Página 1 de 54

Apostila Doenças Infecciosas

Parte 01 – Letticie

Julia Cristina Siqueira de Faria

2021

Sumário
Página 2 de 54

E
coli.....................................................................................................................................
.............................03

Salmonella.........................................................................................................................
..............................10

Actinobascilose..................................................................................................................
...........................15

Actinomicose.....................................................................................................................
............................18

Dermatofilose.....................................................................................................................
...........................20

Carbúnculo
Hemático............................................................................................................................
.....23

Clostidiose.........................................................................................................................
..............................30

Encefalite
Equina................................................................................................................................
..........45

Herpes virose
Equina................................................................................................................................
..48

Diarreia
Viral....................................................................................................................................
...............52

Doença das
mucosas............................................................................................................................
......55
Página 3 de 54

Colibacilose – E coli
Etologia do agente:
A colibacilose é definida como qualquer afecção causada
em animais de sangue quente ou no homem que tenham
como agente causador a bactéria gram negativa em
forma de bastão, Escherichia coli, microorganismo
naturalmente encontrado na flora intestinal dos indivíduos,
mas que possui diversas apresentações, das quais
algumas são potencialmente causadoras de doenças e
outras são oportunistas.

Características:
Bactéria Escherichia coli (Gram -), possui mais de 150 sorotipos (reação imunológica
–ação de imunoglobulinas).

Epidemiologia: é uma zoonose!

Hospedeiros: todas as espécies animais.

- Fatores predisponentes:

→ Idade dos animais (principalmente os mais jovens);

→ Falhas de higiene:

▪ Saneamento precário das instalações e do meio ambiente;

▪ Manejo intensivo e deficiente recolhimento de dejetos;

→ Manutenção de animais infectados na propriedade, principalmente portadores

(adultos);

→ Introdução de animais oriundos de propriedades com colibacilose endêmica;

→ Esquema deficiente de imunização (filhotes e adultos) passiva ou ativa;

→ Aglomeração.
Página 4 de 54

- Fonte de infecção: portadores e doentes.

- Via de eliminação: fezes, leite (amamentação), sangue, secreção oro-nasal e urina.

- Via de transmissão: alimentos (pastagem), contato direto, fômites contaminados com

fezes e leite de vacas com mastite por E. coli.

- Porta de entrada: mucosa do aparelho digestivo, uretra, via oro-nasal e canal galactófaro.

- Suscetíveis: animais jovens, principalmente os recém-nascidos até 4 dias de vida,

animais mal nutridos,

animais submetidos a estresse e animais não vacinados.

- Comunicante: animais recém-adquiridos de propriedades que tiveram ocorrência de E.

coli.

Fatores de virulência:
- Antígenos (proteínas) de superfície (epítopos)

→ Somáticos - O

→ Capsulares - K

→ Flagelares - H

→ Fimbriais – F

- Enterotoxinas: apenas alteraram o mecanismo de funcionamento dos enterócitos.

→ Termolábil – LT: sensível à temperatura e bloqueia a atividade de adenilciclase (AMPc),

impedindo a absorção de sódio. O excesso de sal na luz intestinal, vai gerar uma situação
de irritação e haverá uma maior liberação de água, desencadeando aumento do
peristaltismo para a eliminação do líquido e diarreia.

→ Termoestável – STa e STb: não sensível à temperatura (mesmo após tratamento

térmico, a toxina pode persistir e intoxicar o animal).

▪ STa: ativa a GNP cilase (guanidil ciclase): inibe a absorção de sódio e de cloreto na
membrana intestinal.

▪ STb: induz a ação da prostaglandina e ocorre o aumento da secreção de eletrólitos e

água na luz intestinal, também causando diarreia.

- Citotoxinas: agem nas células.

→ Verotoxina – VT: causa lesão, que abre uma porta para entrar no endotélio vascular e
nos enterócitos

→ Hemolisina: a E. coli precisa de ferro em seu metabolismo para conseguir sobreviver,

por isso boa parte das E. coli realizam hemólise para retirar o Fe das hemácias.
Página 5 de 54

→ Fator necrosante citotóxico – CNF: CNF1 e CNF2 alteram a função de proteína celular.

- Lipolissacarídeo – LPS: tem efeito endotóxico, gerando infiltrado de células

inflamatórias, congestão vascular e aumento da permeabilidade vascular (edema). Mesmo
não sendo proteico, é capaz de iniciar a resposta imunológica, podendo causar febre no
hospedeiro.

Patogenia:
- Equilíbrio da microbiota: ao nascer o trato intestinal é estéril e, depois ele vai sendo
rapidamente colonizado por coliformes, lactobacilos e anaeróbios obrigatórios. A E. coli
coloniza em pouca quantidade o intestino delgado e em grande quantidade no intestino
grosso. A localização no trato intestinal e a relação da idade do hospedeiro com diferentes
cepas parecem estar relacionados com a presença ou ausência de receptores para
fímbrias específicas nas células epiteliais.

- Equilíbrio intestinal: é mantido por vários fatores, como (1) pH baixo (quantidade de ácido
secretado no estômago altera a população de espécies de Lactobacillus, anaeróbias
facultativas, Gram positivas); (2) ingestão de imunoglobulinas e outros fatores de proteção
do colostro e leite; (3) estabelecimento dos lactobacilos como microrganismos dominantes
no estômago e intestino delgado; e (4) bactérias anaeróbias que são as mais prevalentes
no íleo e cólon.

A doença acontece quando ocorre um desequilíbrio da microbiota, permitindo a

proliferação e predominância de uma espécie bacteriana em relação às demais. Esse
desequilíbrio da microbiota intestinal ocorre por:

1) Erros alimentares: desmame brusco.

2) Uso indiscriminado de antibióticos: alteram a microbiota e selecionam bactérias
resistentes.
3) Estresse e higiene deficientes predispõem à infecção clínica: separação da mãe e
ambiente não higienizado corretamente (limpeza para remover o excesso de
matéria orgânica + desinfecção para reduzir a carga microbiana).
4) A septicemia por E.coli ocorre do 1° ao 14° dia de idade, tendo como porta de
entrada a cavidade oral, o umbigo, a mucosa nasal ou a orofaringe.

Pode possuir 8 tipos de patogenia, sendo eles:

⮚ Enterotoxigênico (ETEC)

- Aderem fracamente à membrana dos enterócitos através das fímbrias.

- As cepas de ETEC mais comuns são O8, O9 e O101.

- Vários tipos de toxinas foram identificados:

→ Termolábil (LTI e LTII)

→ Termoestável (STa e STb), predominam produtoras de STa

- Maioria dos casos de colibacilose entérica ocorre em:

Página 6 de 54

→ Bezerros: acomete animais com menos de uma semana de idade e causam diarreia.

→ Leitões: ocorre durante a 1a semana de vida ou durante as duas semanas após o

desmame,

desencadeando um quadro conhecido como “diarreia do desmame”.

⮚ Enteropatogênico (EPEC)

- Capazes de se aderirem aos enterócitos, destruindo as microvilosidades e gerando

lesões em todo o intestino. Os enterócitos com as bactérias aderidas parecem apresentar
tamanho menor que os adjacentes não infectados, as vilosidades ficam mais espessadas
e ocasionalmente fundidas e a mucosa apresenta erosões como resultado do dano celular.

- Além da diarreia aquosa e com muco (normalmente com sangue) decorrente dos danos
às vilosidades, o animal também apresenta febre e desidratação.

- Embora todo trato intestinal possa ser acometido, o cólon é o local mais comumente
afetado.

- Lesões similares ocorrem em suínos, cordeiros e cães.

- Costumam ocorrer em bezerros de 2 dias a 4 meses de idade, mas também pode ocorrer
em bezerros com mais de 4 meses de idade, provocando deficiência na absorção e
digestão e perda de proteína.

- A EPEC está associada à falta de higiene e saneamento básico, sendo que crianças de
baixo nível socioeconômico estão frequentemente expostas à EPEC e geralmente
adquirem imunidade após o primeiro ano de vida.

⮚ Entero-hemorrágico (EHEC)

- Produzem diferentes tipos e grandes quantidades de Verotoxinas (Shiga-like).

- As cepas EHEC aderem intimamente às células epiteliais do ceco e do cólon, causando

destruição das células por inibição da síntese proteica e lesão vascular, de forma que
algumas bactérias invadem a lâmina própria da mucosa intestinal, gerando hemorragia
severa.

- Sinais característicos: fezes com sangue; muco; pus; e sangue.

- Afetam bezerros com 4 a 28 dias de idade.

- Vacinas (bacterinas comerciais) não costumam proteger contra estes tipos (uso vacinas
autógenas?).

- O tipo clássico de colite hemorrágica em humanos é causado pela cepa O157:H7. Essa
cepa causa diarreia sanguinolenta e ocasionalmente falha renal. A via de transmissão é
fecal-oral, contato direto ou pela ingestão de alimentos (carne bovina mal cozida, vegetais
crus, leite contaminado e água contaminada).

A prevenção envolve: cozinhar convenientemente carnes; evitar a ingestão de leite não

pasteurizado; lavar bem as mãos antes da preparação de alimentos ou da sua ingestão;
adoção de medidas preventivas durante o abate de animais processamento de produtos
cárneos; frutas e vegetais devem ser, sempre, bem lavados e os produtores de vegetais
Página 7 de 54

devem adotar medidas preventivas durante o crescimento, colheita e processamento das

verduras.

⮚ Entero-invasivo (EIEC); Entero-agregativo (EAEC); Uropatogênico (UPEC)

- Muitas cepas produzem uma exotoxina que é uma hemolisina (HylA), a qual é capaz de
formar poros na membrana celular.

- Responsáveis por quadros de infecção urinária no homem e animais.

- É a causa mais frequente de infecções no trato urinário em cães e em gatos.

- Em suínos são responsáveis por quadros como cistite, uretrites, prostratites, e mesmo
pielonefrites.

⮚ Aderência difusa (DAEC); Septicêmico (SEPEC)

- Septicemia, sepse, sepsis ou choque séptico = “infecção generalizada”.

- Porta de entrada: tecidos na nasofaringe, trato intestinal e umbigo.

- Animais muito jovens e particularmente aqueles que estão hipo-gamaglobulêmicos

devido à absorção insuficiente de anticorpos colostrais estão propensos a desenvolver a
colisepticemia.

- Cepas que causam colisepticemia geralmente são invasivas.

- A patogênese exata da colisepticemia ainda não foi adequadamente elucidada, mas

acredita-se que a endotoxina desempenha um papel importante na ocorrência do choque.

- A permeabilidade intestinal aumentada para macromoléculas no recém-nascido pode

predispor à invasão dos tecidos por cepas indutoras de septicemia.

- Animais que sobrevivem à colisepticemia podem desenvolver meningite fibrinopurulenta

ou artrite.

Outras enfermidades causadas pelo efeito patogênico da E. coli:

→ Infecções da glândula mamária;

→ Mastites em todas as fêmeas mamíferas;

→ Em suínos é responsável pela síndrome metrite - mastite – agalaxia;

→ Pneumonia;

→ Feridas;

→ Abortamentos.
Página 8 de 54

Sinais clínicos:
→ Diarreia aquosa (mais frequente e principal causa de morte neonatal)

→ Disenteria (menos frequente)

→ Septicemia

→ Outras enfermidades (urogenitais, mastites...)

Profilaxia:
Medidas relativas às fontes de infecção:

✔ Isolamento de doentes e tratamento (antibioticoterapia e tratamento de suporte).

Medidas relativas às vias de transmissão:

✔ Limpeza, lavagem e desinfecção de instalações, objetos e utensílios; higiene dos

tratadores.

