO2 = 65
MISTA
PO2 = 40

HCO3 = 15

Qual o tipo de alteração ?

Paciente AR , de 75 anos , com linfoadenomegalia ( aumento dos linfonodos ,
- por infecção , CA , e outros) peritoneal , DM tipo 2, Litíase renal, Litiase biliar ,
quadro de diverticulite.
Ref de peso = 60 Kg e EST estimada de 1,62 m

Bioquimica : Uso de CNE

PCR =9,8
Cr = 1,3
Ureia = 109
Glic = 156
P = 2,7
K = 4,7
Na = 131
TGP = 90
TGO = 46
HCO3 = 25
PCO2 = 36
PO2 = 135
SAT O2 = 99
Paciente MA , 75 anos , internou na UTI com quadro de encefalopatia
hipertensiva, EAP , e hipertensão grave. Na TC apresentou imagem de
isquemia

Bioquimica :
Glic = 208 mg/dl
Ureia = 124 mg/ dl
Creat = 1,6 mg/dl
P = 5,3 mg/dl
K = 5,5 mEq/l
Na= 144 mEq/l
pH = 7,49
HCO3 = 29
PCO2 = 47
PO2 = 178
TGP = 30 U/L
TGO = 38 U/L
pH = 7,46

PO2 = 60

PCO2= 32

HCO3= 22
Avalie os parâmetros
bioquimicos.
Doença multifatorial

Alterações na composição corporal

Alterações no funcionamento normal do organismo

Albumina

Pré albumina

Transferrina

Proteina transportadora de retinol

Índice de creatinina altura

Balanço nitrogenado
 A maioria da proteína humana está concentrada no músculo
esquelético, compreendend o cerca de 30% a 50% das proteínas totais,
seguida das viscerais em torno de 18%

 síntese das proteínas hepáticas depende de aminoácidos

disponíveis e o paciente com desnutrição terá essa deficiência
Maior cc no plasma

Limitações como marcador

Influenciada pela presença : trauma, infecção

Vida média de 20 dias

Ing inadeq ptn

Desidratação Hemodiluição
Dim. Abs.
infusão Degrad. Aum.
Perda excesso
intravenosa Síntese dimin.
 Ptn de transporte de Horm. tireoidianos

Forma complexo com a RBP

Sintetizada figado e catabolizada pelos rins parcialmente

Vida media de 2 a 3 dias

Valores – VN 15 a 42 mg/dl ; Desn. Leve 10 a 15 mg;

Mod 5 a 9,9 e grave < 5 mg/dl
Transportadora de ferro no plasma

Vida média de 8 dias

Usada de forma isolada, tem baixa especificidade

e sensibilidade para EN
Hemorragias Infl cron.
Hemocromate Desnut.
Hep Aguda Neoplasia
Uso de Hemólise
progestágenos D. renal
e gravidez
Responsavel por encaminhar a Vit A dos hept.
Aos diversos tecidos.

Vida curta de 10 a 12 hs - muito sensivel p/

desnutrição

Menos afetada pela resposta inflamatória, do que

as outras .

RBP – transportada pela pré alb. em cond

normais.
Ingestão de Desnut.
Vit A Enf hep.
Infec, e
estresse
Avalia a massa muscular corporal

Calc. Pela creatinina urinária de 24 hs

Valores alterados na DR, e uso de diuréticos.

Fatores que interferem : Idade, Estresse, Dieta,

F. Renal e coleta inadequada.
Valores de referência em % adequação p/ ICA
> 80 % NORMAL
60 A 80% DEPLEÇÃO PROT MOD
< 60 % DEPLEÇÃO PROT
GRAVE

Exemplo :

Individuo de 1,78 m , 60 anos , excretou 1900 mg de creat/24 hs

.

Então : 1900 x 100 o resultado será : 153 % = NORMAL

1238
 Diferença Nitrogenio ingerido ( dieta) e o
excretado
Excretado : perdas urinarias (ureia), fecais,
pele, cabelo suor , liqs corporais

Outras perdas : fístulas intest 1g) ; diarréia (2,5g)

0 (zero) Equilíbrio
> 0 ou positivo Anabolismo
< 0 ou negativo Catabolismo
Exemplo :

Individuo ingere 75 g de proteina pela dieta, perda de 500 mg ureia pela

urina de 24 hs , e apresenta episodios de diarreia diariamente.

Calculo do BN :

75 : 6,25 = 12g

500 : 2,14 = 233 = 0,230g

12 – (0,23 + 2,5+4g) = 5,7g = anabolismo

Motta (2003) o cálculo laboratorial do nitrogênio excretado pode ser avaliado

de forma precisa sem o uso dos dados do Nf e NS, simplificadamente pela
razão de 0,47g de nitrogênio para cada g de uréia na urina .
 O tecido ósseo apresenta-se dinâmico, de formação e remodelação

 Constituido por minerais ,com cc controlada por hormônios

 Necessário controle desses hormônios e minerais para dgn e controle de

doenças ( PTH , calcitonina, Ca ,fósforo).
Osteócitos :
 sintetizam pequenas quantidades de matriz para manter
a integridade óssea

Fazem parte do tecido ósseo e da formação óssea

Osteoclastos : finalidade de reparação de uma fratura ou

mobilização de íons cálcio

Reciclagem !!! Qdo interrompido Intervenção

Osteoblastos
 produção de cadeias protéicas ricas em aminoácidos como prolina,
hidroxiprolina etc., precursores de colágeno para a formação de osteóide
–
 são ricos em fosfatase alcalina, cuja atividade é um índice de formação
óssea
Metabolismo ósseo

Relacionado com :

Função renal
 O rim é responsável pela reabsorção de Ca;
 Excreção de Fósforo;
 Produção de Vit D
Principais doenças do distúrbios ósseos :

 Osteoporose

 Osteomalácia

 Raquitismo

 Doença de Paget

 Hipofosfatemia
Ca livre ionizado

Fosfato

PTH

Calcitonina

Fosfatase Alcalina
Melhor indicador do EN de cálcio

Biologicamente ativo , regulado por

hormônios

Liga-se a albumina e depende do PTH

Aumenta na acidose e diminui na alcalose

 pH ácido favorece a dissociação do cálcio da proteína e, portanto,
aumenta a fração do cálcio ionizado.

