Hemoparasitoses Med Vet05

Curso de
Hemoparasitoses
em Medicina Veterinária
MÓDULO V
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO V
HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR BACTÉRIAS DA FAMÍLIA

ANAPLASMATACEAE
INTRODUÇÃO
A última família de bactérias causadoras de hemoparasitoses de interesse em

Medicina Veterinária é a Família Anaplasmataceae, que será detalhada exclusivamente
neste módulo do curso, pois esta família tem diversos agentes de importância patogênica
e, além disso, sofreu inúmeras alterações nos últimos anos.
1-FAMÍLIA ANAPLASMATACEAE
Anteriormente, os gêneros Anaplasma, Ehrlichia, Cowdria, Neorickettsia e

Wolbachia compunham um grupo de bactérias intracelulares obrigatórias que residem em
vacúolos de células eucarióticas, e que foram classificadas de acordo com características
morfológicas, ecológicas, epidemiológicas e clínicas. Contudo, recentemente (2001),
análises genéticas baseadas nos genes 16S RNA ribossomal (RNAr), groESL e genes de
proteínas de superfície evidenciaram que essa classificação era falha.
Verificaram-se diversas diferenças e semelhanças antes insuspeitas que levaram
a uma nova classificação e até mudança de gêneros para várias destas bactérias:
• O gênero Anaplasma passou a incluir o grupo Ehrlichia
phagocytophila, Ehrlichia platys e Ehrlichia bovis;
• O gênero Ehrlichia passou a incluir Cowdria ruminantium e
Wolbachia;
• O gênero Neorickettsia passou a incluir Ehrlichia sennetsu e
Ehrlichia risticii;
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
• Não foram encontradas diferenças suficientes entre Ehrlichia
phagocytophila, Ehrlichia equi e o agente da erlichiose granulocítica humana (EGH) que
justificassem designações de espécies diferentes, e ainda foram observadas grandes
semelhanças com o gênero Anaplasma para o qual foram transferidas sob uma
denominação comum.
A partir destas análises genéticas, aliadas às características biológicas e
antigênicas, foi proposto que todos os membros das tribos Ehrlichieae e Wolbachieae
fossem transferidos para a família Anaplasmataceae, que as estruturas destas tribos
fossem eliminadas da família Rickettsiaceae e um novo filograma fosse delineado para a
Família Anaplasmataceae (Fig. 1).
FIGURA 1. Filograma da Família Anaplasmataceae baseado na similaridade da seqüência do

gene 16S RNAr (Disponível em http://riki-lb1.vet.ohioo-state.edu/ehrlichia/background.php, 07/09/2006).
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Atualmente, podemos resumir que os microrganismos da família
Anaplasmataceae são bactérias gram-negativas, intracelulares obrigatórias. Essa família
de bactérias compreende os gêneros Ehrlichia, Anaplasma, Neorickettsia e Wolbachia.
Elas ocorrem dentro de vacúolos, isoladas ou em colônias, que são chamadas de mórulas
e podem ser observadas no interior de eritrócitos, leucócitos ou plaquetas de seus
hospedeiros.
Essas bactérias são causadoras de doenças em bovinos, ovinos, eqüinos,
caninos e seres humanos, geralmente apresentando relação espécie-específica com o
hospedeiro e o vetor (Tab. 1). Existem relatos de infecções em gatos, mas a
patogenicidade destas bactérias ainda não está plenamente esclarecida para esta
espécie.
As doenças causadas por algumas bactérias da família Anaplasmataceae
também são relatadas em seres humanos, que podem ser infectados pela E. chaffeensis,
agente da erlichiose monocítica humana (EMH), e pela A. phagocytophilum, agente da
erlichiose granulocítica humana (EGH). Em menor número, mas já relatadas estão as
infecções causadas por E. canis, E. ewingii e N. sennetsu.
TABELA 1.Membros da Família Anaplasmataceae, seus hospedeiros e vetores.
Nomenclatu Nomenclatura Hospedeiro Vetor (es)

ra atual anterior (s)
Gênero Anaplasma
A. Ehrlichia Caninos, Ixodes
phagocytophilum phagocytophila, E. equi felinos (?), eqüinos, scapularis,
e agente da EGH bovinos, cervos, I. pacificus, I.
humanos ricinus
A. marginale A. marginale Ruminantes

Diversos
carrapatos e insetos
hematófagos
A. centrale A. centrale Ruminantes Diversos
carrapatos
A. bovis E. bovis Bovinos Amblyomma
cajennense
A. platys E. platys Caninos Rhipicephalus
sanguineus (?)
Gênero Ehrlichia
E. Cowdria Ruminantes Amblyomma
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ruminantium ruminantium spp.
E. canis E. canis Caninos, Rhipicephalus
canídeos, felinos (?) sanguineus
E. E. chaffeensis Caninos, Amblyomma
chaffeensis humanos, cervos americanum
E. ewingii E. ewingii Caninos, Amblyomma
humanos americanum
E. muris E. muris Roedores Haemaphysalis
spp.
Gênero Neorickettsia
N. sennetsu E. sennetsu Humanos Ingestão de
peixes infectados
N. risticii E. risticii Eqüinos Ingestão de
caracóis ou insetos
infectados
N. N. Caninos Ingestão de
helminthoeca helminthoeca salmões infectados
Fonte: Adaptado de Dumler et al., 2001 e Rikihisa, 2006.
No Brasil, há relatos da ocorrência dos seguintes membros da família

Anaplasmataceae: Anaplasma bovis, A. marginale, A. platys, A. phagocytophilum (na
maioria das publicações ainda chamada de E. equi), E. canis e N. risticii.
As mórulas intracelulares produzidas pelos membros da família Anaplasmataceae
representam a principal característica destas bactérias, mas esta não é a única forma que
pode ser vista nos esfregaços sanguíneos. Três formas que podem ser observadas:
• Corpos iniciais: medem entre 0,4 e 2 μm, até 5 μm de diâmetro;
apresentam-se na forma granular, em número variável e devem ser
diferenciados das granulações azurófilas (Fig. 2).
• Corpúsculos elementares:medem entre 0,2 e 0,6 μm a 1,2 e
1,5 μm de diâmetro; são estruturas amorfas, arredondadas, de vários
tamanhos (Fig. 3);
• Mórula: medem entre 2,5 e 3 μm a 3 e 6 μm de diâmetro; trata-
se de uma colônia arredondada de grânulos que geralmente se coram em
azul por Giemsa.
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FIGURA 2. Granulações azurófilas em linfócito de cão, elas não devem ser confundidas com
corpos iniciais de Ehrlichia canis (Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra).
FIGURA 3. Corpos inicias e corpúsculos elementares de Ehrlichia canis em monócito ativado

(macrófago) de cão (Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra).
1.1 Ruminantes
Os ruminantes podem ser acometidos por diversos membros da família

Anaplasmataceae. Anaplasma phagocytophilum é descrita como agente da febre da
pastagem; A. marginale e A. centrale são agentes da anaplasmose bovina; A. bovis causa
doença conhecida por Nopi e E. ruminantium é o agente da infecção conhecida como
heartwater ou coração d’água, em português.
A enfermidade causada por A. bovis, além de Nopi também conhecida como
Nofel, manifesta sinais clínicos que incluem febre, anorexia, incoordenação e
linfadenomegalia. No Brasil há descrição de ocorrência no Estado do Rio de Janeiro. No
entanto, o mais importante destes hemoparasitos para os ruminantes é A. marginale, que
130
juntamente com as babesias que acometem bovinos, produz o complexo conhecido como
Complexo Carrapato ou Tristeza Parasitária Bovina (TPB).
1.1.1 Anaplasmose Bovina
A anaplasmose bovina pode ser causada por duas espécies de Anaplasma, A.

