P1 Doenças Infecciosas
Aula 2 - Colibacilose
Colibacilose: doença que ocorre em todas as
especies animais, inclusive seres humanos
Causada pela bactéria Escherichia coli (mais de
150 sorotipos)
Diferentes formas clínicas
● Quadros entéricos (principalmente em
jovens)
● Diarreia aquosa (mais frequente)
● Disenteria (menos frequente)
● Septicemia
● Outras enfermidades (urogenitais,
mastites)
Distribuição mundial
Zoonose
Diarreia é a principal causa de morte
Presente em exame bacteriológico da água -
indica contaminação fecal
● Bovinos: 1000 E. coli por grama de vezes
● Equinos: 10000 E. coli por grama de fezes
● Carnívoros: maior abundância de E. coli
do que herbívoros
Fatores de virulência
Antígenos de superfície
Fatores de virulência
● Somáticos - O (parede celular)
● Capsulares - K (confere resistência à
fagocitose)
● Flagelares - H
● Fímbriais - F (confere capacidade de
aderência a diversos tecidos do
hospedeiro - adesivas: especificidade de
especie ou órgão)
Antígenos O e K resistem por uma hora a 100C
Classificação de antígenos baseada em
● Biotipagem
● Testes de fatores de virulência
● Sorotipagem dos antígenos O, K e H
São reconhecidos
● 173 antígenos O
● 100 antígenos K
● 57 antígenos H (cpas NM - nao moveis)
Combinação de antígenos - possibilidade de
sorotipos
Enterotoxinas
Termolábil - LT
● Proteína imunogênico muito semelhante a
enterotoxina da cólera
● Ativa adenil-ciclase (AMPc) - bloqueio da
absorção de cloreto de sódio pelas
células apicais da mucosa, estímulo da
excreção deste sal pelas células das
criptas. Aumento na quantidade de líquido
na luz intestinal e consequente diarreia.
● Se degrada/ desintegra/ desnatura com a
ação do calor
Termoestável - STa e STb
● Pequena molécula não imunogênica que
altera o metabolismo celular
● STa: ativa gaunidil-ciclase, o que provoca
o acúmulo de GMPc nas células da
mucosa intestinal - inibe a absorção de
sódio e cleros pela membrana celular
● STb: através da prostaglandina E2,
aumenta a secreção de eletrólitos e água
para o lúmen intestinal
Citotoxinas
Verotoxina (VT) ou toxinas shiga-like (SLT)
● Efeito citotoxico irreversível para as
células Vero
● Semelhante as toxinas de Shigella na
estrutura e modo de ação
● Letais para camundongos
● Penetram nas células por endocitose
● Atuam nos ribossomo, causando danos
celulares: resulta em lesões no trato
intestinal e endotélio vascular
● Causa vasculhe: eventualmente leva a
necrose hemorrágica
● Associada a 3 síndromes
- Diarreia
- Colite hemorrágica (animais com 3
semanas de idade)
 - Síndrome uréica-hemolítica
(caracterizada por falha renal
aguda e anemia hemolítica)
● VT1: pode ser neutralizada por anticorpos
anti-toxina Shiga
● VT2: semelhante biologicamente a VT1,
mas nao é neutralizada por anticorpos
anti-VT1 e anti-toxina Shiga
● VTe: anteriormente denominado EDP
(toxina da doença do edema)
Hemolisina
● Lisam hemácias para obtenção de ferro,
utilizando no metabolismo bacteriano
Fator necrosante citotóxico - CNF
● CNF1 e CNF2: habilidade de alterar a
função de proteínas celulares
● CNF1: codificada pelo DNA cromossomal
● CNF2: codificada por plasmídeo
● Associadas a enterite infantil no homem e
enterite dos leitões e bezerros
Lipossacarídeo - LPS
Endotoxina: presente na parede celular
Efeitos endotoxins são determinados por seu
componente lipídico
Altas concentrações de LPS sao observadas na
corrente circulatória nade a endotoxina exerce
seus efeitos
● Descolamento das celulas epiteliais da
membrana basal
● Infiltrado de células inflamatórias
● Congestão vascular
● Aumento da permeabilidade vascular
Epidemiologia
Hospedeiros: todas as especies animais
Fatores predisponentes
Idade dos animais (principalmente os mais
jovens)
Falhas de higiene
● Saneamento precário das instalações e
do meio ambiente
● Manejo intensivo e deficiente
recolhimento de dejetos
Manutenção de animais infectados na
propriedade principalmente portadores (adults)
Introdução de animais oriundos de propriedades
com colibatose endêmica
Esquema deficiente de imunização passiva ou
ativa
Aglomeração
Fonte de infecção: portadores e doentes
Via de eliminação: fezes, leite e urina
Via de eliminação: fezes, leite e urina
Via de transmissão: alimentos (pastagem) e
fomites contaminados com fezes e leite de vacas
com mastite e E. coli
Porta de entrada: mucosa do aparelho digestivo
e, eventualmente, nasal
Suscetíveis: animais jovens, principalmente os
recém-nascidos de até 4 dias de vida, animais
mal nutridos e submetidos a estresse
Comunicante: animais recém-adquiridos de
propriedades que tiveram ocorrência de E. coli
Patogenia
Equilíbrio da microbiota
Ao nascer o trato intestinal é estéril
Rapidamente colonizado por coliformes,
lactobacilos e anaeróbicos obrigatórios
E. coli coloniza o intestino
● Pouca quantidade no intestino delgado
● Grande quantidade no intestino grosso
A localização no trato intestinal e a relação da
idade do hospedeiro com diferentes cepas,
parecem estar relacionados com a presença ou