 O pH alcalino que ocorre quando a perda de dióxido de carbono,

favorecendo a ligação da proteína ao cálcio, diminuindo a fração
ionizada do cálcio
(SCHAER, 2008).

Preciso então avaliar tb a presença e

alterações do pH !!!
 Def Vit D
Hipercalc.
Pseudo
Maligna
hipotireoid
Hiperpara
HipoPTH
primario
DRC
Função Estrutural
Constituinte dos nucleotídeos cíclicos de adenina e
guanina
Impte elemento das membrs celulares fosfolip, ács
nucleicos, fosfoptns, ativ. Enzimática, transcrição de
gens, e cresc. celular
 HiperPTH
DRC
Def cong
HipoPTH de reabs
tubular
Doenças
hemolíticas Defic.vit D

DNA e RNA contêm

Fósforo elevado , pode fósforo, assim como a
levar à lesões de vários maioria das coenzimas
órgãos por calcificações e moléculas de reserva
e, assim, problemas CV. energética,
Hormônio Secretado pela Paratireoide

O cálcio livre é o principal regulador do PTH

Pequenas variações de cálcio , elevam PTH

Estimula a reabsorção óssea

No rim , a reabs de cálcio e reabs.

Fósforo e estimula a produção de vit D.
Peptideo , secretado pelas células
parafoliculares ou C da tireoide, que é regulada
pelos níveis de Ca.

Aumento de Ca , estimula a secreção do

hormônio

Pode estar elevado em diversos tipos de

canceres
 Relação direta com absorção de cálcio

Pode ser sintetizada pela pele – ativãção de esteróides pela

luz solar.( 80%).
Atualmente a recomendação refere como suficiente :
≥ 22 ng/ml (SBEM, 2017)

Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina

Laboratorial (SBPC/ML) anunciou a mudança do valor de
referência da Vitamina D. Até então eram considerados
normais valores acima de 30 ng/ml, porém atualmente estão
sendo aceitos valores a partir de 20 ng/ml. Sendo assim,
pacientes que apresentam níveis de 25(OH)D entre 20 e 30
ng/ml em geral não necessitam suplementação, mas há alguns
grupos que merecem consideração especial.
 Maior do que 20 ng/ml é o desejável para população geral saudável;
 Entre 30 e 60 ng/ml é o recomendado para grupos de risco como
idosos, gestantes, pacientes com osteomalácia, raquitismo,
osteoporose, hiperparatireoidismo secundário, doenças
inflamatórias, autoimunes e renal crônica, e pré-bariátricos;
 Entre 10 e 20 ng/ml é considerado baixo com risco de aumentar
remodelação óssea e, com isso, perda de massa óssea, além do risco
de osteoporose e fraturas;
 Menor do que 10 ng/ml é muito baixa e com risco de evoluir com
defeito na mineralização óssea, que é a osteomalácia, e raquitismo.
 Níveis acima de 100 ng/mL são considerados elevados com risco de
hipercalcemia e intoxicação.
Processo de formação óssea
Secretada pelos osteoblastos

Não sofre influencia da FG .

Osteop.,
osteom
Hiperpara
D . Paget
Neoplasias
Mulher de 48 anos de idade com história prévia de transtorno mental apresenta um
novo episódio de comportamento psicótico , estando ela bem nos últimos 2 anos. Ao
exame físico apresentou-se sem particularidades, excetuando confusão quanto a
localização, data e ano.
Todos os exames laboratoriais de rotina se mostraram normais exceto:
Diagnóstico de Adenoma paratireoidiano.

Valores da paciente Valores de referência

Cálcio 13,8 mg/dl (8,4 a 10,1)
Fósforo 2,8 mg/dl (2,5 a 4,5)
PTH, molécula intacta 80pg/ml (9-51)
Cálcio total 13,6 mg/dl (8,4-10,1)
Cálcio ionizado 6,9 mg/dl (4,4-5,5)
 Macrocitose - Aumento VCM - > 100 fl
- Hipotireoidismo, carencia de Vit B12, ácido
fólico,
- Infecção por Helicobacter Pylori
- Carencia de fator intrínseco

- Frequente em idosos pela hipocloridria

 Atua como coenzima

Participa no metabolismo de homocisteina

Metabolismo de ácido metilmalônico

 Degradação de certos aa, do colesterol, ácidos graxos e de pirimidinas,
transforma em ácido succínico pela ação da enzima metilmalonil-CoA
mutase, que tem a vitamina B12 como cofator essencial.
 Na prática, marcador mais sensível de deficiência de B12
 Retrata teores intracelulares dessa vitamina, além de ser mais estável e
abundante.
An Perniciosa

Disturbio Imunes

Def de Fe e folato

Vegetarianos

Uso cronico
metformina, ranitidina,
São absorvidos no duodeno e jejuno

Dieta inadequada
Doença hepática
Alcoolismo
Doença celíaca
Spru tropical
Fármacos anticonv.
Contraceptivos
orais
 AA não essencial

