FACULDADE DAS AMÉRICAS

TUTORIA DE DOR

GABRIELLE SCHNEID DE PINHO – T9

2021.1
Sumário
Tutorias de Dor
Tutoria 1
Tutoria 2
Tutoria 3
Tutoria 4
Tutoria 5

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Gabrielle Schneid
Problema 1

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Gabrielle Schneid
 Tutoria 1
Objetivos:
1. Caracterizar os diferentes tipos de dor.
2. Caracterizar todas as vias de propagação da dor (periféricas e centrais
– até o final do impulso).
3. Diferenciar a fisiopatologia da dor e seus diferentes termos (dor
referida, estímulo doloroso, dor em membro fantasma, dor irradiada, hiperalgesia,
hiperestesia, nevralgia, neuralgia).
4. Explicar a ocorrência da modulação da dor e seus graus (teoria do
portão).
5. Caracterizar os procedimentos em uma avaliação clínica eficiente da
dor (propedêutica --> anamnese e exames físicos).
6. Caracterizar os mecanismos de ação dos AINEs, paracetamol e
dipirona.

1. Dor é definida pela Associação Internacional para o Estudo da Dor

(IASP) como uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada a
dano tecidual real ou potencial (ameaça ao corpo), sendo considerada patologia
quando persiste mesmo após a cura da lesão (danosa para sobrevivência).
Dor é uma percepção, ou seja, é uma experiência que implica a integração de
diversas dimensões: sensitivas, afetivas e comportamentais. (Dor Psíquica, Dor
Corporal - Uma Abordagem Multidisciplinar - Manoel Jacobsen Teixeira e Daniel
Ciampi de Andrade - neurologistas).

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Gabrielle Schneid
 Tal conceito foi introduzido em 1967 por Cecily Saunders, médica e uma das
fundadoras do St. Christopher's Hospice,na Inglaterra (Figura 1).

Classificação da dor quanto ao tempo de duração:

Dor aguda: Aquela que se manifesta durante um período relativamen te curto,
de minutos a algumas semanas, associada a lesões em tecidos ou órgãos e
ocasionada por inflamação, infecção, isquemia, traumatismo ou outras causas. A dor
aguda não tem duração maior que o curso usual de uma doença aguda ou maior
que o período requerido para a cura da lesão. Tem localização e caráter bem
definidos. Pode ser acompanhada de sinais de hiperatividade do sistema nervoso
autônomo (taquicardia, hipertensão arterial, sudorese).

Dor crônica: Tem duração prolongada (período maior que 3 a 6 meses),

podendo se estender por anos. Pode ser consequência de uma lesão já previamente
tratada, e sua intensidade não está relacionada com estímulo causal.

Dor recorrente: É um tipo de dor que se manifesta por períodos de curta

duração que, no entanto, repete-se com frequência, podendo ocorrer durante toda a
vida do indivíduo, mesmo sem estar associada a uma condição nosológica
específica (classificação científica de doenças).

Classificação da dor quanto à origem (fisiopatologia):

Dor nociceptiva: Dor originada pela ativação de nociceptores. A ativação
desses receptores localizados na pele resulta em dor somática superficial; em
músculos, tendões, ossos ou articulações resulta em dor somática profunda.
Somática superficial: Dor nociceptiva (nociceptores do tegumento), bem
localizada e de maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, ardor).
Somática profunda: Dor nociceptiva (nociceptores dos músculos, fáscias,
tendões, ligamentos e articulações), difusa e de localização imprecisa, de etiologias
mais comuns: estiramento, contração muscular isquêmica, contusão, ruptura
tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose.
A dor visceral provém da ativação de nociceptores contidos nas vísceras, é
difusa e, frequentemente, referida a áreas cutâneas.

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 • Espontânea: pontada, facada, aguda, agulhada, rasgando, latejante, surda,
contínua, profunda e vaga
• Evocada: desencadeada por manobras capazes de reproduzir a dor sentida
pelo paciente (Lasègue: elevação do membro inferior com o paciente em decúbito
dorsal → estira raiz nervosa)
• Verdadeira: comprometimento da própria víscera; transmitida pelas fibras
sensoriais nos feixes nervosos autônomos, de sensação referida na superfície do
corpo longe do órgão doloroso.
• Parietal: comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal;
doença afeta a víscera e o processo doloroso se dissemina para o peritônio, pleura
ou pericárdio (supridas de extensa inervação dolorosa → dor aguda); conduzida
diretamente pelos nervos espinhais no peritônio parietal; de sensação sobre a área
dolorosa.
• Referida: Trata-se de uma sensação dolorosa superficial em região distante
do órgão de origem da dor, frequentemente no segmento dermatotópico do qual o
órgão visceral se originou embriologicamente. (infarto do miocárdio)

• Irradiada: É aquela provocada por irritação direta de um nervo e é percebida

no território, tanto superficial quanto profundo, correspondente à raiz nervosa
estimulada.

Dor neuropática: Dor originada como consequência direta de uma lesão ou

doença que afeta os sistemas nervosos central (SNC) e/ou periférico (SNP), que
podem ser ocasionadas por irritação das fibras C (trato espinotalâmico) ou
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Gabrielle Schneid
deaferentação (dor fantasma - injúria do plexo braquial ou lombossacral). Atividade
espontânea nos neurônios sensitivos lesados: hiperestimulação, redistribuição dos
canais de sódio ou ainda sensibilização central. Responde pouco à analgésicos
convencionais, podendo ser aliviada por antidepressivos e antiepilépticos.
Sua etiologia é variada (afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares,
infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas).
Periférica quando a lesão ou doença afeta o sistema somatossensorial
periférico e central quando afeta o sistema somatossensorial central.
São descritores verbais característicos deste tipo de dor: queimação,
agulhadas ou dormências (parestesias).
• Constante: em queimação, dormência, formigamento ou dolorimento.
Decorre da desaferentação → degeneração dos terminais pré-sinápticos,
reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos, substituição de sinapses
inibitórias por outras excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e
aumento da eficácia de sinapses pouco eficazes → hipersensíveis (células
explosivas ou bursting cells).
• Intermitente: cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos
motores descendentes cruzam para as vias nociceptivas no sítio de lesão do
sistema nervoso) → ativação das vias nociceptivas. Dor em choque, aguda e seu
trajeto não segue o de qualquer nervo.
• Evocada: alodínia ou hiperpatia. Ocorre devido rearranjos sinápticos a partir
da desaferentação (nociceptivas por aferentes táteis; inibitórias por excitatórias;
ativação das anteriormente inativa → hiperesponsiva a estímulos dolorosos →
hiperpatia); alivia com secção da via neoespinotalâmica.

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 Mista: Entre todas, é o tipo de dor mais comum. É ocasionada por
componentes nociceptivos e neuropáticos.

Dor psicogênica: É um tipo de dor persistente, que não é inteiramente

explicada por um processo fisiológico ou um distúrbio físico, que ocorre em um
contexto de conflitos emocionais ou de problemas psicossociais. Para se concluir
sobre este tipo de dor é necessária uma rigorosa investigação diagnóstica.
Tende a ser difusa, generalizada, imprecisa e quando localizada, sua
topografia corresponde à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que
julga doente, muda de localização sem qualquer razão aparente ou quando
irradiada, não segue o trajeto do nervo; de intensidade variável, sendo agravada
pelas condições emocionais do paciente.
Seu tratamento necessita de acompanhamento psiquiátrico e psicológico.
Geralmente identifica-se depressão, ansiedade, histeria, hipocondria ou transtorno
somatoforme (pensamentos excessivos, sentimentos e atitudes em relação aos
sintomas somáticos).

Classificação da dor quanto à intensidade:

Pode ser classificada como leve, moderada ou intensa.

2. Além dos mecanorreceptores, a sensação somática depende de

maneira muito importante dos nociceptores, as terminações nervosas livres,
ramificadas, não-mielinizadas que sinalizam quando o tecido corporal está sendo
lesado ou em risco de sofrer uma lesão. (O termo origina-se do latim, nocere, “ferir”,
“nocivo”.) A informação dos nociceptores segue uma via para o cérebro que é muito
distinta da via pela qual segue a informação dos mecanorreceptores;
conseqüentemente, a experiência subjetiva causada pela ativação dessas duas vias
é diferente. A ativação seletiva dos nociceptores pode levar à experiência consciente
de dor.
Os nociceptores são ativados por estímulos que tem o potencial de causar
lesão nos tecidos. Danos aos tecidos podem resultar de estimulação mecânica forte,
temperaturas extremas, privação de oxigênio e exposição a certos agentes
químicos, entre outras causas. As membranas dos nociceptores contêm canais
iônicos que são ativados por esses tipos de estímulos.

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Gabrielle Schneid
 O simples estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os
canais iônicos mecanossensíveis, que levam à despolarização da célula e ao
disparo de potenciais de ação.
Além disso, as células danificadas no local da lesão podem liberar uma série
de substâncias que provocam a abertura dos canais iônicos nas membranas dos
nociceptores. Como exemplos de substâncias liberadas estão as proteases
(enzimas que degradam proteínas), ATP e íons K+. As proteases podem clivar um
peptídeo extracelular abundante, chamado cininogênio, formando o peptídeo
bradicinina. A bradicinina liga-se a uma molécula receptora específica, qu e aumen ta
a condutância iônica de alguns nociceptores. De maneira similar, o ATP causa a
despolarização dos nociceptores por meio da ligação direta a canais iônicos que
dependem do ATP para sua ativação.
E o aumento da [K+] extracelular despolariza diretamente as membranas
neuronais.
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas terminações nervosas livres
das fibras não-mielinizadas C (transmitem a dor mais lentamente (0,5 a 2 m/s), com
localização difusa) e nas pobremente mielinizadas A-delta (transmitem a dor
rapidamente (20 a 30 m/s), com localização mais precisa).
A maioria dos nociceptores responde aos estímulos mecânicos, térmicos e
químicos e são chamados, portanto, de nociceptores polimodais. Mas muitos
nociceptores mostram seletividade em suas respostas aos diferentes estímulos.
Assim sendo, existem, também, nociceptores mecânicos (pressões intensas);
nociceptores térmicos (calor ou frio extremos) e nociceptores químicos (responsivos
seletivamente à histamina e a outros agentes químicos).

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Gabrielle Schneid
 Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos do corpo, incluindo a
pele, os ossos, os músculos, a maioria dos órgãos internos, os vasos sanguíneos e
o coração. Eles estão notadamente ausentes no sistema nervoso em si, mas estão
presentes nas meninges.

Os nociceptores normalmente respondem apenas quando os estímulos são

suficientemente intensos para lesionar os tecidos. No entanto, todos nós sabemos
que pele, articulações ou músculos que já estão lesionados ou inflamados estão
mais sensíveis do que o normal.
Esse fenômeno é conhecido como hiperalgesia e é o
INFLAMAÇÃO:
Calor exemplo mais familiar da capacidade corporal de autocontrole
Dor (hiperalgesia) da dor. A hiperalgesia pode ser um limiar reduzido à dor, uma
Rubor
intensidade aumentada dos estímulos dolorosos ou, até
Tumor
Perda de função mesmo, dor espontânea.
A hiperalgesia primária ocorre na área do tecido lesado,
mas os tecidos que envolvem a região da lesão também podem se tornar
supersensíveis, pelo processo de hiperalgesia secundária.
Várias substâncias são liberadas quando a pele é lesada. Várias dessas
substâncias químicas modulam a excitabilidade dos nociceptores, tornando-os mais
sensíveis aos estímulos térmicos ou mecânicos. Exemplos de substâncias
sensibilizadoras são a bradicinina, as prostaglandinas e a substância P.

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 A bradicinina, além de despolarizar diretamente os nociceptores, estimula
mudanças intracelulares de longa duração, que tornam mais sensíveis os canais
iônicos ativados por calor.
Apesar de as prostaglandinas não causarem dor em si, elas aumentam muito
a sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos.
A substância P é um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores (por um
ramo do neurito periférico do nociceptor) sua secreção por outras ramificações
desse mesmo nociceptor atinge as áreas vizinhas da pele. A substância P causa
vasodilatação e a liberação de histamina dos mastócitos.
Essa sensibilização de nociceptores nas vizinhanças da lesão (pela
substância P) é uma das causas da hiperalgesia secundária.
Outro mecanismo de hiperalgesia envolve uma linha cruzada entre a via do
tato e a via da dor na medula espinhal.

A ativação dos nociceptores da pele produz duas percepções distintas de dor,

uma dor primária, rápida e aguda, seguida de uma dor secundária, lenta e contínua.
A dor primária é causada pela ativação das fibras A-delta; a dor secundária é
causada pela ativação das fibras C.
Assim como as fibras mecanossensoriais Aβ, as fibras C possuem seus
corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar e entram no corno dorsal da
medula espinhal. As fibras logo se ramificam, percorrem uma curta distância nos
sentidos rostral e caudal na medula, em uma região chamada tracto de Lissauer,
fazendo, depois, sinapse em células da parte externa do corno dorsal, em uma
região conhecida como substância gelatinosa.

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 Acredita-se que o neurotransmissor dos aferentes nociceptivos seja o
glutamato. Experimentos demonstraram que a transmissão sináptica mediada pela
substância P é necessária para a sensação de dor moderada e intensa.
É interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram na
medula espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula
espinhal, ocorre uma mistura substancial da informação dessas duas fontes de
aferências (dor referida - nociceptor visceral é percebido como sensação cutânea).
A Via da Dor Neo-Espinotalâmica: A informação sobre a dor (como também
a temperatura) corporal é conduzida da medula espinhal ao encéfalo pela via
espinotalâmica. As fibras espinotalâmicas ascendem pela medula espinhal, passam
pelo bulbo, ponte e mesencéfalo sem fazer sinapse, até alcançarem o tálamo.
Posicionam-se ao longo do lemnisco medial, em grupo axonal distinto da via
mecanossensorial.

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 As informações acerca do tato ascendem ipsilateralmente, enquanto as
informações da dor (e da temperatura) ascendem contralateralmente. Se um lado da
medula espinhal sofre lesão, déficits de mecanossensibilidade e movimentos
ocorrem no mesmo lado da lesão espinhal e déficits de sensibilidade à dor e à
temperatura ocorrerão no lado do corpo oposto ao da lesão espinhal.

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 A Via da Dor Trigeminal: A informação da dor (e da temperatura) da face e
do terço anterior da cabeça segue uma via ao tálamo, análoga à via espinhal. As
fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmio fazem a primeira sinapse com os
neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmio no tronco
encefálico. Os axônios dessas células decussam e ascendem ao tálamo pelo
lemnisco trigeminal.
A via da dor Paleo-espinotalâmica: Também denominada espino-
reticulodiencefálica, faz conexões com a formação reticular (FR) e está muito
relacionada aos componentes afetivos da dor. Além da FR, essa via se conecta
também com outras áreas do cérebro: hipotálamo medial, substância cinzenta que
margeia o aqueduto de Sylvius (periaquedutal) e ao terceiro ventrículo do diencéfalo.
Essas áreas comandam o comportamento de defesa e de fuga pela ação no sistema
límbico.

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 Conduz a dor lenta e pouco definida, de localização difusa, devido
respectivamente a neurônios mais curtos (com maior número de sinapses) e falta de
somatotopia, devido a difusão inespecífica da FR.
Os sinais passam por inter-neurônios de fibras curtas nos próprios cornos
dorsais antes de chegarem, em sua maioria, às lâminas I e II da medula. O último
neurônio da série dá origem a longos axônios que, passando pela comissura anterior
para o lado oposto da medula e, depois, sobem até o encéfalo propriamente dito
pela mesma via ântero-lateral.
Apenas de um décimo a um quarto das fibras seguem todo o trajeto até o
tálamo. Em lugar disso, elas terminam em áreas do bulbo, ponte e mesencéfalo e se
conectam com a FR. Essa região inferior do encéfalo parece ser muito importante
para a avaliação dos tipos de dor sofridos, pois animais com apenas seu tronco
cerebral funcionante ainda apresentam inegáveis evidências de sofrimento quando
qualquer parte do corpo é traumatizada.

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 NEOESPINOTALÂMICA: VIA CLÁSSICA DA DOR, constituída pelo tracto
espinotalâmico lateral envolvendo uma cadeia de três neurônios:
NEURÔNIO I: GÂNGLIOS ESPINHAIS NAS RAÍZES DORSAIS. O
prolongamento periférico liga-se aos receptores através dos nervos espinhais. O
prolongamento central penetra na medula pela divisão lateral da raiz dorsal
terminando na coluna posterior (lâminas I e V), onde faz sinapse com os neurônios II
(WDR – neurônios de faixa dinâmica ampla – neurônios de projeção). Há evidência
de que o neurotransmissor liberado nesta sinapse é um neuropeptídio, a substância
P.
NEURÔNIO II: estão localizados na coluna posterior. Seus axônios cruzam o
plano mediano, pela comissura branca, ganham o funículo lateral do lado oposto,
inflectem-se cranialmente para construir o tracto espinotalâmico lateral. Ao nível da
ponte, as fibras desse tracto se unem com as do espinotalâmico anterior para
construir o lemnisco espinhal, que TERMINA NO TÁLAMO fazendo sinapse com os
neurônios III. (CONSCIÊNCIA DA DOR)
NEURÔNIOS III: localizam-se no tálamo, principalmente no núcleo ventral
póstero-lateral. Seus axônios formam radiação talâmicas que, pela cápsula interna e
coroa radiada, chegam à área somestésica do córtex cerebral situada no GIRO
PÓS-CENTRAL.
Através dessa via chegam ao córtex cerebral impulsos originados em
receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto.