centrale, que é o agente da anaplasmose benigna, com pouca importância e pouca
distribuição geográfica, e A. marginale, responsável pela doença maligna, com ampla
distribuição geográfica. Estas anaplasmas são intraeritrocitárias e receberam seus nomes
de acordo com a localização de seus corpúsculos nas hemácias do hospedeiro, isto é, A.
centrale no centro da célula e A. marginale na periferia. O tamanho dos corpúsculos varia
de 0,1 a 0,8 μm.
Historicamente, a presença de A. marginale é associada à presença de
carrapatos do gênero Boophilus, no entanto, a erradicação do B. microplus em algumas
áreas da Argentina não resultou na eliminação deste microorganismo, sendo inclusive
relatada a ocorrência de surtos de anaplasmose em uma região livre desse ixodídeo.
Atualmente, sabe-se que a transmissão da anaplasmose bovina maligna ocorre
de duas formas. Biologicamente, pelo carrapato Boophilus microplus na forma
transestadial, e mecanicamente através de dípteros hematófagos, tais como tabanídeos,
moscas hematófagas e mosquitos, além da transmissão por fômites.
A transmissão congênita pode ocorrer em bovinos levando à anaplasmose
neonatal. Nas regiões onde os vetores estão presentes durante todo o ano, é desejável
que os bezerros se infectem nos primeiros dias de vida, pois apresentam maior
resistência devido à absorção de anticorpos colostrais, imunidade celular e presença de
fatores séricos de resistência.
A anaplasmose ocorre principalmente em países de clima tropical e sub-tropical,
mas também em países de clima temperado. Sua importância é bastante significativa
tanto nas áreas de instabilidade enzoótica como nas áreas de estabilidade, devido à
introdução de animais provenientes de áreas livres de carrapatos nestas áreas e aos
severos prejuízos ao desenvolvimento da bovinocultura de diversos países, inclusive o
Brasil.
131
Na maioria das regiões do Brasil a situação epidemiológica da anaplasmose
bovina é de estabilidade enzoótica. Poucas são as áreas caracterizadas como de
instabilidade enzoótica, como é o caso do sertão de Sergipe e o extremo sul do Rio
Grande do Sul. Nestas áreas, os fatores ecológicos e climáticos não favorecem o
desenvolvimento dos vetores transmissores de A. marginale.
Para se conhecer a situação epidemiológica de determinada região é necessário
utilizar provas sorológicas. Dentre as diversas provas, o teste de ELISA é o método mais
indicado para se trabalhar com grandes amostragens, além de ser seguro e eficaz. Assim,
com os resultados é possível estimar se a área estudada enquadra-se como estável ou
instável.
Anaplasma marginale determina as formas clínicas aguda, superaguda, leve ou
crônica, com um período pré-patente de 20 a 40 dias seguido por parasitemia. No pico da
enfermidade, a queda do hematócrito é acentuada e mais de 75% dos eritrócitos podem
estar infectados, este quadro pode persistir por uma a duas semanas. Os sinais clínicos
observados nos casos agudos consistem em icterícia, dispnéia, taquicardia, febre, fadiga,
lacrimejamento, sialorréia, diarréia, micção freqüente, anorexia, perda de peso,
agressividade,às vezes aborto, podendo levar o animal à morte em menos de 24 horas.
A forma aguda é severa devido à rápida multiplicação desse agente nas hemácias
hospedeiras, o que determina massiva hemólise extravascular e hemocaterese
(destruição de hemácias frágeis pelas células fagocitárias e sua digestão). Com isso, a
bile se torna espessa, grumosa, de cor amarelada e os tecidos tornam-se ictéricos, por
isso, a enfermidade também é conhecida como mal da bile.
Laboratorialmente a principal alteração é a anemia de características hemolíticas
com queda expressiva do volume globular do animal. Outros ruminantes domésticos
também podem manifestar sinais clínicos. Nos casos crônicos, o animal geralmente
apresenta o quadro de portador assintomático.
Na fase aguda é possível diagnosticar a doença em esfregaços sanguíneos (Fig.
4) com certa facilidade comparada às infecções subclínicas ou crônicas, quando a
parasitemia é mais baixa.
132
FIGURA 4. Corpúsculos de Anaplasma marginale em eritrócitos bovinos (Disponível em
http://www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/doc/doc131/fig01d.jpg, 09/06/2008).
Um teste que foi bastante utilizado antigamente e hoje se encontra praticamente

abandonado é o isoteste, no qual se faziam inoculações do sangue de animal suspeito em
animal receptor susceptível e esplenectomizado. O teste foi abandonado pelos custos,
tempo dispensado para realização do teste em si e, obtenção dos resultados, e a
necessidade de manter animais experimentais. O cultivo celular substituiu o isoteste por
se mostrar tão útil e sensível quanto esse.
Outro tipo de teste muito útil e direto é o teste que utiliza sondas, contendo
fragmentos de genes que codificam antígenos de superfície de A. marginale, que
detectam o DNA dessa bactéria nos eritrócitos de bovinos e também em carrapatos
infectados. Além das sondas de DNA, sondas de RNA foram desenvolvidas para
detecção e quantificação de baixos níveis de parasitemia, indetectáveis
microscopicamente, identificando portadores crônicos de anaplasmose. Esta é uma prova
específica, capaz de detectar até 0,01 ng de DNA genômico, 500 a 1.000 eritrócitos
infectados em 0,5ml de sangue, o que equivale a uma parasitemia de 0,000025%,
parasitemia que é capaz de permitir a infecção para o carrapato. As sondas de DNA e
principalmente as de RNA são até quatro mil vezes mais sensíveis que a identificação por
microscopia ótica.
Os testes sorológicos certamente também podem ser utilizados para o
diagnóstico e não apenas para levantamentos sorológicos, mas acabam sendo mais
utilizados para este fim. Diversos métodos podem ser empregados, como provas de
aglutinação (aglutinação em tubo capilar, aglutinação rápida e conglutinação rápida ou
133
teste do cartão – TCR), prova de fixação de complemento, RIFI, Elisa e western blotting.
É interessante ressaltar que podem ocorrer reações cruzadas com outros membros da
família Anaplasmataceae que também acometem bovinos, apesar de que estas técnicas
têm avançado grandemente e se tornado bastantes sofisticadas com sensibilidade e
especificidade cada vez maiores.
Para um diagnóstico mais preciso pode ser necessário utilizar uma técnica
molecular como a PCR. Além da PCR de um ciclo, utiliza-se a nested PCR, que
demonstrou ser capaz de detectar 30 eritrócitos infectados por ml de sangue, o que
corresponde a um aumento de 10 a 100 vezes na sensibilidade com relação ao teste da
PCR de um ciclo e à sonda de RNA.
O diagnóstico também pode ser efetuado durante a necropsia, com a observação
das alterações presentes no animal. As alterações macroscópicas mais observadas são:
sangue aquoso, membranas mucosas e serosas anêmicas ou ictéricas, rins aumentados
e escuros, hepatoesplenomegalia, vesícula biliar distendida com bile densa, grumosa e
congestão cerebral.
Nos casos de surtos ou animais com a manifestação aguda, é necessário tratá-los
com tetraciclinas, geralmente injetáveis por via intramuscular, na dose de 5 a 10 mg/kg a
cada 12 horas durante três a cinco dias. A oxitetraciclina é indicada na dose de 3 a 5
mg/kg, por via intramuscular, com intervalos de 24 horas durante três dias. Não é
recomendável administrar estas drogas nas vacas leiteiras em período de lactação.
Por toda sua importância, o controle da anaplasmose bovina torna-se mais
relevante do que o diagnóstico em si, mas existem três situações que devem ser
observadas para a implantação de um controle racional: áreas livres de doenças
transmitidas por carrapato, onde a população bovina está susceptível às doenças; áreas
de instabilidade enzoótica, em que as condições climáticas não são totalmente favoráveis
ao desenvolvimento do carrapato, porém, possibilitam a ocorrência de infestações
temporárias na população; áreas de estabilidade enzoótica, onde as condições climáticas
são favoráveis ao desenvolvimento dos vetores, sendo que os prejuízos causados pelo
carrapato em si são mais importantes que aqueles causados pelos hemoparasitos que
transmitem.
134
Por isso, diversas formas de controle têm sido empregadas como medidas
higiênicas e sanitárias (cuidado com fômites, controle de moscas e outros insetos),
administração de medicamentos (oxitetraciclina ou clortetraciclina, controle de carrapatos,
avaliação da resistência aos carrapaticidas), vacinas e avaliação dos níveis de anticorpos.
Em todos os casos devem-se considerar os custos e a condição epidemiológica da área
em questão.
Uma das principais formas é o controle de vetores, que pode ser feito com
doramectina, amitraz ou ivermectina, lembrando que o amitraz não atua sobre insetos
hematófagos, o que não impede a transmissão mecânica do agente.
De todo modo, o Ideal é que os vetores não sejam completamente eliminados e
uma baixa infestação por B. microplus é até desejada. Além dos fatores de resistência
natural do hospedeiro, o constante desafio por A. marginale permite a produção de
anticorpos possibilitando que haja um equilíbrio na relação hospedeiro-parasita, de forma
que impeça o surgimento de altos níveis de parasitemia, elevação da temperatura retal e
decréscimo no volume globular, o que indicaria a necessidade de tratamento específico.
Animais que se recuperam de uma infecção aguda permanecem portadores, e
são geralmente resistentes às manifestações clínicas severas em casos de re-infecção.
Há evidências de que a imunidade protetora nas infecções por A. marginale tem a
participação tanto da resposta imune humoral quanto celular.
Então, a imunidade protetora contra os organismos do gênero Anaplasma pode
ser desenvolvida após a recuperação da infecção aguda natural ou pela imunização com
organismos vivos ou mortos, frações de membrana ou com proteínas de superfície
purificadas, que apresentem epítopos apropriados para células B e T. Portanto, o uso de
vacinas é outro método bastante apropriado para o controle da anaplasmose bovina.
Na resposta imune humoral, a síntese inicial de imunoglobulina é da classe IgM,
que coincide com o início da parasitemia. Em seguida, durante a fase patente da infecção,
surge a IgG. Cerca de trinta dias após a crise hemolítica, as proporções são em média de
25% de IgM e 75% de IgG. No período de infecção crônica, a proporção de IgG aumenta.
Esses anticorpos têm sido associados à resistência adquirida à infecção por Anaplasma,
pois foi demonstrado que os anticorpos contra os corpúsculos inicias desta anaplasma
neutralizam a infectividade das mesmas. A importância dos anticorpos na proteção contra
135
A. marginale é ratificada porque foi verificado que bezerros com baixo nível ou
inexistência de anticorpos colostrais desenvolvem anaplasmose clínica mesmo em
regiões de estabilidade endêmica.
1.2 Eqüinos
Anaplasma phagocytophilum e Neorickettsia risticii são as únicas bactérias da