Sintetizado e metabolizado a partir da

metionina
Erros inatos
Carencias de
B12, ácido folico
DRC
Fármacos

Metabolizada a partir da metionina, que necessita da Vit B12 na remetilação

Paciente VM 55 anos, feminino, relata perda de peso recente (4 kg em 2
semanas), inapetência, astenia, queda de cabelo, instabilidade emocional e
constipação intestinal. Peso atual = 58 kg. Altura = 1,60 m. Refere também
dificuldade de concentração e realiza apenas uma refeição ao dia. Ao
exame clínico, apresentou: palidez facial, mucosa conjuntival descorada,
unhas quebradiças, dispnéia e presença de edemas ate a panturrilha. Exames
laboratoriais:
Glicemia = 70 mg/dL (70-99 mg/dL) Ferro Sérico = 45mg/dL (53-167 mg/dL)
Albumina = 2,6 g/dL (4,0-5,2 g/dL) Colesterol total = 100 mg/dL (< 200 mg/dL)
LDL col = 80 mg/dL (< 100 mg/dL) HDL col = 51 mg/dL (> 40 mg/dL)
A partir dos dados apresentados , comente a bioquímica .
Quais os outros marcadores que seriam necessários para um melhor dgn
nutricional ?
JR, 66 anos, masculino, branco. QP: “Orientação Nutricional”. Profissão:
motorista de caminhão. Viaja pelas estradas diariamente. Relata que
recentemente procurou um médico com dor de cabeça, tonturas, insônia
e desânimo, perda de memoria e as vezes episódios de formigamento.. Foi
diagnosticado como portador de pressão alta, com 3 medidas de PA:
(160/90, 175/95 e 177/92), e os exames indicaram excesso d e colesterol e
triglicérides no sangue (sic). Foi prescrito um medicamento estimulador
da diurese e um β-bloqueador, solicitados exames laboratoriais, e o
médico encaminhou-o a um nutricionista. Dados antropométricos e
laboratoriais: P = 101 kg A = 1,80 m Glicemia = 120 mg/dL Hb = 9,0
g/dL CT = 300 mg/dL LDL-c = 200 mg/dL HDL-c = 30 mg/dL TG = 250
mg/dL Homocisteína = 95 µ mol/ L U = 40 mg/dL Creatinina = 1,1
mg/dL
A partir dos dados apresentados acima, faça o que se pede: A) Comente os
dados laboratoriais, relacionando-os aos sintomas . B) Quais os principais
objetivos da dietoterapia?
Diminuição da hemoglobina, hematócrito

Causada por doenças ou dieta pobre em ferro (DI,DR)

Sobrecarga – Morte celular – Lipoperoxidação de membranas

Distribuição : 65% - Hb ; 10% mioglobina e outros tecidos, e

restante estoque.

Hb – Pode mascarar deficiencia leve e moderada devido a

vida média de 120 dias .
Ferro sérico - quantidade do metal no sangue

Ferritina Sérica – Reserva de ferro

CTLF – Capaci// da transferrina em transporta ferro no

sg

Ind . Sat. Transferrina – qtd de ferro q está ligada

transferrina . (Divisão da cc Fe serico pela CTLF.)

Transferrina : CC ptn transporta Fe

 V N, ou mais altos de Hb - em moradores de grandes
altitudes ou em fumantes inveterados.
Tabagismo - aumento nos níveis de Hb, refletindo uma
compensação do normal devido ao deslocamento do O2 pelo CO2
na ligação pela Hb. - fumante reage à baixa oxigenação do sangue
com um aumento no número de glóbulos vermelhos

Anemia hipocrômica microcítica - VCM, HCM e CHCM

diminuídos:
 Anemia por deficiência de ferro / alterações no
metabolismo do ferro
 Alterações na síntese de hemoglobina
 Anemia de doença crônica
Causas da deficiência de Ferro
Ferro sérico : VN 50 – 150 µg/dl
Constitui várias ptns , e participa na reações que utilizam O2

Def. Dieta
Hemocro. hered. D.Infl Cronica
An. Hemolíticas Neoplasias
DHCronica Gestação
Res. Ins Parasitoses
Porfiria cutânea Hemorragias
Hemocro. Crianças e
Neonatal gestantes
Transf. maciça
Maior ptn que estoca ferro.

Aumento – Infecções crônicas, DH , AR, DR

Hemocromatose

Diminuição – Deficiência de ferro

Qtd máxima de Fe saturar todos locais de
Transferrina

Muito utilizado no dgn clinico e tto da anemia

Correlação com IST - 20 a 50 %

Beta globulina que liga e transporta o ferro no
plasma .

O aumento se dá pela deficiencia de ferro , e a

diminuição por neoplasias, infecções, uremia ...
Mas o índice de saturação estará diminuido .
 ((Amplitude de Distribuição dos Glóbulos Vermelhos)

Rev. Bras. Hematol. Hemoter. vol.32 supl.2 São Paulo June

2010 Epub May 14, 2010
Rev. Bras. Hematol. Hemoter. vol.32 supl.2 São Paulo
June 2010 Epub May 14, 2010
JAS sexo feminino, com 55 anos de idade procurou assistência médica devido à
sua palidez e fadiga aos menores esforços. O exame clínico revelou anemia e o
médico solicitou os seguintes exames laboratoriais:
1)Como você faria a
interpretação dos resultados
laboratoriais?
Hemoglobina: 8,7 g/dL 11,5 -16
2) Como você explicaria as
HCM: 20,2 pg 27-32 causas da anemia?
Respostas:
1) A paciente tem anemia microcítica e
VCM: 64,5 fl 75-92
hipocrômica, com deficiência de ferro e
elevação da capacidade de transporte
Ferritina 10,0 mg/dl 12-200 (CTLFe ou TIBC).