ausência de receptores para fímbrias especificas
epiteliais
Equilíbrio intestinal é mantido por vários
fatores
Ph baixo
● Ácido secretado no estômago
● Especies de lactobacillus, anaerobias
facultativas, Gram+
Ingestão de imunoglobulina e outros fatores de
proteção do colostro e leite
Estabelecimento dos lactobacilo com
micro-organismos dominantes no estômago e
intestino delgado
Bactérias anaeróbicas que sao mais prevalentes
no íleo e cólon
A doença acontece quando ocorre um
desequilíbrio da microbiota, permitindo a
proliferação e predominância de uma espécie
bacteriana em relação aos demais
Desequilíbrio da microbiota intestinal
● Erros alimentares
● Uso indiscriminado de antbióticos
Estresse e higiene deficiente: predispõem a
infecção clinica
Septicemia por E. coli: ocorre do 1 ao 4 dia de
idade. Porta de entrada geralmente é a cavidade
oral, mas pode ser umbigo, mucosa nasal ou
orofaringe
Infecção por E. coli enterotoxigenica (ETEC)
Aderam fracamente a membrana os enterocitos
através das fímbrias
Vários tipos de toxinas foram identificavas
● Termolábil (LTI e LTII)
● Termoestavel (STa e STb), predominam
produtoras de STa
Maioria dos casos de colibatose entérica em
bezerros e leitões
Bezerros
Diarreia ocorre em animais com menos de uma
semana de idade
As cepas de ETEC mais comuns são: 08, 09 e
0101
Leitões
Diarreia do desmame: a maioria dos casos ocorre
durante a primeira semana de vida ou durante as
duas semanas após o desmame
Infecção por E. coli enteropatogenica (EPEC)
Capazes de adesão aos enterócitos: destroem as
microvilosidades, as lesões envolvem todo o
intestino
A diarreia é decorrente aos danos as vilosidade
Os enterócitos ao quais as bactérias estão
aderidas parecem apresentar tamanho menor
que os adjacentes não infectados
As vilosidade ficam mais espessaras e
ocasionalmente fundidas
A mucosa apresenta erosões como resultado
rodando celular
Diarreia aquosa, com muco (normalemente sem
sangue),febre e desidratação
Embora todo o trato intestinal posssa ser
acometido, o cólon é o local mais comumente
afetado
Lesões similares ocorrem em suínos, cordeiros e
cães
EPEC ocorre em bezerros de 2 dias a 4 meses
de idade e determinam deficiência na absorção e
digestão, perda de proteína
Bezerros com mais de 4 meses de idade podem
ser afetados por EPEC
Associado a falta de higiene e saneamento
básico
Crianças de baixo nível socio-economico estão
frequentemente expostas a EPEC e geralmente
adquirem imunidade após o primeiro ano de vida
Infecção por E. coli entero-hemorrágica (EHEC)
Produzem diferentes tipos e grandes quantidade
de verotoxinas (Shiga-like)
As cepas EHEC aderem intimamente as células
epiteliais de ceco e cólon
Causam destruição das células por inibição da
síntese proteica
Há lesão vascular, algumas invadem a lâmina
própria da mucosa intestinal e produzem severa
hemorragia
Sinal característico é disenteria
● Fezes com sangue
● Muco
● Pus
● Sangue
Afetam bezerros com 4 a 28 dias de idade
Vacinas (bacterinas comerciais) nao costumam
proteger contra estes tipos (uso de vacinas
autógenas)
O tipo clássico de colite hemorrágica é acusada
pela cepa O157:H7
Escherichia coli O157:H7
Diarreia sanguinolenta e ocasionalmente falha
renal em seres humanos
Via de transmissão fecal-oral
Contato pessoa-a-pessoa ou pela ingestão de
alimentos
Alimentos associadas a infeção
● Carne bovina mal cozida
● Vegetais crus
● Leite contaminado
● Água contaminada
Prevenção da infecção
 ● Cozinhar convenientemente carnes ● Em suínos é responsável pela síndrome
● Evitar ingestão de leite nao pasteurizado metrite-mastite-Agalaxia
● Lavar bem as mãos antes da preparação Pneumonia
de alimentos ou sua ingestão Feridas
● Adoção de medidas preventivas durante o Abortamentos
abate de animais e processamento de Diagnóstico
produtos cárneos Isolamento e identificação do agente etiológico -
● Frutas e vegetais devem ser, sempre, antibiograma
bem lavados Provas sorológicos para tipificação
● Produtores de vegetais devem também Imunofluorescencia direta (colonização de
adotar medidas preventivas durante o porções do intestino)
crescimento, colheita e processamento de Provas moleculares (PCR)
verduras Tratamento
Infecção por E. coli uropatogenica (UPEC) Terapia de suporte e cuidados gerais:
Muitas cepas produzem uma exotoxina que é ● reidratação parenteral ou oral (4 a 6 litros
uma hemolisina (HyIA), a qual ‘capaz de formar por dia de soluções)
portos na membrana celular ● correção do desbalanceamento
Responsaveis por quadros de infecção urinaria ● eletrolíticoestabilização do equilíbrio
no homem e animais ácido-básico
É a causa mais frequente de infecção no trato Antibioticoterapia por 5 a 7 dias nos casos
urinário em cães e gatos severos
Em suínos são responsáveis por quadros como ● colher material para análise antes de
cistite, uretrites, prostratites e mesmo pielonefrite administrar o antibiótico
Infecção por E. coli septicemica(SEPEC) Não suspender o leite por mais de 24 horas