Medidas relativas aos suscetíveis:

✔ Garantir a ingestão de colostro e estabelecer esquema de vacinação da fêmea em

gestação.

Medidas direcionadas ao agente:

✔ Estabelecer o diagnóstico microbiológico (cultura);

✔ Estabelecer padrão de sensibilidade aos antimicrobianos (antibiograma) para
tratamento.

Medidas direcionadas ao ambiente:

✔ Desinfetar fômites e instalações (limpeza e desinfecção);

✔ Higiene geral (remoção de fezes);
✔ Boas práticas de manejo.

Medidas Gerais:

✔ Educação sanitária de tratadores e proprietários;

✔ Alertar sobre o risco de contaminação, pois é uma zoonose;
✔ Separar animais por idade;
✔ Evitar superpopulação;
✔ Não alojar indivíduos muito jovens em grupos grandes;
✔ Colostro corretamente administrado quantitativa e qualitativamente e
precocemente.
Página 9 de 54

Diagnostico:

✔ Isolamento e identificação do agente etiológico: antiobiograma;

✔ Provas sorológicas para tipificação;
✔ Imunofluorescência direta (verificar colonização de porções do intestino);
✔ Provas moleculares (PCR).

Tratamento:
Terapia de suporte e cuidados gerais:

✔ Reidratação parenteral ou oral (4 a 6 litros por dia de soluções eletrolíticas orais);

✔ Correção do desbalanceamento eletrolítico;
✔ Estabilização do equilíbrio acidobásico.

o Antibioticoterapia por 5 a 7 dias nos casos severos:

✔ Colher material para análise antes de administrar o antibiótico.

o Não suspender o leite por mais de 24 horas para não deixar o filhote fraco;

o Produtos que contém metoscopolamina e atropina que diminuem o peristaltismo são

contraindicados.

Salmonella
Etologia do agente:
Salmonella é um gênero de bactérias, em forma de
bastonete, gram negativos, moveis, não esporulam,
anaeróbios facultativos, pertencentes à
família Enterobacteriaceae. Nesse gênero, podem ser
Página 10 de 54

encontradas duas espécies, a Salmonella bongori e a Salmonella enterica, sendo essa

última mais patogênica.
Essas bactérias podem causar doenças tanto no homem quanto em outros animais, sendo
as principais causadoras de infecções alimentares. O contágio acontece, principalmente,
pela ingestão de alimentos crus ou malcozidos que estejam contaminados.

Kauffman & White – diferenças antigênicas em:

→ O (somáticos): presente em todas as cepas, glicolipídico, termorresistente, essencial à

virulência;

→ H (flagelar): proteico, termolábil.

→ Vi ou K (capsular): glicoproteico, termorresistente.

Fatores de virulência:
⮚ Endotoxina: lipopolissacarídeo, além de contribuir para a resistência à ação do
complemento e desempenhar uma função importante na colonização do epitélio
intestinal.

⮚ Citotoxina: age inibindo a síntese proteica, em parte responsável por danos à

mucosa intestinal (lesões enegrecidas em forma de botão em suínos).

⮚ Enterotoxinas: uma das enterotoxinas está associada à parede celular e as duas

outras aumentam a permeabilidade vascular. Pode ser termoestável de ação
rápida, produzindo resposta após uma hora de ingestão ou termolábil, de ação
lenta, provocando resposta após 18 horas da ingestão.

- Produzem gás a partir da glicose;

- Temperatura ótima de crescimento: 37°C;

- Oxidase negativa; catalase positiva; vermelho de metila e citrato de Simons positivos;

H2S positivo; lactose/sacarose negativas; e urease negativa;

- Podem sobreviver por até 9 meses em solo úmido ao abrigo de luz;

- Crescem em temperatura entre 5 a 45°C;

- Suportam pH entre 4 e 9;

- Sensíveis a:

→ Peróxido de hidrogênio

→ Ácido acético

→ Ácido lático

→ Cloro

→ Formaldeído
Página 11 de 54

→ Fenóis

→ Glutaraldeído

→ Amônia quaternária

→ Iodo

Epidemiologia: é uma zoonose!

A contaminação ocorre geralmente por meio da ingestão de alimentos crus ou malcozidos
contaminados, principalmente alimentos de origem animal.

- Hospedeiros: todos os animais de sangue quente e répteis.

- Reservatórios: os animais são considerados reservatório para os humanos.

- Via de eliminação: fezes.

- Via de transmissão: alimentos, água, solo (fecal-oral).

- Porta de entrada: via oral.

- Período de incubação: algumas horas até dias: em casos assintomáticos, o indivíduo

pode ficar eliminando a bactéria, mas não ter sinal clínico pela cepa não ser específica

Patogenia:
- A evolução da doença depende do sorotipo e do hospedeiro.

- Característica do sorotipo influencia sua virulência: adesina da fímbria, citotoxina,

enterotoxina e LPS.

- A septicemia acomete potros e bezerros recém-nascidos e leitões de até 4 meses de

idade por eles não terem a imunidade madura. Animais mais velhos também podem ter,
mas nesses casos a infecção está ligada a uma condição de uma imunidade
comprometida. Ela gera febre alta, depressão profunda, apatia, prostração e óbito entre 24
e 48 h.

- A enterite aguda acomete animais adultos de todas as espécies. Ela gera febre alta (que
pode diminuir com o início da diarreia), diarreia líquida intensa com muco ou sangue,
palpação retas, dor abdominal, anorexia, desidratação, toxemia (alteração de
permeabilidade vascular e extravasamento de sangue subcutâneo na pele, formando
petéquias em suínos) e morte em 75% dos casos sem tratamento.

- A enterite crônica é comum em suínos, bovinos e equinos adultos após um surto. Causa
febre moderada, diarreia intermitente ou persistente que pode apresentar muco ou sangue,
perda de peso e perda de produtividade. Além disso, os animais são fonte de infecção,
podendo passar ao agente etiológico para os demais animais do rebanho e para os
filhotes.

- O aborto pode ocorrer bovinos e ovinos. Nesses casos, a bactéria multiplica-se na

placenta, gerando lesão placentária seguida de aborto.
Página 12 de 54

Salmonelose bovina

o Surtos graves são raros, mas estresse, restrição hídrica ou alimentar podem
desencadear o quadro;

o Septicemia: ocorre em recém-nascidos (RN) a poucas semanas de vida;

o Enterite aguda: bezerros com mais de 1 semana a bovinos jovens;

o Enterite crônica: adultos que passaram pela enterite aguda;

o Abortamento (124 a 270 dias de gestação);

o Gangrena seca terminal das extremidades: bezerros apresentam claudicação, edema

abaixo dos boletos e separação da pele acima dos boletos.

Salmonelose ovina

o Septicemia: rara, mas pode ocorrer nas fases iniciais do surto;

o Enterite aguda: forma mais comum;

o Abortamento: ovelhas podem morrer após o abortamento.

Salmonelose caprina

o Rara;

o Septicemia super aguda em recém-nascidos;

o Enterite aguda: semelhante aos bovinos

Salmonelose suína

o Septicemia: manchas vermelho-escuras na pele (toxinas geram alteração de

permeabilidade vascular e extravasamento de sangue no subcutâneo), petéquias e sinais
neurológicos;

o Enterite aguda: enterite associada a sinais respiratórios e neurológicos;

o Presença de manchas em forma de botão no intestino;

o Estenose retal: dificuldade de eliminar o bolo fecal.

Salmonelose equina

o Ocorrência esporádica;

o Septicemia: em potros com até 2 dias de idade;

o Enterite aguda: jovens e adultos.

Página 13 de 54

Salmonelose canina e felina

o Rara;

o Geralmente os animais são portadores;

o Em cães, pode ser uma complicação da quimioterapia para linfossarcoma;

o Abortos e morte perinatal em canis foram atribuídos a S. Panama;

o Descrição de um surto hospitalar com gastroenterite e septicemia em gatos jovens

internados.

Sinais clínicos:
Entre seus sintomas, estão febre, dor de cabeça, falta de apetite, náuseas e vômitos,
diarreia com ou sem presença de sangue e dor abdominal. 

Profilaxia:
✔ Controlar fontes de infecção;
✔ Controlar fatores de risco;
✔ Higiene;
✔ Desinfecção;

✔ Vacinação;
✔ Uso profilático de antibióticos (controverso = resistência?);
✔ Água e alimento de qualidade e de origem controlada.

Diagnostico:
o Necrópsia;

o Isolamento e identificação bacteriana;

o Sorotipagem (antígenos de superfície);

o ELISA de captura (antígeno);

o PCR;

o ELISA indireto (anticorpo);

o Aglutinação.

Tratamento:
O tratamento consiste em hidratação e alívio dos sintomas. O uso de antibióticos só ocorre
em alguns casos, conforme necessidade e indicação médica.

o Tratamento de suporte;
Página 14 de 54

o Antibioticoterapia:

→ Ruminantes: trimetoprima-sulfadoxina, ampicilina, amoxicilina;

→ Equinos: trimetoprima-sulfadoxina, gentamicina-ampicilina, cloranfenicol;

→ Suínos: trimetoprima-sulfadoxina, clortetrociclina.

Actinobascilose
Etologia do agente:
A actinobacilose, também conhecida como “língua de pau” ou
“língua de madeira”, é uma doença infecciosa, não contagiosa,
crônica e granulomatosa que acomete os tecidos moles de
bovinos, resultando no aparecimento de piogranulomas com
presença de drusas no seu interior.

Apresenta como agente etiológico o Actnobacillus lingnieresii,

que vive no trato digestivo dos bovinos,
uma bactéria susceptível às influências ambientais, não
sobrevivendo mais de 5 dias na palha ou feno. Esta bactéria
penetra e leva à afecção quando existe uma lesão na mucosa oral, que pode ser resultado
de traumatismo por alimentos grosseiros. Esta enfermidade afeta bovinos de todas as
idades, sendo infrequente em ovinos, suínos e eqüinos.

Actinobacillus lignieresii – agente etiológico

● Família Pasteurellaceae
● Cocobastonete
● Gram negativo
● Cresce em ágar sangue
● Não hemolítico
Página 15 de 54

● Podem produzir três diferentes citolisinas (hemolisinas): Apx I, II e III • Capazes de

destruir macrófagos, neutrófilos, eritrócitos, e com habilidade para formar poros na
membrana da célula hospedeira

Características:
● Doença infecciosa (bactéria) não contagiosa (não transmitida pelo contato direto),
crônica e piogranulomatosa
● Afeta os tecidos moles
● Sinonímia: Língua de pau
● Comensal de TGI
● Invasão oportunista
● Qualquer idade e sexo pode ser afetado
● Ocorrência esporádica, raramente surtos
● Solução de continuidade
● Forragens abrasivas ou espinhosas

Epidemiologia:
● Fonte de infecção: animais com lesões supuradas ou portadores
● Via de eliminação: secreções eliminadas a partir das lesões
● Via de transmissão: ambiente e alimentos contaminados
● Porta de entrada: mucosas com solução de continuidade (lesão)
● Susceptíveis: bovinos (lesões em língua e linfonodos)
● Raro: ovinos, suínos, equinos e humanos (lesões em pele)

Patogenia:
A doença divide-se em três formas: forma que afeta os linfonodos, forma lingual e forma
pulmonar. Estas lesões possibilitam a instalação do agente etiológico no local e alcança
os linfonodos regionais e outros órgãos, por via linfática ou hemática.

A partir do momento em que as bactérias atingem as camadas mais profundas, há o

estabelecimento de uma infecção local e o surgimento de uma reação inflamatória aguda,
que progride para a formação de lesões crônicas, do tipo granulomatoso com necrose e
supuração, liberando descarga purulenta para o meio exterior.