2) Em mulheres jovens (que não é o presente

Ferro Sérico: 6,0mmol/L 11- 32 caso) é a menorragia. Em mulheres ou
homens com idade superior a 40 anos, as
CTLFe : 90,0mmol/ L 42 -80 causas mais comuns (deficiência alimentar)
sendo excluídas, se deve pesquisar presença
Vit. B12: 221,0 ng/L > 200 de tumores no trato gastrointestinal por
meio de sangue oculto nas fezes. Exames
como imagens do trato gastrointestinal e
Folatos: 8,2 mg/L >2,0 endoscopia devem ser também realizados.
 C A O, homem com 39 anos de idade e há 12 anos diagnosticado c/Doença
de Crohn foi submetido a várias cirurgias nos últimos dez anos. Realizou
cirurgia de ressecção e anastomose do intestino delgado.

Hemoglobina: 8,5 g/dl 11,5 a 32 Como você avalia esses resultados?

HCM: 27,0 pg 27 a 32
VCM: 90,0 fl 75 a 92
Ferro Sérico: 8,05 mmol/l 11 a 32
Ferritina: 10,mg/L 12 a 200
CTLFe : 80,0 mmol/L 42 a 80
Vt. B12: 12,0 ng/l > 200
Folatos: 1,5 mg/L > 2,0

O homem com doença de Crohn tem anemia normocítica e normocrômica.

Ele tem deficiência de ferro, vit. B12 e folatos. A doença de Crohn é uma inflamação do intestino e
prejudica a absorção de ferro, folatos e vit. B12. Pelo fato de ter deficiências de ferro, folatos e vit. B12 os
índices VCM e HCM) se apresentaram normais. É importante lembrar que na deficiência de ferro o HCM
e VCM diminuem, e na deficiência de B12 e folatos o VCM aumentam, então o HCM permanece normal.
Manutenção dos cátions e ânions do organismo

Envolvidos em todos os processos

metabólicos
Cátions(mEq/L) Ânions(mEq/l)
Sódio 142 Bicarbonato 25
Potássio 5 Cloreto 105
Ca iônico 5 Fosfato 2
Magnésio 3 Sulfato 1
Ács org.(latico, ac. Ur 6
... 16
Ptns
Total 155 Total 155
Estrutura corporal,
Distribuição de água,
Preservação de Pressão osmótica,
Manutenção de pH,
Regulação de funções do cardíacas, musculares
Sódio

Potássio

Cloretos

Magnésio
Íon importante do LEC,

Manutenção do volume do LEC

Estreita relação entre a água e o sódio

Qq anormalidade no balanço da água manifesta-se
como anormalidades da concentração sérica de sódio.
Hiponatremia

 Cc < q 136 mEq/L

 Resultado de retenção hídrica ,

 Secreção inapropriada do ADH

 Diluicional é a mais comum.

Letargia,
Apatia,
Desorientação,
Cãimbras musculares,
Anorexia, náuseas e agitação
Diminuição da excreção renal de água,

Pacientes edematosos : IC , Cirrose hepática,

Síndrome Nefrótica e IR

Tto - Restrição Hídrica , uso de diuréticos.

 Deficiência de corticosteróide

Estresse emocional, dor e drogas: dor aguda ou

estresse emocional grave ( alteram secreção de
ADH)
Menos frequente que hiponatremia

Associada à elevação osmolaridade plasma

Estímulo centro da sede - resposta hiperosmolaridade,

protege o organismo contra hipernatremia,
Diabetes insípidus
Distúrbio no mecanismo da sede
Alterações no mecanismo osmorregulatório de liberação de
vasopressina
Acesso inadequado à água
Elevação da temperatura do ambiente (hipertermia)
Febre
Perda de Fluido
Perda gastrointestinal de fluido*
Vômito
Diarreia
Insuficiência renal crônica*
Insuficiência renal aguda poliúrica*
Diabetes mellitus
Principal cátion intracelular

Controlado pela bomba iônica de Na –K ATPase

Fundamental manutenção potencial elétrico memb .cel.

eliminação
pela urina, fezes, por
vómitos
ou por desvio do
potássio para
processos
celulares.
 Gastroint. (anorexia, náuseas, vómitos, distensão
abdominal, ileoparalítico),

Neuromusculares (fraqueza, fadiga, caibras,

parestesias, paralisia – hipocaliemia severa

SNC (irritabilidade, confusão,depressão),

Cardíacas (hipotensão postural, alterações no traçado

de eletrocardiograma)
Causa falsa hipercalemia – hemólise glóbulos
vermelhos na coleta de sangue.

Restante dos sintomas são iguais aos da Hipo, com

alteração do eletro.

Redução de excreção ,

Intoxicação medicamentosa
Extracelular
cloreto combina com o hidrogênio no estômago para fazer ácido
clorídrico
Manutenção da homeostase osmótica,vol extracelular

Ins. Adr. E
card.
Desid Queimaduras
hipert Vomitos
Perda GI Cetoacidose
Acidose
SIADH
Hiperpara
prim
Mais prevalente no liq intracelular
Preservação estrutura do DNA, RNA
Cofator de sistemas enzimáticos
Metabolismo dos CHO e coagulação sanguínea
Auxilia na diminuição dos vasoespasmos
Participa nas contrações musculares
Pancreatite
Hepatite
DM DR
Hipoparatire
o Desid
Hiperaldoster grave
.
Paciente encaminhada ao ambulatório da
nefrologia . Diagnóstico de hipocalemia há
3 anos . Negava diarreia crônica, vômitos,
uso de diuréticos ou laxantes. Refere que
há mais de 10 anos apresenta parestesias
em MMSS e face e apresenta taquicardia
ocasional.