Septicemia, sepse, sépsis ou choque séptico: Produtos que contém metoscopolamina e
ïnfeccao generalizada” atropina que diminuem o peristaltismo são
Porta de entrada contra-indicados
● Tecidos na nasofaringe Profilaxia
● Trato intestinal Aula 3 - Salmoneloses
● Umbigo Introdução
Animais muito jovens e particularmente aqueles Infecção bacteriana que afeta todas as espécies
que estão hi[po-gamaglibulemicos devido a animais
absorção insuficiente de anticorpos colostrum’s Pode causar infecção alimentar
estão propensos a desenvolver a colisepticemia Também conhecida como paratifoide
Cepas que causam colisepticemia geralmente Distribuição cosmopolita
sao invasivas Zoonose
A patogênese exata da colisepticemia ainda nao Prejuízo à saúde pública
foi adequadamente elucidado, mas acredita-se Taxonomia
que a endotoxina desempenha um papel Espécies
importante na ocorrência de choque ● Salmonella enterica
A permeabilidade intestinal aumentada para ● Salmonella bongori
macromolecules no recém-nascido pode Diferenças antigênicas em
predispor a invasão dedos tecidos por cepas O (somáticos): presente em todas as cepas,
indutoras de septicemia glicolipidico, termorresistete, essencial à
Animais que sobrevivem a colisepticemia podem virulência
desenvolver meningite fibrinopurulenta ou artrite H (flagelar): proteico, termolábil
Patogenia- Outras enfermidades Vi ou K (capsular): glicoproteico, termorresistente
Infecções da glândula mamaria Mais de 2500 sorotipos
● Mastitis em todas as fêmeas mamíferas Fatores de virulência
Endotoxina: lipossacarídeo, alem de contribuir ● Estresse
para a resistência à ação do complementos e ● Criação intensiva (confinamento)
desempenhar uma função importante na ● Criação extensiva sem rotação de pasto
colonização do epitélio intestinal ● Uso de adubo nao tratado
Citotóxica: age inibindo a síntese proteica, em ● Alimentos contaminados
parte responsável por danos à mucosa intestinal ● Água contaminada
Enterotoxinas: três descritas: uma enterotoxina ● Presença de portadores
está associada à parede celular e as duas outras ● Trabalhadores com vestimentas
aumentam a permeabilidade vascular. contaminadas
Termoestável de ação rápida, produzido resposta Sorotipos mais prevalentes foram
após uma hora de ingestão. Termolábil, e de ● S. Enteritidis (32,7%)
ação lenta, após 18 horas da ingestão provoca ● S. Senftenberg (10,3%)
resposta ● S. Hadar (6,8%)
Agente etiológico ● S. Agona (5,1%)
Bastonete gram negativo ● S. Typhimurium (2,4%)
Móveis (flagelos peritríquios) Barreiras do organismo
Não esporulam Enzimas salivares - ação lactoperoxidase
Anaeróbios facultativos Ph ácido do estômago
Produzem gas a partir da glicose Secreção da mucosa
Temperatura ótima de crescimento: 37C Peristáltico impedindo adesao
Oxidase negativa Competição pelos sítios de adesao com outras
Catalase positiva bactérias
Vermelho de metila e citrato de Simons positivos Secreção de imunoglobulina pelas placas de
H2S positivo Peyer
Lactose/sacarose negativas Patogenia
Urease negativa A evolução da doença depende do sorotipo do
Podem sobreviver por ate 9 meses em solo hospedeiro
úmido ao abrigo de luz Característica do sorotipo influencia sua
Suportam ph entre 4 e 9 virulência
Sensíveis a ● Adesina da fímbria
● Peróxido de hidrogênio ● Citotoxina
● Ácido acético ● Enterotoxina
● Acido lático ● LPs
● Cloro
● Formaldeído
● Fenóis
● Glutaraldeido
● Amônia quaternária
● Iodo
Epidemiologia
Hospedeiros: todos os animais de sangue quente
e répteis
Reservatórios: os animais são considerados
reservatórios para os humanos
Via de eliminação: fezes
Via de transmissão: alimentos, água, solo
(fecal-oral) Septicemia
Período de incubação: algumas horas ate dias Potros e bezerros recém-nascidos e leitões de
(portador saudável?) até 4 meses de idade
Fatores de risco Febre alta
Depressao profunda
Apatia Septicemia: manchas vermelho escuras na pele,
Prostração hemorragias petéquias, sinais neurológicos
Óbito entre 24 e 48 horas Enterite aguda: enterite associada a sinais
Enterite aguda respiratórios e neurológicos
Animais adultos de todas as espécies Estenose retal
Febre alta, pode reduzir com o início da diarreia Salmonelose equina
Diarreia líquida intensa, pode apresentar muco Ocorrência esporádica
ou sangue Septicemia: em potros com ate 2 dias de idade
Palpacao retal leva à dor extrema Enterite aguda: jovens e adultos
Dor abdominal Salmonelose canina e felina
Anorexia Rara
Desidratação Portadores
Toxemia Em cães pode ser uma complicação a
Morte em 75% dos casos sem tratamento quimioterapia para linfossarcoma
Enterite crônica Abortos e morte perinatalogia canis foram
Forma comum em suínos, bovinos e equinos atribuídos ao S. Panama
adultos após um surto Descrição de um surto hospitalar com
Febre moderada gastroenterite e septicemia em gatos jovens
Diarréia intermitente ou persistente, pode internados
apresentar muco ou sangue Diagnóstico
Perda de peso Necropsia
Aborto Isolamento e identificação bacteriana
Pode ocorrer em bovinos e ovinos Sorotipagem (antígenos de superfície)