Sinais clínicos:
● Salivação intensa
● Movimentos mastigatórios
● Dificuldade de se alimentar
● Glossite difusa: língua dura, sensível e dolorosa
● Lesões: lábios, palato, faringe, fossas nasais e face
● Linfadenite em região de cabeça e pescoço, linfonodos aumentados e indolores
Página 16 de 54

● Nódulos em outras regiões do corpo

Profilaxia:
A profilaxia dessa doença é realizada através do isolamento de animais doentes,
impedindo que ocorra contaminação de alimentos devido à secreção de lesões, bem como
evitar uma dieta com alimentos grosseiros que podem causar ferimentos na cavidade
bucal.

● Evitar forragens secas e grosseiras (favorece lesões)

● Isolar os animais doentes

Diagnostico:
• clínico • laboratorial

● Coleta de material: exsudato

● Exame direto
● Isolamento do agente
● Identificação do agente

Tratamento:
O tratamento é feito com o uso de antibióticos à base de penicilina, sulfas ou
estreptomicina, administrada por via muscular, durante 5 a 7 dias, associada com solução
de iodeto de potássio a 10% na dose de 1g/12kg de peso vivo, por via intravenosa, dose
única.

● Iodeto de potássio: oral 4 a 10 g diariamente por 7 a 10 dias

● Iodeto de potássio ou sódio (1g/12Kg) em solução a 10% por via intravenosa em
uma única dose;

Intoxicação:
● hipersalivação, anorexia e vômito
● Antibioticoterepia:
● Penicilina e aminoglicosídeos
● Sulfonamidas
● Isoniazida oral 10 a 20 mg/kg por 30 dias
Página 17 de 54

Actinomicose
Etologia do agente:
A actinomicose é uma doença anaeróbica hematogênica que pode
ser aguda ou crônica e é raramente invasiva, causada pela bactéria
do gênero Actinomyces spp, que geralmente faz parte da flora
comensal de regiões como a boca, trato gastrointestinal e
urogenital.

No entanto, em alguns casos raros, quando estas bactérias

invadem as mucosas, podem se disseminar para outras regiões do
corpo e causar uma infecção granulomatosa crônica caracterizada
pela formação de pequenos aglomerados, chamados grânulos de
enxofre, devido à sua cor amarelada.

Características:
● Gram positivo
● Anaeróbios facultativos
● Bacilos imóveis
● Zoonose
● Formam filamentos
● Microbiota normal de cavidade oral
● Invasão oportunista
● Qualquer idade e sexo pode ser afetado
● Ocorrência esporádica, raramente surtos
● Solução de continuidade (lesão em mucosa, erupção de dentes)
● Forragens abrasivas ou espinhosas

Epidemiologia:
Fonte de infecção: animais com lesões ou portadores

Via de eliminação: secreções

Via de transmissão: ambiente e alimentos contaminados, microbiota oral

Página 18 de 54

Porta de entrada: mucosas com solução de continuidade (lesão)

Susceptíveis: bovinos

Raro: outros mamíferos

Patogenia:
Os Actinomyces spp são agentes de baixa patogenicidade e necessitam de ruptura da
barreira da mucosa para causar doença. A actinomicose, em geral, ocorre em pessoas
imunocompetentes, mas pode se manifestar também em pacientes com comprometimento
imune. 

Uma vez estabelecido no local, o organismo pode se espalhar de forma progressiva para
os tecidos circundantes. A infecção tende a se espalhar sem considerar as barreiras
anatômicas, incluindo os planos fasciais e os canais linfáticos. A actinomicose leva à
infecção crônica, supurativa, acarretando fibrose densa com disseminação por outros
tecidos e fistulização. 

Sinais clínicos:
● Dificuldade de mastigação
● Perda de alinhamento dos dentes
● Tumefação de consistência dura indolor no início
● Dor e perda dos dentes com o avançar do quadro
● Ulceração da pele, fistulas, presença de pus
● Emagrecimento progressivo e emaciação

Diagnostico: Clínico • laboratorial

● Coleta de material: exsudato
● Exame direto
● Isolamento do agente
● Identificação do agente
● Microscopia
● Cultura

Tratamento:
O tratamento da actinomicose consiste na administração de antibióticos e, em alguns
casos, na realização de uma cirurgia para a remoção de tecido infectado.
Página 19 de 54

Dermatofilose
Etologia do agente:
A dermatofilose é uma doença bacteriana que tem como
agente o Dermatophilus congolensise, responsável por uma
dermatite altamente exsudativa (lesão muito úmida), e a
dermatofitose, conhecida popularmente como “tinha”, que é
uma micose causada por fungos dermatófitos do
gênero Microsporum e Trychophyton. 

Ambas são contagiosas e com potencial zoonótico;

Acometem tecidos corneificados/ queratinizados, como a

epiderme (camada mais externa da pele), os pelos e unhas, causando lesões em cães,
gatos, bovinos, equinos e humanos.

Características:
● Actinomicetos
● Citologicamente: são procariotos
● Morfologicamente: assemelham-se a fungos – produzem esporos assexuais e
possuem micélio (hifas)
● Bactéria (actinomiceto) gram-positiva anaeróbica facultativa
● Zoosporos móveis em forma de cocos
● Encontrados no solo e pele de animais saudáveis
● Potencialmente zoonótic
● Doença caracterizada por dermatite pustular exsudativa infecciosa não pruriginosa
● Sinonímias:
● Senkobo
● Estreptotricose cutânea
● Dermatite micótica (mas não é fungo!)
● Não confundir com dermatofitose (este sim é fungo)
● Importância econômica: desvalorização do couro e lã

Epidemiologia:
Fonte de infecção: portadores saudáveis e doentes

Via de eliminação: crostas e pele descamada

Via de transmissão: contato direto, vetores mecânicos, solo e água contaminados

Página 20 de 54

Porta de entrada: pele com lesões

Susceptíveis: ovinos, bovinos e equinos

Raro: caprinos, suínos, cães, gatos e humanos

Fatores de risco
● Clima úmido e quente (pele úmida)
● Traumas em pele (tosquia, picadas de inseto, lesões)
● Falhas de manejo (higiene, estresse, nutrição)

Patogenia:
● Lesão em pele
● Invasão e multiplicação
● Formação de microabcessos e crostas
● Regeneração da epiderme
● Crostas

Sinais clínicos:
● Pápulas foliculares e não foliculares, pústulas, rapidamente elas se coalescem e se
tornam exsudativas
● Lesões ativas contêm pus espesso, cremoso, amarelado ou esverdeado que se
adere à superfície da pele e superfície interna das crostas
● Esses exsudatos formam crostas e os pêlos ficam grudados
● Lesões inicialmente no dorso, depois observadas no escroto, períneo, úbere e
porções distais dos membros
● Peles claras (focinho, porção distal dos membros) são mais afetadas e podem
exibir eritema como resultado de fotodermatite
● Lesões dolorosas mas não pruriginos

Profilaxia:
● Remover fatores predisponentes
● Melhorar higiene, nutrição e práticas de manejo
● Evitar traumas em pele
● Controle de insetos e artrópodes
● Evitar traumas mecânicos na pele
● Animais afetados devem ser isolados • Animais previamente infectados não
desenvolvem imunidade significativa.

Diagnostico:
● Coloração e/ou cultura de pus ou crostas
● Biópsia de pele
● Diferencial
Página 21 de 54

● Dermatofitose
● Foliculite e furunculose por estafilococos
● Pênfigo foliáceo

Tratamento:
O tratamento é realizado em duas formas associadas: tratamento tópico (pulverização com
substâncias à base de iodo, ácidos e sulfatos) e tratamento parenteral (administração de
antibióticos com o princípio ativo à base de oxitetraciclina, estreptomicina, penicilina G,
procaína entre outros). 

● Lesões localizadas
● Remoção das crostas (cuidado com contaminação ambiental)
● Tratamento tópico com clorexidina ou iodo-povidine
● Animais com lesões disseminadas e quadros crônicos
● Antibioticoterapia sistêmica (penicilina procaína + estreptomicina ou eritromicina)

Carbúnculo Hemático
Página 22 de 54

Etologia do agente:
● bactéria Bacillus anthracis
● bactéria anaeróbica
● imóvel
● capsulada
● gram-positiva

O carbúnculo hemático, é causado por uma bactéria

anaeróbica e gram-positiva, classificado como zoonose que ataca principalmente bovinos,
ovinos e eqüinos.

Seu agente etiológico é a bactéria Bacillus anthracis, uma bactéria anaeróbica, imóvel e

capsulada, gram-positiva, que é encontrado nos solos, principalmente de onde já ocorreu a
doença, pois sobrevive por vários anos. Quando em meio aeróbico, os bacilos originam
pequenos corpúsculos, conhecidos como esporos. Esta bactéria produz toxinas,
destacando-se um “fator edema” e um “fator letal”.

Sua forma vegetativa é muito sensível, sendo destruída através da pasteurização, por
agentes químicos e durante a putrefação de cadáveres. No entanto, os esporos são
altamente resistentes, sobrevivendo à dessecação por anos, agentes químicos e calor.

Características:
● É encontrado nos solos, principalmente de onde já ocorreu a doença, pois
sobrevive por vários anos.
● Quando em meio aeróbico, os bacilos originam pequenos corpúsculos, conhecidos
como esporos.
● Esta bactéria produz toxinas, destacando-se um “fator edema” e um “fator letal”.
● Sua forma vegetativa é muito sensível, sendo destruída através da pasteurização,
por agentes químicos e durante a putrefação de cadáveres.
● Esporos são altamente resistentes, sobrevivendo à dessecação por anos, agentes
químicos e calor, radiação UV, desinfetantes
● Carbúnculo (carvão): aspecto enegrecido da cavidade abdominal dos animais
mortos
● Sinonímias: Carbúnculo Hemático, Antraz, Carbúnculo Verdadeiro, Febre do baço,
Pústula Maligna.

Epidemiologia:
Geralmente, a via de infecção é a oral, através da mucosa da faringe e do intestino,
podendo os esporos ser ingerido através da água, rações e pastos contaminados.

Fonte de infecção: animais que possuem esporos no intestino

Página 23 de 54

Via de eliminação: fezes, urina, descargas nasais e sangue

Via de transmissão: por solo, alimento ou água contaminados por esporos ou formas
vegetativas. A infecção ocorre geralmente pela ingestão de esporos presentes no solo

Porta de entrada: Digestiva – Respiratória – Cutânea. Geralmente, a via de infecção é a

oral, através da mucosa da faringe e do intestino, podendo os esporos ser ingerido através
da água, rações e pastos contaminados.

Susceptíveis: mamíferos. As espécies de animais mais sensíveis à esta doença são os

bovinos, ovinos e eqüinos, no entanto, esta última é menos afetada do que os ruminantes
citados. Já suínos, aves, caprinos, caninos e felinos, raramente são afetados. Acomete
com maior frequência os ovinos e bovinos, manifestando-se na forma aguda.

Patogenia:
Acidentalmente pode ser transmitida ao homem, ocorrendo três tipos de infecção: cutânea
(mais comum), inalatória e gastrointestinal.