HMP: HAS, DM, em uso de diureticos.

CHV: Nega vícios. Relata baixa ingestão

hídrica.

Ca= 100-300
Na=100 -260
Creat =15 -25
Cloro =80 -250
OS, 48 anos, sexo feminino, altura 1,65, peso: 86kg, foi trazida ao pronto socorro
com baixo nível de consciência febril: 38,7 ºC, Poliuria, náuseas.

Analise os exames apresentados :

Desequilíbrio relacionado com níveis
circulantes de insulina

Função dos receptores e da captação

Ação da glicose nos órgãos e tecidos

Glicemia de jejum
Glicemia após carga de glicose
Àcido lático ou lactato
Hemoglobina glicada A1c
Frutosamina
Insulina
Ìndice HOMA
Níveis flutuantes( fats ambientais, emocionais,
endócrinos , genéticos ...)
Alterações pra hiper ou hipoglicemia devem
ser investigados
2 meds ≥ 126 mg/dl, após jejum 8 hs – DM
Unica medida > 200 mg/dl em qq hora do dia
-DM
2 medidas ≥ 126 mg/dl , após jejum de 12 hs – DM
Hipo < 40 mg /dl
Vals Ref : 70 - 99 mg/dl ; Intolerancia : 100 - 125 e DM ≥126 mg/dl

DM, Estresse Desnutrição

Corticóides D. Addison
Sd Cushing Uso de
Glucagoma insulina
Acromegalia Restr.
Alimentar
Insulinomas
 TOTG, dosagens jejum e após 120 mins 75 g
glicose

Aplicado em gestantes para avaliar DMG

-Normal < 139 mg/dl;
- Intolerancia 140 a 199 mg/dl
- DM ≥ 200
Ideal é rastrear na primeira consulta e entre a 24 e28 sems gestação
Intermediário no met. CHO , principal metabolito
Glicogênio

Em testes de fisiologia exercício : Desempenho

Hipoglicemia cetótica, lactato estará alto -

defeitos da gliconeogenese.
Lactato VN 4,5 - 19,8 mg/dl

Exercício fisico
Deficiencia de
frutose
Def. Piruvato
Hipogl cetótica
Sepse
Hipóxia

Significado : falta de O2 nas celulas, e hipóxia, ou hiperventilação ...e

alteração metabólica !!!
Reação de glicação irreversível, Hb A e glicose

Níveis sanguíneos nos últimos 3 mese ( meia

vida da hemácias)

Monitora os níveis de glicose nesse período

Ligação estável e irreversível da glicose com as
ptns circulantes – albumina

Controle metabólico nos 15 dias

Não utilizar como marcador para hepatopatias

e nefropatias -podem apresentar alterações de
albumina
Síntetizada de acordo com níveis de glicose

Util nos dgn de insulinomas , resistencia a

insulina , síndrome metabólica

Def oxidac.
Insulinomas Acs graxos
Pacreat.
Res insulina Cronica
Fragmento clivagem da pró insulina , secretado
igual a insulina
85% metabolizado pelos rins
Marcador endógeno de produção de insulina
Dgn diferencial de hipoglicemia e classificação
tipo DM
Peptídeo-C : forma indireta para detectar e
quantificar a produção de insulina
 Grau de resistencia a insulina
Hiperinsulinemia procura compensar a RI, surge
um quadro de DM 2

Quando RI é uma alteração de base – obesidade,

DM , síndrome metabólica .
Calculado a partir de 1 amostra de glicose e
insulina jejum
Efeito benéfico na RI e DM2
Envolvido na atividade de cinases e
translocação do receptor de para captação de
glicose celular – absorção de glicose.
Ação potencializadora da insulina em captar
glicose

Niveis alterados em DM , RI, utilização de NPT

 Envolvidos com alterações cardiovasculares
São essenciais ao metabolismo
Dosagens mais importantes :
- Colesterol total e suas frações de lipoptns

- Triglicerideos

- Ács Graxos
Colesterol Total ( soma HDL, LDL e VLDL)
Lipoptn Alta densidade (HDL)
Lipoptn de Baixa densidade (LDL)
Lipoptn de muito baixa intensidade (VLDL)
Triglicerídeos
Apolipoptn A ( apo A1)
Apolipoptn B (apo B)
Lp a
Precursor de Vit D, Hormonios esteroides,e ács
biliares

Dosagem genérica – Triagem na suspeita

dislipidemia
 Hipotireoidismo e Dislipidemias

Os hormônios tireoideanos podem influenciar quase todas as fases do

metabolismo lipoprotéico, com efeitos nas células adiposas, hepatócitos e
células somáticas periféricas.

Concentrações plasmáticas reduzidas dos hormônios da tireóide acarretam

diminuição da atividade da lipase lipoprotéica (ou lipoproteína lipase - LLP) e
da lipase hepática (LH)(1), levando à redução do metabolismo das lipoproteínas
ricas em triglicérides, as formas remanescentes dos quilomícrons, e da
lipoproteína de densidade intermediária (IDL), mas principalmente da
lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL)

Redução importante da depuração das lipoproteínas de baixa densidade

(LDL), carreadoras de colesterol.
Constituida de aproximadamente 50% apo A1,
apoAII,apo C I,II,III e apo E,20% colesterol
livre, e esterificado e 15% fosfolipidios , 5%de
TG

Transporte do Colesterol periferico / fígado

Apo A

Possui as subclasses:
- AI - Ativadora da LCAT (ácido graxos do tecido p/ o fígado)
- AII - Função estrutural e possível inibidora da LCAT
- AIV - Ausente do soro normal; presente na linfa.