Bactéria multiplica-se na placenta ELISA por captura (ag)
Lesão placentária leva ao abortamento PCR
Salmonelose bovina ELISA indireto (ac) aglutinação
Surtos graves são raros, mas estresse, restrição Tratamento
hídrica ou alimentar podem desencadear o Tratamento de suporte
quadro Antibioticoterapia
Septicemia: RN a poucas semanas de vida Ruminantes: trimetoprima-sulfadoxina, ampicilina,
Enterite aguda: bezerros com mais de 1 semana amoxicilina
e bovinos jovens Equinos: trimetoprima-sulfadoxina,
Enterite crônica: adultos que passaram pela gentamicina-ampicilina, cloranfenicol
enterite aguda Suínos: trimetoprima-sulfadoxina, clortetrociclina
Abortamento (124 a 270 dias de gestação) Lembrar de colher o material para análise antes
Gangrena seca terminal das extremidades: de administrar o antibiótico
bezerros apresentam claudicação, edema abaixo Antibiótico de amplo espectro, enquanto aguardo
dos boletos e separação da pele acima dos o resultado do isolamento e antibiograma (porem
boletos pode acabar com a microbiana normal e
Salmonelose ovina privilegiar a salmonella)
Septicemia: rara, mas pode ocorrer nas fases Substituir a antibioticoterapia por medicamento
iniciais do surto específico após definição do antibiograma
Enterite aguda: forma mais comum O tratamento pode induzir a ocorrência de
Abortamento: ovelhas podem morrer após portadores são
abortamento ● Controlar fontes de infecção
Salmonelose caprina ● Controlar fatores de risco
Rara ● Higiene
Septicemia superaguda: recém-nascidos ● Desinfeção
Enterite aguda: semelhante aos bovinos ● Vacinação
Salmonelose suína
 ● Uso profilático de antibióticos Fonte de infecção: animais que posssuem
(controverso- resistência) agentes no TGI
● Água e alimento de qualidade e origem
Via de eliminação: fezes
controlada
Aula 4 - Clostridiososes Via de transmissão: solo contaminado por fezes
Introdução Porta de entrada: ferimentos acidentais ou
Clostridium spp.: agentes etiológico primários de
cirúrgicos, umbigo
enfermidades (raramente secundários),
produtores de exotoxinas que definem Suscetíveis: mamíferos
patogenicidade Periodo de incubação:2 dias a 4 semanas
Bacilos anaeróbicos
Elevada taxa de mortalidade
Gram positivos
Móveis e esporulamos Longo período de convalescência
Produtores de uma ampla gama de toxinas Fatores de virulência: exotoxinas
potentes e letais ● Tetanopasmina - neurotóxico (SNC)
Encontrados em:
● Trato digestivo (animais e homem) ○ Ascende pelos neurônios
● Solo periféricos e liga-se aos
● Matéria orgânica interneuronicos inibitórios da
● Água
medula espinhal
● Sedimento marinho
Altamente resistentes (forma esporulara) ○ Via sanguínea, atravessa a
● Dessecação (à sombra): vários anos barreira hemao-encefalica
● Sol: 2 semanas
○ Inibição de glicina e GABA=
● Fervura: 1 a 3 horas
Sensíveis a contrações tetânicas da
● Fenol 5% por 10 a 12 horas musculatura após estimulacao
● Autoclavagem a 121C por 15 a 20 min
normal (inibição do relaxamento
muscular)
● Tatnolisina - hemolitica
○ Aumenta necrose tecidual e acao
antifagocitica
● Toxina nao espasmogenica - neurotoxica
(SNP)
○ Paralisia de sistema nervoso
periférico
Clostridium tetani Patogenia
Tétano: doença infecciosa nao contagiosa Agente não invasivo, é inoculado na lesão
caracterizada por espasmos musculares, Multiplicação em anaerobiose
hipertensia, paralisia espástica e convulsões Produção de exotoxinas
Sinais são devido a acao de exotoxinas
produzidas pelo C. Tetani
Acomete animais e humanos
Distribuição mundial
Epidemiologia
Sinais clínicos
Sítio de replicação bacteriana Foco de infecção
Quantidade de exotoxinas produzidas ● Debridamento e remoção de tecido
Susceptibilidade do hospedeiro necrosado
● Equinos: sao mais sensíveis e ● Limpeza e desinfecção com água
apresentam quadros mais graves oxigenada 10 vol
● Ruminantes e suínos: moderadamente Soro antitetânico (antitoxina - sorohiperimune)
suscetíveis Penicilina G, tetraciclina ou metronidazole
● Cães: tétano localizado (terminações Anticonvulsivante, sedativos, relaxantes
nervosas locais) musculares
● Aves domesticas: nao sao suscetíveis Isolamento em ambiente tranquilo, se possível
Sinais clínicos em uma baia de pouca luminosidade e distante
● Locomoção dificultada dos ruídos (colocar algodão nos ouvidos)
● Espasmos musculares Profilaxia
● Constipação Vacinação: duas doses iniciais e revacinacao
● Dispineia/ disfagia anual
● Brandi e taquicardia Colostro (fêmeas vacinaras)
● Opistótono Prevenção de lesões
● Mialgia Tratamento de ferimentos
● Convulsões Procedimentos cirúrgicos executamos com
● Prolapso terceira pálpebra/ anal higiene e desinfecção, utilizando materiais
● Apneia estéreis
● Timpanismo/ coloca Clostridium botulinum
● Morte Botulismo: intoxicação pela neurotoxina
Diagnóstico produzida pelo C. Botulinum
Essencialmente clínico Intoxicação : ingestão da toxina pré-formada
Laboratorial (mais importante)
● Exame direto (esfregaço + gram) Toxinfeccao: multiplicação bacteriana e