família Anaplasmataceae descritas como causadoras de doenças em eqüinos. No Brasil
há relatos de ambas.
1.2.1 Erlichiose Monocítica Eqüina
A erlichiose monocítica eqüina (EME) é uma doença infecciosa não contagiosa

causada pela Neorickettsia risticii. Esta enfermidade foi descrita inicialmente em 1979 no
Estado de Maryland (EUA), em região próxima ao Rio Potomac, por isto esta doença é
conhecida como a febre do cavalo de Potomac (Potomac horse fever).
Atualmente, a EME também é chamada de colite erlichial equina e síndrome da
diarréia aguda equina. E, além dos EUA, encontram-se casos descritos no Brasil,
Uruguai, França, Índia e ainda há evidencias sorológicas de sua ocorrência em diversos
países.
A EME geralmente tem caráter endêmico e sazonal, com a ocorrência de casos
em áreas alagadiças, próximas a rios e lagos, nos meses mais quentes do ano. No Brasil,
os casos descritos concentram-se no Rio Grande do Sul em áreas que se encontram
próximas a lagoas no litoral do estado.
Todos os eqüinos são suscetíveis à doença, sendo que animais transportados
para áreas endêmicas parecem ser suscetíveis a infecções mais graves do que aqueles
nascidos nestas áreas.
Diferentemente da maioria dos membros da família Anaplasmataceae, a
transmissão da N. risticii não ocorre pela picada de carrapatos e sim por via oral. Esta é a
principal forma de transmissão das neoriquétsias, N.sennetsu, N. helminthoeca e o agente
do Stellantchasmus falcatus (agente SF), que sabidamente apresentam um padrão de
transmissão oral intermediado por trematódeos.
136
Caramujos existentes em regiões de ocorrência da EME nos Estados Unidos
foram identificados como portadores de N. risticii, assim como as cercárias albergadas por
eles, sendo considerados vetores desta bactéria. No Rio Grande do Sul, foram
identificados caramujos do gênero Heleobia que albergavam cercárias do tipo
Parapleurolophocercous cercariae como portadores de N. risticii.
Em estudos experimentais sobre o modo de transmissão de N. risticii, verificou-se
que a EME pode ser obtida facilmente por transfusão sangüínea, e que os eqüinos
também são sensíveis à infecção pelas vias subcutânea e intradérmica, além da oral.
Também há relatos de transmissão transplacentária.
Os sintomas de animais com EME são: diarréia aquosa, febre, desidratação e
anorexia; com variação do quadro clínico entre leve a severo, podendo levar os animais à
morte. A taxa de fatalidade da EME é estimada em 5 a 30% dos animais acometidos.
Em um surto no Rio Grande do Sul, os animais acometidos apresentaram diarréia
aquosa e profusa de forma aguda, com evidente prostração e anorexia; e, alguns animais
apresentavam marcha rígida ao se locomoverem. Casos de laminite por N. risticii são
descritos com relativa freqüência.
O diagnóstico da EME, assim como das demais erliquias e anaplasmas, pode ser
feito por observação direta em esfregaços sanguíneos (Fig. 5), testes sorológicos ou pela
PCR. A necropsia pode ser muito útil, especialmente quando ocorrem surtos, e alguns
animais acabam vindo a óbito, possibilitando o diagnóstico da causa do surto e o
tratamento daqueles que ainda estão vivos.
As alterações necroscópicas mais consistentes da EME são as presenças de
conteúdo fluído no cólon maior e ceco, e áreas de hiperemia com extensão e distribuição
variáveis na mucosa do intestino. O conteúdo presente no intestino delgado tem
consistência variável, de mucosa a aquosa, com áreas hiperêmicas e congestas, podendo
ocorrer áreas com lesões intercaladas por áreas sem lesão. As alterações microscópicas
revelam uma enterocolite linfohistiocitária, caracterizada por congestão, necrose epitelial
superficial e infiltrado inflamatório mononuclear na lâmina própria e submucosa do ceco e
cólon maior.
137
FIGURA 5. Mononucleares com mórulas de Neorickettsia risticii (Disponível em
http://www.vetmed.ucdavis.edu, 09/06/2008).
O tratamento da EME pode ser feito com oxitetraciclina, administrada por via
endovenosa, na dosagem de 6,6mg/kg ao dia, até que os animais demonstrem melhora
dos sinais clínicos, o que geralmente ocorre entre três a cinco dias. Alguns autores
indicam que o intervalo entre as doses seja de 12 horas. Em um estudo experimental 70%
dos cavalos se recuperam em cinco a sete dias após o início do tratamento com
oxitetraciclina quando administrada durante o pico febril, antes do aparecimento da
diarréia. Nos casos em que a diarréia já está instalada, o tratamento pode ser mais
prolongado e menos eficiente, o que piora o prognóstico do animal. Além do mais, a
oxitetraciclina causa colite induzida por antibióticos, e o ideal seria usá-la apenas nas
situações em que a suspeita de EME é bastante consistente. Terapia de suporte com
fluidoterapia intravenosa e antiinflamatórios não-esteróides pode ser necessária; se o
animal desenvolver laminite, a terapia apropriada deve ser realizada.
A compreensão da forma de transmissão da EME pode permitir a introdução de
métodos de controle eficazes nas áreas de risco. No caso do Rio Grande do Sul, único
estado onde há relatos da EME no Brasil até o presente momento, pelas suspeitas de
envolvimento de caramujos do gênero Heleobia, pressupõe-se que as medidas de
controle devam se direcionar para eles, evitando que os cavalos tenham acesso a estes
moluscos.
138
De qualquer forma, todo veterinário que atue em áreas próximas a águas doces,
onde existam possíveis vetores, deve estar atento para ocorrência de EME e incluí-la em
seus diagnósticos diferenciais.
1.2.2 Erlichiose Granulocítica Eqüina
A erlichiose granulocítica equina (EGE) é causada pela A. phagocytophilum,

anteriormente chamada de E. equi, E. phagocytophila e agente da erlichiose granulocítica
humana (EGH). Ela é um agente infeccioso, que infecta os granulócitos dos eqüinos,
preferencialmente os neutrófilos e eosinófilos destes animais.
Esta doença foi primeiramente descrita na Califórnia, EUA, sendo transmitida por
carrapatos do gênero Ixodes, e hoje tem descrição mundial. No Brasil, também há relatos
da doença nos estados do Rio de Janeiro e Pernambuco, em nosso país se suspeita que
os vetores sejam Amblyomma cajennense e Rhipicephalus sanguineus.
Os sinais clínicos mais comuns nos eqüinos com EGE são: febre, letargia,
anorexia, hemorragias petequiais, icterícia, edema pulmonar e de membros; ataxia,
relutância para se movimentar e claudicação. Ao contrário do que ocorre com N. risticii,
eqüinos com EGE não desenvolvem laminite.
Em animais não tratados, a EGE geralmente se apresenta como doença
autolimitante e os casos fatais parecem estar relacionados a infecções secundárias,
provavelmente em decorrência da imunossupressão. As infecções subclínicas ocorrem
nas áreas endêmicas, onde mais de 50% dos eqüinos tem anticorpos contra A.
phagocytophilum.
O perfil hematológico de eqüinos com EGE inclui anemia, trombocitopenia e
monocitose. O índice ictérico pode estar elevado e pode ocorrer leucopenia. As mórulas
de A. phagocytophilum aparecem no interior de vacúolos intracitoplasmáticos como
pequenos pontos, redondos, roxos, em agregados frouxos, que lembram uma amora;
estes vacúolos medem entre 1,5 a 5 μm. A taxa de infecção dos neutrófilos varia
amplamente, de 0,5 a 73% (Fig. 6).
139
FIGURA 6. Mórula de Anaplasma phagocytophilum no interior de um neutrófilo (Foto cedida pela
Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra).
Laboratórios do Rio de Janeiro têm observado a presença de mórulas em cerca