A apo A está presente principalmente no HDL e no quilomícron e é

essencial no metabolismo destas lipoproteínas.

Um aumento da apo A no soro está associado a uma diminuição

do risco de cardiopatia.
Principal componente HDL

Avalia risco cardíaco

Baixos valores - Doença aterosclerótica

Apo B

Essencial na formação do VLDL, LDL e Quilomícron.

Possui 2 subclasses:
- B 48 - Sintetizada no intestino e encontrada em baixa
concentração no plasma.

- B 100 - Síntese hepática e praticamente a única apo do LDL.

Importante no reconhecimento hepático desta lipoproteína
Altas concentrações séricas de apo B estão associadas a um aumento
do risco de cardiopatias.
Encontrada em todas apoliptns , menos HDL

Funciona como ligante do receptor LDL

Apo C

Encontrada em praticamente todas as classes de lipoproteínas, e essencial

ao seu metabolismo.

Possui 3 classes:
- Apo C I - Ativadora da LCAT
- Apo C II - Cofator importante na ativ.da LPL ( Lipoproteína-Lipase)
- Apo C III - Inibidora da LPL

A apo C é ainda inibidora da ligação do VLDL e do Quilomícron ao

fígado, garantindo assim o clearence extra- hepático destas moléculas.

Durante o metabolismo das lipoproteínas, a apo C é trocada ativamente

entre Quilomícron, VLDL e HDL.
Apo D

É a menos conhecida das apoproteínas.

Pode estar envolvida na transferência de colesterol esterificado

entre as lipoproteínas VLDL, LDL e HDL.
Apo E

Associada ao HDL e trocada entre este e o VLDL e Quilomícron.

Possui 3 subclasses:

- Apo E II - Forma menos ativa da apo E e associada a uma

diminuição da velocidade de captação de VLDL e Quilomícron

- Apo E III e E IV - Desempenha papel importante no reconhecimento e

captação do Quilomícron remanescente e do IDL pelo fígado.
Mau colesterol

Fator de risco cardiovascular

Constitui 50% da massa total de lipidios –

plasma.

25% constituida de ptn – apo B , apo C

Formada por ács graxos e glicerol
Armazenam energia
VLDLs são ricas em TG - fígado
Altos níveis - turvação do soro
Quilimícrons – menos densos VLDL - intestino
Composição semelhante LDL

Possui apo A e apo B

Propriedades Pró aterogênicas !!!

ALTERAÇÔES GENÈTICAS
Vamos praticar ?
Paciente VRG 68 anos, 1,68 e 74 Kg , sexo feminino,
diagnóstico de ICC , descompensada e FA.
BH = 500ml /24 hs

Amilase=29U/L Hb =6 g/dl
Lipase = 37 U/L Ferro = 8,0 mg/l
CkMB =18 U/L Na = 130mEq/L
Pcr 4,5mg/dl K = 6,0 mEq/L
U= 59 mg/dl
Cr = 1,6 mg/dl
TGO =19 U/L
TGP= 14 U/L
HCO3=15mEq/L
pCO2= 28mmHg
pH= 7,2
Leucograma

•Linfócito

•Neutrófilo

•Eosionófilo

•Monócito
Leucócitos:

Células incolores do sangue circulante, e seus

precursores no tecido hematopoético. Papel essencial
nos mecanismos imunológicos do organismo. São as
únicas células nucleadas no sangue dos mamíferos,
perfazendo no adulto de 5.000 a 9.000 células/mm³ ou
mais, no 1º ano de vida.
Leucograma

Os Neutrófilos são os granulócitos mais comuns no

sangue. (55-70% de todos os Leucócitos são
Neutrófilos).
Leucograma
Defesa nas alergias

Os Eosinófilos correrspondem a 2-5% do total de

leucócitos, e são distinguíveis pelos seus grânulos
acidofílicos (vermelho/laranja) proeminente contendo
um componente conhecido como Proteína Básica
Principal, a qual é tóxica para muitas larvas de
parasitas..
As funções desse tipo de granulócito estão
associadas com respostas alérgicas e defesa contra
parasitas.
Leucograma
,

Os Monócitos : Dão origem aos macrófagos

são as maiores células vistas no esfregaço
sangüíneo e constitue5 a 8% dos leucócitos.

Os Monócitos saem eventualmente da corrente

sangüínea e se tornam macrófagos tissulares, os quais
são responsáveis pela remoção de ‘debris’ assim
como pela defesa contra certos tipos de invasores
Leucograma
Os Basófilos: Liberam histaminas
compreendem menos de 1% do total de leucócitos,e
são distinguidos pelos grânulos azul escuro específicos
proeminentes que contém histamina, heparina e outros
componentes.
Os Basófilos estão associados com a resposta imune
inata a antígenos externos, assim como na
ocorrência de asma e anafilaxias.
 Leucograma
Leucograma: Limites de referência (ambos os sexos)