● Isolamento (anaerobiose) e identificacao producao de toxinas no TGI
● Soroneutralizacao em animais de Ferimentos: multiplicação bacteriana e producao
laboratório (toxinas) de toxinas na ferida
● PCR Epidemiologia
Diagnóstico diferencial Fonte de transmissão: animais com agente no
● Raiva TGI
● Meningite Via de transmissão: alimentos e água com
● Traumatismos cranianos toxinas pré-formadas ou contaminados com
● Intoxicação por estricnina agente
● Traumatismo muscular (localizado) Porta de entrada: TGI
● Hipocalcemia em parturientes (eclampsia) Susceptíveis: mamíferos, aves e peixes
Tratamento Período de incubação: 3 a 17 dias
8 toxinas antigenicamente distintas
A, B, C1, C2, D, E, F, G
Resistentes ao suco gástrico
Elevada capacidade de ultrapassar barreiras
mucosas
Permanece viável no interior de ossos por ate 10
anos
Toxina biológica conhecida mais potente (dose
letal para humanos = 0,1 a 1 ug)
Toxinas podem ser inativadas
● Pelo calor (30 min a 80C, por qualquer
tempo a 100C)
● Pelo hipoclorito de sódio 0,1% por 30min
● Exposição a raios solares por 1 a 3 horas
● Em aerobiose e na escuridão por 12
horas
● Cloração clássica (tratamento de agua
potável): destrói 84% das toxinas em 20
minutos
Patogenia
Locais de acao da toxina botulínica
● Junção neuromuscular
● Terminais nervosos colinergicos
● Gânglios autonomos
● Terminações nervosas parassimpaticas
pós-ganglionares
Mecanismo de acao
● Interferência com a função do cálcio no
terminal nervoso
● Inibe a liberação de acetilcolina
● Nao abole a condução dos nervos
motores, mas impede a passagem dos
impulsos nervosos para os músculos
(paralisia flacida)
Sinais clínicos
● Midríase (pupilas dilatadas)
● Mucosas secas
● Xerostomia (hipossalivacao)
● Flacidez na língua
● Disfagia
● Incoordenação
● Marcha rigida seguida de paralisia flacida
● Decúbito
● Parada respiratória
Ocorrência em humanos
Alimentos enlatados em envasados em vidros
Industrializado: subprocessamento ou
contaminação pós processo
Conservas caseiras: subprocessamento e acidez
Mel: fonte significativa de C.botulinum
Diagnóstico
Histórico e quadro clínico
Comprovação com auxílio de testes laboratoriais
em amostras de material coletado em animais
suspeitos (soro sanguíneo, extrato hepático,
líquido ruminal e conteúdo intestinal)
Bimensais: inoculação intraperitoneal de
amostras, centrifugadas e filtradas, em
camundongos (observação de manifestação de
quadro clinico, por 3 ou 4 dias)
Outros: prova de soroneutralizacao e teste de
microfixacao de compleemento, RIFD, ELISA,
PCR (intoxicação de toxinas pelo uso de toxinas
botulínica C e D)
Tratamento
Indicado em casos subjugados ou crônicos
Tratamento sintomático devido à indisponibilidade
de antitoxina no mercado
● Soluções hidroeletroliticas
● Soluções injetáveis de cálcio e fósforo
● Purgativos (tentativa de remover a toxina
do TGI)
● Hepatoproteotres
 ● Vitaminas do complexo B
● Uso de antibióticos (prevenir ou controlar
o aparecimento de infecções secundarias)
Profilaxia
Vacinas dos animais (duas doses com um mês
de intervalo - 1 mês antes de confinar o animal)
Correto armazenamento de feno, de silagem e de
ração para evitar material em decomposição
Adoção de uma mistura mineral de boa
qualidade, associada a eficaz remoção de
carcaças e ossos das pastagens
Clostridium perfringens
Enterotoxemia: toxinfecção alimentar que
podem causar distúrbios e TGI, SNC, rins, vasos
sanguíneos e morte súbita
C. Perfrigens tipo A e E: produção de diferentes
exotoxinas imunologicamente distintas, alem das
toxinas secundarias
Alfa: fosfolipase C (lecitinase): hemolitica,
aumentar permeabilidade capilar, degeneração
de membrana plasmática de células musculares
Beta: necrotizante- necrose da mucosa intestinal
Épsilon: necrotizante e neurotóxica - lesão de
células endoteliais do cérebro
Iota: necrotizante, letal - necrose de mucosa
intestinal
Delta: hemolisina
Theta: hemolisina
Kappa: colagenose
Mi: hialuronidase
Epidemiologia
Os clostridios estão naturalmente na microbiota
intestinal dos hospedeiro
Desequilíbrio da microbiota leva a multiplicação
do agente, gerando quadro clinico
● Falhas de manejo
● Mudanças repentinas na dieta
● Influências ambientais
Patogenia
Multiplicação intensa
● Ingestão de grandes quantidades de
concentrado
● Alteração repentina da dieta
● Alto parasitismo intestinal
● Rescem-nascidos: microbiota em
formação
Enterotoxemia pelo C.perfringens tipo A:
● clostridiose intestinal equina: diarreia
aquosa profusa, cólica, alta mortalidade
● diarreia em suínos: diarreia amarela,
aquosa, em leitões com até 5 dias de
idade, alta morbidade
● doenças hemolíticas: repentina
depressão, palidez de mucosas, icterícia,
dispneia, alta mortalidade
○ doença hemolítica em ovinos e
bovinos
○ doença do cordeiro amarelo
○ enterite hemorrágica aguda em
bovinos
○ enterotoxemia em potros
○ gastrenterite hemorrágica canina
Enterotoxemia pelo C.perfringens tipos B, C e E:
● enterite hemorrágica (ou necrótica) dos
suínos: RNs morrem em 24 horas.