Porta de entrada → Germinação dos esporos → Multiplicação da forma vegetativa →

Disseminação via sanguínea e linfática → Fígado, baço, rins e medula óssea → produção
de exotoxina e choque.

o Bloqueio da atividade opsonizadora do C3 (complemento)

o Destruição de fagócitos
o Danos nos mecanismos de coagulação
o Trombose capilar
o Aumento da permeabilidade capilar
o Edema
o Queda da pressão sanguínea - choque – morte
o Ausência de Rigor Mortis
o Putrefação precoce
o Distensão da carcaça pela alta produção de gases
o Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação
o Líquido serosanguinolento nas cavidades corporais
o Edemas generalizados
o Esplenomegalia (liquefação do parênquima)
o Eliminação de sangue pelos orifícios naturais

NUNCA NECROPSIAR ANIMAL COM SUSPEITA DE CARBÚNCULO HEMÁTICO

CHAMAR O SERVIÇO VETERINÁRIO OFICIAL (DEFESA AGROPECUÁRIA

Após a penetração, o esporo do B. anthracis germina e multiplica-se em células

vegetativas que se revestem de uma cápsula formada por um polipeptído-poli-glutamato, o
qual lhe confere uma proteção contra a fagocitose, ainda que essa não possua ação tóxica
contra os componentes antigênicos do soro sangüíneo e sobre os fagócitos.
Página 24 de 54

A bactéria produz uma potente e complexa exotoxina, composta por três frações
termolábeis que além do caracter antigênico, determinam a potência da amostra em
função da suas combinações. São elas:
a) Fator I - fator edematoso (EF): é uma adenilase-ciclase sendo responsável pela
formação de edemas;
b) Fator II - fator antígeno protetor (PA): enzimas que potencializam as outras
frações, sendo inativa quando sozinhas;
c) Fator III - fator letal (LF): que é essencial para o efeito letal da toxina do B.
anthracis sobre o organismo animal.

Estas frações quando sozinhas não possuem efeitos tóxicos no organismo, porém as suas
combinações as tornam extremamente potentes causando efeito letal (PA+FL), efeito
edematoso (EF+PA) e edema, necrose e efeito letal quando presente as três frações
juntas.

MORTE:

o Eliminação de sangue pelos orifícios naturais (rápida autólise) e rigidez cadavérica

incompleta
o Febre, apatia, depressão severa
o Aumento da frequência cardíaca e respiratória
o Mucosas congestas e hemorrágicas
o Hemorragias
o Timpanização, urina sanguinolenta
o Animais que sobrevivem por mais de um dia podem apresentar disenteria, aborto,
edema no períneo, garganta, parede abdominal e leite com sangue

Sinais clínicos:
⮚ RUMINANTES
o Forma super aguda - 1 a 2 horas
o Forma aguda - 2 dias
o Forma sub-aguda- até 8 dias
o Septicemia e morte rápida (em torno de 1 a 24 horas após os primeiros sinais)

⮚ EQUINOS
o Aguda, varia com o modo de infecção
o Ingestão = septicemia = enterite e cólica
o Picada de inseto = grandes áreas de tumefações edematosas doloridas e firmes
(pescoço, do abdome e tórax, nos membros, região perineal e genitália externa)
o Febre alta, depressão, dispneia
o Quando a rota de infecção é a digestiva, a lesão primária pode estar na garganta
e intestino e a morte pode ocorrer pela reação local sem septicemia – asfixia

⮚ SUÍNOS
o Relativamente resistentes
Página 25 de 54

o Infecção permanece localizada na garganta e no intestino - laringotraqueíte e

Edema de garganta
o Lesão Ulcerativa porta entrada – Linfadenite
o Pode ocorrer diarreia e disenteria
o Enterite Hemorrágica
o Manifestações cutâneas

Profilaxia:
o Notificação aos órgãos oficiais
o Estabelecimento de quarentena
o Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, dejetos e fômites
o Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo
o Isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios
o Uso de repelentes ou de inseticidas
o Controle dos abutres que se alimentam de animais mortos
o Pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar cuidados
sanitários, para sua própria segurança e para prevenir a disseminação da doença
o Em casos suspeitos, suspender o abate e notificar o serviço veterinário oficial

PROFILAXIA

o Vias de transmissão

– Vala de no mínimo 2 m de profundidade

– Cobrir totalmente as carcaças com cal virgem

– Cremação: não-recomendada

– (somente fornos crematórios)

– Farinha de carne, de ossos – e de sangue → boa procedência

– Cuidados citados para – couro, pele, lã e cerdas

o Suscetíveis (Humanos)

– EPIs para operários que manipulam produtos de origem animal

– Uso de luvas na prática de jardinagem e paisagismo

– Uso de luvas à palpação e necropsia

– Vacinação

– Suscetíveis (Animais)

– Diagnóstico rápido e tratamento dos contactantes

– Vacinação em áreas endêmicas

o Vacinação
Página 26 de 54

– Vacinação de todos os animais expostos ao risco de contrair a doença

– Revacinação anual

– Suspender a vacinação quando houver decorrido três anos sem novos casos da doença

Diagnostico:
A necropsia não é muito indicada devido ao risco de contaminação, sendo realizada
apenas quando se pretende realizar um diagnóstico laboratorial, que pode ser um
esfregaço sanguíneo de animais que morreram recentemente ou ainda estão agonizando;
outro material que pode ser utilizado neste exame é o osso da canela.

o Presuntivo
o Epidemiológico
o Patológico
o Bacterioscópico (esfregaço)
o Definitivo – Cultura – Inoculação em animais de laboratório – Material – Sangue
recém-eliminado das narinas (papel de filtro ou zaragatoa) fragmento de orelha,
osso de canela desarticulado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

o Clostridioses
o choque por raio
o leptospirose aguda
o hemoglobinúria bacilar
o tristeza parasitária
o intoxicações agudas por plantas tóxicas

Tratamento:
Para o tratamento utiliza-se soro anticarbunculoso para neutralizar a toxina liberada pelo
bacilo, geralmente combinado com antibióticos como penicilina, por exemplo, que é eficaz
no combate ao bacilo, inibindo a multiplicação do agente.

o Penicilina ou tetraclicina: 20.000 UI/Kg 2 vezes ao dia

o Estreptomicina: 8 a 10 g/dia – bovinos
o Oxitetraciclina: 5 mg/Kg/dia – bovinos e ovinos
o O tratamento é eficaz se empregado por no mínimo 5 dias
o Antissoro: 100 a 250 ml por dia, por 5 dia

• Resistência:

Carcaças →12 anos

Solos →+ de 15 anos

Cultura em laboratório → 50 – 60 anos

Ação do calor : – fervura (100oC) →5 minutos – autoclave (120oC) → 5 minutos – calor

seco (140-150oC) →3 horas – (180oC) →2 horas
Página 27 de 54

✔ bacilo exposto ao ar: formação de esporos

✔ permanecem por anos no ambiente, em particular na presença de matéria
orgânica, solo alcalino, não drenado e clima quente
✔ Os solos ácidos reduzem sua sobrevivência

• Fatores de virulência:

o Exotoxina →termolábil
o Fração I: toxina do edema
o Fração II: antígeno protetor
o Fração III: toxina letal
o Isoladamente: inócuas
o Conjunto: hemoconcentração, distúrbios eletrolíticos, insuficiência renal aguda,
anoxia terminal e choque

• Distribuição geográfica – mundial

• Período de incubação: 2 a 9 dias

• Morbidade: 0,6% a 12, 6%

• Letalidade: até 100%

• Homem é hospedeiro ocupacional (Zoonose)

Clostidiose
Etologia do agente:
O grupo de infecções e intoxicações causadas por
bactérias anaeróbias do gênero Clostridium são
chamadas clostridioses, e são altamente letais.

Estes organismos têm a habilidade de passar por uma

forma de resistência chamada esporos e podem se
manter potencialmente infectantes no solo por longos
períodos, representando um risco significativo para a
população animal e humana.

o Clostridium spp: agentes etiológicos primários de enfermidades (raramente

secundários), produtores de exotoxinas que definem a patogenicidade
o 203 espécies e 5 subespécies
o doenças telúricas;

Características:
o Bacilos anaeróbicos
o Gram positivos – móveis (exceto C. perfringens)
o esporulados – produtores de uma ampla gama de toxinas potentes e letais 1 2 3 4
M.E.T.
Página 28 de 54

o Encontrados em: – trato digestivo (animais e homem) – solo – matéria orgânica –

água – sedimento marinho
o altamente resistentes (forma esporulada):
o dessecação (à sombra): vários anos
o sol: 2 semanas
o fervura: 1 a 3 horas
o sensíveis a: fenol 5% por 10 a 12 horas; autoclavagem a 121oC por 15 a 20
minutos

Clostrídios de interesse em Veterinária:

– C. tetani – C. botulinum – C. perfringens – C. chauvoei – C. septicum – C. sordelli – C.
haemolyticum – C. novyi – C. colinum – C. difficile – C. piliforme – C. spiroforme – C.
villosum

Patogenia:
Essas bactérias produzem toxinas que, consequentemente, causam lesões nos órgãos e
tecidos dos animais. Na maioria dos casos, a bactéria coloniza algum tecido animal e
produz suas toxinas, tendo como exceção o botulismo, onde o animal ingere a toxina
pré-formada ao ingerir alimento e/ou água contaminados.

Clostridium tetani
Etologia do agente:
Tétano é uma toxi-infecção altamente letal que acomete todos os mamíferos, porém os
eqüinos, constituem a espécie mais sensível, devido a penetração da toxina.

A doença é causada pelo C. tetani, uma bactéria encontrada no solo, naqueles onde há
frequente adubação de fezes de animais domésticos.

Ela produz esporos e podem se manter infectantes no solo por períodos superiores à 40
anos.

O tétano ocorre quando feridas são infectadas com esporos. Após, essas bactérias produz
uma potente neurotoxina a tetanospasmina e a tetanolisina e a não espanogenica

o Um bacilo delgado, móvel, flagelado, sem cápsula. 

o Anaeróbio obrigatório crescendo bem em presença de substâncias redutoras ou de
bactérias consumidoras de oxigênio. 
o Os esporos são bem resistentes, permanecendo viáveis ao sol por 12 dias e por
até 10 anos em amostras dessecadas. Podem ser destruídos por fenol 5% por 10
a 12 horas ou por autoclave a 121º por 15-20 minutos.

Característica:
o Bactéria
o Gram positiva
o Anaeróbicos estritos
Página 29 de 54

o Produzem esporos para resistir em condições de aerobiose

o Produz exotoxina que tem afinidade com o SNC

Epidemiologia:

Fonte de infecção: animais que possuem o agente no trato intestinal

Via de eliminação: fezes

Via de transmissão: o C. tetani, em sua forma esporulada, está presente nas fezes dos
animais e no solo contaminado por estas fezes, em sedimentos marinhos, nos intestinos
de animais e de humanos, em águas putrefatas, em instrumentos perfuro cortantes
enferrujados, na poeira, etc.

A bactéria Clostridium tetani, que vive no intestino de animais, pode ser encontrada no
solo, poeira e fezes. Ela produz esporos que, ao entrarem em contato com ferimentos,
tecidos necrosados e tecidos queimados, podem provocar o desencadeamento da doença.

Muitas pessoas associam a doença a objetos enferrujados, pois eles ficam muito tempo
expostos e, portanto, mais sujeitos ao contato com o bacilo tetânico.

Porta de entrada: feridas perfurantes, introdução no trato genital durante o momento do

parto, infecção do cordão umbilical, trauma tissular em procedimentos como orquiectomia,
tosa, caudectomia, extração dentária, injeções de medicamentos ou vacinas, ou trauma
tissular acidental.

A porta de entrada frequentemente, é uma ferida perfurante profunda que fornecem a

anaerobiose necessária para a multiplicação do agente, porém os esporos podem
permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e somente produzirem doença clínica,
quando as condições tissulares favorecerem a sua proliferação. Além da multiplicação em
feridas profundas e perfurantes, o Clostridium tetani multiplica-se, também, em feridas
purulentas, pois as bactérias piogênicas consomem o oxigênio, garantindo a condição de
anaerobiose necessária. 