de 60% das amostras de eqüinos de esporte, independente de raça, sexo ou idade. Estas
análises têm reforçado a hipótese de que casos subclínicos, onde se percebe apenas
discreto inchaço de membros, muitas vezes sem dor ou discreta claudicação, são mais
freqüentes do que se imagina.
Além da observação de mórulas, testes sorológicos como RIFI e western blotting
e moleculares como a PCR também são bastante úteis no diagnóstico. Com as
considerações freqüentes de que a sorologia não identifica espécie, pois apresenta
reações cruzadas, e também não diferencia infecções agudas de exposições prévias.
À necropsia, as alterações macroscópicas da EGE são hemorragias petequiais,
edema, icterícia, vasculite proliferativa e necrosante de artérias e veias, especialmente
dos membros posteriores. Nos machos pode se observar orquite. Lesões inflamatórias
vasculares e intersticiais podem ser vistas nos rins, coração, pulmões e cérebro.
O tratamento da EGE consiste em administrar oxitetraciclina intravenosa, na dose
de 7 mg/kg uma vez ao dia durante cinco a sete dias. Segundo alguns pesquisadores, é
recomendável que se dilua a dose de oxitetraciclina em 500 a 1000 ml de solução salina
0,9% para evitar hipocalcemia. A terapia de suporte é feita com fluidoterapia também
intravenosa. Há ainda a recomendação de administrar a droga também por via oral, na
dose de 22 mg/kg a cada 12 horas por mais sete dias, a fim de evitar recidivas, mas deve-
se ter cuidado com a colite medicamentosa. Como ainda não há vacina para a EGE, o
controle restringe-se às medidas de controle contra os carrapatos vetores.
140
1.3 Caninos
Os cães são naturalmente infectados por várias espécies que compõem a família
Anaplasmataceae, entre elas Ehrlichia canis, E. chaffeensis, E. ewingii, A. platys, A.
phagocytophilum e Neorickettsia risticii, mas em nosso país, como dito anteriormente nem
todas estas espécies ocorrem.
1.3.1 Erlichiose Monocítica Canina
Ehrlichia canis é a bactéria responsável pela erlichiose monocítica canina. Ela foi
primeiramente descrita na Argélia em 1935, mas somente ganhou destaque durante a
Guerra do Vietnã, quando produziu grandes perdas entre os cães militares. Além dos
cães, E. canis acomete os demais membros da família Canidae, que inclui cães, lobos e
chacais, e possivelmente também acomete os gatos, como será discutido à frente.
Historicamente, a erlichiose canina já recebeu vários nomes, tais como:
pancitopenia tropical canina, riquetsiose canina, tifo canino, síndrome hemorrágica
idiopática, febre hemorrágica canina, moléstia do cão rastreador e, atualmente é
denominada erlichiose monocítica canina (EMC).
Atualmente, a enfermidade é descrita mundialmente, mas os casos se
concentram nas áreas tropicais e subtropicais devido à distribuição geográfica de seu
vetor, o carrapato Rhipicephalus sanguineus, chamado popularmente de carrapato
vermelho ou carrapato marrom do cão.
No Brasil, a erlichiose monocítica canina foi diagnosticada pela primeira vez em
1973, na cidade de Belo Horizonte, Minas Gerais, sendo este também o primeiro caso
diagnosticado na América do Sul. Hoje em dia, são relatados casos por todo o território
nacional.
Além de vetor, R. sanguineus é considerado reservatório primário de E. canis por
ser capaz de transmitir a bactéria por cerca de 155 dias em qualquer estágio de
desenvolvimento. O contágio ocorre com a ingestão de leucócitos infectados
principalmente durante a fase aguda da doença no cão. Entre os carrapatos ocorre a
transmissão transestadial, porém não ocorre a transmissão transovariana. Do carrapato
141
para o cão, a infecção ocorre durante o repasto sanguíneo; no entanto, os cães também
podem se infectar por meio de transfusão sanguínea.
A patogenia da erlichiose monocítica canina pôde ser melhor estudada a partir de
infecções experimentais, nas quais foi possível observar que o período de incubação da
erlichiose varia de oito a vinte dias e podem ser distintas três fases da doença: aguda,
subclínica e crônica.
Durante a fase aguda, a bactéria invade as células mononucleares teciduais,
multiplica-se e produz hiperplasia linforreticular no baço, fígado e linfonodos. As células
infectadas são transportadas pela corrente sanguínea para pulmões, rins e meninges,
aderindo-se ao endotélio vascular e produzindo vasculite e infecção do tecido
subendotelial. Também invade células mononucleares circulantes formando corpúsculos
iniciais, corpos elementares e então mórulas.
Na fase subclínica, geralmente surge a hiperglobulinemia, nem sempre
relacionada à eliminação de E. canis. Testes de imunização em cães utilizando soro
antilinfócitos conseguiram desencadear uma alta produção de anticorpos, mas não houve
mudanças no curso da enfermidade. Os resultados dos testes indicaram que a resposta
humoral parece eficiente apenas na eliminação de espécies extracelulares de Ehrlichia,
enquanto a destruição das intracelulares depende da resposta imune celular.
Assim, cães imunocompetentes podem eliminar a bactéria e não entrar na fase
crônica, enquanto que aqueles sem resposta imune efetiva permanecem doentes e
podem desenvolver processos imunomediados. Alguns cães podem se manter infectados
por longos períodos, inclusive por anos.
A fase crônica é caracterizada pela pancitopenia decorrente do comprometimento
da medula óssea, que pode ser causado por mecanismos imunomediados, infecção no
interior da medula óssea ou exaustão devido à destruição contínua de plaquetas.
Buscando explicações para os mecanismos de evasão imunológica da E. canis,
primeiramente, os pesquisadores cogitaram a possibilidade de que o baço a hospedasse
e de que ela se escondesse em macrófagos esplênicos escapando da resposta imune.
Mas, atualmente, verificou-se que se trata de mecanismos muito mais complexos e
eficientes.
142
Com a recente caracterização molecular da E. canis foi identificada uma
deficiência de componentes estruturais, tais como peptideoglicanos e lipopolissacarídeos
em sua estrutura de membrana. A falta desses componentes resultou no desenvolvimento
de uma complexa estrutura de proteínas de membrana, as quais têm papel potencial nas
estratégias adaptativas de evasão imune e nas interações entre o patógeno e a célula
hospedeira. Foi identificado um set de proteínas imunorreativas que inclui glicoproteínas
importantes para a resposta imune e uma família de proteínas de membrana. Em outras
espécies do gênero Ehrlichia essa família de proteínas possui 22 genes parálogos,
enquanto em E. canis são 25 genes parálogos que podem se expressar diferentemente
no carrapato e no hospedeiro, facilitando a diversidade antigênica e a imunoproteção,
contribuindo para as infecções persistentes e dificultando o desenvolvimento de uma
vacina para erlichiose monocítica canina.
Diversos sinais clínicos são associados à erlichiose monocítica canina. Estes
sinais são influenciados pela cepa infectante, imunidade individual, idade e raça do cão,
re-exposição ao agente, presença de co-infecções e provavelmente também a fatores
ainda desconhecidos. Cães da raça Pastor Alemão são considerados os mais suscetíveis.
Na fase aguda os sinais clínicos são mais aparentes, porém são geralmente
insuficientes ou pouco específicos para o diagnóstico. Os sinais clínicos desta fase
incluem febre, depressão, anorexia, perda de peso, mucosas pálidas, secreção
oculonasal, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.
Na fase subclínica, que se inicia entre seis e nove semanas pós-infecção do
agente, os sinais clínicos geralmente desaparecem, ainda que sem tratamento e os
animais permanecem aparentemente saudáveis. Por isso essa fase também é chamada
assintomática.
Na fase crônica, os sinais clínicos podem estar ausentes ou ainda mais
exacerbados. Sinais de apatia, caquexia, tendência a hemorragias (sufusões, petéquias,
epistaxe), palidez de mucosas, sensibilidade abdominal, uveíte anterior, hemorragia
retiniana ou sinais de meningoencefalite são sugestivos. A exacerbação da resposta
imune não-protetora pode levar à glomerulonefrite e à síndrome da hiperviscosidade.
Além disso, pode haver infecções secundárias.
143
As alterações laboratoriais também variam com a fase desta hemoparasitose. Na
fase aguda, as alterações laboratoriais mais observadas são trombocitopenia associada
ao aumento do número de macroplaquetas; anemia, regenerativa ou arregenerativa e
contagens leucocitárias diversas. Leucocitose, monocitose e presença de mórulas são
consideradas características desta fase, apesar de a leucopenia também ser descrita.
Na fase subclínica, os achados laboratoriais incluem trombocitopenia, anemia,
leucopenia variável, hiperglobulinemia progressiva e proteinúria. A pancitopenia é o
achado mais característico da fase crônica. Hiperglobulinemia com gamopatia mono ou
policlonal também são características desta fase.
A trombocitopenia é um achado freqüente em qualquer uma das fases da
erlichiose e é considerado um bom indicador de infecção. As causas da trombocitopenia
envolvem mecanismos diversos, tais como vasculite e aumento do consumo, presença de
um fator inibidor da migração plaquetária, seqüestro de plaquetas pelo baço, supressão
da medula óssea e trombocitopenia imunomediada. Na erlichiose também ocorre
trombocitopatia, que compromete a adesão e agregação plaquetárias.
Outras alterações laboratoriais que podem ser observadas nas três fases são
hipoalbuminemia; azotemia; elevação da ALT, FAS, proteínas C-reativas (CRP) e alfa-1-
ácido-glicoproteínas (AAG); e aumento da bilirrubina total.
A observação das mórulas é o único achado laboratorial de rotina que confirma a
presença de E. canis. No entanto, isso ocorre apenas nas duas primeiras semanas pós-
infecção e em menos de 1% das células infectadas; por isso, a ausência das mórulas não
exclui a possibilidade de infecção.
As mórulas de E. canis são comumente observadas em monócitos e linfócitos
(Figs. 7, 8 e 9), mas alguns autores afirmam que também podem ser vistas no interior de
neutrófilos e plaquetas. Nos esfregaços sanguíneos realizados a partir da ponta de orelha
pode ser mais fácil visualizar a mórula do que no esfregaço sanguíneo convencional.
144
FIGURA 7. Mórula de Ehrlichia canis em mononuclear de cão, também são observados dois
metarrubrócitos no campo visual (setas) (Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra).
FIGURA 8. Mórula de Ehrlichia canis em monócito de cão (Foto cedida pela M.V. Mestre
Thatianna Camillo Pedroso).
FIGURA 9. Mórula de Ehrlichia canis (seta preta) em monócito apresentando vacuolizações