● Animais com mais de 2 semanas
desenvolvem quadro crônico. Apatia,
anorexia, fezes com sangue.
Enterotoxemia pelo C.perfringens tipos B, C e E:
● disenteria do cordeiro: clima frio, animais
de 1 dia a 3 semanas
 ● enterotoxemia em potros e bezerros: rara, ● presença de gases
ocorre em animais com até 10 dias, Tratamento
enterite hemorrágica grave e fatal antibioticoterapia: penicilina, tetraciclina
● enterotoxemia em ovinos: Inglaterra, assepsia e oxigenação das lesões
morte súbita fasciotomia: cuidado com infecções secundárias
Enterotoxemia pelo C.perfringens tipo D: Profilaxia
● doença do rim polposo ou da vacina: duas doses com intervalo de 1 mês e
superalimentação: ruminantes, revacinação anual
principalmente cordeiros Clostridium haemolyticum
● dieta rica gera amido parcialmente Hemoglobinúria bacilar: infecção endógena –
digerido que segue para o intestino, ótimo endósporos dormentes no fígado
substrato para os clostrídios Bovinos, ocasionalmente ovinos
● sinais nervosos e morte Fator desencadeante: lesões hepáticas, podem
● na necrópsia é possível encontrar os rins estar associadas a migração de fascíolas ou
autolisados outros parasitas
Clostridium chauvoei Toxina beta: lecitinase
Carbúnculo sintomático: ministério infecciosa – causa hemólise intravascular com necrose
(inflamação de músculos esqueléticos causada hepática – hemoglobinúria
por clostrídeo) Sinais clínicos
Também denominado black leg ou peste da início súbito
manqueira interrupção da ruminação, alimentação, lactação
Infecção endógena: endósporo dormentes e defecção
Fator desencadeante: contusão, trauma edema em peito – morte
Patogenia Profilaxia
Vacinação
Manejo
Controle de verminoses
Multicausal
Gangrena gasosa, edema maligno ou miosite
necrosante: infecção aguda de ferida por
Sinais clínicos
clostrídios
● claudicação, dificuldade de locomoção
C. perfringens tipo A
● mialgia
C. septicum
● lesões fétidas
C. novyi tipo A
● crepitação do músculo à palpação
C. sordelli
● morte súbita
C. chauvoei
Necropsia
Enfermidades agudas, septicêmicas, tóxicas e
● Coloração enegrecida do músculo
gangrenosas
(necrose) secreções sero-sanguinolentas
Fatores predisponentes
anaerobiose Actinobacillus lignieresii
isquemia Cocobastonete Gram negativo
pH ácido Crescem em agar sangue
Patogenia Não hemolítico
Entrada do agente por via traumática Podem produzir 3 citolisinas (hemolisina): Apx I,
fatores predisponentes levam a proliferação dos II e III
agentes Capazes de destruir macrófagos, neutrófilos,
produção de toxinas e enzimas eritrócito, e com habilidade para formar poros na
liberação de gás (crepitação típica) membrana da célula hospedeira
Sinais clínicos: Actinobacilose
● febre alta Doença infecciosa nao contagiosa, crônica e
● rigidez, claudicação piogranulomatosa
● necrose tecidual Afeta os tecidos moles
● edema com crepitação subcutânea Sinonímia: língua de pau
● toxemia (apatia, depressão) Comensal de TGI
● morte súbita Invasão oportunista
● ovinos: edema de cabeça Qualquer idade e sexo pode ser afetado
● suínos: lesões sem crepitação Ocorrência esporádica, raramente surtos
Diagnóstico Fatores de risco
Clínico ● Solução de continuidade
Laboratorial: sangue, pus e fragmentos tecidos ● Forragens abrasivas ou espinhosas
detecção do agente: Epidemiologia
● isolamento Fonte de infecção: animais com lesões
● RIFD supuradas por portadores
● PCR Via de eliminação: secreções eliminadas a partir
● IHQ de lesões
Tratamento Via de transmissão: ambiente e alimentos
drenagem da lesão e irrigação com H2O2 contaminados
antibioticoterapia (sistêmica e infiltração local) Porta de entrada: mucosas com solução de
suporte continuidade (lesao)
Prevenção Susceptiveis: bovinos (lesões em língua e
Evitar contaminação de feridas com terra linfonodos)
Cirurgia: evitar contaminação fecal ● Raro: ovinos, suínos, equinos e humanos
Vacinação sistemática do rebanho com (lesões na pele)
bacterinas e toxóides específicos
Práticas adequadas de manejo
Aula 5 - Actinobacilose, Actinomicose,
Dermafilose
Actinobacilose
Sinais clínicos Actinomicose
Salivação intensa Doença infecciosa que acomete a mandíbula
Movimentos mastigatório (raramente a maxila), caracterizada por
Dificuldade de se alimentar osteomielite rarefaciente crônica localizada)
Glossite difusa: língua dura, sensível e dolorosa Sinonímias: mandíbula nodular ou cara inchada)
Lesões: lábios, palato, faringe, fossas nasais e Qualquer idade e sexo pode ser afetado
face Ocorrência esporádica, raramente surtos
Linfadenite em região da cabeça e pescoco, Fatores de risco