Susceptíveis: mamíferos, sendo que os cães mais jovens são os mais susceptíveis e são
os que desenvolvem os sinais clínicos de mais gravidade. 

Período de incubação: 2 dias a 4 semanas e os sinais clínicos do tétano ocorrem

geralmente entre 5 a 20 dias após a infecção. 

Entrada do agente esporulado no ferimento → Condição de anaerobiose → Forma

vegetativa → Produção de exotoxinas → Ação local e central

Fatores de virulência: exotoxinas 

a) Tetanolisina:

⮚ hemolítica
⮚ aumenta necrose tecidual e ação antifagocítica
⮚ Toxina não espamogênica
Página 30 de 54

⮚ neurotóxica (SNP)
⮚ paralisia de sistema nervoso periférico

Causa necrose tissular e favorece a multiplicação do Clostridium tetani.

b) Tetanoespasmina (neurotoxina lipoprotéica):

⮚ neurotóxica (SNC)
⮚ ascende pelos neurônios periféricos e liga-se aos interneurônios inibitórios da
medula espinhal
⮚ via sanguínea, atravessa a barreira hematoencefálica
⮚ inibição de glicina e GABA = contrações tetânicas da musculatura após
estimulação normal (inibição do relaxamento muscular)

responsável pela hipertonia, pelos espasmos musculares e pela ação anti-fagocitária,

sendo caracteriza como uma toxina difusível, já que o Clostridium tetani não tem nenhuma
capacidade invasora e não sai do foco de infecção. A tetanoespasmina liga-se
irreversivelmente aos receptores gangliosídicos nas terminações dos neurônios motores.

Após a ligação, esta toxina se espalha pelo sistema nervoso central, ascendendo os
nervos periféricos até a medula espinhal. Neste local, a toxina se conjuga com os
interneurônios inibidores (células de Renshaw) e inibe a liberação de glicina
(neurotransmissor inibitório), gerando paralisia espástica por impedir o relaxamento
muscular. A toxina também pode ser conduzida pelo sangue, principalmente quando
produzida em grande quantidade e, então ligar-se a terminais motores em todo o
organismo antes de ser transferida ao sistema nervoso central.

O tétano se desenvolve, primeiramente, nos músculos do membro atingido e, em seguida,

se difunde ascendentemente atingindo o membro oposto e, subsequentemente, a
musculatura do tronco (tétano ascendente), mas a toxina pode, também, circular no
sangue e linfonodos, produzindo tétano nos músculos da cabeça e pescoço por meio dos
centros nervosos motores (tétano descendente).

c) Toxina não espamogênica: causa estímulo excessivo/paralisia do sistema

nervoso periférico.

Sinais clínicos:
● Espasmos, inicialmente, da musculatura temporal, de evolução progressiva
findando em postura de cavalete/cavalo de pau (paralisia espástica generalizada);
● Trismo (dificuldade de abrir a boca devido a contração prolongada dos músculos
da mastigação);
● “Risus sardonicus”;
● Rigidez de pavilhões auriculares;
● Narinas dilatadas;
● Marcha rígida;
● Sialorréia (produção excessiva de saliva);
● Dispnéia (dificuldade respiratória);
● Enoftalmia (afundamento do globo ocular para dentro da órbita);
● Disfagia (dificuldade para engolir);
● Opistótono (espasmo, típico do tétano, em que a coluna vertebral e as
extremidades se curvam para diante e o corpo, em arco, fica apoiado sobre a parte
de trás da cabeça e os calcanhares.)
Página 31 de 54

● Hiperestasia (distúrbio neurológico que se dá excesso de sensibilidade de um

sentido ou órgão a qualquer estímulo);
● Hipertermia (aumento acentuado da temperatura corporal);
● Acidose metabólica;
● Decúbito lateral permanente;
● Os espasmos nos músculos da cabeça causam dificuldade na apreensão e na
mastigação dos alimentos;
● Arritmias, aumento da pressão sanguínea, pirexia e vasoconstrição periférica.
● Morte em cinco a sete dias em casos graves em quinze a vinte dias em casos
menos graves devido ao esgotamento, à paralisia dos órgãos internos ou
pneumonia.

Os animais que se recuperam do tétano não ficam necessariamente imunes, pois a

quantidade de toxina capaz de induzir doença clínica tende a ser mais baixa que o limiar
requerido para estimular a produção de anticorpos neutralizantes.

Diagnostico: Essencialmente clínico!

Além do clinico que é essencial e do hemograma que foi feito, como complementar
poderia fazer também:

o Esfregaços a partir do material das lesões e corados pelo método de Gram podem
revelar formas em raquete, características do C. tetani,

entretanto sua ausência não exclui tétano, e sua presença é meramente sugestiva já que
essa morfologia não é exclusiva.

o Isolamento da cultura em anaero biose do tecido necrótico (não tão sucedidas)

o Bioquímica

o PCR

o Ambiente confortável e escuro para promover o bem estar – interessante

o CSF (CREATININA KINASE, ASPARTATO AMINOTRANSFERASE)

Profilaxia:
✔ Vacinação: duas doses iniciais e revacinação anual – negligenciada pelos
veterinários e desconhecida pelos tutores!!!!!

A vacinação é a única forma de proteção!!!!!!

✔ Higiene e desinfecção, utilizando materiais estéreis o que gerou essa doença e

levou o animal a óbito!
Página 32 de 54

✔ colostro (fêmeas vacinadas)

✔ prevenção de lesões
✔ tratamento de ferimentos

Embora o tétano possibilite uma profilaxia simples e barata através da vacinação, ela
ainda é bastante negligenciada, e até desconhecida, pela grande maioria dos clínicos
veterinários de pequenos animais pelo fato de que não se crê que os cães e gatos são
susceptíveis à doença, além da baixa casuística. 
No mercado, está disponível o Toxóide Tetânico Veterinário Vencofarma, que é composto
por um filtrado estéril de cultura de Clostridium tetani. Nos cães, fazem-se três doses de
1mL com intervalo de 30 dias entre cada uma, com reforço de monodose anual.

Tratamento:
✔ debridamento e remoção de tecido necrosado limpeza e desinfecção com água
oxigenada 10 vol
✔ soro antitetânico (antitoxina - soro hiperimune)
✔ antibióticos: penicilina G, tetraciclinas ou metronidazole
✔ anticonvulsivantes, sedativos, relaxantes musculares
✔ isolamento em ambiente tranquilo, se possível em uma baia de pouca
luminosidade e distante dos ruídos (colocar algodão nos ouvidos)

● Para atacar a bactéria, deve-se instaurar a antibioticoterapia. Inicialmente,

administra-se penicilina G aquosa via intravenosa na dose de 40.000 UI/kg a cada 8
horas, após pode-se administrar penicilina procainada via intramuscular na mesma
dose, mas com 12 horas de intervalo. Utiliza-se ainda, alternativamente, metronidazol
na dose de 10 a 15 mg/kg via intravenosa a cada 8 horas. A terapia antimicrobiana
deve ser aplicada durante duas semanas ou até que ocorra a melhora clínica;

● Para aumentar sua eliminação renal da toxina e hidratação, utiliza-se a fluidoterapia,

por via intravenosa, de 75 ml/kg/dia de solução fisiológica, aplicada de forma contínua,
se possível ininterruptamente; 

● Para a redução dos sintomas da toxina já absorvida, relaxantes musculares e

medicação neurotrópica são a escolha. Os espasmos musculares são controlados com
diazepam oral ou intravenoso, em doses de 0,5 a 1 mg/kg, conforme necessário, e
clorpromazina via intravenosa, em doses de 0,5 mg/kg a cada 8 horas, ou doses de
0,1 a 0,2 mg/kg a cada 6 horas de acepromazina pela via intramuscular;

● No combate direto à toxina circulante, pode-se utilizar soro anti-toxóide de origem

equina via intravenosa na dose de 200 a 1.000 UI/kg; sendo o máximo de 20.000 UI. A
utilização da antitoxina neutraliza, em proporção e em quantidade, as toxinas
circulantes, além de inibir a absorção das mesmas. Como a aplicação de um soro
heterólogo pode determinar o aparecimento de doenças séricas, como o choque
anafilático, recomenda-se, antes da aplicação do soro, um teste intradérmico injetado
intradermicamente, 15 a 30 minutos antes da administração de uma dose para
tratamento;

● Os ferimentos devem ser abertos, debridados (retirada do tecido necrosado) e lavados

com solução antibacteriana (água oxigenada 10V) após a administração da antitoxina,
Página 33 de 54

pois o debridamento, a irrigação com peróxido de hidrogênio e a aplicação local de

penicilina podem facilitar a absorção da toxina.

● Recomenda-se que o animal fique em um ambiente escuro e confortável, pois a

ausência de luz causa um conforto ao animal. 

● O suporte nutricional, se necessário, pode ser feito por meio da utilização de sonda
nasogástrica ou gastrotomia e o animal passa a ser alimentado na mão a partir do
momento em que for capaz de prender o alimento e deglutir.

Na necropsia, se a autólise for mínima, a identificação de grandes bastonetes Gram

positivos com esporos terminais (“morfologia de raquete de tênis”), em esfregaços
preparados com material do local da ferida ou do baço, contribuirá para o diagnóstico de
tétano.

Clostridium botulinum

Etologia do agente:
O botulismo é uma doença pouco comum, potencialmente fatal, resultante da ação de uma
neurotoxina (toxina que ataca os neurônios) elaborada pela bactéria Clostridium botulinum,
ele não é contagioso, ou seja, não é transmissível diretamente de uma pessoa para outra.

✔ bactéria
✔ anaeróbica
✔ forma de bastonete
✔ Botulismo: intoxicação pela neurotoxina produzida pelo C. botulinum
✔ intoxicação: ingestão da toxina préformada (mais importante)
✔ toxinfecção: multiplicação bacteriana e produção de toxinas no TGI
✔ ferimentos: multiplicação bacteriana e produção de toxinas na ferida

Características:
o O Clostridium botulinum é uma bactéria facilmente encontrada no solo, em
sedimentos de lagos e mares, nos intestinos de peixes e crustáceos, produtos
agrícolas, mel ou nas superfícies de vegetais, frutas e outros alimentos.
o Se encontra no ambiente sob a forma de esporos, que são muito resistentes ao
calor, podendo sobreviver até temperaturas de 100ºC durante cinco ou mais horas.
o Os esporos só são destruídos por aquecimentos acima de 120ºC, por pelo menos
15 minutos.
o Quando condições ambientais adequadas estão presentes, os esporos conseguem
germinar e evoluir para a foma vegetativa, que é a forma ativa da bactéria, capaz de
multiplicar-se e produzir toxinas.
Página 34 de 54

⮚ alimentos enlatados ou envasados em vidros

⮚ industrializados: subprocessamento ou contaminação pós-processo
⮚ conservas caseiras: subprocessamento e acidez
⮚ mel: fonte significativa de C. botulinum

Toxinas:

o 8 toxinas antigenicamente distintas: – A, B, C1, C2, D, E, F, G

o resistentes ao suco gástrico
o elevada capacidade de ultrapassar barreiras mucosas
o permanece viável no interior de ossos por até 10 anos
o toxina biológica conhecida mais potente (dose letal para humanos = 0,1 a 1 µg)

Toxinas podem ser inativadas:

o pelo calor (30 min a 80°C, por qualquer tempo a 100°C)
o pelo hipoclorito de sódio 0,1 % por 30 min – exposição a raios solares por 1 a 3
horas
o em aerobiose e na escuridão por 12 horas
o cloração clássica (tratamento de água potável): destrói 84% das toxinas em 20
minutos;