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A VIA SOMATOTÓPICA, ou seja, a representação das diferentes partes do corpo,
pode ser identificada em seus núcleos e tractos assim como na área de projeção
cortical. Há evidencias de que a via neoespinotalâmica é responsável apenas pela
sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo, correspondendo à
chamada dor em pontada.

PALEOESPINOTALÂMICA:
É constituída de uma cadeia de neurônios em número maior que os da via
neoespinotalâmica. (Fibras do tipo C, na lâmina V, a informação é lenta,
gradativa, prolongada e difusa, relacionado com a dor crônica)
NEURÔNIO I: localizam-se nos gânglios espinhais, penetram na medula
do mesmo modo que os da via neoespino-talâmica.
NEURÔNIO II: situam-se na coluna posterior. Seus axônios dirigem-se ao
funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente
para construir o tracto espinorreticular. Este sobe na medula junto ao tracto
espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em
vários níveis da FORMAÇÃO RETICULAR. (CARACTERÍSTICAS DA DOR).

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 NEURÔNIO III: localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras
reticulotalâmicas que terminam nos núcleos intralaminares do tálamo
(Neurônio IV).
Entretanto, o mais provável é que o número de neurônios reticulares
envolvidos nessa via seja maior e que os impulsos nervosos cheguem aos núcleos
intralaminares do tálamo após várias sinapses na formação reticular. Os núcleos,
intralaminares, projetam-se para territórios muito amplos do córtex cerebral. É
provável, entretanto, que essas projeções estejam mais relacionadas com a
ativação cortical do que com a sensação da dor, uma vez que estas se tornam
conscientes já em nível talâmico.
Ao contrário da via neoespinotalâmica, a via paleoespinotalâmica NÃO TEM
ORGANIZAÇÃO SOMATOTÓPICA. Assim, ela é responsável por um tipo de dor
pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, correspondendo à chamada do
em queimação, ao contrário da via neoespinotalâmica, que veicula dores localizadas
do tipo dor em pontada.

3. A fisiopatologia da dor está representada na divisão entre dor referida,

dor irradiada...
Estímulo nocivo: Evento que causa dano real ou potencial a um tecido.
Nociceptor: Receptor que é capaz de transduzir e codificar um estímulo
nocivo.
Neurônio nociceptivo: Neurônio central ou periférico capaz de codificar
estímulos nocivos.
Nocicepção: Processos neurais de codificação e processamento de
estímulos nocivos.
Estímulo nociceptivo: Evento capaz, ou potencialmente capaz, de danificar
um tecido, transduzido e codificado por nociceptores.
Sensibilização: Aumento na responsividade de neurônios à estimulação
normal ou recrutamento de uma resposta a estímulos normalmente sublimiares.
Sensibilização periférica: Aumento na responsividade e redução do limiar
de nociceptores à estimulação de seus campos receptivos.
Sensibilização central: Aumento na responsividade de neurônios
nociceptivos do sistema nervoso central à estimulação aferente normal ou sublimiar.

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 Alodinia: Dor em resposta a um estímulo não nociceptivo. A intensidade ou
qualidade do estímulo provoca uma resposta dolorosa desproporcional ou
inesperada.
Hiperalgesia: Aumento da sensibilidade dolorosa. Pode incluir tanto
diminuição no limiar quanto aumento na resposta supralimiar.
Hipoalgesia: Redução da resposta a um estímulo geralmente doloroso, ou
redução da sensibilidade a um estímulo geralmente doloroso.
Hiperestesia: Aumento da sensibilidade a estímulos (excluídos os sentidos
especiais). Pode referir-se a vários tipos de sensibilidade: cutânea, táctil e sensação
térmica não dolorosa, assim como à sensibilidade dolorosa. Indica tanto redução do
limiar a qualquer estímulo, como aumento da intensidade de resposta sensorial.
Hipoestesia: Redução da sensibilidade a estímulos (excluídos os sentidos
especiais).
Disestesia: Sensação desagradável e anormal, de caráter evocado ou
espontâneo. Diferencia-se de parestesia por se tratar de uma experiência de caráter
desagradável.
Hiperpatia: Síndrome dolorosa caracterizada por reação dolorosa anormal
aos estímulos, principalmente repetitivos, e por aumento do limiar de dor.
Deaferentação: Dor fantasma - injúria do plexo braquial ou lombossacral.
Neuralgia: Dor aguda produzida pela irritação de um nervo. Caracteriza-se
por ser muito intensa, em queimação, pulsátil ou semelhante a uma descarga
elétrica. Suas causas mais frequentes são infecção, lesão metabólica ou tóxica do
nervo comprometido.
Descarga ectópica: lesão de nervos periféricos → hiperexcitação →
descarga espontânea contínua (acúmulo de canais de Na+ em regiões lesionadas
ou em membrana desnuda). Além disso, há a síntese de canais de escoamento da
membrana e os canais e receptores de transdução nos gânglios da raiz dorsal, quais
são transportados para o sítio de lesão e inseridos na membrana → sítios de
descarga responsivos às alterações de temperatura, mediadores bioquímicos e
deslocamento mecânico.
Sinal de Tinel: tapa leve na pele do antebraço, sobre a região de uma lesão
nervosa mediana, induz uma explosão de atividade impulsiva, o indivíduo então
apresenta parestesia e dor na parte medial da mão).

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 4. Uma resposta adaptativa à lesão tecidual para redução do uso do
tecido lesionado até o desaparecimento da resposta inflamatória e conclusão do
reparo tecidual.
Modificação da resposta do nociceptor a estímulos dolorosos, diminuindo ou
intensificando a resposta (sensibilização periférica ou central → hiperalgesia e
alodinia)
• Hiperalgesia: Sensibilidade exagerada a um estímulo nocivo. Primária:
sensação desconfortável torna-se dolorosa (periférica). Secundária: recrutamento
dos nociceptivos silenciosos próximos a lesão (central).
• Alodinia: um estímulo normalmente inócuo, mediado por fibras Aß (tato),
leva à percepção dolorosa.
Regulação Aferente: Um toque leve pode causar dor pelo mecanismo da
hiperalgesia. Entretanto, a dor causada pela atividade dos nociceptores também
pode ser diminuída pela atividade simultânea em mecanorreceptores de baixo limiar
(fibras Aß).

A teoria do portão da dor proposta por eles estabelece que determinados

neurônios dos cornos dorsais, os quais projetam seus axônios pelo tracto
espinotalâmico, são excitados tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro como
por axônios não-mielinizados de nociceptores. O neurônio de projeção (secundário)
também é inibido por um interneurônio, e esse é tanto excitado por axônios
sensoriais calibrosos como inibido pelo axônio nociceptivo. Por meio desse circuito,

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a atividade apenas do axônio nociceptivo resultaria em excitação máxima do
neurônio de projeção, permitindo que os sinais nociceptivos alcancem o cérebro.
Contudo, se os axônios de mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles
ativarão o interneurônio que suprimirá os sinais nociceptivos.

Regulação Descendente: Há inúmeras histórias sobre soldados, atletas e

vítimas de tortura que sofreram ferimentos terríveis, mas aparentemente não
sentiram dor. Emoções fortes, estresse ou determinação estóica podem suprimir de
maneira poderosa as sensações dolorosas. Várias regiões encefálicas estão
envolvidas na supressão da dor. Uma delas é uma região contendo neurônios no
mesencéfalo, chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG, periaqueductal
gray matter – recebe várias aferências de várias estruturas do encéfalo, muitas
relacionadas ao contexto emocional). Estimulação elétrica da PAG pode causar
analgesia profunda que tem sido, algumas vezes, explorada clinicamente.
Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes a várias regiões
localizadas na linha média do bulbo, especialmente para os núcleos da rafe (cujos
neurônios usam o neurotransmissor serotonina). Esses neurônios bulbares projetam
os axônios, por sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem
deprimir de maneira eficiente a atividade dos neurônios nociceptivos.

Os Opióides Endógenos: O ópio, os seus análogos produzem intensa

analgesia quando administrados de forma sistêmica. Eles também podem produzir
alterações de humor, sonolência, confusão mental, náusea, vômito e constipação.
Esses compostos atuam ligando-se de forma firme e específica a vários tipos de
receptores opioides no sistema nervoso, e de que o próprio sistema nervoso produz
substâncias endógenas semelhantes à morfina, chamadas coletivamente de
21
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endorfinas. As endorfinas são peptídeos, cujos receptores estão amplamente
distribuídos no SNC, particularmente concentrados em áreas que processam ou
modulam a informação nociceptiva.
Pequenas quantidades de morfina ou endorfinas injetadas na PAG, nos
núcleos da rafe ou no corno dorsal podem produzir analgesia. No âmbito celular, as
endorfinas exercem múltiplos efeitos, que incluem supressão da liberação de
glutamato das terminações pré-sinápticas e inibição dos neurônios pela
hiperpolarização das membranas pós-sinápticas.

5. História clínica: análise do histórico da dor, verificando fatores como

localização, frequência, intensidade, tempo, tipos (somática, visceral, neuropática ou
mista), condições de melhora e piora e elementos que acompanham a dor e sua
irradiação. É importante também considerar doenças pregressas, injúria por trauma,
infecções, relação com câncer, distúrbios metabólicos, doença vascular,
predisposição genética, entre outras situações. Tratamentos anteriores e distúrbios
psicológicos (como depressão e ansiedade) devem ser incluídos no estudo.
1) DURAÇÃO
2) INÍCIO E EVOLUÇÃO
3) LOCALIZAÇÃO
4) IRRADIAÇÃO
5) INTENSIDADE
6) QUALIDADE
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Gabrielle Schneid
 7) SINAIS E SINTOMAS CONCOMITANTE
8) FATORES DE MELHORA, PIORA OU DESENCADEANTES
9) REPERCUSSÃO
10) TRATAMENTOS REALIZADOS
Exame físico: O exame físico geral do paciente deve avaliar pele, cavidade
oral, sistema cardiovascular, pulmonar, abdominal, circulatório, osteomuscular e
nervoso central. Por meio da avaliação nutricional, são mensurados peso, altura e
índice de massa corpórea (IMC).

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 Além do exame físico geral, é necessário investigar, sobretudo, o sistema
neurológico de cada paciente por meio de:
• avaliação do sistema motor: inspeção da força muscular, do tônus e dos
movimentos;
• avaliação do sistema somatossensitivo: dor, temperatura e toque
(comprometimento de fibras finas); pressão, posição e vibração (componentes de
fibras grossas);
• exame do sistema nervoso autônomo: pode indicar lesão de fibras finas
amielínicas. São averiguadas as mudanças de temperatura na pele, a sudorese, as
reações pilomotoras, as alterações tróficas (cabelos, unhas e pele) e os níveis
pressóricos.

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 Exames complementares: A radiografia (RX) de tórax deve ser utilizada em
processos infecciosos, alargamento do mediastino, tumores, nódulos, envolvimentos
de pleura, entre outros casos.
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são
exames indicados em pacientes que apresentam, entre outros problemas, tumores,
compressão de raízes por hérnias ou tumores, compressão de troncos nervosos,
reações inflamatórias nos músculos, processos degenerativos, processos distróficos
e lesões no SNC.
O exame de cintilografia óssea permite a detecção de acometimento ósseo.
Outros exames, como tomografia por emissão de pós itrons (PET scan), além
de exames laboratoriais (p.ex., anticorpos antineuronal nuclear [anti -HU] nas
neuropatias paraneoplásicas), também podem ser utilizados.

Questionário McGill: é considerado um dos melhores instrumentos para a

avaliação das dimensões sensitiva-discriminativa, afetiva-motivacional e cognitiva-
avaliativa da dor.
25
Gabrielle Schneid
 O paciente deve escolher somente uma palavra de cada grupo que melhor
descreve a sua dor. Cada grupo (1 a 20) representa uma das quatro dimensões da
dor:
• dimensão sensitiva
• dimensão afetiva
• dimensão avaliativa
• miscelânia
As manifestações e a percepção individual da dor são determinadas pelos
seguintes fatores:
• componente cognitivo: percepção (localização, duração e intensidade da
dor);
• componente motor: movimentos dos músculos faciais (expressão de dor),
movimentos de fuga (função protetora) e tônus muscular aumentado;
• componente emocional: efeito sobre a emoção e mal-estar;
• componente autônomo: aumento da frequência cardíaca e da pressão
arterial, dilatação pupilar, aprofundamento da respiração e sudorese;
• influências psicogênicas: a percepção da dor surge da interligação de vários
circuitos cerebrais funcionais; por isso, a sensibilidade varia entre os indivíduos.
Tratamento:

(Manual de Tratamento da Dor – 2ª edição – Fauzia F. Naime)

26
Gabrielle Schneid
 6. Os medicamentos mais utilizados são os AINEs, paracetamol e
dipirona.

COX-1: enzima constitutiva presente na maioria dos tecidos, inclusive

plaquetas. Tem funções de “manutenção” no organismo (homeostase tecidual),
produz PGs com diferentes funções: citoproteção gástrica, agregação plaquetária,
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e no início do parto.
COX-2: induzida nas células ativadas inflamatórias (IL-1 e TNF-α). As lesões
inflamatórias periféricas aumentam a expressão da COX-2 e a liberação de
prostaglandinas (PGs) na medula, facilitando a transmissão das fibras aferentes da
dor para os interneurônios no corno posterior → principal responsável pela produção
dos mediadores prostanóides da inflamação. No rim, gera prostaciclina, que tem
papel na homeostase renal e no SNC.
PGE2 (induzida por COX-2) – estímulo inflamatório
(vasodilatação – formação de edema), hiperalgesia, aumento da
produção de histamina e bradicinina.
PGI2 (induzida por COX-2) – estímulo inflamatório
(vasodilatação e aumento de óxido nítrico – formação de edema).

27
Gabrielle Schneid
 Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): Esse grupo é o mais utilizado,
tendo mais de 50 fármacos registrados, sendo alguns de venda livre. Os inibidores
de COX (dipirona, ibuprofeno) inibem tanto COX-1 como a COX-2 e, como COX-1
tem efeitos fisiológicos, esses fármacos podem causar desconfortos com uso
contínuo. Com a inibição da COX-1, por exemplo, se reduz a proteção gástrica (não
inibição das células parietais e redução da estimulação das glândulas mucosas).
Ao contrário disso, os coxibes (celecoxibe) tem efeito inibitório seletivo, atua
sobre COX-2 e, por isso, apresenta menos efeitos adversos, o que leva a maior
adesão ao tratamento e menores danos (em especial gastrointestinais e
hemodinâmicos).
Efeito anti-inflamatório: ↓ PGE2 e da prostaciclina (↓ vasodilatação e o
edema).
Efeito analgésico: ↓ PGs e da sensibilização de terminações nervosas
nociceptivas aos mediadores inflamatórios (bradicinina e a 5-hidroxitriptamina).
Efeito antipirético: inibição da síntese de PG pela IL-1 no SNC, impedindo a ↑
do ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da temperatura.

Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs): Os AIEs ou glicocorticoides

(prednisona e prednisolona) são hormônios esteroides análogos ao cortisol. Esse
grupo tem como característica inibir as fosfolipases, impedindo a formação de ácido
araquidônico. Possui efeitos imunossupressores e anti-inflamatórios e efeitos
adversos relacionados ao metabolismo de carboidratos, proteico e lipídico. Deve ser
utilizado sempre a menor dose possível, pelo menor tempo necessário.

28
Gabrielle Schneid
 Paracetamol: Inibidor de COX. O acetaminofen possui boa ação analgésica e
antitérmica, mas praticamente nenhuma ação anti-inflamatória.
Dose teto diária Apresentação comercial

Diporona: Inibidor de COX. Apesar do efeito anti-inflamatório, deve ser

empregada exclusivamente para obtenção do efeito antitérmico e analgésico.
Mecanismo de ação: efeitos antinociceptivo central, inibindo Cox-1, 2 e 3, inibe a
síntese de prostaglandinas preferencialmente no sistema nervoso central,
dessensibilização dos nociceptores periféricos.
➢ Efeitos adversos mais comuns: Náusea, vômitos, diarreia, retenção de
sódio, fenômenos hemorrágicos, agranulocitose, purpura, trombocitopenia e an emia
aplástica
➢ Contraindicações: Insuficiências hepática e renal; discrasias sanguíneas

Além da terapia medicamentosa, são modalidades para o controle da dor:

TENS (corrente elétrica), acupuntura, termoterapia (calor), crioterapia (frio),
massagem, cinesioterapia (ramo da fisioterapia), tratamento neurocirúrgico,
canabioides, capsaicina (princípio ativo responsável pela pungência das pimentas
ardentes, dessensibiliza fibras da dor e impede neuromoduladores como substância
P, VIP e somatostatina de serem liberados pelos terminais nervosos periféricos e
centrais).