citoplasmáticas (monócito ativado) e eritrofagocitose (seta branca). Ao lado encontra-se um linfócito com
citoplasma intensamente azulado (linfócito reacional) (PEDROSO, 2006).
Além da observação da mórula em esfregaço sanguíneo, é possível diagnosticar

a erlichiose por outros métodos. Dentre os métodos indiretos está a RIFI, que é bastante
145
sensível e específica, mas tem a desvantagem de apresentar resultados falso-negativos
ou falso-positivos e a impossibilidade de identificação da fase da doença. Na verdade, a
presença de títulos de anticorpos apenas significa contato prévio com o agente.
Outros testes sorológicos incluem o western Immunoblotting (WI) e o teste de
ELISA. O WI mostrou-se mais sensível que a RIFI e seus resultados são objetivos, isto é,
não sofrem interferência da sensibilidade visual do leitor, porém é mais demorado,
dispendioso e necessita de tecnologia mais avançada. Já o teste de ELISA é tão sensível
e específico quanto a RIFI e dispensa equipamentos caros, no entanto, apesar da fácil
leitura, seus resultados indicam apenas positivo ou negativo.
O problema em comum dos testes sorológicos é que eles não possibilitam
diferenciar a manutenção da resposta imune de uma re-exposição ao agente; além disso,
são observadas reações cruzadas com outras espécies de Ehrlichia.
Entre os métodos de diagnóstico direto, estão a cultura celular in vitro e a PCR.
Na cultura celular tradicional, os leucócitos do indivíduo são isolados e mantidos em meio
próprio com linhagem celular específica, onde Ehrlichia se prolifera. Técnicas recentes de
cultivo celular utilizam apenas soro estéril e dispensam as linhagens celulares específicas
para o crescimento. Em ambas, é possível localizar as mórulas com maior facilidade,
devido a sua maior quantidade, em comparação ao esfregaço sanguíneo convencional. A
cultura celular in vitro é considerada o método mais sensível para o diagnóstico da
erlichiose, pois detecta a bactéria a partir do segundo dia de infecção. Contudo, ainda se
trata de um método relativamente demorado, caro, exigente e que isolado não revela a
espécie de Ehrlichia.
Devido a essas desvantagens fez-se necessário buscar um método diagnóstico
sensível, específico, menos complicado e que também detecte diretamente a bactéria.
Dessa necessidade surgiram as primeiras PCR para detecção de E. canis.
Na nested PCR ou PCR de dois ciclos utilizada para o diagnóstico de E. canis, um
par de primers reconhece o gênero Ehrlichia a partir da amplificação de uma porção da
seqüência gênica do 16S RNA ribossomal e outro par diferencia a espécie, amplificando
um segmento interno específico localizado dentro da primeira porção amplificada. Por
isso, também é considerado um método muito sensível e específico, considerado
146
equivalente à cultura in vitro. A PCR pode ser aplicada tanto em amostras de sangue
como de tecidos.
O prognóstico da erlichiose monocítica canina na fase aguda é geralmente
favorável, pois com a antibioticoterapia ocorre melhora clínica em cerca de um a dois
dias. Na fase subclínica, o prognóstico vai de favorável a reservado conforme a
sintomatologia do animal e sua predisposição individual de entrar ou não na fase crônica.
Nesta última fase, o prognóstico é desfavorável, principalmente quando se instalou
hipoplasia arregenerativa na medula óssea.
Para o tratamento, os derivados da tetraciclina são considerados os antibióticos
de eleição para erlichiose há muitos anos. Atualmente, o consenso sugere o uso da
doxiciclina na dosagem de 10 mg/kg VO uma vez ao dia durante 28 (vinte e oito) dias. A
doxiciclina é uma tetraciclina lipossolúvel bastante eficiente, pois os animais geralmente
apresentam melhora clínica dentro de três dias. Ela também é a droga de eleição no caso
de filhotes ou animais com nefropatia.
O tratamento com dipropionato de imidocarb também se mostrou efetivo na
eliminação de E. canis de acordo com alguns pesquisadores. No entanto, estudos mais
recentes não observaram diferenças na resposta clínica quando comparado à doxiciclina,
associado a esta droga ou utilizado isoladamente. A dose recomendada do dipropionato
de imidocarb é de 5 mg/kg SC ou IM com intervalo de 14 dias. O pré-tratamento com
atropina, 0,04 mg/kg, é recomendado a fim de minimizar os efeitos adversos da droga.
Outros antibióticos já foram utilizados, como enrofloxacina, cloranfenicol,
penicilinas e sulfonamidas. Eles melhoraram o quadro clínico, mas não foram capazes de
eliminar Ehrlichia. Certas vezes, pode ser necessário instituir terapia de apoio com fluídos,
transfusão sanguínea, vitaminas, corticóides ou esteróides anabólicos.
Devido à falta de imunidade protetora e latência da E. canil em muitos animais,
torna-se necessária e recomendável a avaliação da eliminação terapêutica do agente
para evitar agravamentos ou o estado de portador crônico, pois existem relatos de
isolamento do DNA de E. canis 34 meses após a inoculação experimental, e os cães
encontravam-se aparentemente sadios.
A contagem de plaquetas é considerada um indicador seguro da recuperação do
animal, pois a plaquetometria geralmente se normaliza dentro de duas a quatro semanas
147
de tratamento. Porém, deve-se considerar a fase da doença e a interferência da droga
utilizada. Animais na fase aguda geralmente se recuperam mais rapidamente que aqueles
na fase crônica, e animais tratados com dipropionato de imidocarb parecem normalizar o
número de plaquetas mais lentamente do que os tratados apenas com doxiciclina.
Os testes sorológicos não são considerados bons indicadores da eficiência do
tratamento , pois não diferenciam falha no tratamento, persistência da resposta imune ou
re-infecção. Na RIFI, os anticorpos são detectáveis por seis a nove meses após o
tratamento. O teste de ELISA é ainda mais limitado por apenas indicar resultados
positivos ou negativos, visto que muitos cães apresentam resultado positivo após terem
sido tratados. E, inclusive ensaios de WI que detectam antígenos têm seu uso limitado
devido à variabilidade antigênica de E. canis durante as etapas da enfermidade, e podem
apresentar reação cruzada com proteínas de E. chafeensis.
O cultivo celular in vitro e a PCR são os métodos mais confiáveis para avaliação
da eliminação terapêutica de E. canis. Todavia, o cultivo celular possui as desvantagens
já descritas. Enquanto a PCR apresenta vantagens de ser mais rápida, apresentar menor
custo e também ser bastante sensível e específica.
A PCR pode determinar se um antibiótico é eficiente na eliminação de E. canis ao
demonstrar a presença de seu DNA antes e ausência depois do tratamento. Os
resultados obtidos com a PCR podem ser complementados com resultados de outros
testes, e também com o perfil hematológico do animal, especialmente a plaquetometria.
A sensibilidade e a especificidade da PCR dependem dos primers utilizados. A
nested PCR para E. canis é capaz de detectar 0,2 pg de DNA purificado de E. canis a
partir do quarto dia pós-inoculação. Isto significa que esta técnica é até cem vezes mais
sensível que os primeiros primers delineados para PCR de E. canis e por isso tem sido
amplamente empregada em situações clínicas ou experimentos que desejam avaliar a
eficiência da antibioticoterapia.
Apesar de a validade da PCR ser questionada por ela detectar o DNA de E. canis
e não diferenciar os organismos vivos dos mortos, seus resultados, quando comparados
aos de cultivo celular a partir de amostras de sangue e tecidos pós-tratamento com
doxiciclina, apresentam-se concordantes, o que demonstra a efetividade e sensibilidade
deste método para avaliação da eliminação terapêutica.
148
A profilaxia da erlichiose monocítica canina deve ser focada no controle efetivo
dos carrapatos. Quando animais de áreas endêmicas forem transportados para áreas
livres, estes devem ser testados e se necessário tratados anteriormente. Cães doadores
de sangue deverão passar por triagem com testes sorológicos ou moleculares.
Também pode ser feita a quimioprevenção com tetraciclina, na dose de 6,6 mg/kg
uma vez ao dia, durante o período de uma geração de carrapatos ou até dois anos em
áreas endêmicas, ou ainda 100 mg de doxiciclina uma vez ao dia.
É válido ressaltar, que desde a sua identificação, a erlichiose monocítica canina
tornou-se uma das doenças infecciosas mais importantes mundialmente na clínica
veterinária de pequenos animais devido a sua alta prevalência e morbidade.
1.3.2 Trombocitopenia Cíclica Canina
A trombocitopenia cíclica canina é causada pela Anaplasma (Ehrlichia) platys, por