Idade
cordão 10 dias 2 anos
% por l % por l % por l
Leucócitos 6000 a 6000 a 5000 a
24000 16000 14000
Neutrófilos 40 a 70 4000 a 20 a 50 2000 a 6000 20 a 40 1000 a 4000
14000
Linfócitos 20 a 40 3000 a 6000 40 a 70 3000 a 50 a 80 3000 a
10000 10000
Monócitos 2a8 400 a 1500 2a8 200 a 1200 2 a 10 100 a 1000
Eosinófilos 1a6 100 a 1200 0a7 0 a 800 0a7 0 a 700
Basófilos 0a2 0 a 400 0a3 0 a 300 0a3 0 a 300
Idade
5 anos 10 anos Adultos caucasóides
% por l % por l % por l
Leucócitos 4000 a 4000 a 3600 a
14000 12000 11000
Neutrófilos 20 a 60 1000 a 6000 30 a 60 1400 a 6000 45 a 70 1500 a 7000
Linfócitos 40 a 70 2000 a 8000 30 a 60 1600 a 6000 20 a 50 1000 a 4500
Monócitos 2 a 10 100 a 1000 2 a 10 100 a 1000 2 a 10 100 a 1000
Eosinófilos 0a7 0 a 700 0a7 0 a 700 0a7 0 a 700
Basófilos 0a3 0 a 300 0a3 0 a 300 0a3 0 a 200
Interpretação dos Desvios do Leucograma

Leucocitose: Elevação do número total de leucócitos acima de

9.000/mm³. Pode ser devida ao aumento de uma, duas, até três
tipos de células, sendo as mais importantes neutrófilos, linfócitos
( produzem AC) e eosinófilos.

Leucopenia: Redução dos leucócitos abaixo de 5.000/mm³, o que

se deve, na maioria das vezes, à baixa dos neutrófilos
Desvio para a Esquerda

-Consiste no aparecimento de elementos situados à esquerda dos

bastonetes; formas imaturas, bastões e metamielócitos. O desvio
será mais intenso quanto maior o número desses elementos
imaturos no sangue periférico. Aparece principalmente nos
processos infecciosos agudos, geralmente indica início do
processo. Nas infecções subagudas, crônicas ou reativadas não há
desvio, e observa-se aumento dos neutrófilos multisegmentados
apenas.

-Além de indicar cronicidade, pode definir prognóstico, uma vez

que a redução do desvio indica evolução favorável do processo.

- Agravamento de leucocitose e de desvio já presentes:

agravamento de infecção aguda ou complicação.
 Leucograma
Linfopenia Redução dos linfócitos
Avaliação Laboratorial: Contagem absoluta de linfócitos
menor que 1.2X109/L. Na SIDA o número de linfócitos T
CD4 está permanentemente diminuído.
Causas:
 É característico da SIDA. É também encontrado
em infecções agudas, doença de Hodgkin, Lupus
Eritematoso Sistêmico, Insuficiência Renal,
Carcinomatose e em administração de
corticosteróides, lítio, niacina e radiações
ionizantes. De todas as células hematopoéticas, os
linfócitos são as mais sensíveis à irradiação.
 Leucograma
- Linfócitos
Linfocitose
Avaliação Laboratorial: Contagem absoluta de linfócitos maior que
4,5X109/L
Causas:
 É encontrado na mononucleose infecciosa, hepatites
virais, infecções por citomegalovírus, outras infecções
virais, Coqueluche, Toxoplasmose, Brucelose,
Tuberculose, Sífilis, Leucemias linfocíticas e
envenenamento por arsênico e tetracloretano. A
contagem de linfócitos maduros maior que 7000/L é
num indivíduo após os 50 anos muito sugestivo de
Leucemia linfocítica crônica. Certas drogas aumentam a
contagem de linfócitos incluindo ácido aminosalicíclico,
griseofulvina, haloperidol, levodopa, niacinamida e
fenitoina.
 Leucograma

Monocitopenia
Avaliação Laboratorial: a contagem absoluta de
monócitos está menor que 0.2X109/L Causas:
 Infecções extremamente graves e
administração de glicocorticóides pode
produzir uma diminuição de monócitos.
 Leucograma
2- Monócitos
Monocitose
Avaliação Laboratorial: A contagem absoluta de monócitos está
maior que 0.9X109/L.
Causas:
 Aumento da produção e liberação da medula óssea em
conseqüência de distúrbios como tuberculose, infecções
bacterianas e parasitárias crônicas, estados
mieloproliferativos, após quimioterapia e em anemias
hemolíticas. É característico de inflamações
granulomatosas crônicas. Envenenamento por fósforo e
tetracloretano, assim como administração de
haloperidol, pode causar monocitose.
 Leucograma

Basopenia -
Avaliação Laboratorial: As contagens de
diminuição de basófilos são difíceis de determinar
visto que os valores normais são muito baixos.
Causas:
 Diminuição da produção pode ocorrer
durante o estresse e infecções.
 Não é geralmente um problema clínico.
 Leucograma
Eosinopenia -
Avaliação Laboratorial: Contagem direta de eosinófilos
menor que 0.05X109/L.
Causas:
 Diminuição na produção da medula óssea em
conseqüência de condições similares as que
causam neutropenia. Além dessas, a
administração de hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH) resulta em contagem diminuídas em
indivíduos normais. Certas drogas também
produzem eosinopenia como corticosteróides,
adrenalina, niacina, niacinamida e procainamida.
 Leucograma
C) Basófilos
Basofilia -
Avaliação Laboratorial: A contagem direta de basófilos
maior que 0.3X109/L.
Causas:
 Aumento da produção da medula óssea em
conseqüência de desordens como
hipersensibilidades ou doenças
mieloproliferativas. Estrógenos, drogas anti-
tireóide e desipramina podem também
aumentar os basófilos.
 Leucograma
B) Eosinófilos
Eosinofilia -
Avaliação Laboratorial: A contagem direta de eosinófilos está
maior que 0.7X109/L.
Causas:
 Aumento na produção pela medula óssea em
conseqüência de desordens alérgicas, infestações
parasitárias, certos tumores malignos. Outras causas
incluem febre escarlate, artrite reumatóide, febre
reumática aguda, sarcoidose, tuberculose e fumo.
 Leucograma
Neutropenia -
Avaliação Laboratorial: a contagem absoluta de
Neutrófilos está menor que 1.5X109/L.
Causas:
 Diminuição da produção pela medula óssea
em conseqüência de desordens como Anemia
de Falconi, Anemia Aplástica, Lesão tóxica ou
Anemia Perniciosa.
 Bloqueio da liberação da medula óssea em
conseqüência de desordens como
neutropenia cíclica ou agranulocitose.
 Aumento da destruição na circulação
periférica em conseqüência de desordens
como esplenomegalia, neutropenia neonatal
isoimune ou por certas infecções, incluindo
febre tifóide, brucelose e malária.
Mal distribuição entre os "pools" circulantes e marginais
em conseqüência de desordens como viremias, diálise
ou descanso prolongado em leitos.
 Leucograma
A) Neutrófilos-
Neutrofilia -
Avaliação Laboratorial: A contagem absoluta de
neutrófilos está maior que 6.5X109/L(>25000/L).
Causas:
 Produção e liberação aumentada da medula óssea
em conseqüência de desordens como infecções
bacterianas, lesões agudas, leucemias ou necrose
celular. O número aumentado é normalmente
acompanhado por um "deslocamento para
esquerda" indicando uma liberação de granulócitos
imaturos da medula óssea.
 Mal distribuição entre os "pools" marginais e
circulantes em conseqüência de desordens físicas
ou estresse emocional. Fumantes tendem a ter uma
contagem de granulócitos maior que os não
fumantes.
Dicas:
1. Quadro leucocitário com desvio, alterações degenerativas na
maioria dos neutrófilos e ausência de eosinófilos = infecções
muito graves