29
Gabrielle Schneid
Problema 2

30
Gabrielle Schneid
 Objetivos:
1. Descrever a fisiopatologia da dor não nociceptiva (neuropática) - grau s
de lesão de nervos periféricos (quais são reparáveis ou não) e sintomas
decorrentes.
2. Descrever a dor fantasma
3. Descrever a neuropatia diabética
4. Relembrar os mecanismos de alodinia e hiperalgesia primária e
secundária
5. Descrever os tratamentos farmacológicos da dor não nociceptiva
relacionando com as vias da dor
6. Descrever os tratamentos não farmacológicos da dor nociceptiva

1. A dor neuropática é oriunda da lesão ou disfunção do sistema nervoso

periférico ou central, sendo descrita como choque, queimação ou formigamento. Em
geral, é acompanhada por sintomas como disestesia (enfraquecimento ou perda de
algum dos sentidos), hiperalgesia (exacerbação da sensibilidade à dor) e alodini a
(dor provocada por estímulos que normalmente não gerariam dor). Pode ocorrer em
quadros agudos, como na dor neuropática aguda pós-operatória ou pós-traumática.
A lesão de nervos periféricos induz descargas rápidas e intensas na ausência
de estímulos. Estes estímulos parecem produzir a ativação de receptores NMDA,
originando o fenômeno de “WIND UP” nos neurônios do corno dorsal da medula.
Logo depois a indução de processos inflamatórios faz com que certos
mecanismos desencadeantes da dor neurogênica sejam comuns ao da dor
nociceptiva. As extremidades do nervo lesionado “aderem-se” logo após o trauma,
podendo formar uma estrutura de crescimento irregular denominada neuroma, que
pode dar origem a descargas espontâneas e hipersensibilidade a estímulos
mecânicos. São produzidos padrões anormais de comunicação interneuronal na
periferia, nas quais um neurônio modifica a atividade de neurônios adjacentes.
Logo após a lesão, as fibras simpáticas (que normalmente não afetam a
sinalização dos terminais sensoriais) respondem a estímulos, tanto na periferia como
nos gânglios da raiz dorsal, a agonistas α (norepinefrina), em particular os neurônios
Aβ. Os neurônios aferentes lesados também sofrem alterações fenotípicas,
observando-se maior expressão de peptídeos pró-nociceptivos, como a
colecistoquinina (CCK).

31
Gabrielle Schneid
 Em consequência das alterações fenotípicas que acontecem durante a
neuropatia periférica, os aferentes mielinizados sintetizam e liberam substância P
que se ligam a receptores NK-1. O resultado é a expressão de neurônios
nociceptivos espinhais que respondem de forma exagerada a estímulos inofensivos.
Dor induz respostas reflexas que resultam no aumento do tônus simpático,
vasoconstrição, aumento da resistência vascular sistêmica (aumento do débito
cardíaco e frequência cardíaca), diminuição do tônus gastrointestinal e urinário e
aumento do tônus musculoesquelético. A resposta endócrina compreende aumento
da secreção de corticotrofina, cortisol, hormônio antidiurético, hormônio do
crescimento, AMP cíclico, catecolaminas, renina, angiotensina II, aldosterona,
glucagon e interleucina 1, com concomitante diminuição da secreção de insulina e
testosterona.
Estas alterações são traduzidas por um estado catabólico caracterizado por
hiperglicemia, aumento do catabolismo proteico, lipólise, retenção renal de água e
sódio, com aumento da excreção de potássio e diminuição da taxa de filtração
glomerular. A estimulação nociceptiva de centros cerebrais leva à hipoventilação e a
resposta simpática descrita contribui para aumento da viscosidade sanguínea,
aumento do tempo de coagulação, fibrinólise e agregação plaquetária.
A interrupção parcial ou total de fibras aferentes causa degeneração de
terminações pré-sinápticas das células desaferentada e alterações funcionais e
morfológicas denominadas neuroplasticidades.
Na sinapse, o neurônio desnervado pode ser reinervado por outros axônios;
as sinapses inibitórias podem ser substituídas por excitatórias, formando conexões
anormais; as sinapses ineficazes tornam-se ativas e ocorre aumento da efetividade
das sinapses ativas. As conexões excitatórias podem expandir-se para células
próximas com surgimento de células responsivas em regiões previamente
silenciosas.
A representação sensitiva da região desaferentada é mantida no SNC. Essa
memória pode ser ativada após longos períodos, o que explica o aparecimento
tardio da dor em alguns pacientes.
Com a lesão no axônio, o neurônio apresenta sensibilidade ao estímulo
mecânico e despolarização espontânea.
Ocorrem impulsos ectópicos espontâneos e aumento da sensibilidade dos
nociceptores. As efases resultam da quebra do isolamento entre fibras grossas

32
Gabrielle Schneid
(Fibras Aβ) e fibras que transmitem dor (Fibras Aδ e C) e, como consequência, o
impulso eferente pode ativar o axônio nociceptivo no local da lesão.
Surge o processo de centralização, no qual os neurônios do SNC modificam
suas respostas, de maneira que, estímulos que antes eram inofensivos, passam a
causar dor.
Nas fibras aferentes ocorrem atividade espontânea anormal, formação de
broto, liberação de ILs e fatores de crescimento neural e despolarização. O broto é
sensível a estímulos de noradrenalina, prostanoides e citocinas.
No gânglio da raiz dorsal, observam-se atividade espontânea, maior atividade
evocada e aumento da inervação de fibras A por fibras do sistema simpático.
Na medula espinal há a formação de broto de terminações de fibras grossas
para lâminas nociceptivas, sensibilização central, expansão de campo receptivo e
perda de neurônio inibitório com reorganização no corno dorsal.
A hiperatividade está relacionada à ação excitatória mediada por receptores
NMDA. A atividade excessiva é observada com a chegada de impulsos ou mesmo
espontaneamente.
Pode haver formação de circuito reverberante (feedback positivo) entre
células hiper irritáveis e outras células, a partir de alterações descritas na
neuroplasticidade. Esses circuitos podem ocorrer na medula espinal, tálamo ou
córtex.
Após a lesão de axônio ou constrição do nervo, há diminuição de alguns
neurotransmissores (calcitonina) e aumento ou surgimento de outros (neuropeptídio -
Y, galanina e péptide intestinal vasoativo).
A ativação de receptores NMDA com aumento da concentração de Ca2+
dentro da célula desencadeia uma cascata de eventos intracelulares responsáveis
pela neuroplasticidade: translocação de proteinocinase, formação de NO e
expressão de genes e outros. Produtos desses gen es facilitam a produção de
enzimas e neuropeptídeos e induzem alterações nas células.
Mecanismos celulares múltiplos, como ativação de receptores metabotrópicos
para glutamato, ativação de canais de Ca2+, NO, inibição de canais de K+ e
liberação de ácido araquidônico, podem participar da plasticidade sináptica.
Na dor neuropática há menos aferência periférica, mas a hiperalgesia
mediada por receptores NMDA é semelhante à da inflamação. Talvez a diminuição

33
Gabrielle Schneid
dos mecanismos inibitórios e o rearranjo de conexões, resultante da lesão, facilitem
a ativação dos receptores.
A lesão de nervo periférico leva a formação de neuroma, massa nodular de
axônios em regeneração e células de Schwann que não conseguiram atingir seu
órgão terminal ou campo receptivo. O neuroma causa dor na área da cicatriz com
mudança da sensação na distribuição do nervo, à palpação ou à percussão da
cicatriz.
Com a secção total de nervo, o neurônio aferente primário projeta no neuroma
e fibras do sistema simpático podem conectar-se com a fibra aferente primária. A
lesão de ramos terminais provavelmente tem consequência semelhantes.
O TERMO DOR NEUROPÁTICA RESTRINGE-SE NECESSARIAMENTE
AOS PACIENTES COM LESÃO ORGÂNICA DO NERVO PERIFÉRICO COM
ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS DO CORNO POSTERIOR DA MEDULA E/OU DOR
MANTIDA POR ALTERAÇÕES SIMPÁTICAS. Pode ser dividida em dois principais
tipos, que podem coexistir ou não: dor disestésica e dor de tronco nervoso.
Dor disestésica: também chamada de dor por deaferentação, é
característica da causalgia e das polineuropatias com envolvimento de fibras
nervosas de pequeno calibre. Tipicamente, é referida como uma sensação
desagradável, como queimadura ou choque, frequentemente não familiar para o
paciente, localizada de preferência nas porções distais dos membros.
Dor disestésica não envolve nociceptores, característica esta que pode
explicar sua forma peculiar de apresentação, além da ineficácia usual da atuação de
medicamentos.
Dor de tronco nervoso: exemplificada pelos casos de compressão radicular
(hérnia de disco), é definida como uma dor tipo facada, profunda, relativamente
proximal, familiar, frequentemente contínua, que piora com movimento e melhora
com repouso.
Após lesão de nervo, observa-se alteração dos mecanismos inibitórios. A
ação do opioide modifica-se na medula espinal em razão da degeneração de fibras
aferentes com perda de receptores opioides das fibras C. A ação pós-sináptica
requer dose de opioide maior que a necessária para ação em receptores pré-
sinápticos.
Na dor neuropática, a hiperatividade neuronal espontânea é observada em
alguns núcleos talâmicos; parece haver sensibilização do tálamo. Na dor

34
Gabrielle Schneid
neuropática central, a sensibilização de neurônio pode ocorrer na medula espinal, no
córtex cerebral ou em áreas subcorticais.

35
Gabrielle Schneid
 (bainha de mielina → bainha + axônio → bainha + axônio +endoneuro)

2. Os estudos sobre membro-fantasma se iniciaram a partir de relatos de

pessoas que sofreram amputação de algum membro, lesão de plexo braquial ou até
mesmo em pacientes tetraplégicos que diziam sentir sensações da presença do
membro perdido ou inativo, as quais muitas vezes eram dolorosas. Durante muito
tempo, acreditava-se que a origem da sensação fantasma era psíquica, no entanto,
sabe-se hoje que tal fenômeno está relacionado também com o fisiológico, a partir
da reorganização cortical, que consiste em alterações estruturais na representação
topográfica dos mapas corticais.
36
Gabrielle Schneid
 A dor fantasma é uma sensação dolorosa referente ao membro (ou parte
dele) perdido que pode se apresentar de diversas formas tais como ardor, aperto,
compressão ou até mesmo uma dor intensa e frequente. A dor normalmente está
presente na primeira semana após amputação, mas ela pode aparecer após meses
ou até vários anos, estando localizada principalmente na parte distal do membro
fantasma.
Muitos estímulos internos e externos modulam a dor fantasma, dentre os
fatores relatados pelos amputados que modificam a experiência dolorosa estão os
fatores agravantes da dor, os quais são a atenção, emoção, toque no coto ou
pressão, mudança de temperatura, reflexos autônomos, dor de outra origem,
colocação de uma prótese. E ainda, os fatores que aliviam a dor, que são o
descanso, distração, movimentos do coto, uso de uma prótese, elevação do coto,
percussão ou massagem no coto. Isto prova que a experiência de dor fantasma é
um resultado não de um único evento, mas da interação de vários efeitos neuronais.
Quando ocorre a desaferenciação (perda da inervação sensorial de uma
região) ou a amputação de um membro as informações sensoriais periféricas se
tornam inteiramente ausentes, fazendo com que neurônios n o sistema nervoso
central que até então recebiam informações daquela parte do corpo se tornem
anormalmente hiperativos. Na dor do membro fantasma, a ausência dessas
informações sensoriais faz com que neurônios nas vias nociceptivas se tornem
excessivamente ativos. A superposição extensa de representações corticais que,
normalmente estão separadas se relacionam com a intensidade da dor do membro,
ou seja, a reorganização cortical maciça pode aumentar esse fator.
A imagem corporal é construída de acordo com as percepções, ideias e
emoções sobre o corpo e suas experiências, podendo ser, constantemente,
mudada. Sendo assim, o fantasma de uma pessoa amputada seria a reativação de
um padrão perceptivo dado pelas forças emocionais. Está claro que o quadro final
de um fantasma depende grandemente de fatores emocionais e da situação de vida
do indivíduo.
As áreas de representação cortical, denominadas mapas corticais (e.g.
homúnculo de Penfield) podem ser modificadas através da plasticidade neural a
partir de alterações estruturais (adaptativas) por estímulos sensoriais, experiência,
aprendizado, e após lesões cerebrais (Lundy-Ekman, 2004). Assim, em indivíduos
que sofreram amputação ou lesão do plexo braquial é que podemos observar

37
Gabrielle Schneid
alterações sinápticas que podem explicar o processo de fortalecimento (desinibição)
de sinapses anteriormente silenciosas. No sistema nervoso normal, muitas sinapses
parecem não ser usadas, a não ser que a lesão de vias acarrete um maior uso das
sinapses até então silenciosas (Farnè et al., 2002).
A organização cortical é alterada após alguma perda sensorial, sendo assim,
áreas que antes eram ativadas pelo membro amputado passam a ser invadidas por
neurônios de áreas não alteradas cujas representações tenham localizações
próximas no córtex. Na amputação de mãos a área da face "invade" a área da mão,
consistente com os relatos de estimulação tátil da face induzindo sensações de mão
fantasma em amputados. O sistema motor mostra, portanto, uma capacidade
substancial de plasticidade (área da mão no cérebro é flanqueada embaixo da área
do rosto).
A Síndrome do Membro Fantasma (SMF) apresenta similaridades clínicas
com outras síndromes neuropáticas, nomeadamente a avulsão do plexo braquial, a
lesão da medula espinal, as lesões nervosas das extremidades e as polineuropatias
severas. Amputação é a forma mais radical de lesão nervosa. Sabe-se que em
consequência da lesão nervosa surge uma série de fenômenos morfológicos,
fisiológicos e neuroquímicos que têm lugar tanto no sistema nervoso periférico
(sensibilização periférica) como no central (sensibilização central). Estas alterações
podem conduzir a uma situação de dor neuropática.
Alguns antidepressivos (tricíclicos - como a amitriptilina e bloqueadores de
canais de sódio - principalmente carbamazepina) ou antiepilépticos têm mostrado ter
um efeito benéfico na redução da SMF. Métodos físicos, como massagem luz,
estimulação elétrica e terapia quente e fria têm sido utilizadas com resultados
variáveis. Técnicas cirúrgicas para reconstrução e rearranjo nervoso tem sido
estudadas.
A teoria da caixa de espelho (TE), foi inicialmente utilizada por
Ramachandran, em 1991, como uma revolucionária técnica para o tratamento de
pacientes com dor fantasma oriunda da amputação de membros. A TE está
fundamentada na ativação dos neurônios espelhos (NE) a partir da ilusão gerada ao
se visualizar o reflexo de um dos membros em um espelho. Ao realizar um
movimento com o membro não lesionado, o reflexo gerado no espelho é capaz de
oferecer ao cérebro um novo estímulo visual, embora ilusório, sugerindo que o
membro lesionado está se movimentando normalmente e sem dor (a rede neural

38
Gabrielle Schneid
responsável pelo controle de uma mão em uma determinada tarefa pode ser
utilizada para controlar a outra mão).

Os impulsos gerados por movimentos ilusórios ou imaginários permitem o

acesso aos circuitos multimodais em lobos parietais e constituem o principal fator
conhecido de aceleração de neuroplasticidade. Dentre essas terapias, a visão do
reflexo de um membro, que corresponde à TE, destaca-se como a mais acessível,
barata e que não oferece riscos ao paciente.
39
Gabrielle Schneid
 3. Neuropatia diabética (ND) constitui um grupo heterogêneo de
manifestações clínicas ou subclínicas, que acometem o sistema nervoso periférico
(SNP) como complicação do diabetes mellitus (DM). Pode apresentar-se de
diferentes formas clínicas, mecanismos fisiopatológicos, instalação e evolução.
Existem quatro tipos principais de neuropatia diabética:
1. Neuropatia Periférica: é a forma mais comum de neuropatia diabética. Com
o próprio nome diz, ela afeta as extremidades do corpo, como pés, pernas, mãos e
braços.
2. Neuropatia Autonômica: O sistema nervoso autônomo controla o coração,
bexiga, pulmões, estômago, intestinos, órgãos sexuais e olhos. O diabetes pode
afetar os nervos em qualquer uma destas áreas, dando origem a neuropatia
diabética autonômica.
3. Amiotrofia Diabética: Em vez de afetar as extremidades dos nervos, como a
neuropatia periférica, amiotrofia diabética afeta nervos das coxas, quadris, nádegas
e pernas. Também chamada de neuropatia femoral ou neuropatia proximal, esta
condição é mais comum em pessoas com diabetes tipo 2 e adultos mais velhos.
4. Mononeuropatia: A mononeuropatia envolve dano a um nervo específico. O
nervo pode ser na face, tronco ou perna. Também chamada de neuropatia focal, a
mononeuropatia diabética muitas vezes acontece de repente. É mais comum em
adultos mais velhos. Embora possa causar dor severa, a doença normalmente não
traz quaisquer complicações a longo prazo. A síndrome do túnel do carpo é um tipo
comum de compressão de neuropatia em pessoas com diabetes.
O marco estrutural da neuropatia diabética pode ser considerado como sendo
a atrofia e a perda de fibras mielinizadas e não mielinizadas, acompanhadas de
degeneração walleriana, desmielinização paranodal e segmentar, associada a uma
fraca resposta regenerativa.
As anormalidades do tecido conectivo observadas são proliferação do tecido
conectivo endoneural e espessamento e duplicação da membrana basal com
tumefação e proliferação das células endoteliais da vasculatura endo e perineural.
A alteração neuronal mais precoce detectável em modelos experimentais é a
tumefação do axônio nas regiões nodal e paranodal, associada à lentificação da
condução nervosa e ao aumento de até cinco vezes na concentração intranodal de
sódio.