isso recentemente tem sido chamada também de anaplasmose canina, ao invés de
erlichiose trombocítica canina. A. platys produz mórulas exclusivamente no interior de
plaquetas (Figs. 10 e 11), as quais aparecem sob as formas arredondadas, ovais ou
achatadas e que geralmente são únicas. Não há infecção nos leucócitos circulantes como
ocorre com E. canis.
FIGURA 10. Mórula em plaqueta de cão, sugestiva de infecção por Anaplasma platys (Foto cedida
pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra).
149
FIGURA 11. Mórula em plaqueta de cão, sugestiva de infecção por Anaplasma platys (Foto cedida
pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso).
O carrapato Rhipicephalus sanguineus é incriminado como principal vetor da

anaplasmose canina, mas ainda não há informações suficientes sobre o vetor. Um fato
que reforça esta hipótese é a freqüência de casos de co-infecção com E. canis,
sabidamente transmitida por esse carrapato. Além da transmissão vetorial, a transfusão
sanguínea também pode transmitir a doença.
Em infecções experimentais, que permitiram detalhamento do desenrolar desta
hemoparasitose no cão, as mórulas no interior de plaquetas foram observadas após sete
a doze dias. Na patogenia observou-se que há parasitemia cíclica, com periodicidade de
uma a duas semanas, seguida de trombocitopenia e linfadenopatia generalizada, foi esta
característica que acabou dando nome à doença. As mórulas são vistas na fase de
parasitemia, e não quando o animal está trombocitopênico.
Quadros agudos de anaplasmose canina, além da trombocitopenia e
linfadenopatia, são acompanhados de redução da agregação plaquetária e resposta
hiperplásica da medula óssea, por isso o animal geralmente se recupera da
trombocitopenia em três ou quatro dias apresentando valore normais e depois declina
novamente após outra parasitemia. Apesar disto, raramente ocorrem hemorragias
significativas. Os sinais clínicos causados por A. platys dificilmente são severos e se
caracterizam por febre, anorexia, petéquias e uveíte.
Com a evolução do quadro, a trombocitopenia tende a se agravar e
posteriormente se tornar mais branda, e os ciclos de parasitemia tornam-se esporádicos.
As contagens de eritrócitos e leucócitos podem sofrer decréscimo, mas nem sempre
150
caracterizam anemia ou leucopenia. Plaquetas grandes chamadas de plaquetas de
estresse ou macroplaquetas são freqüentemente vistas, elas são consideradas plaquetas
jovens por diversos autores.
O diagnóstico de A. platys nem sempre é simples. A observação das mórulas
pode ser complicada pelo caráter cíclico, e também pelo fato de que E. canis também já
foi descrita em plaquetas. Testes sorológicos, como a RIFI, detectam anticorpos apenas
por um curto período após a parasitemia. E atualmente, há a PCR, que além do
diagnóstico determina se a infecção está sendo causada por E. canis ou A. platys. O
tratamento da trombocitopenia cíclica canina é o mesmo da erlichiose monocítica.
1.3.3 Outros agentes
Como não há casos descritos ou comprovadamente causados por outras

espécies de Ehrlichia, Anaplasma ou Neorickettsia no Brasil, estes são pouco
preocupantes até o momento. Contudo, resumidamente pode-se elencar informações de
interesse sobre os demais agentes de erlichioses caninas:
• A. phagocytophilum: descrita em cães dos Estados Unidos
ainda sob a nomenclatura de E. equi, com a observação de mórulas em
neutrófilos e causando infecções discretas ou inaparentes;
• E. chaffeensis: agente da erlichiose humana nos Estados
Unidos, foi descrita em cães, sendo que os jovens são mais susceptíveis, mas
em testes sorológicos sabe-se que apresenta reação cruzada com E. canis;
• E. ewingii (Fig. 12): foi relatada como causadora da erlichiose
granulocítica canina, doença que provoca poliartrite aguda, febre, anemia,
neutropenia, linfocitose e trombocitopenia;
• N. risticii (Fig. 13): já foi descrita em cães residentes em áreas
endêmicas para febre equina do Rio Potomac; os cães apresentavam doença
subclínica caracterizando a situação de portadores assintomáticos;
• N. sennetsu: agente da febre sennetsu em humanos no Japão,
também ocorre reações cruzadas em testes sorológicos.
151
FIGURA 12. Esfregaço de capa leucocitária de cão, observa-se uma mórula de Ehrlichia ewingii
em um dos neutrófilos (seta) (Disponível em http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/hanson/index.php,
09/06/2008).
FIGURA 13. Mórula de Neorickettsia risticii em célula mononuclear (Disponível em

http://www.vetmed.
ucdavis.edu, 09/06/2008).
1.4 Felinos
O primeiro relato de erlichiose por infecção natural em gatos ocorreu na França e

foi descrito por Charpentier e Groulade em 1986. Após este, outros relatos foram
publicados, nos quais estruturas intracelulares semelhantes à Ehrlichia foram observadas
em monócitos, linfócitos, neutrófilos e plaquetas de gatos anêmicos e leucopênicos de
vários países. Esses achados sugerem que, atualmente, a erlichiose deve ser incluída
como diagnóstico diferencial das doenças de felinos que determinam anemia e
leucopenia. Estudos continuam sendo realizados com a finalidade de esclarecer a causa
dessas infecções.
152
1.4.1 Erlichiose Felina
Atualmente existem evidências sorológicas e moleculares que reforçam a