2. Degeneração acentuada de neutrófilos + granulações tóxicas

abundantes = processo supurativo.

3. Neutrófilos multisegmentados (desvio para direita) = benignidade

e cronicidade do processo, especialmente quando há eosinófilos.

4. Permanência de desvio por vários dias = infecção grave com

destruição de muitos neutrófilos.

5. Ausência de monocitose e linfocitose após muitos dias de evolução

= falta de reação defensiva do organismo.

6. Leucocitose moderada (12.000/mm³), ausência de desvio e

presença de escassos neutrófilos degenerados ou exibindo
granulações tóxicas sugere, num quadro abdominal agudo, que
não se trata de um caso cirúrgico urgente, havendo possibilidade
de uma observação clínica mais prolongada.

7. Presença de monocitose absoluta pode indicar reação inflamatória

local.
Hemácias ou Eritrócitos
Eritrograma é o estudo da série vermelha (eritócitos ou hemácias). Ao
microscópio, as hemácias tem coloração acidófila (afinidade pelos corantes
ácidos que dão coloração rósea) e são desprovidos de núcleo. As hemácias
apresentam coloração central mais pálida e coloração um pouco mais
escura na periferia. Elas são bicôncovas. Em indivíduos normais, possuem
tamanho mais ou menos uniforme. Quando uma hemácia tem tamanho
normal ela é chamada de normocítica. Quando ela apresenta coloração
normal é chamada de normocrômica.
O estudo da série vermelha revela algumas alterações relacionadas como
por exemplo anemia, eritrocitose (aumento do número de hemácias).
 Os resultados a serem avaliados são:

Número de glóbulos vermelhos: Os valores normais variam de acordo

com o sexo e com a idade. Valores normais: Homem de 5.000.000 -
5.500.000, Mulher de 4.500.000 - 5.000.000. Seu resultado é dado em
número por litro.
Hematócrito

:É um índice, calculado em porcentagem, definido pelo volume de

todas as hemácias de uma amostra sobre o volume total desta
amostra (que contém, além das hemácias, os leucócitos, as
plaquetas e, é claro, o plasma, que geralmente representa mais de
50% do volume total da amostra). Os valores variam com o sexo e
com a idade. Valores: Homem de 40 - 50% e Mulher de 36 - 45%.
Recém-nascidos tem valores altos que vão abaixando com a idade
até o valor normal de um adulto.
Hemoglobina

-Segundo a OMS ,é considerado anemia quando um adulto

apresentar Hb < 12,5g/dl, uma criança de 6 meses a 6 anos
Hb < 11g/dl e crianças de 6 anos a 14 anos, uma Hb <
12g/dl.
VCM (Volume Corpuscular Médio):

É o índice que ajuda na observação do tamanho das hemácias e

no diagnóstico da anemia: se pequenas são consideradas
microcíticas (< 80fl, para adultos), se grandes consideradas
macrocíticas(> 96fl, para adultos) e se são normais,
normocíticas (80 - 96fl). Anisocitose: é denominação que se dá
quando há alteração no tamanho das hemácias. As anemais
microcíticas mais comuns são a ferropriva e as síndromes
talassêmicas. As anemias macrocíticas mais comuns são as
anemia megaloblástica e perniciosa. O resultado do VCM é dado
em femtolitro.
HCM (Hemoglobina Corpuscular Média): é o peso da
hemoglobina hémácia. Seu resultado é dado em picogramas.
O intervalo normal é 26-34pg.

CHCM (concentração hemoglobina corpuscular media): é a

concentração da hemoglobina dentro de uma hemácia. O
intervalo normal é de 32 - 36g/dl. Como a coloração da
hemácia depende da quantidade de hemoglobina elas são
chamadas de hipocrômicas (< 32), hipercrômicas (> 36) e
hemácias normocrômicas (no intervalo de normalidade). É
importante observar que na esferocitose o CHCM geralmente
é elevado.
Vamos praticar a avaliação
CETOACIDOSE DIAB. E PANCREATITE .
DRC AGUDIZADA
Rabdomiólise
Fibrilação Atrial e celulite