linfonodos aumentados e indolores ● Solução de continuidade (lesão em
Nódulos em outras regiões do corpo mucosa, erupção de dentes)
Diagnostico ● Forragens abrasivas ou espinhosas
Clinico Epidemiologia
Laboratorial Fonte de infecção: animais com lesões ou
● Coleta de material: exudato portadores
● Exame direto Via de eliminação: secreções
● Isolamento do agente Via de transmissão: ambiente e alimentos
● Identificação do agente contaminados, microbiota oral
Tratamento Porta de entrada: mucosas com solução de
Iodeto de potássio: oral 4 a 10g diariamente por 7 continuidade (lesão)
a 10 dias Susceptíveis: bovinos
Iodeto de potássio ou sódio (1g/12kg) em solução ● Raro: outros mamíferos
a 10% por via intravenosa em única dose Sinais clínicos
(intoxicação: hipersalivação, anorexia e vômito) Dificuldade de mastigação
Antibioticoterapia Perda de alinhamento dos dentes
● Penicilina e aminoglicosídeos Tumefacao de consistência dura e indolor no
● Sulfonamidas início
● Isoniazida oral 10 a 20 mg/kg por 30 dias Dor e perda dos dentes com o avançar do quadro
Profilaxia Ulceração da pele, fístulas, presença de pus
Evitar forragens secas e grosseiras (favorece Emagrecimento progressivo e emaciação
lesões) Diagnostico
Isolar os animais doentes Clinico
Actinomicose Laboratorial
Actinomyces bovis ● Coleta de material: exsudato
Gram positivo ● Exame direto
Anaeróbicos facultativos ● Isolamento do agente
Bacilos imóveis ● Identificação do agente
Formam filamentos Dermatofilose
Microbiota normal de cavidade oral Dermatophilus congolensis
Invasão importunista Actinomicetos
 ● Citologicamente: sao procarioto
● Morfologicamente: assemelham-se a
fungos - produzem esporos assexuados e
possuem micélio (hifas)
Bactéria (actinomiceto) gram-positiva anaeróbica
facultativa
Sinais clínicos
Zoósporos móveis em forma de cocos
Pápulas foliculares e não foliculares, pústulas,
Encontrados no solo e pele de animais saudáveis
rapidamente elas se coalescem e se tornam
Potencialmente zoonótico
exsudativas
Dermatofilose
Lesões ativas contêm pus espesso, cremoso,
Doença caracterizada por dermatite pustular
amarelado ou esverdeado que se adere à
exsudativa infecciosa nao pruriginosa
superfície da pele e superfície interna das crostas
Sinonímias:
Esses exsudatos formam crostas e os pêlos
● Senkobo
ficam grudados
● Esporotricose cutânea
Lesões inicialmente no dorso, depois observadas
● Dermatite micótica (mas nao é fungo)
no escroto, períneo,
● Não confundir com dermatofitose (que é
úbere e porções distais dos membros
fungo)
Peles claras (focinho, porção distal dos
Importância econômica: desvalorização de couro
membros) são mais afetadas e podem exibir
e lã
eritema como resultado de fotodermatite
Fatores de risco
Lesões dolorosas mas não pruriginosas
● Clima úmido e quente (pele úmida)
Diagnostico
● Traumas em pele (tosquia, picadas de
Coloração e/ou cultura de pus ou crostas
inseto, lesões)
Biópsia da pele
● Falhas de manejo (higiene, estresse,
Diferencial
nutrição)
● Dermatofitose
Epidemiologia
● Foliculite e furunculose por estafilococos
Fonte de infecção: portadores saudáveis e
● Pênfigo foliáceo
doentes
Tratamento
Via de eliminação: crostas e pele descamada
Lesões localizá-las
Via de transmissão: contato direto, vetores
● Remoção das crostas (cuidado com a
mecânicos, solo e agua contaminados
contaminação ambiental)
Porta de entrada: pele com lesões
● Tratamento tópico com clorexidina ou
Susceptiveis: ovinos, bovinos e equinos
iod-povidine
● Raro: caprinos, suínos, cães, gatos e
Animais com lesões disseminadas e quadros
humanos
crônicos
Patogenia
● Antibioticoterapia sistêmica (penicilina
procaina + estreptomicina ou eritromicina)
Profilaxia
Remover fatores predisponentes
● Melhorar higiene, nutrição e praticas de
manejo
● Evitar traumas na pele
● Controle de insetos e artrópodes
● Evitar traumas mecânicos na pele
Animais afetados devem ser isolados
Animais previamente infectados nao
desenvolvem imunidade significativa
Aula 6- Linfanidite caseosa
Introducao
Enfermidade crônica contagiosa, caracterizada
por lesões purulentas e caseosas nos gânglios
linfáticos (“mal do caroço)
Acomete ovinos e caprinos
Ocasionalmente pulmões, baço, rins e fígado
Causa lindadenite ulcerativa em equinos e
abscessos superficiais em bovinos, suínos,
cervos e animais de laboratório
Agente etiológico
Corynebacterium pseudotuberculosis
Bactéria Gram positiva
Pleomorficas
Imóveis
Anaeróbica facultativa
Formas de cocos, de clavas ou bacilos
Em esfregaços aparecem isoladas, em paliçadas
paralelas ou foram “letras chinesas”