hipótese de que os gatos são sensíveis à E. canis, ou a uma E. canis-like, e à A.
phagocytophilum, e possivelmente a outras espécies da família Anaplasmataceae.
Nas infecções experimentais, os gatos mostraram-se sensíveis a Anaplasma
phagocytophilum, Neorickettsia risticii e Ehrlichia canis. Nas infecções experimentais
foram observadas mórulas em diferentes tipos celulares, conforme a espécie da bactéria
inoculada. Gatos com infecção experimental por A. phagocytophilum apresentaram
mórulas apenas em neutrófilos e eosinófilos, enquanto que os experimentalmente
infectados por E. canis apresentaram mórulas em monócitos, linfócitos, neutrófilos e
plaquetas.
No caso das infecções naturais têm-se utilizado testes sorológicos e moleculares
com a finalidade de definir o real agente da erlichiose felina. Nos testes sorológicos, já
foram encontrados gatos positivos para N. risticii; N. sennetsu; E. canis e A.
phagocytophilum.
Quanto às evidências moleculares obtidas através da PCR, verificou-se a
presença de DNA de E. canis em gatos. A PCR amplificou segmentos da porção variável
do 16S RNA ribossomal, seqüência gênica com informações filogenéticas relevantes do
gênero Ehrlichia. Após isso, os segmentos foram clonados, seqüenciados e comparados
com as seqüências depositadas no GenBank, fornecendo os seguintes resultados: 100%
de similaridade à E. canis isolada de cães na Venezuela, e 99% de similaridade com as
cepas Flórida e Oklahoma.
Um aspecto interessante desses achados moleculares é que duas amostras
positivas na PCR para E. canis pertenciam a gatos do Canadá provenientes de uma
região onde a erlichiose canina é considerada incomum. Além disso, havia histórico de
exposição a uma variedade de vetores, mas em nenhum dos gatos foi relatada infestação
por carrapatos. Esses fatos podem sugerir a existência de um modo de transmissão
independente de carrapatos na erlichiose felina ou de uma espécie de Ehrlichia com
seqüência gênica homóloga à E. canis (E. canis-like), porém com propriedades
153
antigênicas diferentes, já que os animais foram positivos na PCR e negativos na
sorologia.
Outra bactéria da família Anaplasmataceae amplificada e seqüenciada em gatos
foi uma espécie granulocítica, idêntica ao agente da erlichiose granulocítica humana e
equina, a A. phagocytophilum. A bactéria seqüenciada foi 100% idêntica a cepa Suécia
obtida em cães e eqüinos, cuja seqüência encontra-se depositada no GenBank.
A erlichiose felina acomete gatos de todas as idades, sendo que a idade média no
momento do diagnóstico é de sete anos. Quanto à raça, já foram relatadas: Persa,
Européia, Siamesa e gatos sem raça definida. A proporção de infecção em machos e
fêmeas é considerada equivalente; porém, em um estudo foi observada diferença
significativa entre a porcentagem de animais castrados doentes (maior que 90%) e os não
castrados, fossem machos ou fêmeas, mas os pesquisadores ainda não encontraram
uma explicação lógica para tal fato.
Geograficamente, os relatos encontram-se espalhados por muitos países, tais
como Estados Unidos, Canadá, Suécia, Quênia, França, Tailândia e Brasil. No Brasil, os
primeiros relatos concentravam-se na região Sudeste, especificamente no Estado do Rio
de Janeiro, mas atualmente já temos relatos de erlichiose felina também no estado de
Mato Grosso do Sul.
A maioria dos artigos sobre este assunto não descreve o modo de transmissão da
erlichiose no gato, porém, como a maioria das bactérias da família Anaplasmataceae é
transmitida por vetores artrópodes, supõe-se que nessa espécie a transmissão também
ocorra através da picada de carrapatos, ou talvez pulgas. Nos artigos publicados
encontram-se poucas referências à infestação por carrapatos, sendo citadas as espécies
Ixodes scapularis e Haemophysalis leachi.
Carrapatos da espécie Haemophysalis leachi foram observados em um leão
adulto macho com sinais clínicos de linfadenopatia e emaciação, que morreu logo após
chegar ao hospital. Em seus monócitos foram observadas estruturas semelhantes a
mórulas sugerindo um caso de erlichiose leonina. Esse relato reforçou a hipótese de que
a erlichiose felina seja transmitida por vetores.
Outra possibilidade é de que o gato se infecte com a picada de carrapatos
normalmente encontrados em roedores, ou ao ingerir ratos infectados, já que a erlichiose
154
tem se destacado também entre os roedores domésticos e selvagens, seguindo o mesmo
modo de transmissão da Coxiella burnetti.
Os achados clínicos na erlichiose felina incluem anorexia, letargia, perda de peso,
atrofia muscular, febre persistente ou cíclica, poliartrite, hiperestesia, temperamento
irritável, dispnéia, tosse, sialorréia, aumento de volume do pescoço, esplenomegalia,
linfadenopatia, mucosas pálidas ou com petéquias e murmúrio sistólico. Nem todos os
animais apresentam todos os sintomas e com a mesma gravidade. Sinais oculares, assim
como ocorrem com os cães, incluem: conjuntivite uni ou bilateral, prolapso da terceira
pálpebra, descolamento da retina, hifema e cegueira.
Nas infecções experimentais é possível observar os sinais clínicos associados à
espécie da bactéria inoculada. Gatos inoculados com A. phagocytophilum apresentam
uma infecção assintomática, com pouca febre ou leve depressão. Os animais se mantêm
com apetite, alertas e apresentam febre 14 dias após a inoculação. No entanto, em um
relato de infecção natural com A. phagocytophilum, o animal manifestava letargia,
anorexia, desidratação, hipertermia e taquipnéia; o gato estava infestado por carrapatos.
A inoculação de N. risticii por via endovenosa provocou diarréia intermitente,
linfadenopatia, depressão aguda e anorexia. Gatos inoculados por via subcutânea
apresentaram anticorpos, mas não manifestaram a doença.
Em gatos inoculados com E. canis também houve manifestação da doença, o que
ocorreu a partir do terceiro dia após a inoculação. Foram observadas: anorexia, perda de
peso, febre inicial e depois hipotermia, diarréia, sinais de desidratação, prostração e morte
a partir da segunda semana após a infecção.
Na erlichiose canina, os sinais observados são os mesmos descritos nos casos
dos gatos com suspeita de erlichiose. Além disso, nos cães, a gravidade da manifestação
clínica é amplamente variável, e tal fato também parece ocorrer com os gatos.
Entre as alterações laboratoriais, no quadro hematológico da erlichiose felina
observa-se anemia normocítica normocrômica regenerativa ou não; leucopenia ou
leucocitose; neutrofilia com ou sem desvio à esquerda; neutropenia; linfocitose;
monocitose e trombocitopenia. Também pode existir histórico de trombocitopenia e
leucopenia cíclicas. Nos gatos também podem ser observadas mórulas dentro das células
mononucleares, neutrófilos ou plaquetas. Entre as alterações morfológicas das células
155
encontram-se macroplaquetas, macroneutrófilos, neutrófilos hipersegmentados e
alterações tóxicas também em neutrófilos.
As alterações bioquímicas observadas são hiperglobulinemia; gamopatia
monoclonal ou policlonal; hiperglicemia ou hipoglicemia; hipoalbuminemia; elevação ALT
e FAS; isostenúria; proteinúria. Testes de imagem, como radiografia e ultra-som,
geralmente não revelam alterações relevantes que colaborem com o diagnóstico. A
concentração sérica de eritropoietina pode estar elevada apesar da anemia observada no
animal, tal fato foi relatado em um gato com anemia grave e concentração sérica de
eritropoietina de 600 mUI/ml (miliunidades internacionais por mililitro), sendo que os
valores de referência são de 1 a 15 mUI/ml.
Em exames de citologia podem ser observadas hiperplasia reativa de linfonodo,
hipoplasia eritróide e megacariocítica e hiperplasia mielóide com desvio à esquerda da
medula óssea. À necropsia, os achados são de magreza, caquexia, emaciação, diarréia e
distúrbio congestivo hemorrágico principalmente nos pulmões.
Os métodos de diagnóstico da erlichiose felina podem ser diretos ou indiretos. Um
dos métodos diretos é a observação das inclusões intracitoplasmáticas em monócitos,
linfócitos, neutrófilos ou, mais dificilmente, em plaquetas nos esfregaços sanguíneos
(Figs. 14 e 15). A aparência das inclusões nem sempre é a mesma; elas podem ser
únicas e grandes (mórula) ou numerosas (corpúsculos) e de coloração acastanhada ou
basofílica. A citologia aspirativa com agulha fina ou a biópsia de órgãos também podem
revelar inclusões semelhantes a mórulas.
FIGURA 14. Mórula em plaqueta de gato com sintomas compatíveis com erlichiose felina (Foto
cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso).
156
FIGURA 15. Mórula de Ehrlichia spp. em mononuclear circulante de gato (Almosny et al., 2002).
Entre os métodos indiretos estão os sorológicos, como a RIFI e o western blot.