40
Gabrielle Schneid
 A glicose penetra em níveis anormalmente altos dentro dos nervos periféricos
e é convertida em sorbitol pela enzima aldose redutase presente normalmente no
axonoplasma.
O acúmulo de sorbitol intracelular provoca diminuição do transporte ativo de
vários metabólitos entre eles o mio-inositol. A diminuição do mio-inositol altera os
mecanismos de regulação intracelular, dessa forma, reduzindo a atividade da
enzima sódio potássio- ATPase que, por sua vez, reduz a atividade da bomba de
sódio e potássio, com o consequente acúmulo de sódio intracelular e alterações do
potencial de repouso da membrana (reduz velocidade de condução do PA) e
danifica mielina.
O acúmulo de sorbitol no endotélio endoneural e o subsequente edema
podem, diretamente, alterar a produção de prostaciclina e comprometer a difusão do
O2. Talvez o mais intrigante seja a possibilidade da aldose redutase competir com a
enzima óxido nítrico sintetase pelo NADPH, diminuindo assim a produção desse
potente vasodilatador.
Inflamação: Há a presença de agentes pró-inflamatórios em pacientes com
DM; esses mediadores promovem o recrutamento de células inflamatórias, gerando
produção de citocinas e redução do fluxo sanguíneo, que aumentam a hipóxia e
isquemia do nervo periférico, dificultado sua regeneração
Vascular: Gera isquemia através da redução do fluxo sanguíneo, aumento da
resistência e diminuição da tensão de O2.
Neurodegeneração: O declínio da insulina causa uma redução parcial da
atividade do fator de crescimento insulina-like-1 e do fator de crescimento neuronal,
gerando uma diminuição na produção de proteínas essenciais para crescimento e
regeneração do axônio, sendo assim, ocorre uma degeneração axonal e apoptose
do corpo neuronal, instalando gradualmente a neuropatia.
CLÍNICA: Parestesias e dor, mas em alguns casos podem apresentar ataxia
proprioceptiva: hiperestesia, hiperalgesia e hiperpatia, podendo evoluir para
hipo/anestesia da sensibilidade profunda. Disfunção das fibras finas: (A delta e C –
Ad aguda e C crônica) = perda de sensações de temperatura e dor, com sensações
de dormência. Disfunção das fibras grossas: (A beta, alfa e gama – tato, pressão e
temperatura) = perda dos sentidos vibratório e posicional, com dormência subjetiva,
evoluindo para instabilidade da marcha.

41
Gabrielle Schneid
 4. A hiperalgesia é um aumento da resposta aos estímulos dolorosos.
Existe dois tipos de hiperalgesia.
A primária ocorre no local da lesão pelo processo de sensibilização, em que
se tem a presença de substâncias inflamatórias como as prostaglandinas,
bradicininas e alguns íons que ativam os nociceptores periféricos.
A presença dessas substâncias gera uma resposta que libera substância P,
que sensibilizam mais nociceptores ao redor.
A secundária ocorre ao redor do local lesionado. A sensação é que a dor está
se espalhando para um local não lesionado. Ocorre pelo processo de sensibilização
central, em que há neuroplasticidade no corno posterior da medula. A alodinia
também pode ocorrer por esse mecanismo; pelo crescimento de fibras Aβ dentro
das camadas envolvidas na transmissão da dor da medula.

A alodinia é uma resposta dolorosa causada por estímulos inofensivos

(vento, toque leve). Trata-se de uma disfunção da atividade cerebral manifesta a
sensação de dor quando o estímulo não é doloroso. Isso pode acontecer pela
transmissão incorreta das fibras nervosas ou ainda por interpretação errônea do
córtex.
Um exemplo de situação em que ocorre este fen ômeno é a neuralgia pós-
herpética (após a resolução clínica da infecção pelo vírus da herpes zoster).

5. A via descendente da dor possui mecanismos para impedir a

continuidade da transmissão do estímulo da dor. As substâncias envolvidas nesse
controle são: GABA, encefalina, norepinefrina (noradrenalina) e serotonina. Esses
neurotransmissores atuam no neurônio de primeira ordem de diferentes formas com
o objetivo de cessar os estímulos.
Das duas classes principais de aminoácidos neuroativos, o ácido minobutírico
(GABA é o principal aminoácido inibitório, enquanto o glutamato é o principal
aminoácido excitatório.
Quanto aos receptores de GABA, existem dois tipos: os receptores de GABA
ionotrópicos (GABA-A e GABA-C) - abrem um canal iônico de cloreto e os
receptores de GABA metabotrópicos (GABA-B), que são acoplados à proteína Gi.
Nas sinapses GABAérgicas, os receptores GABA-B são expressos em nível
tanto pré-sináptico quanto pós-sináptico. Os autorreceptores pré-sinápticos modulam

42
Gabrielle Schneid
a liberação do neurotransmissor ao reduzir o influxo de Ca 2+, enquanto os receptores
GABA-B pós-sinápticos produzem PIPS lentos, através da ativação dos canais de K +
ativados por proteína Gi. (Glutamato faz PEPS de influxo de Na +, aumentando a
capacidade do potencial de ação).

Já a noradrenalina, vai atuar nos receptores α2 no neurônio de primeira

ordem, que também são acoplados a proteína Gi, tendo também como mecanismo
impedir a formação de AMPc e sem a ativação de pKa não terá fosforilação de
canais de cálcio dependentes, de voltagem, reduzindo assim o nível de Ca2+
intracelular, impedindo as liberações de vesículas de glutamato e outros mediadores
da dor. No neurônio de segunda ordem, atuará nos mesmos receptores, mas
levando à abertura de canais de potássio, hiperpolarizando as células (aumenta
limiar da dor). Explicando assim, a ausência de dor nos mecanismos de luta e fuga.
A serotonina (núcleo da rafe) é um neurotransmissor que atua nas fibras
eferentes do trato dorso-lateral que fazem sinapse com os interneurônios
encefalinérgicos e irá permitir a liberação das encefalinas no corno dorsal, inibindo a
transmissão sináptica dos impulsos aos neurônios aferentes de 2ª ordem.
- Antidepressivos Tricíclicos:
Inibe a recaptação de serotonina e noradrenalina, o que aumenta sua
concentração na fenda sináptica, gerando, assim, um aumento da ação na via
descendente da dor.
43
Gabrielle Schneid
 Sistema inibitório descendente da dor, em vias noradrenérgicas,
serotoninérgicas → Inibem a transmissão nociceptiva entre o primeiro e o segundo
neurônios em nível medular.
Aumentam a afinidade dos opioides a seus receptores. Esses efeitos ocorrem
antes mesmo das duas semanas necessárias para o início do efeito antidepressivo
dessas medicações.
Ex: amitriptilina (padrão ouro), nortriptilina e velnlafaxina. São utilizados em
dor neuropática, principalmente quando a queixa é de queimação.
Obs: a nortriptilina é um metabólito da amitriptilina – ambos aumentam a
concentração de serotonina e noradrenalina na fenda sináptica, diminuindo a
recaptação pré-sináptica desses neurotransmissores.

- Anticonvulsivantes:
Estabilizadores de membrana. Agem nos canais de cálcio de sódio ou
potencializam o GABA. O objetivo é diminuir a quantidade de sinapses e,
consequentemente, a quantidade de neurotransmissores. Ex: gabapentina e
pregabalina (inibidores do canal de cálcio), fenobarbital e benzodiazepínicos
(potencializadores de GABA).

6. São vários os tratamentos não farmacológicos da dor nociceptiva.

Dentre eles pode-se destacar:
- Dieta cetogênica:

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Gabrielle Schneid
 - Terapia Cognitiva Comportamental (TCC): corresponde a uma intervenção
de autorregulação estruturada com a finalidade de ensinar um conjunto de
estratégias cognitivas (distração, imaginação guiada, reestruturação cognitiva) e
comportamentais (pacing das atividades, atividades agradáveis, treino de
relaxamento) de modo a melhorar a cooperação, a funcionalidade e reduzir a dor
nas patologias crônicas.
As estratégias de cooperação são ensinadas via instruções médicas, prática
guiada ou prática em casa quer em sessões individuais quer em grupo com curso
típico de 8 a 12 sessões por tratamento. Dadas as dificuldades em lidar com dor
persistente, os problemas de humor e a ansiedade aumentada, indivíduos com
patologia dolorosa poderão beneficiar da TCC para o tratamento da disfunção
psicológica, uma vez que a ansiedade e a dor partilham aparentemente circuitos
neuronais semelhantes e a redução da primeira conduz secundariamente à redu ção
da dor. Os ingredientes chave da TCC são a resolução de problemas, a gestão do
estresse e o autocontrole.
- Atividade física: O exercício e a participação em atividade física regular são
considerado a primeira linha de gestão da dor em indivíduos com doenças
reumáticas e dor musculoesquelética, estando recomendado pela American College
of Reumatology e pela American Pain Society.
A prática de exercício físico inclui várias formas de treino, entre as quais
flexibilidade e amplitude de movimento, condicionamento muscular e resistência e
exercícios aeróbicos. Para além da melhoria da força, proteção articular,
movimentação e capacidade aeróbica, a abordagem ao exercício demonstra ser
eficaz na diminuição do medo/evicção relacionada com a atividade e reduz a
incapacidade relacionada com a dor.
- Redução de peso: A redução do peso é especialmente recomendada a
doentes com OA do joelho. Além de reduzir processos inflamatórios.
- Estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS): feita através da
colocação de elétrodos cutâneos no local doloroso, é notória no alívio da dor em
diversas patologias. Apesar de estudos contraditórios a eficácia se dá principalmente
devido à ampla variedade de intensidade de corrente aplicada.
- Acupuntura: Esta técnica oferece um leque de benefícios como analgesia,
relaxamento muscular, efeito anti-inflamatório, ansiolítico, antidepressivo e melhora
da imunidade. Os efeitos aparecem de forma conjunta, podendo interromper o ciclo

45
Gabrielle Schneid
de perpetuação da dor, transtornos emocionais, piora da qualidade de vida e piora
do quadro clínico.
- Acupuntura Auricular: efetiva na redução da intensidade da dor dos
portadores de câncer em tratamento quimioterápico, além de ter proporcionado a
redução do consumo de analgésicos. A técnica foi segura, eficaz, barata e com o
mínimo de riscos aos participantes.

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Gabrielle Schneid
Problema 3:

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Gabrielle Schneid
 Objetivos:
1. Descrever as principais causas/tipos de cefaleia (classificação primária,
secundária e toda a clínica, a fisiopatologia e manejo) e teorias para surgimento (má
formação de vasos, medicamentosa), além de identificar os principais sinais de
alerta da cefaleia secundária.

1. O sistema de classificação desenvolvido pela International Headache

Society caracteriza a cefaleia como primária ou secundária.
As cefaleias primárias são aquelas em que a cefaleia e suas manifestações
associadas constituem o distúrbio em si, enquanto as cefaleias secundárias são
causadas por distúrbios exógenos.
Para distinguir as cefaleias secundárias, utilizam-se alguns critérios (SNOOP).
O primeiro passo é analisar se existe algum outro sintoma sistêmico, ou a cefaleia
vem desacompanhada (anamnese completa + PA, FC, Tº). Logo após, é necessário
o exame neurológico (escala de Glasgow, meningismos, déficits de marcha, déficits
motores). Analisar a idade do paciente (>50 anos). Deve-se perguntar sobre início
da dor, se foi abrupto, se é primeiro episódio desse tipo de dor, se já ocorreu antes,
se toma alguma medicação para dor. E então pergunta-se sobre o padrão da
dor/mudança no padrão.

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Gabrielle Schneid
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS: as principais estruturas envolvidas na cefaleia
primária parecem ser:
* os grandes vasos intracranianos e a dura-máter;
* os terminais periféricos do nervo trigêmeo que inervam tais estruturas;
* a parte caudal do núcleo trigeminal, que se estende até os cornos dorsais da
medula cervical superior e recebe impulsos da primeira e segunda raízes nervosas
cervicais (complexo trigemiocervical)
* regiões rostrais de processamento da dor, como tálamo ventro-póstero-
lateral e o córtex;
* os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam impulsos dos
nociceptores trigemiais em todos os níveis de vias de processamento da dor.

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Gabrielle Schneid
 - Migrânea (enxaqueca): Não é a cefaleia mais frequente, mas é a mais
emblemática, mais padronizada e hereditária (80% tem histórico familiar). Tem
prevalência de 15% na população, sendo mais frequente em mulheres (22 mulheres
para 9 homens), tendo como pico de idade de 30 a 50 anos. 75% dos pacientes
evoluem sem aura.
Em geral, é uma cefaleia episódica associada a determinadas manifestações,
como sensibilidade a luz, som ou movimento; náuseas e vômitos. Uma descrição útil
da enxaqueca é a de uma síndrome benigna e recorrente de cefaleia associada a
outros sintomas de disfunção neurológica em combinações variáveis. A cefaleia
muitas vezes é reconhecida por seus ativadores, chamados de gatilhos.
O encéfalo do paciente com enxaqueca é particularmente sensível aos
estímulos ambientais e sensórias; os pacientes propensos a ter enxaqueca não se
acostumam facilmente com os estímulos sensoriais. A cefaleia pode ser iniciada ou
amplificada por vários gatilhos, como claridade, luzes brilhantes, barulho ou outros
estímulos aferentes; fome; excesso de estresse; esforço físico; tempestades ou
mudanças de pressão barométrica; oscilações hormonais; ausência ou excesso de
sono; e álcool ou outros estímulos químicos.
A sensibilidade sensorial típica da enxaqueca provavelmente é causada por
disfunção dos sistemas de controle sensoriais monoaminérgicas localizados no
tronco encefálico e no tálamo.
A ativação de células no núcleo trigemial resulta na liberação de
neuropetídeos vasoativos (peptídeo relacionado com o gene da calcitonina - CGRP),
nas terminações vasculares do nervo trigêmeo e dentro do núcleo trigeminal. Os
antagonistas do receptor CGRP mostraram ser eficazes no tratamento agudo da
enxaqueca. Centralmente, os neurônios trigemiais de segunda ordem cruzam a linha
média e projetam-se para os núcleos ventrobasal e posterior do tálamo para
processamento adicional. Há projeções para a substância cinzenta periaquedutal e o
hipotálamo, a partir dos quais sistemas descendentes recíprocos estabeleceram
efeitos antinociceptivos (outras regiões do tronco encefálico propensas a serem
envolvidas na modulação descendente da dor trigemial incluem o locus cerúleo na
ponta e o bulbo rostroventromedial).
Dados farmacológicos e outros dados apontam para o envolvimento da
serotonina na enxaqueca. Os triptofanos foram desenvolvidos para estimular de
maneira seletiva subpopulações de receptores 5-HT. Os triptanos são agonistas

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potentes dos receptores 5-HT1b, 5-HT1d e 5-HT1f, sendo menos potentes no
receptor 5-HT1a. Um crescente volume de dados indica que a eficácia
antienxaqueca dos triptanos relaciona-se com sua capacidade de estimular os
receptores 5-HT1b/1d, os quais se localizam nos vasos sanguíneos e nas
terminações nervosas. Separadamente, atualmente mostrou que a ativação do
receptor 5-HT1F, que tem efeito puramente neural, pode acabar com a enxaqueca
aguda.
Os dados também apoiam um papel para a dopamina na fisiopatologia da
enxaqueca (há hipersensibilidade dos receptores da dopamina nos que sofrem de
enxaqueca). A maior parte dos sintomas de enxaqueca pode ser induzida por
estimulação dopaminérgica. Os antagonistas dos receptores de dopamina são
agentes terapêuticos eficazes na enxaqueca.
Os genes da enxaqueca identificados por estudos de famílias com enxaqueca
hemiplégica familiar (EHF) revelam envolvimento de canais iônicos, sugerindo que
alterações na excitabilidade da membrana podem predispor à enxaqueca. As
mutações que envolvem o gene CACNA1A (canal de cálcio dependente da
voltagem) causa EHF 1 (50% das EHF). Mutações no gene ATP1A2 (Na+-K-
ATPase), designadas EHF 2, são responsáveis por 20% das EHF. As mutações de
SCN1A (canal de sódio dependente da voltagem) causam EHF 3.
Diagnóstico e manifestações clínicas:
Crises repetidas de cefaleia que duram entre 4 e 72 horas em pacientes com
exame físico normal, nenhuma outra causa razoável para cefaleia e:
- Pelo menos duas das seguintes manifestações: Dor unilateral, Dor latejan te,
agravamento por movimento e intensidade moderada ou grave
- Pelo menos uma das seguintes manifestações: Náusea/Vômitos, Fotofobia e
fonofobia
Um alto índice de suspeita é essencial para diagn osticar a enxaqueca: a aura
da enxaqueca, que consiste em perturbações visuais como flashes luminosos ou
linhas em ziguezague que se movem por meio do campo visual, ou outros sintomas
neurológicos, é relatada em apenas 20 a 25% dos pacientes.
Fases da enxaqueca:
1 – Sintomas premonitórios (irritabilidade, déficit de atenção, compulsão
alimentar)

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 2 – Aura (sintomas neurológicos complexos – 5 a 60 minutos – geralmente
visuais) – Escotomas (mosquinhas na visão), perda de campo visual... Sintomas
auditivos (menos comum) – ouvir sons que não existem. CASOS RAROS DE
PARESTESIA
3 – Cefaleia (forte intensidade, geralmente unilateral, pulsátil) – piora com
atividade física – 4 a 72 horas
4 – Sintomas associados – náuseas e vômitos, fonofobia, fotofobia
5 – Fase de recuperação – exaustão, sono, cansaço
• Migrânea crônica – abuso de analgésicos ou opioides
Tratamento:
- Abortivo: quando as crises ocorrem esporadicamente
1. ANALGÉSICOS E AINES: Ibuprofeno, Dipirona e Paracetamol;
2. ANTIEMÉTICOS (antagonistas dos receptores dopaminérgicos (D2) e
serotoninérgicos SHT3): Metoclopramida e domperidona;
3. TRIPTANOS (agonistas seletivos dos receptores serotoninérgicos (SHT1);
Vasocontritores preferenciais dos vasos cerebrais e meníngeos): Rizatriptana e
Sumatripna

- Profilático: crises recorrentes (3 ou mais por mês), incapacitantes, muito

prolongadas;
1. BETABLOQUEADORES: Propanolol
2. BLOQUEADOR DOS CANAIS DE CÁLCIO: Flunarizina
3. ANTIDEPRESSIVOS: Amitriptilina
4. ANTISEROTONINÉRGICOS: Metisergida
5. ANTIEPLÉTICOS: Valproato de Sódio

- Cefaleia Tensional: Síndrome de dor de cabeça crônica caracterizada por

desconforto bilateral. A dor costuma desenvolver-se lentamente, oscilar em
intensidade (fraca/moderada), geralmente descrita como aperto/pressão, referida
também na pele e pode persistir de maneira mais ou menos continua por muitos
dias. Geralmente o pico de idade é aos 40 anos. Pode ser occipital, frontal ou
holocraniana. A atividade física não interfere na dor e surge geralmente no
entardecer. Tem como gatilhos o estresse, privação de sono, dor muscular, cansaço.