Epidemiologia:
A infecção não é provocada diretamente pela bactéria, mas sim pelas neurotoxinas por ela
produzidas.

o fonte de infecção: animais com agente no TGI

o via de transmissão: alimentos e água com toxinas pré-formadas ou contaminados
com agente
o porta de entrada: trato gastrointestinal
o susceptíveis: mamíferos, aves e peixes
o período de incubação: 3 a 17 dias

Patogenia:
Ingestão da toxina → Absorção em TGI → Corrente circulatória → Sistema Nervoso
Periférico → Paralisia flácida → Sinais clínicos

o Junção neuromuscular
o Terminais nervosos colinérgicos
o Gânglios autônomos
o Terminações nervosas parassimpáticas pósganglionares

Sinais clínicos:
o midríase (pupilas dilatadas)
Página 35 de 54

o mucosas secas
o xerostomia (hipossalivação)
o flacidez na língua
o disfagia
o incoordenação
o marcha rígida seguida de paralisia flácida
o decúbito
o parada respiratória

Profilaxia:
o Vacinação dos animais • duas doses: 1 mês de intervalo (1 mês antes de confinar
o animal)
o correto armazenamento de feno, de silagem e de ração para evitar material em
decomposição
o adoção de uma mistura mineral de boa qualidade, associada a eficaz remoção de
carcaças e ossos das pastagens

Diagnostico:
o Comprovação com auxílio de testes laboratoriais em amostras de material coletado
de animais suspeitos
o soro sanguíneo, extrato hepático, líquido ruminal e conteúdo intestinal
o Bioensaio: inoculação intraperitoneal de amostras, centrifugadas e filtradas, em
camundongos
o Observação de manifestação do quadro clínico, por três a quatro dias
o Outros: Prova de Soroneutralização e Teste de Microfixação de Complemento,
RIFD, ELISA, PCR
o identificação de toxinas pelo uso de antitoxinas botulínicas C e D

Tratamento:
o Indicado em casos subagudos ou crônicos
o Tratamento sintomático devido à indisponibilidade de antitoxina no mercado
o soluções hidroeletrolíticas
o soluções injetáveis de cálcio e fósforo
o purgativos (tentativa de remover a toxina do TGI)
o hepatoprotetores
o vitaminas do complexo B
o uso de antibióticos (prevenir ou controlar o aparecimento de infecções
secundárias)
Página 36 de 54

Clostridium perfringens
C. perfringens é um bacilo Gram-positivo, anaeróbico, produtor de esporos. A doença é
produzida pela formação de toxinas no organismo. Ingestão de alimentos contaminados
por solo ou fezes e sob condições que permitam a multiplicação do agente. A maioria dos
surtos está associada a carnes aquecidas ou reaquecidas inadequadamente como carnes
cozidas, tortas de carne, molhos com carne, peru ou frango.

Clostridium perfringens
o α (alfa) – Fosfolipase C (lecitinase): hemolítica, aumenta permeabilidade capilar,
degeneração de membrana plástica de células musculares
o β (beta) – necrotizante: necrose da mucosa intestinal
o ε (épsilon) – necrotizante e neurotóxica: lesão de células endoteliais do cérebro
o ι (iota): necrotizante, letal: necrose de mucosa intestinal
o δ (delta): hemolisina
o θ (theta): hemolisina
o κ (kappa): colagenase
o μ (mi): hialuronidase

Epidemiologia:
o os clostrídios estão naturalmente na microbiota intestinal dos hospedeiros
o desequilíbrio da microbiota leva a multiplicação do agente, gerando o quadro
clínico
o falhas de manejo
o mudanças repentinas na dieta
o influências ambientais

Patogenia: Agente na microbiota intestinal → multiplicação intensa toxinas na circulação

→ enterotoxemia → intoxicação

o multiplicação intensa: ingestão de grandes quantidades de concentrado

o alteração repentina da dieta
o alto parasitismo intestinal
o recém-nascido: microbiota em formação
Página 37 de 54

Enterotoxemia: toxinfecção alimentar que pode causar distúrbios em TGI, SNC, rins,
vasos sanguíneos e morte súbita

C. perfringens tipos A a E: produção de diferentes exotoxinas imunologicamente

distintas (α, β, ε e ι), além das toxinas secundárias (δ, θ, κ e μ)

tipo A:
o clostridiose intestinal equina: diarreia aquosa profusa, cólica, alta mortalidade
o diarreia em suínos: diarreia amarela, aquosa, em leitões com até 5 dias de idade,
alta morbidade
o doenças hemolíticas: repentina depressão, palidez de mucosas, icterícia, dispneia,
alta mortalidade
o doença hemolítica em ovinos e bovinos
o doença do cordeiro amarelo
o enterite hemorrágica aguda em bovinos
o enterotoxemia em potros
o gastrenterite hemorrágica canina

Tipos B, C e E:
o enterite hemorrágica (ou necrótica) dos suínos: RNs morrem em 24 horas.
o Animais com mais de 2 semanas desenvolvem quadro crônico.
o Apatia, anorexia, fezes com sangue
o disenteria do cordeiro: clima frio, animais de 1 dia a 3 semanas
o enterotoxemia em potros e bezerros: rara, ocorre em animais com até 10 dias,
enterite hemorrágica grave e fatal
o enterotoxemia em ovinos: Inglaterra, morte súbita

Tipo D:
o doença do rim polposo ou da superalimentação: ruminantes, principalmente
cordeiros
o dieta rica gera amido parcialmente digerido que segue para o intestino, ótimo
substrato para os clostrídios
o sinais nervosos e morte
o na necrópsia é possível encontrar os rins autolisados
Página 38 de 54

Clostridium chauvoei
o Carbúnculo sintomático: miosite infecciosa (inflamação de músculos esqueléticos
causada por clostrídio)
o também denominada “Black leg” ou Peste da manqueira
o infecção endógena: endósporos dormentes
o fator desencadeante: contusão, trauma

Patogenia:
Ingestão do agente → intestino → fígado → grupos musculares (via corrente sanguínea) →
esporos quiescentes nos capilares → traumatismo → hipóxia tecidual acúmulo de ácido
lático anaerobiose → produção de toxinas → Necrose com produção de gás

Sinais clínicos:
o claudicação, dificuldade de locomoção
o mialgia
o lesões fétidas
o crepitação do músculo à palpação
o morte súbita

Necropsia: Coloração enegrecida do músculo (necrose)

o secreções sero-sanguinolentas
o presença de gases

Tratamento:
antibioticoterapia: penicilina, tetraciclina

assepsia e oxigenação das lesões

fasciotomia: cuidado com infecções secundárias

Profilaxia:
vacina: duas doses com intervalo de 1 mês e revacinação anual
Página 39 de 54

Clostridium haemolyticum
Hemoglobinúria bacilar (HB) é uma doença infecciosa de evolução aguda caracterizada
por necrose hepática. O agente etiológico é o C. haemolyticum produtor das toxinas β e
fosfolipase C. A doença parece ser desencadeada pela toxina fosfolipase C que causa
necrose e lise de eritrócitos.

Hemoglobinúria bacilar:
o infecção endógena – endósporos dormentes no fígado
o Bovinos, ocasionalmente ovinos
o Fator desencadeante: lesões hepáticas, podem estar associadas a migração de
fascíolas ou outros parasitas

Toxina beta: lecitinase

o causa hemólise intravascular com necrose hepática
o hemoglobinúria

Sinais clínicos:
o início súbito
o interrupção da ruminação, alimentação, lactação e defecção
o edema em peito
o morte

Profilaxia:
o Vacinação
o Manejo
o controle de verminoses

A bactéria é propagada por inundações, fenos contaminados, fezes de animais portadores

e transporte de restos de carcaças por carnívoros. Os esporos do C. haemolyticum são
ingeridos e atingem a circulação chegando ao fígado. Para a germinação dos esporos é
necessária a condição de anaerobiose.

Como resultado desta migração ocorre à condição de anaerobiose, favorável à

germinação dos esporos e consequente proliferação do agente com produção de toxinas
que provocam destruição dos eritrócitos com liberação de hemoglobina. Animais em boas
condições corporais são mais susceptíveis. Os sinais clínicos precedem a morte dos
animais em aproximadamente 24 horas. A hemoglobinúria é o sinal clínico mais
característico, ocorrendo, também, depressão, anorexia, icterícia e dores abdominais. A
necropsia revela icterícia na carcaça, edema gelatinoso, hemorragia generalizada,
peritonite fibrinosa, esplenomegalia, e, nas cavidades, há presença de líquido
Página 40 de 54

serossanguinolento. No entanto, a lesão macroscópica característica da hemoglobinúria

bacilar é uma extensa área de necrose circular.

Gangrena gasosa, edema maligno ou miosite necrosante

Etologia do agente:
A gangrena gasosa ou edema maligno é uma infecção que acomete de forma necrosante
tecidos moles de bovinos, ovinos e caprinos. Também é conhecida como miosite por
clostridios. Essa doença pode ser ocasionada por bactérias do gênero Clostridium, tais
como, as espécies Clostridium septicum, C. chauvoei, C. novyitipo A, C. perfringens tipo A
e C. sordellii.

São comumente encontrados na forma de esporos em pastagens, solos, alimentos de

origem animal ou vegetal água salgada e doce. Estes microrganismos são bacilos, Gram
positivos e podem se manter potencialmente infectantes no solo por longos períodos
devidos sua capacidade de produzir esporos.

O principal agente causador da gangrena gasosa é a espécie Clostridium perfringens, que

está presente em 80 a 90% dos casos. Está espécie compreende um grupo de
microorganismos anaeróbios formadores de toxinas. O C. perfringens é classificado em 5
grupos sendo eles, A, B, C, D e E conforme a produção de quatro principais toxinas: alfa,
beta, épsilon e iota

Fatores predisponentes:
o Anaerobiose
o Isquemia
o pH ácido

Patogenia:
Estes microorganismos entram no corpo através de feridas na pele e membranas mucosas
ocasionadas por castração, tosquias, partos, procedimentos vacinais, punções venosas
entre outros.

o Entrada do agente por via traumática

o fatores predisponentes levam a proliferação dos agentes
o produção de toxinas e enzimas
o liberação de gás (crepitação típica);

Sinais clínicos:
o febre alta
o rigidez, claudicação
o necrose tecidual
o edema com crepitação subcutânea
Página 41 de 54

o toxemia (apatia, depressão)

o morte súbita
o ovinos: edema de cabeça
o suínos: lesões sem crepitação

Diagnóstico:
– Clínico

– Laboratorial: • sangue, pus e fragmentos tecidos

- detecção do agente: – isolamento – RIFD – PCR – IHQ

Tratamento:
– drenagem da lesão e irrigação com H2O2

– antibioticoterapia (sistêmica e infiltração local)

– suporte

Prevenção:
– evitar contaminação de feridas com terra

– cirurgia: evitar contaminação fecal

– vacinação sistemática do rebanho com bacterinas e toxóides específicos

– práticas adequadas de manejo

Outros clostrídios
o C. colinum: – enterite em codornas (grave), frangos, perus e galináceas
o C. difficile: – cães e suínos com diarréia hemorrágica – enterocolite hemorrágica
em potros RN – colite aguda em cavalos após antibioticoterapia ou excesso de
grãos
o C. piliforme: – necrose hepática severa em potros, bezerros, cães e gatos
o C. spiroforme: – enterites em coelhos após antibioticoterapia ou dieta pobre em
fibras
o C. villosum: – abcessos subcutâneos em gatos

Encefalomielite Equina

Etologia do agente:
A encefalomielite equina é uma doença viral causada por
um vírus do gênero Alphavirus, que se transmite entre aves
e roedores silvestres, através da picada de mosquitos do
Página 42 de 54

gênero Culex, Aedes, Anopheles ou Culiseta. Embora os equinos e humanos sejam

hospedeiros acidentais, em alguns casos podem ser infetados pelo vírus.