Contudo, o diagnóstico não pode se basear unicamente em testes sorológicos, pois tanto
gatos sadios, clinicamente doentes, como recém tratados podem apresentar resultados
positivos. Além disso, o método pode apresentar falso negativo devido aos baixos níveis
de anticorpos, ou reação cruzada entre as espécies de Ehrlichia. Tem-se usado como
referência uma titulação superior a 1:40 para considerar um gato como positivo para
erlichiose, mas alguns autores questionam esse título mínimo e sugerem que se
considere 1:80 como positivo diminuindo o risco de falso positivo. Ainda quanto à
sorologia, a resposta humoral do gato ao microrganismo pode ser diferente daquela
comumente observada nos cães, ou a bactéria que os afeta é antigenicamente diferente,
possibilidades que tornariam o teste menos sensível para esta espécie.
A utilidade da titulação de anticorpos antinucleares (ANAs) como método
diagnóstico é controversa. Os ANAs são anticorpos produzidos contra o DNA das próprias
células do hospedeiro em doenças imunomediadas, seja em processos auto-imunes ou
crônicos. A presença de ANAs já foi relatada em infecções bacterianas crônicas, inclusive
na erlichiose de humanos e cães. A titulação considerada positiva em cães é de 1:10 e
em gatos, de 1:40.
Outra forma de diagnosticar a erlichiose nos gatos é o diagnóstico presuntivo, que
combina testes sorológicos, sinais clínicos compatíveis com infecções causadas pelos
gêneros Ehrlichia, Anaplasma ou Neorickettsia, exclusão dos diagnósticos diferenciais e
resposta à terapia específica para essas bactérias. Esta forma de diagnóstico
provavelmente é a mais acessível na rotina da clínica veterinária.
157
A PCR também pode ser utilizada como método diagnóstico, o ideal é que se
obtenha a amostra de sangue com EDTA antes da administração de qualquer antibiótico.
No entanto, um resultado negativo na PCR não descarta a presença do patógeno, que
pode estar presente em quantidades mínimas não detectáveis pelo teste.
Em gatos experimentalmente infectados, a PCR passou a detectar o DNA
bacteriano a partir do sétimo dia, mesmo período em que começaram a ser vistas
mórulas. No entanto, a maioria dos gatos tornou-se soropositivo a partir do décimo quarto
dia e em alguns casos a soroconversão ocorreu apenas no vigésimo primeiro dia. Os
ANAs foram detectados em poucos gatos sempre a partir do décimo quarto dia.
O isolamento em cultivo celular também pode ser utilizado, porém é relativamente
caro e demorado. Esse método é indicado para a identificação específica das bactérias
que estão infectando os gatos, ou seja, acaba se limitando ao uso em pesquisa e não ao
diagnóstico de rotina.
Os diagnósticos diferenciais sugeridos para a erlichiose felina incluem as
patologias causadoras de anemia e leucopenia nessa espécie. Dentre elas, devem ser
consideradas causas infecciosas como PIF, FIV, FeLV, toxoplasmose, micoplasmose,
criptococose, bartonelose, hepatozoonose, anemia infecciosa felina e citauxzoonose. E,
também as causas não infecciosas, como a hipoplasia da medula óssea, mielodisplasia,
leucemia mielóide e a expansão mielóide em resposta à interrupção imunomediada do
processo de maturação celular.
A terapêutica da erlichiose felina tem sido realizada com doxiciclina, na dose de 5
a 10 mg/kg a cada 12 horas por no mínimo três semanas. A resposta clínica, a
normalização das alterações hematológicas e os resultados negativos no PCR após
administração deste protocolo nos gatos sugerem que a doxiciclina é eficiente no
tratamento da erlichiose nessa espécie.
No entanto, verificou-se que alguns gatos exigem um período de tratamento
bastante prolongado. Há relatos de animais tratados com doxiciclina, na dose diária de 10
mg/kg por até 160 dias. Alguns gatos tornaram-se negativos na sorologia após 26 dias de
tratamento, enquanto outros permaneceram fortemente positivos até 244 dias após,
sugerindo que se tornaram portadores.
158
Outras vezes é necessária terapia de apoio com prednisona (1 a 3 mg/kg VO
duas vezes ao dia), fluidoterapia ou transfusão de sangue; lembrando que a terapia
associada à corticóides ou imunossupressores reduz os efeitos imunomediados, mas
também pode prejudicar a eliminação do agente.
A doxiciclina pode ser substituída por tetraciclina (22 mg/kg VO duas vezes ao dia
ou apenas uma vez ao dia de 14 a 21 dias), cloranfenicol (22 a 55 mg/kg VO uma vez ao
dia por 14 dias), enrofloxacina (3 mg/kg VO duas vezes ao dia por sete dias), e até o
dipropionato de imidocarb é indicado por alguns pesquisadores (5 mg/kg IM repetido com
intervalo de 14 ou 15 dias).
A prevenção de qualquer doença se baseia em seu(s) modo(s) de transmissão,
contudo, na erlichiose felina ele não está plenamente claro, como discutido antes. Então
se considera que a prevenção deve atingir o controle da exposição aos ectoparasitos e
também que se evite a ingestão de roedores, devido a suspeita de que estes possam
servir de reservatórios.
Um cuidado necessário é com os gatos doadores de sangue, pois existe a
possibilidade de transmissão, apesar de ainda não existirem relatos desta natureza em
gatos. Os gatos doadores devem ser selecionados com testes sorológicos e só devem ser
usados os que forem negativos. Alguns autores discordam que a sorologia seja um
método seguro para eleição de doadores, haja vista que o teste ainda não foi padronizado
para utilização em felinos; assim sugerem a utilização da PCR com primers para E. canis,
A. phagocytophilum e N. risticii, principalmente se o gato candidato a doador tiver histórico
de febre, citopenias e exposição a carrapatos.
O número de casos de erlichiose felina já apresentados na literatura e sua
distribuição mundial são forte indicadores de que os gatos são realmente suscetíveis às
infecções causadas por bactérias da família Anaplasmataceae, especialmente E. canis e
A. phagocytophilum, ou agentes extremamente semelhantes a elas.
Isto significa que na prática, os clínicos veterinários devem estar atentos para esta
possibilidade, e devem incluir a erlichiose felina entre os possíveis diagnósticos de gatos
febris e com citopenias cíclicas, e ainda pensar em tratar os gatos com drogas específicas
para bactérias intracelulares obrigatórias quando estes não responderam a tratamentos
anteriores com diferentes antibióticos. Essas considerações são extremamente válidas
159
para todo o Brasil, especialmente porque já temos relatos de casos locais, e ainda
contamos com fatores que podem favorecer largamente a ocorrência da erlichiose felina,
tais como a alta prevalência da erlichiose canina, sua ampla distribuição geográfica e a
presença maciça de vetores.
------------------FIM DO MÓDULO V---------------------
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Curso de

HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR BACTÉRIAS DA FAMÍLIA

A última família de bactérias causadoras de hemoparasitoses de interesse em

Anteriormente, os gêneros Anaplasma, Ehrlichia, Cowdria, Neorickettsia e

FIGURA 1. Filograma da Família Anaplasmataceae baseado na similaridade da seqüência do

TABELA 1.Membros da Família Anaplasmataceae, seus hospedeiros e vetores.

Nomenclatu Nomenclatura Hospedeiro Vetor (es)

A. marginale A. marginale Ruminantes

No Brasil, há relatos da ocorrência dos seguintes membros da família

FIGURA 3. Corpos inicias e corpúsculos elementares de Ehrlichia canis em monócito ativado

Os ruminantes podem ser acometidos por diversos membros da família

1.1.1 Anaplasmose Bovina

A anaplasmose bovina pode ser causada por duas espécies de Anaplasma, A.

Um teste que foi bastante utilizado antigamente e hoje se encontra praticamente

Anaplasma phagocytophilum e Neorickettsia risticii são as únicas bactérias da

1.2.1 Erlichiose Monocítica Eqüina

A erlichiose monocítica eqüina (EME) é uma doença infecciosa não contagiosa

1.2.2 Erlichiose Granulocítica Eqüina

A erlichiose granulocítica equina (EGE) é causada pela A. phagocytophilum,

Laboratórios do Rio de Janeiro têm observado a presença de mórulas em cerca

1.3.1 Erlichiose Monocítica Canina

FIGURA 9. Mórula de Ehrlichia canis (seta preta) em monócito apresentando vacuolizações

Além da observação da mórula em esfregaço sanguíneo, é possível diagnosticar

1.3.2 Trombocitopenia Cíclica Canina

A trombocitopenia cíclica canina é causada pela Anaplasma (Ehrlichia) platys, por

O carrapato Rhipicephalus sanguineus é incriminado como principal vetor da

1.3.3 Outros agentes

Como não há casos descritos ou comprovadamente causados por outras

FIGURA 13. Mórula de Neorickettsia risticii em célula mononuclear (Disponível em

O primeiro relato de erlichiose por infecção natural em gatos ocorreu na França e

Atualmente existem evidências sorológicas e moleculares que reforçam a

Entre os métodos indiretos estão os sorológicos, como a RIFI e o western blot.

------------------FIM DO MÓDULO V---------------------

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