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Gabrielle Schneid
 A cefaleia pode ser episódica ou crônica (presente por mais de 15 dias por
mês) – geralmente a cronificação está associada ao abuso de analgésicos e anti-
inflamatórios.
Uma abordagem clínica útil é diagnosticar a CT em pacientes cujas cefaleias
são completamente sem manifestações associadas, como náuseas, vômitos,
fotofobia, fonofobia, osmofobia (medo, aversão ou hipersensibilidade a odores),
latejamento e agravamento com movimentos. esta abordagem quase distingue a
enxaqueca, que tem uma ou mais manifestações e é o principal diagnóstico
diferencial da CT.
Na prática clínica, é altamente recomendado dicotomizar os pacientes com
base na presença de manifestações associadas (enxaqueca) e na ausência de
manifestações associadas (CTT). No entanto, muitas pessoas podem exibir um
quadro de cefaleia tensional e enxaqueca associados, condição que recebe a
denominação de cefaleia mista.
Fisiopatologia:
Ainda não foi completamente compreendida. A CT é, provavelmente, causada
por um distúrbio primário da modulação da dor no SNC isoladamente, diferente da
enxaqueca, que envolve um distúrbio mais generalizado da modulação sensorial. Os
dados sugerem uma contribuição genética à CT, mas isso talvez não seja um
achado válido.
O nome cefaleia tensional implica que a dor decorre de tensão nervosa, mas
não há evidências claras da tensão como etiologia. A contração muscular tem sido
considerada uma manifestação que distingue a CTT da enxaqueca, porém não
parece haver diferenças na contração entre os dois tipos de cefaleia.
Como uma dor induzida por pressão, em que a palpação dos tecidos
miofasciais pericranianos, com consequente sensitização de fibras A-delta e C,
responde com um aumento da sensibilidade (alodinia).
O que ocorreria não seria uma contração generalizada dos músculos, mas
sim uma ativação prolongada e contínua de algumas de suas unidades motoras,
capazes de acionar os nociceptores periféricos, resultando em dor.
Substâncias endógenas alteradas também são cogitadas como causadoras.
Por exemplo, baixo nível de endorfina no líquor, que resultaria em alodinia
prolongada.

53
Gabrielle Schneid
 Bem como níveis reduzidos de serotonina, um neurotransmissor participante
do processo de modulação da dor, por apresentar uma ação antinociceptiva.
Tratamento:
- Abortivo:
1. Paracetamol;
2. Dipirona;
3. Ibuprofeno;

- Profilático:
1. Amitriptilina;
2. Clomipramina;
3. Fluoxetina

- Cefalalgias Autonômicas Do Trigêmeo: As cefalalgias autonômicas do

trigêmeo (CAT) são um grupo de cefaleias primárias que inclui a cefaleia em salvas,
hemicraniana paroxística e SUNCT (cefaleia neuralgiforme unilateral de curta
duração com hiperemia conjuntival e lacrimejamento) / SUNA (crises de cefaleia
neuralgiforme unilateral de curta duração com sintomas cranianos autonômicos).
As CAT caracterizam-se por crises de duração relativamente curta de dor de
cabeça associada a sintomas autônomos cranianos, como lacrimejamento,
hiperemia conjuntival ou congestão nasal. A dor em geral é intensa e pode ocorrer
mais de 1x/dia. Devido à congestão nasal e rinorreia associadas, os pacientes
frequentemente são diagnosticados de maneira errada com “cefaleia sinusal” e
tratados com descongestionantes, que são ineficazes.
Devem ser diferenciadas das cefaleias de curta duração que não tem
síndromes autonômicas cranianas proeminentes (neuralgia do trigêmeo), cefaleia
primária em punhaladas e cefaleia hípnica. O padrão clínico bem como a duração,
frequência e momentos das crises são uteis na classificação dos pacientes. Os
pacientes com CAT devem submeter-se a exames de imagem e de função
hipofisária, pois há um excesso de apresentações de CAT em pacientes com
cefaleia relacionada com tumor hipofisário.

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Gabrielle Schneid
 - Cefaleia em salvas: É uma forma rara de cefaleia primária, 75% dos
pacientes são homens de 20 a 40 anos. A dor é profunda, em geral retro-orbital
(podendo ser frontal também), frequentemente de intensidade excruciante, não
flutuante e de característica explosiva e unilateral. Uma característica fundamental
da cefaleia em salvas é a periodicidade. O paciente apresentará hiperemia
conjuntival (no lado da dor), pode haver ptose palpebral, congestão nasal ipsilateral
ou rinorreia também ipsilateral.
A cefaleia em salvas caracteriza-se como crônica quando não há um período
significativo de remissão continuado. Em geral os pacientes sentem-se
perfeitamente bem entre os episódios.
O início é noturno em cerca de 50% dos pacientes. Os pacientes com cefaleia
em salvas tendem a movimentar-se durante as crises, movendo ritmadamente,
sacudindo ou friccionando a cabeça para obter alívio; alguns podem mesmo ficar
agressivos (e agitados) durante as crises, o que é exatamente o contrário dos
pacientes com enxaqueca, que preferem ficar imóveis durante as crises.
Os casos estão associados ao quinto par de nervos cranianos, acometendo,
geralmente, o ramo oftálmico. O déficit simpático é periférico e provavelmente
causado por ativação parassimpática com lesão das fibras simpáticas ascendentes
que circundam uma artéria carótida dilatada ao entrar na cavidade craniana.
Quando presente há probabilidade muito maior de fotofobia e fonofobia serem
unilaterais e no mesmo lado da dor, e não bilaterais, como na enxaqueca. Este
fenômeno de fotofobia/fonofobia unilaterais é característico da CAT.
A cefaleia em salvas provavelmente é um distúrbio que envolve os neurônios
marca-passo centrais na região do hipotálamo posterior.
Os critérios de diagnóstico da Cefaleia em Salvas são os seguintes:
- Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D
- B. Dor severa ou muito severa, unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou
temporal, durando de 15 a 180 minutos, se não tratada.
- C. A cefaleia acompanha-se de, pelo menos, um dos seguintes aspectos:
1. hiperemia conjuntival e/ou lacrimejo, ipsilaterais
2. congestão nasal e/ou rinorreia ipsilaterais
3. edema palpebral ipsilateral
4. sudorose frontal e facial ipsilateral
5. miose e/ou ptose ipsilateral

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Gabrielle Schneid
 6. sensação de inquietude ou agitação
- D. As crises têm uma frequência de uma a cada dois dias a oito por dia
- E. Não atribuída a outra alteração
Tratamento:
- Abortivo:
1. Oxigênio 100%: 12l/min com máscara facial com reservatório por 20 min;
2. Sumatriptana;
3. Lidocaína
- Transição:
1. Prednisona;
2. Dexametasona;
3. Ergotamina.
- Profilático:
1. Verapramil;
2. Lítio;
3. Melatonina

CEFALEIAS SECUNDÁRIAS: são decorrentes de outra comorbidade, sendo

necessário investigar o problema central.
Para que seja considerada uma cefaleia secundária é necessário que:
1. A moléstia em questão seja capaz de causar dor (cefaleia);
2. Cefaleia surgiu em estreita relação temporal com a moléstia ou que haja
outra evidência de relação causal;
3. Haja acentuada remissão da dor em até 3 meses após tratamento efetivo
ou remissão espontânea do distúrbio causador

- Meningite: A cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca e febre sugere

meningite. A punção lombar é obrigatória. Frequentemente há acentuação marcan te
da dor com os movimentos dos olhos. É fácil confundir a meningite com a
enxaqueca, pois os sintomas cardinais de cefaleia latejante, fotofobia, náuseas e
vômitos frequentemente estão presentes, talvez refletindo a biologia subjacente de
alguns pacientes.

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Gabrielle Schneid
 - Dissecção arterial: Dissecção em geral se apresenta com dor hemicraniana
ipsilateral à dissecção. São caracteristicamente intensas, persistentes com duração
em média, por pelo menos quatro dias, melhorando gradualmente em até 30 dias).
- Da artéria vertebral: dor cervical posterior aguda, associada ou não a
sintomas neurológicos, como desequilíbrio, vertigem, diplopia, disartria.
- Da artéria carótida interna: síndrome de Horner, hemiparesia, déficit visual, e
alterações sensitivas podem estar presentes.
- Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI): Cefaleia tem início agudo e
associado a sinais neurológicos. focais. Tem curso autolimitado e muito raramente é
o sintoma mais proeminente do AVCI. São mais comuns com o acometimento da
circulação posterior ou nas etiologias cardioembólicas.
- Hemorragia subaracnóidea espontânea (HSA): É a causa mais frequente
de cefaleia intensa, persistente e incapacitante de início súbito geral mente descrita
como “a pior dor da vida”.
- Acidente vascular cerebral hemorrágico intraparenquimatoso (AVCH):
Cefaleia de início agudo associada a sinais neurológicos focais, sendo muito comu m
náuseas e vômitos. Raramente é o sintoma mais proeminente do quadro.
- Trombose Venosa Cerebral (TVC): Dor sem características especificas,
devendo-se pensar em qualquer cefaleia nova difusa, persistente, de caráter
progressivo, de grande intensidade. Muitas vezes se associa a outros sinais de
hipertensão intracraniana. Pode ser unilateral e súbita. Atentar para história de
trombofilia e estados pró-trombóticos como neoplasias, associados ou não ao uso
de anticoncepcionais.
- Neoplasias intracranianas: A cefaleia ocorre em relação temporal com a
neoplasia intracraniana ou leva ao seu diagnóstico. A cefaleia agrava-se em estreita
relação temporal com o crescimento tumoral. Progressiva, mais intensa pela manhã
e agrava-se com as manobras de Valsalva.
- Hipertensão Intracraniana Idiopática (HHI ou pseudotumor cerebral): A
cefaleia tem relação temporal com o diagnóstico da hipertensão intracraniana
idiopática (HHI) ou levou ao seu diagnóstico. A dor pode ser aliviada pela redução
da hipertensão intracraniana, assim como pode ser agravada pelo seu aumento.
Maior prevalência em mulheres jovens e obesas. Frequentemente descrita com
cefaleia frontal, retro-orbitaria, “tipo pressão”. Pode ser acompanhada por alterações

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Gabrielle Schneid
visuais e papiledema. A dor diminui ou desaparece depois da normalização da
pressão intracraniana.
- Infecções sistêmicas com repercussões neurológicas: A cefaleia é um
sintoma comum que acompanha infecções sistêmicas (virais, bacterianas e
fúngicas), sendo uma das principais causas de cefaleias secundárias. Nas infecções
intracranianas, a cefaleia geralmente é o primeiro sintoma e desproporcional aos
outros, enquanto nas sistêmicas, a cefaleia é um dos sintomas.
- Afecções do ouvido: A cefaleia é causada por afecção inflamatória,
neoplásica ou de outra natureza de um ou ambos ouvidos. A cefaleia agrava-se com
a lesão do ouvido e melhora com o tratamento específico.
- Rinosinusites agudas: A cefaleia atribuída à rinosinusite aguda, dada a
semelhante localização da dor, pode ser confundida com enxaqueca e cefaleia
tensional.
- Transtornos dos dentes: A cefaleia pode ser devido à alteração
envolvendo dentes, ATM e/ou mandíbula. Há evidência clínica ou imagem de
alterações que direciona para a causa da cefaleia, que tem relação temporal com a
alteração dos dentes, ATM e/ou mandíbula.
- Lesão ou TCE e/ou cervical: A cefaleia ocorre em estreita relação temporal
com um traumatismo ou lesão da cabeça ou pescoço, deve-se classificá-la como
cefaleia secundaria atribuída ao traumatismo ou à lesão.
- Glaucoma agudo: A cefaleia é habitualmente unilateral, associada a outros
sinais e sintomas do glaucoma, como dor ocular e/ou periorbitária, olho vermelho,
perda da acuidade visual (visão turva), náuseas e vômitos.
- Hipotensão liquórica pós punção: Cefaleia que ocorre até 5 dias após
punção lombar ou raquianestesia. A dor possui caráter postural, diminui ou
desaparece ao se deitar e piora significativamente ao sentar-se ou permanecer em
posição ortostática.

TEORIAS QUE EXPLICAM A FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA

- Teoria Vascular: Baseia-se na premissa da isquemia focal ser a causa da
aura da enxaqueca. As auras seriam devidas à hipoperfusão secundária à
vasoconstrição do vaso sanguíneo, responsável pela irrigação da área cortical
correspondente ao sintoma da aura (visual, sensitiva ou motora).

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Gabrielle Schneid
 A vasodilatação reativa poderá explicar a gênese da dor através da
estimulação das fibras perivasculares sensíveis à dor. Esta teoria está em
concordância com o carácter pulsátil da dor, com as suas várias localizações e com
o alívio proporcionado pelos vasoconstritores, como a ergotamina.

- Teoria neurogênica: Tem a sua base na “spreading depression” de Leão,

que assume que as alterações no débito sanguíneo se desenvolvem como
consequência de eventos neuronais.
Durante a crise, há uma breve fase de hiperperfusão seguida de
hipoperfusão, que corresponde à “spreading depression” cortical. Este facto
provavelmente reflete a onda de despolarização neuronal e glial seguida de
supressão sustentada da atividade neuronal.
Em conjunto com o núcleo do nervo trigêmeo constituem o sistema nervoso
trigêmeo-vascular. Durante a crise estas fibras sensitivas libertam substância P,
CGRP (calcitonin gene-related peptide) e neuroquinina A.
Estes péptidos provocam uma resposta inflamatória estéril na duramáter e
causam a sensibilização das fibras nervosas a estímulos previamente inofensivos,
como as pulsações dos vasos sanguíneos e as alterações na pressão venosa,
manifestando-se por aumento da mecanossensibilidade intracraniana.
A sensibilização periférica dos neurónios trigêmeovasculares medeia a dor
pulsátil e o seu agravamento pela inclinação anterior da cabeça.

59
Gabrielle Schneid
Resumo do fluxograma de atendimento:

60
Gabrielle Schneid
Problema 4

61
Gabrielle Schneid
 Objetivos:
1. Identificar as causas, quadro clínico, fisiopatologia e tratamento das
dores lombares (incluindo trauma, neoplasia, infecções - tuberculose, osteomielite);
2. Caracterizar os mecanismos da dor neoplásica relacionado ao caso
(dor lombar);
3. Mecanismos dos opioides citados no caso e tratamento não
farmacológico;

1. A lombalgia é responsável por impactos físicos, emocionais, sociais e

econômicos. Ela pode estar associada a:
- Fatores Físicos como: excesso de peso, postura inadequada, fraqueza
muscular
- Fatores Ocupacionais como: sobrecarga excessiva, levantamento e
deslocamento de peso, permanência da mesma posição por muito tempo.
Dessa forma, é um problema de ordem médica, trabalhista e social,
necessitando de intervenção terapêutica funcional, médica e psicossocial.

Classificação: As lombalgias podem ser classificadas de acordo com a

duração, localização e a etiologia.
→ Duração:
Podem ser subdivididas em agudas, subagudas e crônicas.
- Aguda – Início súbito, com duração < 4 semanas.
- Subaguda – Duração de 4 a 12 semanas.
- Crônicas – Duração > 12 semanas.
- Recorrentes – Reaparecem após períodos de ausência da sensação
dolorosa.

→ Etiologia:
Podem ser classificadas em específicas e inespecíficas
- Inespecíficas – Queixas de dor lombar sem uma causa anatômica ou
neurofisiológica identificável.
- Específica – São descritas causas específicas como hérnias dicais,
estenose do canal medular (estreitamento do canal medular), osteoporose, fraturas
vertebrais, tumores, infecções e doenças inflamatórias ao n ível de coluna lombar.

62
Gabrielle Schneid
 → Localização:
- Referida – causada por processos que acometem vísceras e múltiplos
processos que acometem abdome e retroperitônio podem estar envolvidos.
- Irradiada (radicular): mediada pelos nervos espinhais, por processos
com compressão, inflamação ou combinação de ambos. Processos que podem levar
a este tipo de dor incluem herniação discal, degeneração e inflamação das facetas
articulares e espondilose.
- Localizada: Mediada primariamente pelo ramo posterior do nervo
espinhal e nervos sinovertebrais. Os pacientes em geral apresentam aumento da
tensão da musculatura paraespinhal relacionada à atividade física, como levantar
pesos.

Origem da dor:
- Origem Neurológica: Dor intensa, lancinante e de início súbito, descrita
como em queimação, choque ou latejamento, que se inicia na coluna lombar e
irradia-se para o membro inferior, atingindo a extremidade distal (irradiação
radicular) e geralmente acompanhada de parestesias. Piora com a tosse e o espirro.
Ex.: Hérnia discal.