Características:
Esta doença tem três variedades:

1) encefalomielite equina do leste (EEE)

2) encefalomielite equina do oeste (WEE)
3) encefalomielite equina venezuelana (VEE);

Todos presentes no continente americano e provocadas por vírus do tipo Alphavirus.

Alphavirus (EEE, WEE, VEE)

o RNA simples fita de polaridade positiva

o Envelopado
o Simetria icosaédrica com 60-70 nm de diâmetro

Flavivirus (SLE, WNF)

o RNA simples fita de polaridade positiva

o Envelopado
o Simetria icosaédrica com 40-50 nm de diâmetro

Família Togaviridae

– Gênero Alphavirus:

– Vírus da Encefalite Equina do Leste (EEE)

– Vírus da Encefalite Equina do Oeste (WEE)

– Vírus da Encefalite Equina Venezuelana (VEE)

VEEV patogênicos: subtipo I-AB e I-C

Família Flaviviridae

– Gênero Flavivirus:

– Vírus da Encefalite de Saint Louis (SLE)

– Vírus da Febre do Nilo Ocidental (WNF)

Fatores de risco:
● Equinos não vacinados
● Equinos não estabulados
● Exposição a mosquitos
Página 43 de 54

● Alta taxa pluviométrica

● Áreas pantanosas
● Ventos: podem levar o vetor a áreas onde ele não ocorre normalmente
● Aumenta com a maior ocorrência de vetores (época de chuvas)

Mortalidade: – EEE: até 90% – WEE: 20-80% – VEE: 20-80%.

Epidemiologia: zoonose!
vetor: mosquitos

hospedeiros: cavalos, humanos

reservatórios: aves silvestres e mamíferos (pode se infectar, mas não desenvolve quadro);

via de eliminação: sangue

via de transmissão: indireta, vetores

porta de entrada: pele, através da picada

período de incubação: 1 a 3 semanas

Vírus extremamente sensíveis ao ambiente

⮚ Sensíveis a maioria dos desinfetantes:
⮚ Hipoclorito de sódio a 1%
⮚ Etanol 70%
⮚ Glutaraldeído 2%
⮚ Formaldeído

Patogenia:
⮚ Vírus na saliva do vetor
⮚ Inoculação no susceptível
⮚ Replicação viral na porta de entrada e linfonodos regionais
⮚ Viremia
⮚ Invasão do SNC
⮚ Febre
⮚ Sinais neurológicos

O vírus pode atingir a musculatura esquelética e atingir as células de Langerhans, que

levam os vírus até aos gânglios linfáticos locais, podendo invadir o cérebro.

Sinais clínicos:
• Febre • Depressão • Fotofobia • Cegueira • Andar em círculos • Ataxia • Incoordenação •
Convulsões • Perda de reflexos • Paralisia • Dificuldade em manter a cabeça erguida •
Página 44 de 54

Pressão da cabeça contra objetos • Postura em cavalete (pernas afastadas) • Dificuldade

em deglutição • Paralisia labial • Morte

Controle: de vetores, trânsito animal;

Profilaxia:
Vacinação – EEE e WEE – duas doses iniciais e revacinação anual (depende do
fabricante)

Diagnostico:
• clínico: observação de sinais neurológicos

• epidemiológico: fatores de risco

• laboratorial: – direto: imunofluorescência; vírus neutralização; hibridização in situ;

RT-PCR – indireto: inibição da hemaglutinação; fixação do complemento;
soroneutralização; ELISA.

Diagnóstico Diferencial • Raiva • Herpesvírus • Encefalite bacteriana • Encefalite por

protozoários • Micotoxinas (Fusarium moniliforme) • Tétano • Envenenamento

Tratamento: Não há tratamento específico;

Herpesvirus Bovino

Etologia do agente:
Herpesvírus bovino 1 pertence à família Herpesviridae,
subfamília Alphaherpesvirinae, gênero Varicellorirus.

O genoma viral é constituído por uma molécula de DNA fita

dupla linear e circundado por nucleocapsídeo icosaédrico.
Recobrindo o capsídeo, há uma camada proteica amorfa
denominada tegumento, e a camada mais externa é o
envelope lipoproteico, que contém, em sua superfície,
espículas de glicoproteínas com grande potencial
imunogênico, responsáveis pela indução de anticorpos no
hospedeiro.

BoHV-1 pode ser classificado em três subtipos:

Página 45 de 54

⮚ BoHV-1.1 (IBR “like”) está relacionado aos quadros com sintomatologia respiratória
e problemas reprodutivos, como infertilidade e abortamentos;
⮚ BoHV-1.2a tem sido associado a uma vasta variedade de manifestações clínicas,
que incluem transtornos reprodutivos (abortamento), doenças do trato genital (IPV
e IPB) e problemas respiratórios; por sua vez, episódios de doença respiratória
leve, IPV e IPB
⮚ BoHV-1.2b, sendo que a ocorrência de abortamentos nunca foi associada a este
genótipo.

Características:

⮚ DNA dupla fita linear

⮚ Envelopado
⮚ Esférico a pleomórfico
⮚ 150-200nm de diâmetro
⮚ Capsídeo icosaedro
⮚ Sensíveis a detergentes, solventes lipídicos e desinfetantes
⮚ DNA viral epissomal intranuclear ↓ Animal infectado = para sempre infectado!!!!

Epidemiologia:
• Fonte de infecção: animais doentes, convalescentes e portadores inaparentes
(subclínicas)

• Via de eliminação: secreções conjuntivais, vaginais, sêmen, fezes e restos de aborto

• Via de transmissão: aerossóis, contato direto com animais infectados, monta natural,
água contaminada, sêmen para inseminação artificial, ordenhadeira mecânica e fômites.

• Porta de entrada: trato respiratório e genital

• Susceptíveis: ruminantes (bovídeos), além de alguns animais silvestres

• Período de incubação: 1 a 2 semanas X latência

⮚ Herpesvírus bovino 1.1 Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR)

⮚ Herpesvírus bovino 1.2 Vulvovaginite Pustular Infecciosa (IPV) Balanopostite
Infecciosa (IBP)
⮚ Herpesvírus bovino 2 Mamilite Herpética Bovina Doença Pseudonodular Cutânea
(PLSD)
⮚ Herpesvírus bovino 4 Assintomático Eventualmente metrite
⮚ Herpesvírus bovino 5 Meningoencefalite
⮚ Herpesvírus bovino 6 Assintomático Eventualmente metrite

A transmissão de BoHV-1 ocorre por meio do contato direto entre secreções nasais,
oculares e genitais, sêmen e anexos fetais de animais infectados ou por inalação de
aerossóis contaminados, sendo o contato direto o mais relevante na epidemiologia da
doença, principalmente, em rebanhos criados de modo intensivo ou semiintensivo. A
transmissão transplacentária já foi relatada e está condicionada ao estado imunológico da
fêmea no momento da infecção.
Página 46 de 54

BoHV-1

• Rinotraqueíte infecciosa bovina: infecção respiratória por BoHV-1.1, que pode ser
responsável por abortamentos, conjuntivite e infecções sistêmicas em neonatos

• Vulvovaginite Pustular Infecciosa e Balanopostite Infecciosa: infecção genital por

BoHV-1.2, caracterizada por lesões vesiculares que ulceram e são recobertas por material
fibrinoso.

PATOGENIA – BoHV-1

BHV1.1 - Via respiratória – Replicacao viral em mucosa oronasal – macrófagos e linfócitos

no sangue – latência no gânglio trigêmeo – infecção autolimitante

BHV1.2 – via genital – replicação viral em mucosa genital – útero não gravídico –
vulvoaginite/ metrite/ ooforite – infértil transitória ou permamenente – latência no gânglio
sacral

Utero gravídico na femea pode gerar degeneração dos cotilédones e descolamento de

placenta, tendo o feto autolisado de aborto. Ou no feto há repliacao viral no pulmao, fígado
e rins e morte fetal.

SINAIS CLÍNICOS – BoHV-1

• multiplicação viral → morte celular → processo inflamatório → edema, hemorragias e

necrose

• patogenia viral e sinais clínicos dependem diretamente da via de ingresso do agente,

subtipo viral e do estado imune do susceptível

• mucosas respiratória, digestiva e genital: vesículas, pústulas e úlceras superficiais

SINAIS CLÍNICOS – IBR

• Rinotraqueíte infecciosa bovina:

– hipertermia (42,5oc) – anorexia – respiração oral e taquipneia – rinite – ulcerações na

boca e focinho – corrimento nasal – conjuntivite bilateral – sialorreia – enterite – aborto:
terço final, retenção de placenta, feto autolisado, sem lesões macroscópicas.

SINAIS CLÍNICOS – IPV e IBP

• Vulvovaginite Pustular Infecciosa (IPV)

Página 47 de 54

– cauda levantada, evitando encostar na região – vulva edemaciada e hiperêmica com

pústulas – descarga vaginal mucopurulenta – dor, não aceita monta – repetição de cio e
infertilidade transitória – recuperação 15 a 20 dias – retorno ao cio fértil em 2 meses.

• Balanopostite Infecciosa (IBP)

– inflamação conjunta da glande e prepúcio – mucosa hiperêmica com pústulas e úlceras

no prepúcio e pênis.

BoHV-2

• Mamilite herpética bovina: doença ulcerativa severa em tetos causada por BoHV-2

• Doença pseudonodular cutânea (PLSD): infecção de pele por BoHV-2, moderada e

generalizada, gera nódulos por toda a pele

• 87,7% (487/555) de novilhas soropositivas para BoHV-2 em SP, sem ocorrência clínica

• Após inoculação intradérmica ou subcutânea (contato direto ou vetores), o BoHV-2

replica-se sem disseminação para outros pontos

• Experimentalmente foi possível reproduzir as lesões disseminadas após inoculação

intravenosa do vírus

• Mamilite herpética bovina: – placas espessas em um ou mais tetos – ulcerações –

escaras – úlceras circulares podem surgir nos lábios, narinas e focinhos dos bezerros de
mães infectadas

• Doença pseudonodular cutânea: – nódulos circulares e duros, com centro deprimido,

cicatrizam sem crostas – número variável de nódulos na pele do pescoço, quarto dianteiro,
dorso e períneo

SINAIS CLÍNICOS – BoHV-5

• Meningoencefalite ou encefalite herpética: enfermidade neurológica não-purulenta de

curso geralmente fatal em bovinos jovens causada por BoHV-5

Penetração via nasal – replicação em tratop respiratório – sinais respiratórios – invasão e

replicação em SNC – meningoencefalite não supurativa.

• Anorexia, corrimento nasal, ocular e sialorreia

• Sinais nervosos de lesões cerebrais e tronco encefálico – depressão – cegueira – andar

para trás ou em círculos – movimentos involuntários – incapacidade de apreender
alimentos ou ingerir água – nistagmo – opistótono – paresia – convulsões – ataxia.