colônias pequenas, que tornam-se secas, friáveis
e de cor creme
Comensal de membranas
Resistente à dessecação durante meses,
permanecendo viva na carne congelada, fezes,
exsudato purulento, solo, locais úmidos e
escuros, pele, vísceras infectadas e intestinos
Pode sobreviver no solo contaminado com pus
por ate 8 meses e nas instalações por 4 meses
Produz diferentes toxinas - varia de acordo com a
cepa - patogenicidade
Esfingomielinase ou hemolisina (fosfolipase
D)
Exotoxina (glicoproteína)
Possui acao necrosante
Importante na patogenia e no diagnostico
sorológico
Age nas celulas endoteliais
● Causa hemólise, aumento da
permeabilidade dos vasos sanguíneos e
linfáticos
● Facilita a invasão bacteriana
Citotóxica e induz a caseificacao
Camada lipídica promove a proteção contra a
digestão por enzimas celulares- proprociona ao
agente prolongado tempo de sobrevivencia
Epidemiologia
Prevalente em vários países: tropicais e
subrtropicais
Endêmica no Brasil: morbidade de 30%
Todas as raças, estações do ano, sendo os
animais adultos os mais comumente acometidos
Prevalência com o passar dos anos pode chegar
a 50%. Nos rebanhos criados extensivamente a
doenca nao excede 30%, mas a frequência de
ovinos infectados aumenta com os anos
Conteúdo dos abcessos que supuram e
contaminam o ambiente
O microorganismo penetra em pele intacta ou
escarificada, no subcutâneo o na mucosa
Transmissão: contato direto com secreções ou
fomites e líquidos de banhos de imersão
contaminados com o agente
Inalação do material infectante: desenvolvimento
de abcessos nos pulmões ou pneumonia nos
ovinos
Ingestão de material infectante: relatado moo
causa do desenvolvimento de abscessos
mandibulares em caprinos
O período de incubação ate os abscessos serem
notados nos linfonodos superficiais é de
aproximadamente 2 a 6 meses
Transmissão é facilitado no sistemas de criação
onde há
● Alta densidade populacional
● Animais com ferimentos na pele
● Alta umidade
● Condições precárias de higiene
Patogenia
1. Penetração no hospedeiro através de
uma solução de continuidade
2. Bactéria livre ou no interior de macrofagos
segue para a circulação linfática ate um
linfonodo
3. Infiltração massoca de leucócitos
polimorfonucleares
4. Formação de micro abscessos na area
cortical do linfonodo acometido
5. O abscesso rapidamente se torna
encapsulado com uma area central
necrosada, onde a fagocitose continua,
carreando um processo de
reencapsulamento, responsável pela
aparência laminar (cebola) da lesao
Persistência e progresso a infecção envolve
fagocitose, multiplicação intracelular do
microorganismo e degeneração celular
resultando em aumento do abscesso
Piogranuloma na linaddfenite caseosa:
mecanismo de defesa (Limita a disseminação
bacteriana sistêmica)
Pode se disseminar por via linfática e
hematogena para os pulmões e outras partes do
organismo sem envolver o linfonodo próximo da
porta de entrada
Abscessos pulmonares podem eventualmente
romper e contaminar o meio ambiente
Sinais clínicos
Aumento de tamanho de linfonodos superficiais:
pré- escapulares, parótideo, submandibular,
retrofarigeo, pré-crural, supramamarios e poplíteo
Tamanho das lesões varia e depende de fatores
como virulência
Localização dos abscessos geralmente depende
do local onde ocorreu a lesao primaria (porta de
entrada)
75 a 87% ocorrem na região da cabeça e
pescoço
Natureza encapsulada dos abscessos
pulmonares e ausento de exsudato nas vias
aéreas:crepitações pulmonares habitualmente e
nao sao auscultadas
Raramente o micro-organismo pode alcançar o
sistema nervoso central, a glândula mamaria,
escroto e articulações
"Síndrome da ovelha magra”(abscessos
viscerais)
● Perda de peso crônica
● Subfertilidade
● Queda na producao de leite
● Nascimentos de menor numero de
cordeiros
Diagnostico
Clinico: presença de um abscesso de
consistência firme e ligeiramente flutuante na
região anatômica de um linfonodo
Completementares
● Necropsia com achados patológicos
compatíveis
● Cultura microbiológica
● CAMP test
● Sorológicos (anticorpos contra a toxina)
○ Teste de imunodifusao
○ ELISA
 ○ Inibição sinérgico da hemólise
(ISH): pode diagnosticar infeccoes
precoces, antes do aparecimento
de abscessos subcutâneos, e
pode auxiliar nos casos de
abscessos internos
Diagnostico
Linfodenina
Inoculação de 0,1ml de linfadenina por via
intradérmica na região omoplata
Animais portadores da doenca desenvolvem
reações alérgicas locais, com maior intensidade
após 48 horas e com aumento da espessura da
dobra da pele variando entre 1,6 a 12,2 mm
Animais livres da doenca a variação é de 0 a
1,55mm