- Origem Mecânica: É descrita como uma dor “surda”, profunda e mal

delimitada; localiza-se na coluna lombar e pode irradiar-se para os membros
inferiores acompanhando ou não a distribuição nervosa; geralmente é agravada
pelos movimentos da coluna lombar e melhora pelo menos parcialmente ao repouso.

- Origem Vascular: Apresenta-se como claudicação intermitente (dor nas

pernas por isquemia, após atividade) sendo geralmente acompanhada por
anormalidades na temperatura e na coloração do tegumento e alterações tróficas.

- Origem Metabólica: Dor local, com perda da amplitude do movimento e

facilidade para fraturas.

- Origem Inflamatória: Dor que piora ao repouso e a palpação, e melhora com

o movimento sugere patologia inflamatória. Ex.: espondiloartropatias.

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Gabrielle Schneid
 - Origem Neoplásica: Dor fixa, surda, de intensidade crescente, com piora
noturna e a palpação, sem fatores de melhora e acompanhada de febre e perda de
peso.

- Patologias Degenerativas: Sintomatologia insidiosa.

Epidemiologia:
A lombalgia apresenta alta prevalência, sendo comum desde a adolescência.
E ocorre em 80% dos indivíduos em algum período da vida.
É uma importante causa de morbidade e incapacidade.
A metade dos episódios agudos melhora em uma semana e geralmente, após
oito semanas, cerca de 90% dos casos evoluem para a cura, apesar de uma alta
taxa de recidiva.
Em indivíduos mais velhos, com postura inadequada, alta estatura, fumantes
e/ou acima de seu peso ideal (fatores antropométricos) tendem a ter mais lombalgia.
Enquanto pessoas em melhor forma física e com musculatura adequadamente
alongada tendem a ter menos lombalgia.

Fatores de Risco:
Fatores psicossociais, constitucionais e ocupacionais exercem influência na
ocorrência das lombalgias.
- Ocupacionais – Esforços sobre a coluna lombar caracterizados como
levantar pesos, empurrar objetos pesados, permanecer sentado na mesma posição
por muito tempo, realizar tarefas monótonas.
- Constitucionais – Ganho de peso, obesidade, altura, má postura,
fraqueza dos músculos abdominais e espinhais e falta de condicionamento físico.
- Psicossociais – Depressão, histeria, alcoolismo, tabagismo, indivíduos
motivados com sua atividade ocupacional.
Fatores de risco que indicam causa estrutural importante:
- Dor piora em repouso ou à noite.
- Histórico de câncer.
- Histórico de infecção crônica.
- Incontinência urinária.
- >70 anos de idade.

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Gabrielle Schneid
 Causas mais frequentes: Radiculopatias (lesão ou comprometimento
de um ou mais nervos e suas raízes nervosas), fraturas, tumores, infecções e dor
referida de estruturas viscerais.
Fontes de Dor Lombar: Discos Vertebrais, Articulação facetaria,
Articulação Sacroilíaca, Músculos e fáscias, Ossos, Nervos e Meninges.

Causas mais frequentes da dor lombar:

1. Lombalgia Mecânica:
Dor lombar decorrente de esforço físico e aliviada com repouso no leito. É
causada por anormalidades nos músculos posteriores, tendões e ligamentos e pode
ser atribuída a atividades como levantamento de peso e permanecer na mesma
posição por tempo prolongado. Não há lesões neurológicas associadas.
- Pode ser causada por ausência de condicionamento físico.
- Início insidioso, o doente apresenta-se sedentário, obeso, com fraqueza dos
músculos abdominais, músculos posteriores da coluna lombar e músculos dos
glúteos.

2. Estenose do Canal Raquidiano:

Consiste no estreitamento do diâmetro ânteroposterior e do recesso lateral do
canal raquidiano até atingir ponto crítico em que o canal não pode acomodar o seu
conteúdo. Qualquer movimento do segmento lombar pode gerar sintomatologia de
compressão radicular ou da cauda equina (expressa por anestesia em sela da
região perineal, incontinência de esfíncteres (vesical e anal) e déficits neurológico,
sensorial e motor dos membros inferiores).
A estenose do canal adquirida pode ser secundária à degeneração discal
difusa com as suas alterações segmentares características (protrusão posterior
difusa do disco), proeminência anterior devido à hipertrofia do ligamento amarelo,
varizes epidurais, osteofitose das articulações posteriores, deslizamento anterior do
corpo vertebral (espondilolistese, pseudoespondilolistese), acondroplasia ou
enfermidade de Paget (doença que impede a substituição de tecido ósseo antigo por
tecido ósseo novo). Pode ainda ser iatrogênica, resultante do desenvolvimento
excessivo de enxertos ou de pseudoartrose.
Difere da claudicação de origem vascular periférica por apresentar mais dor
na raiz da coxa e por ser acompanhada de parestesias na perna e pé, associadas à

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Gabrielle Schneid
sensação de fraqueza e não ceder simplesmente com a posição ortostática, o
doente necessita permanecer agachado ou sentado.
Após estes procedimentos o doente consegue caminhar por alguma distância.
Dor atípica nos membros inferiores e síndrome da cauda eqüina crônica também
podem ser manifestações clínicas de estenose do canal. Os métodos de imagem
evidenciam redução do diâmetro do canal raquidiano; a comprovação é feita com a
tomografia computadorizada ou ressonância magnética da coluna lombar

3. Anomalias de Transição Lombossacral:

A vértebra lombar pode apresentar característica de vértebra sacral
(sacralização) ou a vértebra sacral pode apresentar características de vértebra
lombar (lombarização). Esta anormalidade pode ser uni ou bilateral, simétrica ou
assimétrica. A apófise transversa de L5 pode ser aumentada de tamanho
(megatransversa) e contatar a asa do sacro originando, às vezes, articulação
verdadeira (neoartrose transverso-sacra) ou estar fundida com o sacro (sinostose
uni ou bilateral). O último disco pode estar representado só por vestígios ou não
existir (sinostose completa).
As anomalias da transição lombossacral são cau sa de dor devido à
degeneração discal superior à vértebra de transição, à neoartrose transverso-sacra
e, principalmente, devido à síndrome dolorosa miofascial. A maioria dos doentes
com diagnóstico de anomalia da transição lombossacral apresenta ao exame f ísico,
pontos-gatilho nos músculos quadrado lombar, glúteo médio, glúteo mínimo e
piriforme.

4. Espinha Bífida:
Espinha bífida é um defeito congênito que ocorre quando os ossos da colu n a
não se formam completamente – ocorre no início da gravidez. As causas não são
total conhecidas, mas acredita-se que estejam relacionadas com fatores genéticos
ou deficiência materna de ácido fólico, diabetes materna, deficiência materna de
zinco e ingestão de álcool durante os primeiros 3 meses de gravidez.
A espinha bífida consiste na falta de união dos dois hemiarcos posteriores ao
nível das apófises espinhosas. Em geral, é mais frequente na região torácica inferior,
lombar ou sacral (geralmente, localiza-se no segmento L5 e S), e geralmente se
estende por 3 a 6 segmentos vertebrais.

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Gabrielle Schneid
 - Espinha Bífida Oculta: Se caracteriza pelo fechamento incompleto da colun a
vertebral, não há envolvimento da medula espinal e das estruturas que à protegem,
localizada no sacro não acarreta nenhum transtorno.
- Espinha Bífida Cística - EBC: Caracteriza-se pelo fechamento incompleto da
coluna vertebral, com envolvimento da medula espinhal e das estruturas que a
protegem, através de uma saliência nas costas do bebê. Ela pode-se dividir em:
→ Meningocele: forma + leve de EBC. Ocorre quando a medula
espinhal e o tecido nervoso não se projetam para dentro do saco. Neste caso, a
lesão é geralmente coberta pela pele.
→ Mielomeningocele: forma mais grave de EBC, pois a saliência nas
costas do bebê contém as estruturas que protegem a medula espinhal e parte dela.
A saliência não é revestida pela pele, encontrando-se aberta e, neste caso, o bebê
apresenta problemas neurológicos porque a transmissão dos impulsos nervosos não
ocorre. É um tipo de espinha bífida aberta - na mielomeningocele, uma porção da
medula espinhal do bebê e dos nervos adjacentes se projetam através de uma
abertura na coluna vertebral. Um disco ou bolsa exposta e plana é visível nas
costas. Isso expõe a medula espinhal do bebê ao líquido amniótico no útero da mãe
e pode ser prejudicial ao desenvolvimento do bebê (hidrocefalia, atraso mental,
paralisia).

5. Espondilolistese:
Espondilolistese é o deslizamento de uma vértebra sobre a vértebra de nível
seguinte, no sentido anterior, posterior ou lateral, provocando um desalinhamento da
coluna, o que geralmente ocasiona dor ou irritação de raiz nervosa, com seus
sintomas correspondentes, tais como alterações da sensibilidade, formigamento,
dormência etc. O deslizamento ocorre habitualmente entre 10 e 18 anos e,
raramente progride a partir dos 20 anos. A localização mais frequente é entre L5-S1.
A espondilolistese e a espondilolise podem ser assintomáticas. Sintomas
dolorosos estão geralmente relacionados a escorregamentos acima de 25%
localizados na região lombar e às vezes nas nádegas e na face posterior da coxa,
zonas habituais de dor referida de origem lombar. A dor é do tipo mecânica que se
inicia ou se exacerba com a atividade e melhora com o repouso. Retração dos
músculos flexores da coxa de causa não esclarecida
Segundo à causa classificam-se como:

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 - Grupo I ou Espondilolistese Displásica: malformação congênita que afeta a
porção superior do sacro ou do arco da quinta vértebra lombar (L5).
- Grupo II ou Ístmica, quando afeta o istmo vertebral - decorrente de
espondilolise.
- Grupo III ou Traumática: conseqüente a fratura traumática do istmo -
ocasionada por um traumatismo que atinja a coluna vertebral.
- Grupo IV ou Degenerativa: quando ocasionada pelo processo degenerativo
próprio do envelhecimento → é a forma mais comum de espondilolistese em ptes
acima de 50 anos.
- Grupo V ou Patológicas: quando ocasionada por alguma patologia que atinja
a coluna vertebral - devido a estreitamento ou ruptura do pedículo secundariamente
a enfermidades ósseas, como osteogênese imperfecta, acondroplasia e neoplasias.

6. Lombalgia Degenerativa:
A lombalgia degenerativa quase sempre é acompanh ada de
comprometimento discal e interapofisário, dor na região lombar de instalação súbita
ou insidiosa que bloqueia os movimentos, determinando atitude de rigidez da colun a
lombar. O processo degenerativo das pequenas articulações posteriores pode
causar irritação das raízes L3, L4, L5 e S1, provocando dor no território
comprometido. Por outro lado, a acentuação da lordose devido à acentuação do
ângulo lombosacro ou fraqueza dos músculos glúteos e abdominais causam
aumento do apoio nas articulações interapofisárias e dor. A assimetria das facetas
articulares lombares também pode ser razão de manifestação dolorosa.

7. Síndrome Dolorosa Miofascial:

Cerca de 90% dos doentes, com dor de origem vertebral de difícil diagnóstico
e com exames de imagem e laboratoriais normais, aparentemente apresentam
síndrome dolorosa miofascial. Apesar de os mecanismos etiopatogênicos ainda não
estarem totalmente esclarecidos, acredita-se que a síndrome dolorosa miofascial
seja manifestação de sensibilização espinal que acomete o miótomo do segmento
envolvido e não uma entidade nosológica isolada. O diagnóstico é realizado pela
história e pela presença de pontos-gatilho nos músculos comprometidos.

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 8. Lombalgia em Atletas:
A coluna lombar é o principal sítio de lesões em ginastas, futebolistas
americanos, levantadores de peso e nos praticantes de canoagem, natação, golfe
amador e ballet; é comum nos jogadores de tênis, beisebol e basquetebol. Nestes
esportes há sobrecarga considerável na coluna lombar com subsequente risco de
lesões e lombalgia. Isto significa que a idade de início da atividade esportiva e grau
de sobrecarga mecânica são fatores importantes para o desenvolvimento destas
anormalidades.

9. Lombociatalgia
Consiste no estreitamento do canal vertebral da região lombar e é de difícil
diagnóstico, uma vez que apresenta sintomatologia semelhante à de outras
patologias, como hérnia de disco, síndrome do piriforme e artrose discal.
A dor popularmente conhecida como “dor no ciático” é decorrente de uma
compressão nervosa na região lombar (L3, L4, L5 e S1), habitualmente resultante de
uma hérnia de disco. A hérnia de disco mais comum é a ocorrida entre as vértebras
L5 e S1, sendo, por sua vez, a responsável pela maioria das lombociatalgias.
Existem outros fatores que também são capazes de levar à compressão
radicular, como, por exemplo, tumores, processos inflamatórios, osteófitos (mais
conhecido como “bico-de-papagaio”), entre outros.
O que caracteriza a lombociatalgia é a irradiação da dor para as nádegas e
face posterior da coxa, podendo alcançar até o pé. A intensidade da dor varia desde
um pequeno desconforto até uma dor intensa (com rigidez matinal), sendo que a
movimentação da coluna exacerba o quadro doloroso.
Dentre outras manifestações clínicas estão: Parestesia da região ou do
membro ou membros inferiores e pé; intensificação da dor à palpação e
hipertrofia/hipertonia.
Diversos problemas são relacionados ao surgimento da lombociatalgia, como:
escoliose; diferença de comprimento entre os membros, alterações sacro-ilíacas;
hiperlordose lombar; espondilólise; estreitamento do espaço entre as vértebras L5 e
S1; sacro horizontalizado.

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 10. Hérnia discal:
A hérnia discal pode ser definida como um processo contínuo de
degeneração discal que leva à migração do núcleo pulposo, além dos limites
fisiológicos do ânulo fibroso. Trata-se de uma situação relativamente frequente, que
acomete cerca de 0,5 a 1% da população, principalmente entre 20 e 60 anos de
idade, com discreta predominância do sexo masculino.
O disco intervertebral é constituído por uma substância central gelatinosa – o
núcleo pulposo – e uma estrutura lamelar periférica – o ânulo fibroso. A
degeneração discal, começa na segunda década de vida.
O núcleo herniado pode permanecer sob o ligamento comum posterior, migrar
em direção cefálica ou caudal, ou ainda romper o ligamento, quando é chamada de
hérnia extraligamentar. Finalmente, a hérnia é dita exclusa quando ocorre uma
solução de continuidade do núcleo.
Mais de 90% das hérnias lombares ocorrem no quarto e no quinto espaço
intervertebral lombar. Em cada espaço discal, dois níveis de raízes podem ser
comprometidos. Por exemplo, hérnias póstero-laterais no espaço L4-L5 comprimem
a raiz L5. Uma hérnia de localização extremo-lateral no mesmo espaço irá comprimir
a raiz L4. Raramente uma hérnia central volumosa pode comprimir vários nervos da
cauda equina ou produzir uma sintomatologia bilateral em báscula.
O sofrimento da raiz nervosa não é apenas uma consequência da
compressão pelo material nuclear. O edema e a congestão da raiz também têm um
papel preponderante no desenvolvimento dos sintomas. A existência de um conflito
discorradicular é um fator necessário, porém não suficiente, para o desenvolvimento
da dor.

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Gabrielle Schneid
 Com frequência, os pacientes se queixam de dor intensa e aguda que piora
em ortostase, longos períodos em posição sentada, aos movimentos, flexão do
tronco, com manobra de Valsalva e à tosse. Possui sinal de Lasègue positivo
A dor lombar costuma ser intensa e associada a uma dor no membro inferior,
quase sempre unilateral e com trajeto característico, dependendo da raiz
comprometida. Além da dor, frequentemente os pacientes se queixam de diferentes
graus de parestesias na região acometida. Em alguns casos, alterações específicas
de motricidade, sensibilidade e/ou reflexos podem estar presen tes, porém um déficit
motor maior é raro. Mesmo assim, alguns casos podem evoluir com pé caído ou
mesmo com uma síndrome da cauda equina, que representaria uma urgência
cirúrgica.
Indica-se repouso de no máximo 10 dias. O tratamento medicamentoso inclui
analgésicos, anti-inflamatórios e miorrelaxantes. O uso de coletes abdominais deve
ser restringido aos primeiros dias da doença, caso o paciente se sinta mais
confortável ou seguro, porém seu uso deve ser limitado aos períodos de movimento
e não deve ultrapassar apenas alguns dias.
A cirurgia raramente é indicada em casos de hérnia discal. As indicações
absolutas são a presença de síndrome de cauda equina e a progressão de uma
lesão neurológica. A má resposta ao tratamento adequado após cerca de 8 semanas
também é um fator de indicação cirúrgica. Finalmente, alguns casos evoluem de
maneira hiperálgica persistente que podem ter uma indicação cirúrgica mais
precoce. A reabilitação fisioterápica é essencial na correção de hábitos e posturas,
bem como no fortalecimento de musculatura e alongamento.

11. Outras causas:

Afecções infecciosas, tumorais, viscerais e traumáticas podem causar
lombalgia. A medula espinal e as raízes da cauda equina, podem ser comprometidas
por abcessos, neoplasias, malformações vasculares e cistos medulares. As lesões
neoplásicas extramedulares e intradurais incluem o ependimoma do cone medular, o
meningeoma, a carcinomatose meníngea e os abscessos epidurais. Lesões
radiculares por fraturas vertebrais e luxação decorrente de processos tumorais ou
traumáticos podem ser observados em alguns casos. As lombalgias podem também
ser decorrentes de afecções viscerais de órgãos ginecológicos, urológicos,
vasculares, gastrenterológicos (estômago, duodeno e pâncreas).

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 SEMIOLOGIA:
Anamnese, os dados sobre os diversos aparelhos, a história familiar e os
antecedentes pessoais devem ser rotineiramente pesquisados. Os hábitos do
doente, incluindo o tabagismo, a posição de dormir, o tipo de colchão e de
travesseiro, as principais posições assumidas durante o trabalho, estudo, lazer e
atividades esportivas.
Queixas de parestesias, alterações de sensibilidade, motricidade,
neurovegetativas cutâneas e esfincterianas também podem auxiliar na identificação
do diagnóstico etiológico.
Na coluna lombar são frequentes as metástases de neoplasias primárias da
mama, próstata, tireoide, pulmão e rins.

CLÍNICA:
A avaliação clínica deve ser feita com o paciente nas posições de pé, sentado
e deitado.
- Inspeção Estática: O exame da constituição física do doente, ocorrência de
deformidades, espasmos musculares, amiotrofias, crescimento anômalo de pelos
(espinha bífida), marcas de nascimento, desnivelamento dos membros, aumento ou
redução das curvas fisiológicas, escoliose e proeminência abdominal.

- Inspeção Dinâmica: Visa à visualização dos movimentos da coluna lombar,

da marcha, da coordenação e do equilíbrio. A marcha com o calcanhar e na ponta
dos dedos auxilia a avaliação da força dos músculos flexores dorsais (L5) e f lexores
plantares (S1) do tornozelo, respectivamente.

- Palpação: A palpação muscular sistemática da musculatura evidencia

pontos gatilhos miofasciais, pontos dolorosos localizados e espasmos musculares.
Deve ser seguido da palpação dos pontos de reparos ósseos, dos ligamentos e
articulações. A palpação e a percussão dolorosa na região dos corpos vertebrais,
associada à redução na mobilidade da coluna lombar, sinais flogísticos
(inflamatórios) e comprometimento do estado geral podem sugerir quadros
infecciosos locais. Aumento de volume de consistência dura, semelhante à dos
próprios ossos, ocorre em cistos ósseos, neoplasias tipo células gigantes,

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Gabrielle Schneid
osteossarcomas, osteocondromas. A presença de crepitação é sugestiva de fratura,
podendo ser traumática ou patológica.

Testes:
- Sinal da campainha (Putti): Compressão da região lombar desperta dor pelo
trajeto do nervo ciático.
- Teste de Schober: Paciente em posição ortostática e com os pés juntos,
com um lápis dermográfico traça-se uma linha entre as duas espinhas ilíacas-
póstero superiores e outra linha 10 cm acima, em seguida pede-se ao paciente que
faça flexão anterior do tronco, terapeuta medirá então a distância dos pontos
marcados, em pacientes sem alterações de mobilidade deverá aumentar no mínimo
5 cm. Aumentos menores que 5 cm o teste é positivo.
- Teste de Adams ou de 1 minuto: Serve para investigar se há escoliose,
solicitando-se ao paciente que faça flexão do tronco e observando o contorno do
dorso.
- Teste de Lasègue: Segue o mesmo raciocínio do teste de elevação do
membro inferior, pois provoca um alongamento neural provocativo sobre os ramos
nervosos que formam o nervo ciático (L5, S1 e S2) os quais se encontram
totalmente esticadas em uma flexão aproximada de 70º. Com o paciente deitado em
decúbito dorsal e relaxado, o terapeuta deve levantar passivamente o membro
inferior, parando a elevação no momento que o paciente manifestar dor. Logo depois
o terapeuta deverá realizar uma dorsiflexão do pé para confirmar a suspeita de
ciatalgia através da expressão dolorosa por parte do paciente.
- Teste Faber ou Patrick: Realizado a manobra de Flexão, Abdução e Rotação
Externa (FABERE) do membro inferior.

Exames complementares:
- Radiografia simples.
- Tomografia computadorizada.
- Ressonância magnética.
- Cintigrafia óssea.
- Densitometria óssea.

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Gabrielle Schneid
 • EXAMES LABORATORIAIS:
- Hemograma: auxilia no diagnóstico de processos infecciosos, alguns
tipos de anemia (hemoglobinopatias), e outras possíveis causas.
- Velocidade de hemossedimentação (VHS): Nas doenças ósseas
inflamatórias e infecciosas há aumento do VHS e da fração 2 das globulinas séricas,
detectada pela eletroforese.
- Dosagem do cálcio e do fósforo séricos e urinários: Importante,
principalmente nas osteopatias secundárias a distúrbio do metabolismo, nas quais
pode haver aumento da atividade osteoclástica com o consequente aumento da
calcemia, como se verifica no mieloma múltiplo, metástases, hiperparatireoidismo ou
nas condições contrárias, em que há aumento de eliminação urinária, como nas
osteodistrofias renais.
- Fosfatase alcalina e ácida: Avaliação do grau de neoformação óssea
e proliferação osteoclástica, respectivamente.
- Mielograma e citologia: Análise de material colhido da medula óssea
por punção com agulha é indicada no diagnóstico das doenças ósseas proliferativas
com repercussão sistêmica.
- Biópsia: Avaliação histopatológica é feita pela biopsia, retirandose
fragmentos ósseos dos tecidos moles circunjacentes.

2. A dor neoplásica pode ser classificada de várias maneiras, inclusive

com base na duração (aguda, crônica), na intensidade (leve, moderada ou intensa),
na qualidade da dor (neuropática, nociceptiva ou mista) e no seu padrão temporal
(contínua, exacerbação ou ambas).
A avaliação da dor começa com a triagem, que utiliza uma das ferramentas
unidimensionais disponíveis, como a Escala de 0 a 10 de Intensidade da Dor –
DECÁLOGO DA DOR. O paciente também pode utilizar as opções de termos
descritivos verbais (dor ausente, leve, dor moderada ou dor intensa grave),
“Termômetro de Sofrimento” (escala analógica visual vertical desenhada para
parecer um termômetro) e uma lista de verificação que inclui vários aspectos físicos,
psicológicos, práticos, de suporte familiar e espirituais/religiosos.

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Gabrielle Schneid
 É necessário que se conheça a história detalhada dos fármacos utilizados,
inclusive os que foram prescritos para a dor (e o que o paciente está efetivamente
usando – pode haver discrepância).
As síndromes dolorosas associadas ao câncer podem ser classificadas em
vários grupos: agudas, crônicas, nociceptivas (também conhecidas como
somáticas), neuropáticas e causadas pela doença ou pelo tratamento.

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Gabrielle Schneid
 EXARCEBAÇÃO DA DOR:
Os episódios intermitentes de dor moderada a intensa que ocorrem apesar do
controle da dor basal contínua são muito comuns nos pacientes que padecem dor
associada ao câncer.
Apesar da prevalência da exacerbação da dor, os analgésicos de ação curta
não são administrados e que os pacientes não os utilizam nas doses permitidas.
Os pacientes com câncer têm exacerbação da dor algumas vezes ao dia, que
persiste por alguns instantes a muitos minutos e geralmente começa sem aviso.
Os três tipos gerais de exacerbação são os seguintes: dor incidente, dor
espontânea e dor ao final do efeito da última dose.
A) Dor incidente: Está associada a atividades específicas como tossir
ou caminhar. Os pacientes devem ser orientados a utilizar analgésicos de ação
rápida e duração curta antes de realizarem as atividades que provocam dor.
B) Dor espontânea: Ocorre de modo imprevisível e não está
relacionada com qualquer atividade ou evento. É a mais difícil de controlar. A
utilização dos analgésicos coadjuvantes para a dor neuropática pode ajudar a
reduzir a frequência e a intensidade desse tipo de dor (deve-se administrar
tratamento imediato com opioide potente de início rápido).
C) Dor ao final do efeito da última dose: Refere-se à dor que ocorre
perto do final do intervalo habitual entre as doses de um analgésico administrado
regularmente. O paciente que utiliza um opioide oral de ação prolongada sempre
refere dor algumas horas antes da dose seguinte (diminuição dos níveis sanguíneos
do analgésico de ação prolongada). As intervenções incluem aumento da dose do
fármaco administrado ao longo do dia, ou diminuição do intervalo entre as doses.

- Dor óssea: Causada por metástases ósseas ou por fraturas patológicas. Em

geral está associada a exacerbação intensa da dor quando o paciente tenta mover-
se na cama, sentar-se ou ficar de pé.
Embora os opioides de ação curta possam ser eficazes, a causa da dor
regride, deixando-o sonolento quando está em repouso. A analgesia controlada pelo
paciente pode ser eficaz enquanto ele aguarda a correção cirúrgica ou a fixação da
fratura.
Os opioides de ação prolongada combinados com fármacos de ação curta
são fundamentais para o tratamento crônico da dor persistente.

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 Há indicação para utilizar outros agentes não-opióides, inclusive
corticosteróides, bifosfonatos (se estiverem indicados), radioterapia ou
radionuclídios. A vertebroplastia pode estabilizar as vértebras se a invasão tumoral
provocar instabilidade.

Diferentes tipos de dor e estratégias de manejo:

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Gabrielle Schneid
 Mecanismo de dor nas metástases ósseas:
O tecido ósseo se remodela continuamente por uma ação coordenada e
equilibrada dos osteoblastos, encarregados de depositar a matriz extracelular, e dos
osteoclastos, responsáveis pela reabsorção da matriz mineralizada.
A chegada de células tumorais altera esse equilíbrio, favorecendo um
aumento da reabsorção sobre a formação, produzindo as consequentes lesões
osteolíticas (80,7%). As metástases osteoblásticas, que ocorrem com menor
frequência, são típicas do câncer de próstata.
A lesão celular induzida pela osteólise, mediada pelos osteoclastos, ini cia
uma complexa cascata de eventos bioquímicos e celulares envolvidos na gênese da
dor inflamatória e neurogênica. Eles incluem a liberação de mediadores
hiperalgésicos que aumentam a excitabilidade da terminação nervosa por
diminuírem o limiar do potencial de ação no neurônio sensorial primário (presença
de prostaglandinas, bradicinina, endotelinas, histamina e substância P). Receptores
vaniloides (TRPV1) desempenham um papel crítico no desenvolvimento e
manutenção da dor no câncer ósseo.
A avidez pelo tecido ósseo como local de metástase se explica pela irrigação
medular própria e pela grande variedade de tipos celulares que armazenam,
envolvidas na hiperalgesia inflamatória como citocinas (IL 1, IL-6, TNF-α),
quimiocinas e vários fatores de crescimento como fator de crescimento
transformador beta (TGF-β) e o fator de crescimento neural (NGF), importante na
regulação de múltiplos processos celulares.

3. O tratamento na FASE AGUDA visa ao alívio sintomático da dor e da

inflamação e a orientação para a proteção das estruturas acometidas, evitando-se
posturas ou atividades que exacerbam o quadro álgico devido à sobrecarga
mecânica sobre a coluna lombar. O repouso no leito é frequentemente prescrito
inicialmente, porém também deve ser encorajada a deambulação e o início de
atividade física. Também é indicado o uso de analgésicos morfínicos ou AINEs e
relaxantes musculares.
Na FASE SUBAGUDA, a profilaxia da cronificação do quadro doloroso e das
recorrências é recomendada. Consistem em restauração de amplitude dos
movimentos sem dor, restauração da força, da resistência e da coordenação
neuromuscular, assim como o retorno às atividades normais.

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Gabrielle Schneid
 Na FASE CRÔNICA, a recuperação progressiva da capacidade funcional e a
elucidação diagnóstica para reduzir o comprometimento das estruturas ósseas,
articulares, nervosas e ligamentares e controlar patologias sistêmicas que
comprometem o segmento lombar são recomendados. Devido ao pior prognóstico
cirúrgico nesta fase é sugerido tratamento conservador mais agressivo. Os
medicamentos analgésicos de ação central melhoram o desempenho do sistema
supressor de dor. Os antidepressivos tricíclicos associados aos neurolépticos
fenotiazínicos minimizam o quadro álgico, auxiliam na normalização do ritmo do
sono e estabilizam o humor. A restauração funcional deve ser iniciada o mais
precocemente possível com o intuito de minimizar os efeitos deletérios da
imobilização e proteger a coluna lombar contra problemas futuros.
São considerados FATORES DE ALERTA a presença de febre, perda de
peso e dor noturna.
Os opioides são os analgésicos mais indicados para o controle da dor
moderada a grave, já que apresentam grande eficácia e padrão favorável. Atuam a
nível celular ligando-se aos receptores presentes em todo sistema nervoso central
(SNC), especialmente no núcleo do trato solitário, área cinzenta periaquedutal,
córtex cerebral, tálamo e substância gelatinosa da medula espinhal.
Os receptores opioides são ligados às proteínas G inibitórias. A ativação
dessa proteína desencadeia uma cascata de eventos: fechamento de canais de
cálcio voltagem dependentes, redução na produ ção de monofosfato de adenosina
cíclico (AMPs) e estímulo ao efluxo de potássio resultando em hiperpolarização
celular. Assim, o efeito final é a redução da excitabilidade neuronal, resultando em
redução da neurotransmissão de impulsos nociceptivos.
Na analgesia com opioides não há teto máximo de ação - a dose pode ser
aumentada virtualmente, sem limite. É necessário que se conheça os efeitos
secundários e a tolerância farmacológica. Possuem uma extensa lista de efeitos
adversos.
Recomenda-se usar apenas um opioide de cada vez, escolhido pela sua
intensidade, tempo de ação, comodidade de via de administração, efeitos adicionais
e colaterais.
Quanto à duração de ação, podemos considerar opioides de ação curta (dor
aguda ou intermitente - morfina, oxicodona, oximorfona, hidromorfona, hidrocona,

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Gabrielle Schneid
fentanil ou tramadol) e prolongada (dor consistente – meperidina ou sistema
transdérmicos de liberação em morfina ou fentanil).
É também usual subdividir os opioides em duas categorias gerais: opiódes
fracos (ex: codeína, tramadol) e opióides fortes (ex: morfina, metadona, fentanil,
oxicodona).
O equilíbrio entre a eficácia analgésica do opioide e os efeitos adversos
aceitáveis pode implicar uma rotação de fármacos. Assim, quando um opioide já
está a ser administrado na dose máxima tolerável ou os seus efeitos analgésicos
não são satisfatórios ou se existem efeitos adversos intoleráveis, o tratamento pode
ser mudado para outro opioide. Uma alternativa é a substituição do opioide por uma
associação de opioide com outro analgésico.
Tolerância medicamentosa: É a diminuição do efeito de uma medicação por
exposição excessiva do paciente ao seu princípio ativo. Diz-se que a tolerância a
drogas se desenvolve quando se torna necessário aumentar a dosagem da droga
para atingir o mesmo nível de efeito terapêutico que era alcançado quando a droga
foi introduzida pela primeira vez.
Efeitos adversos: sonolência, alteração da consciência, depressão respiratória
(respiração irregular e lenta - hipercapnia e hipóxia), constipação (inibição da
Acetilcolina), hipotensão (vasodilatação periférica e bradicardia), anormalidade
endócrina (inibe a liberação de GnRH - osteoporose e disfunção sexual), redução da
atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (baixos níveis de ACTH e cortisol -
náuseas, vômitos, dor abdominal, fraqueza e anorexia), Síndrome de secreção
inadequada de ADH (SIADH - hiponatremia), supressão da atividade celular imune
(baixa cicatrização), alteração no sono, mudança de humor, prurido, miose, rigidez
muscular, retenção urinária (receptores opioides na medula espinhal sacral - inibição
do Sistema Nervoso Parassimpático e relaxamento do músculo detrusor - aumento
da capacidade da bexiga), depressão do reflexo de tosse.

Cuidados paliativos:
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), “Cuidados Paliativos
constituem uma abordagem para promover a qualidade de vida dos pacientes no
enfrentamento de doenças que ameaçam a continuidade da vida, por meio da
prevenção e alívio do sofrimento. Isto requer a identificação da doença com seus
agravos, avaliação e tratamento da dor e de outros sintomas de natureza física,

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psicossocial e espiritual e o acompanhamento das ações de familiares e
cuidadores.”
Os Cuidados Paliativos regem-se pelos seguintes princípios:
• Defesa do direito natural à dignidade no viver e no morrer.
• Alívio da dor e de demais sintomas.
• Abordagem de equipe integrando cuidados fisiológicos, psicológicos, sociais
e espirituais.
• Consolo para quem sofre, ainda que de forma silenciosa.
• Respeito às crenças e à visão de mundo do paciente.
• Compaixão.
• Auxílio na debilidade.
• Individualização dos cuidados.
• Respeito às reconciliações e crescimento em final de vida.
• Ajuda no luto.

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Problema 5

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 Objetivos
1. Diferenciar a fisiopatologia clínica das poliartrites, monoartrites,
inflamatória e não inflamatórias (osteoartrite, gota, artrite reumatoide), incluindo
manejo.
2. Caracterizar o valor clínico das provas de atividade inflamatória
3. Caracterizar a artrite reumatoide em seus aspectos clínicos, exames
diferenciais e fisiopatologia (diferenciar das demais poliartrites).

1. Atualmente são conhecidas cerca de 100 doenças que atingem as

articulações. A dor deve ser valorizada e ter sua anatomia, etiologia e patogênese
investigadas.
Em uma articulação há diversas estruturas, a cartilagem articular, cápsula
articular, membrana fibrosa e sinovial, ligamentos, líquido sinovial, discos articulares.

➱ ARTRAGIA:
É caracterizada por dor ou incômodo em uma ou mais articulações.
As principais causas de dor são o traumatismo e a inflamação (artrites).
Geralmente, a artralgia se associa com o comprometimento da função articular que
varia de restrição dos movimentos até completa incapacidade.
Algumas doenças: osteoartrite; doenças metabólicas (gota); doenças
inflamatórias (artrite reumatoide, lúpus sistêmicos, espondiloartrites), doenças
infecciosas virais (chikungunya) e alguns tipos de traumas.

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 ➱ ARTRITE:
Inflamação de uma ou mais articulações, causando dor e rigidez. A artrite
corresponde a um processo inflamatório articular que se caracteriza pela presença
de derrame articular e/ou dor à movimentação, calor, vermelhidão e limitação
funcional. Podem ser classificadas em Agudas < 6 semanas ou Crônicas > 6
semanas.
- Monoartrite: uma articulação acometida (sugere causas infecciosas ou
microcristalinas – gota/pseudogota)
- Oligoartrite: duas a quatro articulações acometidas (sugere espondilite
anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, artrite enteropática)
- Poliartrite: cinco ou mais articulações acometidas (sugere colagenoses -
artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, doença mista do tecido conjuntivo,
esclerose sistêmica, síndrome de Sjögren, miosites e vasculites primárias).
Outro sintoma comum das doenças reumatológicas é a rigidez matinal, que é
proporcional ao grau de inflamação (↑ inflamação = ↑ volume de líquido sinovial = ↑
rigidez) – na artrite reumatoide a duração da rigidez ultrapassa uma hora e é um dos
critérios de diagnóstico (Colégio Americano de Reumatologia).

Monoartralgias agudas:
1. Traumática ou secundária a lesão estrutural envolvendo a articulação (ex.:
ruptura meniscal ou lesão ligamentar do joelho);

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 2. Hemartrose: secundária às diáteses hemorrágicas como hemofilias ou uso
de anticoagulantes;
3. Secundária à deposição de microcristais: as principais são por deposição
de urato monossódico (gota) e pirofosfato de cálcio (condrocalcinose);
4. Secundária a infecção.

Artrite Séptica:
Agentes infecciosos podem causar artrite - vírus, bactérias, micobactérias,
fungos e parasitas. Dá-se o nome artrite séptica para as artrites causadas pelas
bactérias e estes são quadros de morbidade e mortalidade consideráveis e o ponto
fundamental deste tópico ter sempre em mente a importância de levantar a suspeita.
Costuma-se dividir a artrite séptica em gonocócica e não gonocócica, pela
forma diferente de apresentação, diferentes perfis de pacientes e de agressividade
do quadro.

Artrite séptica não gonocócica:

Há maior incidência de artrite séptica nos indivíduos com doença articular
prévia (por exemplo, artrite reumatóide) ou que sofreram cirurgia articular e nos
idosos. Quaisquer situações que causem imunodepressão também levam a
aumento do risco: insuficiência renal crônica, transplante, uso de drogas
imunossupressoras. Monoartrite aguda é a regra, mas cerca de 20% dos casos de
artrite séptica são oligo ou poliarticulares.
Causada pelos agentes Staphylococcus aureus - em 40 a 70% dos casos, e
Streptococcus - em cerca de 20% dos casos.
As vias de contaminação são: hematogênica, disseminação de infecção de
pele e subcutâneo adjacente, óssea em casos de osteomielite associada,
iatrogênica (punções articulares prévias, manipulações cirúrgicas ou artroscópicas) e
perda da integridade da cápsula articular como em traumas.
→ Quadro clínico: As grandes articulações são mais comumente envolvidas;
em ordem decrescente de frequência: joelho, quadril, tornozelo, ombro, punho,
cotovelo e pequenas articulações das mãos. Dolorosa acompanhada de calor local,
derrame articular e limitação de movimentos, tanto de manobras ativas como
passivas.

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 Os clássicos achados de síndrome infecciosa (febre e leucocitose) podem
não estar presentes, principalmente nos indivíduos imunodeprimidos e nos idosos.
→ Diagnóstico: O padrão ouro é a punção com líquido purulento, muito turvo
e purulento, com >50.000 leucócitos e com o GRAM e a cultura para piogênico
positivos.
→ Tratamento: A primeira escolha de tratamento é a oxacilina.

Gota:
É a doença articular desencadeada pela deposição de cristais de monourato
de sódio. A hiperuricemia (↑concentração de ácido úrico no organismo) exerce papel
central no desenvolvimento da gota. Os dois mecanismos que estão ligados ao
aumento, são: redução da excreção e aumento da produção de urato.

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 → Quadro clínico: Crises agudas geralmente à noite ou durante a madrugada.
As articulações preferencialmente acometidas são as de membros inferiores
(solubilidade / precipitação do urato). Além da dor e do edema articulares, pode-se
perceber vermelhidão e calor da pele subjacente. O curso clínico é variável, e as
queixas podem durar de horas a semanas.
→ Diagnóstico: Deve-se suspeitar na população sob risco, levando-se em
conta idade, sexo, clínica, comorbidades, hábitos e uso de drogas. O padrão ouro é
a demonstração do cristal de urato no interior de neutrófilos do líquido sinovial,
sendo a pesquisa realizada com microscópio de luz polarizada. O líquido sinovial é
inflamatório, não purulento, ou seja, há entre 3000 e 50000 leucócitos, a maioria
polimorfonucleares (70% ou mais), e a cultura é negativa.
Indícios: combinação das três condições abaixo:
1. História de monoartrite episódica, intercalada com períodos
assintomáticos;
2. Resolução rápida com o uso de colchicina (48 h);
3. Hiperuricemia.
→ Tratamento: A terapia, na gota, é dirigida, primariamente, à crise aguda e,
secundariamente, à correção da hiperuricemia. Há três possibilidades efetivas para
o tratamento da crise aguda de gota:
1. Colchicina - ação antiinflamatória e efeito profilático, evitando a recorrên cia
das crises;
2. Antiinflamatórios não hormonais (AINE);
3. Corticóides.

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 → Importante: diagnóstico diferencial - doenças por depósito de cristal podem
simular a gota (pseudogota - deposição de cristal de pirofosfato de cálcio).

Monoartralgias crônicas:
O diagnóstico de monoartrite crônica constitui um dos maiores desafios para o
especialista, pois ocorre em muitas doenças reumáticas de características
semelhantes.
O líquido sinovial poderá apresentar características inflamatórias, afastando
osteoartrose e a sua cultura poderá revelar artrite tuberculosa ou fúngica.
Exames radiológicos podem sugerir AR, osteoartrose ou necrose asséptica,
mas lesões de ligamentos ou meniscos só são reveladas por ressonância nuclear
magnética ou artroscopia;
Quando não se chega a um diagnóstico por estes métodos, está indicada
uma biópsia sinovial, que pode revelar granulomas na artrite tuberculosa e na
sarcoidose, proliferação benigna na sinovite vilonodular ou maligna nas neoplasias e
reação inflamatória inespecífica na AR.

Poliartralgias agudas:
Poliartrite aguda é um padrão de acometimento articular, associado a
diversas doenças não reumáticas. Pressupõe tempo de manifestação menor que 6
semanas.

Artrite gonocócica:
Artrite gonocócica é uma forma de inflamação das articulações que pode
ocorrer em pacientes com gonorreia, causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae

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(gonococo). A artrite gonocócica é mais sintomática nas mulheres do que nos
homens e é mais comum em adolescentes sexualmente ativos. A artrite gonocócica
decorre da disseminação extragenital da bactéria através da corrente sanguínea (via
hematogênica).
→ Quadro clínico: Se desenvolve após infecções de mucosas não tratadas,
mas apenas 25% dos indivíduos se lembram de uretrite ou cervicite pregressa. O
desenvolvimento da doença acontece de um dia a algumas semanas depois do
contato sexual. Os sintomas mais comuns são poliartralgias migratórias,
tenossinovite (Inflamação da bainha do tendão onde o músculo se conecta ao osso),
dermatite e febre.
A tenossinovite é um sinal importante e distingue a entidade dos outros tipos
de artrite séptica. Geralmente, há tenossinovite importante (principalmente em mãos,
punhos, tornozelos e joelhos), associada, com edema de partes moles e dor
desproporcional aos achados de exame físico.
→ Diagnóstico: A suspeita baseada nos indícios clínicos é o maior aliado do
médico. A história de uretrite ou endocervicite ajudam bastante e deve-se tentar
identificar o germe através de swabs de todos os pontos possíveis de envolvimento,
que prontamente devem ser semeados em meio apropriado (Thayer Martin).
O diagnóstico definitivo é realizado com a identificação do germe pela
coloração de Gram (diplococo intracelular Gram-negativo) ou cultura.
→ Tratamento: Ceftriaxona

Artrite Lúpica:
As queixas articulares no LES estão entre as que aparecem mais comumente,
seja no início da doença, seja durante o decorrer dela. A classificação das queixas
articulares no LES pode ser feita em: artralgias, artrites não-deformantes e artrites
deformantes tipo Jaccoud (sem erosão ao raio X) ou tipo rhupus (com erosão ao raio
X).
→ Quadro clínico: No LES, todas as articulações (grandes e pequenas)
podem estar afetadas, incluindo-se até as temporomandibulares. Porém, nota-se
uma preferência para o envolvimento das articulações metacarpofalangianas e
interfalangianas proximais.

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 → Diagnóstico: O FAN está quase sempre presente nos casos de lúpus, mas
também pode ocorrer em outras doenças autoimunes como hipotireoidismo de
Hashimoto, artrite reumatoide, esclerodermia...
A presença de dois outros anticorpos está muito associada ao lúpus: Anti-Sm
e anti-DNA (ds). A presença de sintomas típicos, FAN positivo e um desses dois
anticorpos fecham o diagnóstico de lúpus.
→ Tratamento: O tratamento é feito normalmente com corticoides, cloroquina
e anti-inflamatórios. Casos mais severos necessitam de drogas mais pesadas como
ciclofosfamida, micofenolato mofetil, azatioprina e o próprio corticoide em doses
elevadíssimas.

Osteoartrite:
A osteoartrite (OA) é a forma mais comum de doença osteoarticular e é a
principal causa de incapacidade laboral nos indivíduos com mais de 50 anos.
É uma doença das articulações, degenerativa e progressiva, na qual a
cartilagem articular que reveste as extremidades ósseas se deteriora, causando
diferentes graus de dor ao nível das estruturas articulares e periarticulares, episódios
variáveis de inflamação local e perda de mobilidade e incapacidade física. O
aumento da prevalência está intimamente relacionado com dois importantes fatores
de risco: idade e obesidade.
Com o envelhecimento, a cartilagem vai perdendo o seu conteúdo em água e
a atividade metabólica do condrócito diminui, resultando a artrose principalmente da
falência e perda da cartilagem. Na evolução da doença cria-se um desequilíbrio
entre o anabolismo e o catabolismo da cartilagem, com predomínio do catabolismo,
que vai favorecer a destruição progressiva da cartilagem. A produção excessiva de
enzimas proteolíticas pelos condrócitos parece ser ainda mais importante do que a
redução da atividade metabólica.
Define-se esta patologia como uma síndrome degenerativa que resulta de
eventos mecânicos e biológicos que desestabilizam o normal equilíbrio dinâmico
entre a degradação e síntese da cartilagem articular, condrócitos, matriz extracelular
e osso subcondrial. Estes eventos podem ser desencadeados por múltiplos fatores,
incluindo genéticos, de desenvolvimento, metabólicos e traumáticos.
→ Quadro clínico: Ocorrência de pontos dolorosos nas margens da
articulação, com sensibilidade exagerada na articulação, tumefação articular,

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crepitações (atritos), derrame intra-articular. Também nota-se restrição de
movimentos (com dor), atrofia muscular periarticular, rigidez matinal de curta
duração da articulação e instabilidade articular.
→ Diagnóstico: O diagnóstico da OA assenta na história clínica, na
observação articular de anormalidades estruturais características da patologia, no
quadro sintomatológico e no recurso a exames de imagem (RX, ecografia, TAC,
RMN).
→ Tratamento: Exercícios de baixo impacto, fortalecimento muscular, perda
de peso; analgésicos (paracetamol), AINES, antidepressivos (duloxetina);
Diacereína (inibe IL-1), opioide (dor moderada a grave - sem resposta ao
paracetamol e AINES).

2. Provas de atividade inflamatória:

→ FATOR ANTINUCLEAR – FAN:
Nomenclatura em desuso
O correto seria: pesquisa de auto-anticorpos contra antígenos celulares
Positivo / negativo: presença de anticorpo sérico
Título: concentração
Padrão de IFI: quem
Teste de triagem
Se positivo: solicitar auto-anticorpos
Infecções, neoplasias e indivíduos saudáveis → Se negativo: não descarta
doença reumatológica

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 → AUTO-ANTICORPOS:
Direcionados para qualquer estrutura celular
Diagnóstico e acompanhamento
Existe diversos métodos
- É uma IgM contra a porção Fc de uma IgG
- Inespecífica
- O padrão ouro é a nefelometria, mas existe também a fixação em látex

→ ANTI-CCP:
Anticorpos para peptídeos citrulinados cíclicos
Diagnóstico e prognóstico da AR

3. A artrite reumatoide é uma doença inflamatória autoimune crônica e

progressiva resultante da interação de fatores ambientais e genético. Caracteriza-se
por sinovite simétrica de articulações de membros superiores e inferiores.
A principal marca da doença é a sinovite que leva a dano da cartilagem e
erosões ósseas, com perda funcional e deformidade ósseas.
Aproximadamente presente em 0,5% a 1% da população, predomínio em
mulheres – 3:1. Tem início entre os 40 e 60 anos de idade (no idoso, a doença tende
a ser mais agressiva). Provoca aumento da mortalidade (predispõe a aterosclerose)
devido à estado inflamatório crônico e grande morbidade, podendo levar a danos
articulares irreversíveis.
Possui maior frequência: em tabagistas; predisposição genética (geralmente
associados à fatores infecciosos); sexo feminino; obesidade; desequilíbrios
hormonais; depressão.
- A predisposição genética identificada na população branca, relacionada a
HLA-DRbeta1, HLA-DR4 (70% dos casos), epítopo compartilhado.
- Inflamação articular: hiperplasia das células sinoviais, dano microvascular e
infiltrado perivascular de células mononucleadas (LT e LB, plasmócitos e
macrófagos).
→ Quadro clínico: Início insidioso, começando com sintomas sistêmicos
(rigidez matutina, fadiga e mal-estar, anorexia, fraqueza geral, febre baixa) e
articulares (dor, edema e rigidez). Poliartrite aguda (70%) com sinovite persistente
nas mãos (91%) / poliartrite simétrica de pequenas articulações das mãos e punhos.

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 Artrite aditiva – acomete progressivamente outras articulações, sem deixar de
inflamar as anteriores, leva a erosões ósseas e deformidades (geralmente associada
à osteoporose).
Paciente tende a manter articulação em flexão p/ maior capacidade
volumétrica e menor distensão da cápsula – posição antálgica (+ comum – cotovelo).
Maior incidência em: pequenas articulações mãos e pés, punhos, cotovelos,
ombros, coluna cervical. Pode apresentar deformidade ‘pescoço de cisne”:
hiperextensão das articulações IFP e hiperextensão das IFD e punhos em dorso de
camelo: aumento de volume do punho e das articulações MCF com atrofia
interóssea dorsal.
→ Diagnóstico: Estabelecido por achados clínicos+ exames complementares
(FR – fator reumatoide) sérico, anti-CCP, VHS e PCR). Nenhum teste isolado
confirma diagnóstico.
- USG: detecta derrame articular, proliferação sinovial e erosões corticais.
- RM: avalia alterações inflamatórias de partes moles.
Critérios classificatórios da Artrite Reumatoide (2010): envolvimento articular,
sorologia, provas de fase aguda e duração dos sintomas.
→ Diagnóstico Diferencial: com outras poiliartrites = osteoartrite, infecções
virais (hepatites), espondiloartrites, colagenoses, artrite cristalinas, doenças
endócrinas e neoplásicas, LES (sem erosões).
→ Fisiopatologia: Doença autoimune, artrite com edema articular com dor a
palpação, hiperestimulação de Linfócitos T-CD4 (hiperestimulados que migram para
a sinóvia e atraem e ativam macrófagos e atraem e ativam macrófagos e Linfócitos
B). Há produção desordenada de citocinas; maior proliferação de células sinoviais –
expansão do Pannus (tecido inflamatório sinovial em proliferação). Formação de
imunocomplexos e presença de anti-CCP (reage contra proteínas do tecido
conjuntivo). Rigidez Matinal (acúmulo de líquido inflamatório na cavidade sinovial
durante o repouso). Dor - fibras nociceptivas na cápsula articular (estresse
mecânico).
→ Achados radiológicos: Precoces: edema de partes moles; desmineralização
ou osteopenia justa-articular; cistos subcondrais em articulações envolvidas na
artrite. Tardios: perda de cartilagem articular (reação simétrica do espaço articular);
artrose secundária e esclerose subcondral; erosões ósseas e subluxações.

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 → Tratamento: AINES e Glicocorticóides (controle de surtos agudos,
utilizados no início até efeitos dos DARMDs – úteis até o início de ação dos
DARMDs – melhor pela manhã pelo pico de cortisol e rigidez matinal).
- DARMDs (drogas antirreumáticas modificadoras de doença): Evitam
progressão da doença, com ação analgésica e anti-inflamatória. 1ª escolha =
Metrotexato (MTX): atua no metabolismo das purinas e pirimidinas nas células do
sistema imune = imunossupressor.
- Uso de ácido fólico com a MTX = útil para diminuir a toxicidade – efetivo em
doses maior de 5 mg/sem.
Efeitos Adversos: estomatite, intolerância GI, hepatotoxicidade e
nefrotoxicidade, pneumonite e citopenia.
- Não Farmacológico: repouso articular e fisioterapia.

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