DIAGNÓSTICO
Página 48 de 54

• Clínico • Epidemiológico • Laboratorial – Histopatológico: inclusões intranucleares

acidófilas – Isolamento viral – Imunofluorescência – PCR – Virusneutralização – ELISA

• Amostras: – feto abortado • inteiro • líquido tóraco-abdominal • fragmentos de órgãos –

soro sanguíneo – muco nasal – secreção ocular – muco prepucial ou vaginal – sêmen

• Problemas reprodutivos: – Brucelose – Leptospirose – Campilobacteriose –

Micoplasmose – Ureaplasmose – Pasteurella haemolitica / multocida – Histophilus somni
(Haemophilus somnus) – Chlamydophila abortus – BVDV – Língua Azul – Candida
albicans – Aspergillus niger – Tritrichomonas fetus – Neospora caninum

• Doenças vesiculares: – Febre Aftosa – BVDV – IBR – Estomatite Vesicular – Língua Azul
– Varíola Bovina – Pseudovaríola • Causas não-infecciosas: – escore corporal – manejo
zootécnico – estresse térmico – defeitos Congênitos – distocias – tóxicas – gêmeos –
anomalias cromossômicas.

• Quadros nervosos: – Encefalite espongiforme bovina – Listeriose – Raiva –

Toxoplasmose – Leucoencefalomalácia – Poliencefalomalácia

TRATAMENTO

• não há tratamento específico

• suporte para alívio dos sintomas respiratórios e genitais

• controle das complicações bacterianas secundárias

• anti-inflamatórios não esteroidais

• antibiótico de amplo espectro (???) • mucolíticos

PROFILAXIA

• Quarentena (2 a 3 semanas)

• Avaliação sorológica dos animais recém adquiridos

• Avaliação das partidas de sêmen utilizadas

• Repouso reprodutivo dos animais com vulvovaginite e balanopostite

• Cuidados higiênico-sanitários no exame genital de fêmeas (espéculos vaginais)

• Sorodiagnóstico periódico de animais do plantel e reprodutores

• Isolamento de animais clinicamente afetados

• Vacinação
Página 49 de 54

• Antes de vacinar: – diagnosticar com precisão a ocorrência da doença – avaliar o

impacto econômico da doença e compará-lo com o custo de vacinação • Vacinas -
indicação: – bezerros de 4 a 6 meses de idade, reforço com 30 dias e revacinações
anuais. – reforço vacinal em novilhas ou fêmeas adultas 2 semanas próximo a cobertura,
ou nos primeiros meses da gestação

• Vacinas atenuadas: – conferem imunidade mais duradoura – podem acarretar

imunossupressão e aborto – menor estabilidade na estocagem • Vacinas inativadas: – não
previnem latência por amostras de campo – menor imunidade – não acarretam
imunossupressão ou aborto – boa estabilidade na estocagem – menor interferência com
sorodiagnóstico.

• CONTROLE: – vacinação de todos os animais: bezerros a partir de 6 meses de idade –

reforço um mês após e anualmente;

• ERRADICAÇÃO: – descarte economicamente viável, permite a eliminação a curto prazo

dos soropositivos – não precisa vacinar

Diarreia viral Bovina

Etologia do agente:
A diarreia viral bovina (BVD) é causada por um vírus que
pertence à família Flaviviridae, gênero Pestivirus, que
abriga outros dois vírus antigenicamente relacionados: o
vírus da Peste Suína Clássica e o vírus da Doença da
Fronteira, de ovinos.

Ele é conhecido por sua alta complexidade patogênica,

estando presente em grande parte dos países. Esta
enfermidade está relacionada com transtornos do sistema
reprodutivo, além de afetarem os sistemas respiratório,
digestório, circulatório, imunológico, linfático e outros.

Características:
Subtipos: O gênero Pestivirus pode ser:

1. CSFV: vírus da peste suina clássica

2. BVDV 1 e 2: vírus da diarreia viral bovina
3. BDV: vírus da doença da fronteira

A principal característica do vírus da diarreia viral bovina (BVDV) é a capacidade de induzir

infecção fetal persistente, que ocorre até o primeiro terço da gestação, vindo a gerar um
animal persistentemente infectado (PI).
Página 50 de 54

Nessa fase da gestação, o sistema imunológico do feto é imaturo e as proteínas virais são
reconhecidas erroneamente como próprias. O animal PI torna-se imunologicamente
tolerante ao BVDV, e por meio deste o vírus é mantido na população bovina. A rota mais
comum é quando a fêmea gestante entra em contato com o vírus nos primeiros 125 dias
de gestação e a menos comum são bezerros PIs oriundos de suas mães PIS.

Epidemiologia:
• Perdas produtivas: perda de peso (diarreias, problemas respiratórios) e mortalidade
perinatal;

• Perdas Reprodutivas: repetição de cio, abortamentos, más formações fetais;

• Alta letalidade;

• Distribuição mundial: – 60 a 90% de animais soropositivos – 1 a 2% de animais

persistentemente infectados.

• Fonte de infecção: animais infectados (sintomáticos ou não; persistentemente infectados)

• Via de eliminação: secreção, exsudatos óculo-nasais, saliva, urina, fezes, abortos

• Via de transmissão: aerossóis, água, alimentos, fômites, transferência de embriões, via

transplacentária

• Porta de entrada: mucosa reprodutiva, respiratória e digestiva

• Susceptíveis: bovinos adultos e jovens

Transmissão e quadro clinico: tem a fonte de infecção. Se a infecção ocorrer na vaca

prenhe, há a infecção fetal, podendo gerar a morte, bezerros persistentes infectados ou
bezerro soropositivos. Se a infecção for em outros bovinos jovens, pode ter infecção
subclínica ou doença aguda. Ambos os casos excretam o vírus, servindo de fonte de
infecção.

Infecção pós-natal – BVD

Há a infecção oronasal – multiplicação em trato respiratório superior e tecido linfoide –

viremia de 2 a 15 dias – infecção aguda com sinais clássicos ou quadros assintomáticos –
os animais podem tem cura ou levando a leucopenia, imunossupressão, trombocitopenia,
quadros hemorrágicos e alterações respiratórias, podendo levar a óbito.

Infecção pré-natal – BVD

A fonte de infecção tem contato com uma vaca prenhe soropositiva, o vírus não ultrapassa
a placenta, pois ela tem anticorpos, logo, o feto nasce livre da infecção. Porem, se for uma
vaca prenhe soronegativa, o vírus ultrapassa a placenta e infecta o feto. As complicações
dependerão da fase de gestação e da virulência da cepa.

⮚ Se for no inicio da gestação, vai atingir os tecidos moles e vai ser absorvido. Óbito
Página 51 de 54

⮚ Se tem mineralização óssea, vai a óbito, não terá reabsorção e um aborto.

⮚ Se tiver numa fase de gestação e uma cepa não agressiva, provável que esse feto
sobrevive, serão fetos PI
⮚ Pode haver também quando ele tem resposta imunológica mas vem com
malformações.

Infecção persistente: o timo produz timocitos pra que ele expresse uma proteína de
membrana, receptor de célula TCR. Quem não produzir, sofre apoptose. As que
expressam, irão interagir com receptor MHC e os linfócitos T geram a resposta. O
problema é quando reconhecem a cepa BVD não cito patogênica como próprio, o ”self”,
havendo a apoptose e nunca irá responder e não tendo resposta imunológica sobre a
cepa.

Infecção persistente

• Animais persistentemente infectados

– Importância clínica: • Anomalias congênitas • Atraso no desenvolvimento • Morte

perinatal • Maioria morre em 2 anos

– Importância epidemiológica: • Imunotolerantes: negativos para anticorpos anti-BVDv

• Positivos para vírus!!!! – ↓

• Fonte de infecção não detectável por levantamentos sorológicos!!!!! DÁ NEGATIVO!!!

• Suscetível a desenvolver a doença das mucosas.

Genótipos: Classificação por análise de sequências nucleotídicas ou anticorpos

monoclonais.

BVDv tipo 1 → clássico

BVDv tipo 2 → atípico

– Mais recente – Quadros mais agudos – Alta mortalidade;

Biotipos: Atividade biológica em cultivo celular

BVDv não citopatogênico

BVDv citopatogênico

– Expressa NS2/3 clivável – Mais agressivo

Diversidade viral: nCP BVDv 1; CP BVDv 1; nCP BVDv 2; CP BVDv 2nCP: não
citopatogenio
Página 52 de 54

Patogenia:
A patogenia do BVDV sobre a reprodução não se limita apenas a abortos ou
malformações congênitas, mas também está associada a perda embrionária precoce, nos
primeiros dias de vida do embrião e até mesmo durante a fecundação.  

Os efeitos do BVDV são verificados nas alterações da dinâmica ovariana e no

comprometimento transitório da fertilidade, podendo infectar o ovário e permanecer nele
por até 60 dias, ocasionando ovarite e, consequentemente, ausência de ovulação,
principalmente em novilhas.

Alterações inflamatórias também são encontradas no oviduto e na mucosa uterina. Nos

touros, os efeitos da infecção estão relacionados aos defeitos morfológicos dos
espermatozoides, à baixa qualidade do sêmen, com diminuição da mobilidade e da
concentração espermática.

Doença das mucosas

Agente etiológico:
Há a infecção por nCP BVDv em fetos antes da imunocompetencia, antes de 125 dias de
gestação. Após a infecção, gera um animal persistentemente infectado. Se porteriormente,
ele for infectado novamente ou se essa mesma cepa mutar, gerando uma citopatogenica,
ela fará uma super infecção e ter uma carga viral alta, pois não tem resposta, gerando a
doença das mucosas, e morte.

Infecção pós natal - Quadro agudo: Febre • Depressão • Anorexia, queda produção de
leite, descarga ocular, descarga oronasal, erosões orais, diarreia, quadros hemorrágicos.

Infecção pós natal – femeas prenhez: retorno ao cio, abortamento, malformação,

hipoplasia cerebelar, bezerros abaixo do peso.

Sinais clínicos:
Doença das Mucosas Quadro agudo: mesmos sinais do pós natal; edema de córnea;
tenesmo; taquicardia; leucopenia; trombocitopenia; infertilidade; morte em 2 a 10 dias.

Doença das Mucosas Quadro crônico • Diarreia contínua ou intermitente • Depressão •

Inapetência • Emaciação progressiva • Infertilidade • Erosões em mucosa oral e do trato
gênito-urinário • Erosões em pele • Sobrevivência por até 24 meses

Diagnostico:
• Suspeita em casos de:

– Nascimento de bezerros com anomalias congênitas, fracos e com atraso no crescimento

– Abortamentos e mumificações fetais – Animais de uma mesma idade apresentando
sintomas compatíveis com doença das mucosas – ↓ indicadores reprodutivos do rebanho –
Quadros entéricos – Quadros respiratórios – Quadros nervoso
Página 53 de 54

Diagnóstico laboratorial
• Anatomohistopatológico

• Isolamento em cultivo celular

• RT-PCR (convencional ou em tempo real)

• Soroneutralização – não sabe se é negativo e for PI

• ELISA

Prevenção e controle
• Medidas relativas às fontes de infecção:

– Detecção de infecção persistente em animais com mais de seis meses de idade –

Eliminação de animais com infecção persistente • pode resultar em rebanho
imunologicamente vulnerável

• Medidas relativas às vias de transmissão:

– Utilizar reprodutores sem infecção persistente para reprodução : ↓ transmissão

transplacentária e por transferência de embriões – Desinfecção de fômites.

• Medidas relativas aos susceptíveis – vacinação:

– vacinas inativadas contendo nCP BVDv e CP BVDv

• adultos, vacas prenhes e bezerros

• bezerros de mães vacinadas: vacinar após 6 meses de idade (esperar ↓ anticorpos

maternos)

– revacinação anual com dose única

• animais com infecção persistente: ↓ resposta à vacinação (imunotolerantes)

Etologia do agente:

Características:

Epidemiologia:

Patogenia:

Sinais clínicos:

Controle:
Página 54 de 54

Profilaxia:

Diagnostico:

Tratamento: