ANESTESIOLOGIA

Apresentaçã o da disciplina e Anestesia local em odontologia

Bibliografia: Aulas práticas: equipamento de proteção

individual
• Manual de anestesia local: Stanley
Malamed • Uniforme: calça comprida, camisa,
sapatos fechados ->
• Anestesiologia: Clovis Marzola
cor branca
• Princípios e prá tica de medicina oral:
Stephen Sonis • Jaleco branco com mangas compridas
• Anatomia humana: Sobotta • Gorro, má scara, luvas de procedimentos -
> descartá veis
• Farmacologia e terapêutica para dentistas:
John, Neldle, Down. • 1 par de luvas de borracha grossas (lavar
instrumental)
Aulas prá ticas: material de consumo
Aulas Práticas (ambulatório COU -
Campus) – instrumentais: • Clorexidina 0,12% (250 ml) -> 1 frasco
(sem á lcool)
• Seringa Carpule
• Copos descartá veis 20ml (cafezinho) ->
• Espelho odontoló gico
10 unidades
• Sonda no 5
• Anestésico tó pico -> 1 unidade
• Pinça clínica
• Agulhas tipo gengival: longas (3
• Pinça hemostá tica unidades) e curtas (10

• Afastador Minnesota unidades)

• Abaixador de língua (brunings) • Babador descartá vel -> 10 unidades

• Bandeja ou caixa perfurada • Aspirador descartá vel -> 10 unidades

• Plasteril (esterilizaçã o) • Palito de dente -> 10 unidades

*esses instrumentos também serã o • 1 tomate (aula laborató rio)

utilizados nas clínicas de
• Plasteril
cirurgia bucal
*levar 1 foto 3x4.

Neurofisiologia
Controle da Dor:
Dor: experiência sensorial e emocional desagradá vel, associada ou nã o a um dano
tecidual. anestesia impede neuró nios de
progredirem, inibe já na primeira.
Consideraçõ es Gerais: midríase, sudorese
intensa, palidez, tremedeira, insônia, Transmissã o: impulsivo conduzido até
aumento de tônus muscular, irritabilidade e a coluna
sensaçã o de mal estar. Lipotímia (pressã o
abaixar quando levanta rapidamente, assim Percepçã o:
como acontece na clínica por ansiedade). Modulaçã o: na medula espinhal, o
Classificaçõ es da dor: impulso é modulado antes de chegar a
níveis superiores do sistema nervoso
1. Localizaçã o anatômica: central.
- Temporais: Percepçã o da Dor:
dor aguda: funçã o adaptativa e - Químico, térmico e mecânico.
protetora, pois desencadeia reflexos
motores e reaçã o de fuga na tentativa Receptores: sensaçã o dolorosa-
de evitar o estimulo nocivo, está nociceptores.
presente na maior parte das patologias Nociceptores:
clínicas. Transmitidas por fibras do tipo
beta. Terminaçõ es nervosas livres;

Dor crônica: estresse contínuo. Fibras aferentes:

Transmitidas por fibras do tipo c.
Topografia:
Fisiopatologia:
Dor orgânico: causas conhecida, bem
descrita e localizada, responsiva e
medidas terapêuticas.
Dor crônica tem que usar os opiodes
central, como morfina. Já dor aguda
opiodes periféricos como dipirona e
para quem tem alergia paracetamol.
Processo inflamató rio: anti inflamató rio
nã o esteriodal (dor moderada) e
esteriodal (dor severa) dexametasona.
Dor psicogênico: mal definida e
localizada, nao responsiva e medidas
terapêuticas, mais psicoló gica.
Dor leve se usa analgésico. Dor
moderado usa-se alnagésico/aines(nã o
esteroidal). Dor severa usa aies ou .
Transcriçã o da dor:
- Mielinizadas ex:
- Nã o mielinizadas. Ex: fibra C
Neuró nios;
- Muscular e periféricos:
- Muscular: saem do snc, já se encontra o
corpo celular e dentro o nú cleo, passa o
axônio e chega a placa motora terminal. È
célula do mú sculo esquelético.
- Saem do snc, passa para o axônio tem
o nú cleo em volta o corpo celular e
segue para o dendritos até a periferia.
Termonociceptores: respondem a
intensa pressã o aplicada sobre a pele;
Receptores polimodais: respondem a
intensos estimulois térmicos,
mecânicos, e físicos.
Nociceptores silenciosos: localizados
nas vísceras
Vias duplas para os sinais da dor:

Transduçã o- impulso dolorido é Feixe Neoespinotalâmico.

recebido pelos nociceptores e
Feixe Paleoespinotalâmino.: fibras
transformado em potencial de açã o. A
lentas- crônicas
Linear de dor: capacidade que o
indivíduo pra suportar determinados
tipos de dor e diferentes intensidades de
estímulos nocivos.
Características do linear de dor:
Fatores emocionais (nervoso
ansiedade)
Fadiga(cansado)
Idade(fingir)
Raça/ nacionalidade (negra-europeu)
Feminino ou masculino
Temor.
Hiperalgesia:
Percepçã o dolorosa aumentada quando
um estímulo doloroso é apresentado
repetidamente.
Sistema de analgesia:
Dor em odontologia:
Odontogênica: dor na estrutura
dentá ria. (pulpar, periodontal)
Nã o-odontogênica: dor em outra
estrutura orofacial (atm, mucosa).
Dor dentiná ria (fibra A e gama):dor
poucp localizade e de intensidade
moderada.
Dor pulpar:
Dor periodontal:
Sinusite odontogênica: unilateral pois é
acima daquele dente.
Sinusite geral: bilateral.
Mecanismo da dor Inflamató ria:
Lesã o tecidual(corte)
Mediadores: prostaglandina,
leucotrienos, serotonina, histamina,
bradicinina, leucotrienos e serotonina e
prostaciclinas.
Avaliaçã o da dor: duraçã o, localizaçã o,
intensidade, qualidade, periodicidade,
evoluçã o, fatores de piora e melhora;
e Anestésicos locais:
Grego: sem sensibilidade.
Sã o fá rmacos que determinam o
bloqueio reversível da conduçã o
nervosa, quando aplicados a uma á rea
circunscrita do corpo, sem alteraçã o do
nível de consciência.
Histó rico da anestesia:
- Primeiro anestésico local: cocaína – a
histó ria da anestesia começa aqui, a
cocaína foi sintetizada através de uma
planta, a coca. - Cocaína isolada e 1860
(Niemann)
- Freud 1880
- Carl Koller (1857 - 1944): indutor da
cocaína em anestesia tó pica para
cirurgia ocular.
- 1892-1940; priemrio anestésico foi a
procaína.
Propriedades desejá veis:
Nã o ser irritante aos tecidos.
Nã o causar alteraçõ es permanentes na
estrutura nervosica;
Baixa toxidade sistêmica;
Eficaz em mucosa e pele;
- Tempo de início de açã o curto. (age
rapidamente).
Duraçã o adequada;
Potencial suficiente para anestesia
completa:
Nã o causar alergia; normalmente pelo
preservador anestésico.
Está vel,
Estéril ou capaz de esterilizar.
 Mecanismo de açã o: de membrana excitá veis ao só dio, por
despolarizaçã o
Age na membrana do nervo pelos
canais de só dios. O lado externo do
nervo é positivo e o interno é negativo.
Em repouso entra pouquinho só dio,
quando há um estímulo tem a
despolarizaçã o o estimulo de dor se
propaga. No final acontece a
repolarizaçã o potá ssio sai só dio
voltando ao padrã o anterior com
negativo internamente e o positivo
externo.
Teoria do receptor Específico: previne
ou reduz o aumento de permeabilidade

Anestésico Local:
Mecanismo de ação: - Sã o fá rmacos que bloqueiam de forma
reversível da conduçã o nervosa, sem alterar
- Previne ou reduz o aumento de
nível de consciência.
permeabilidade de membranas excitá veis ao
só dio, despolarizaçã o celular. Histórico:
- Entra nos canais de só dio e nã o deixa o - América do sul
impulso propagar.
- 1860: Niemann
- Parte negativa do anestésico entra na
- 1880: Sigmond freud.
célula em maior quantidade.
- 1884: Koller
- Parte positiva bloqueia a entrada de
impulso nervoso entrando pouco na célula. - 1892-1940: Procaína.
Dissociação dos anestésicos locais: - 1948- lidocaína
- RNH (sal) = RN+H
- Mebivacaina: indicado para á reas Estrutura química:
inflamadas com ph á cido.
- Grupo lipofílico(aromático):
Definição:
- Necessá rio para ultrapassar a célula
- Cadeia intermediaria:
- Estabilidade química, locais de inativaçã o
e risco de reaçõ es alérgicas.
- Grupo hidrofílico (amina ou éster)
- Parte ionizá vel. Interage com a estruturas
celulares.
Atividade vasodilatadora: açã o afetada pela
poteência anestésicas e duraçã o. Remoçã o
rá pida das moléculas de anestésicos,
diminuindo a potencia anestésica e a
duraçã o da açã o.

Classificação- duração do efeito:

Anestésico do tipo amida:
- Curta duraçã o(30-60min)
- Xilidina: lidocaína, mepivacaina,
Ex: Mepivacaina e lidocaína.
bupivacaina, ropivacaina, etidocaína.
*sem vasoconstritor.
- Toluidina: prilocaina e articaina.
- Média duraçã o(45-120min)
- Metalizado pelo fígado (maior duraçã o de
efeito). Ex: Mepivacaina, prilocaina e lidocaína.
- Menor risco de toxidade (inativaçã o + *associado ao vasoconstritor.
veloz). Termoestá veis e ligaçã o molecular
forte. - Longa duraçã o (120-240min)
Bupivacaina associada a adrenalina
1:200.000(extremamente seguro na
Anestésico local do tipo Ester: odontologia) tomar cuidado com a
toxicidade. Porém é cardiotoxica,
ECido benzó ico: cocaína, benzocaina,
depedendo do caso usar articaina.
tetracaína.
-á cido Paba: procaína, clorocaina,
propoxicaína. Tempo de latência:

-Metabolizado por hidrolise: Deve ser o mais rá pido possível.

pseudocolinesterase plasmá tica.
- Metaboliza o á cido para aminobenzoico
(paba) para alergia.
Maior risco de toxicidade devido sua
inativaçã o mais lenta.
Ligaçã o iônica forte.
Solução- Duração de efeito:
- Ligaçã o do fá rmaco a proteínas
plasmá ticas (alfa-glicoproteína á cida) e
teciduais.
Se relaciona com o grau de ionizaçã o.
Grau de ionizaçã o: o processo inflamató rio
diminui o ph tecidual, causando
aprisionamento do anestésico no espaço
extra-celular, tornando a droga menos
adversa.
O que tem dentro do tubete anestésico?
Agente anestésico.
Veículo (àgua biodestilada)
Preservador do agente
anestésico(metilparabeno).

- Associaçã o com vasoconstritores; local Agente vasoconstritor (se precisar)

inflamado fica muito vascularizado,
Preservador do agente vasoconstritor (se
juntamente com o ph àcido.
precisar)
- Vascularizaçã o do tecido anestesiado;
Composição - Agente anestésicos:
- Rapidez de inativaçã o;
- Amida: lidocaína, prilocaina, articaina,
bupivacaina, mepivacaina.
Prilocaína:
- Ester: propacaína, propoxicaína,
- Década de 1950
tetracaína.
- Efeito vasoconstritor suave:
- Anestésico de duraçã o intermediá ria.
Lidocaína:
- Associaçã o com a felipressina
- Nã o tem efeito vasoconstritor.
- Vasoconstritor nã o atua em receptores
- Droga segura: reaçõ es tó xicas, ná useas,
cardíacos.
alergia é rara, vômito, sonolência.
- inicio de duraçã o: 2 a 4 minutos.
- Anestésico tipo amida de duraçã o curta.
- Metabolizado pelo fígado, pulmõ es e rins.
- inicio de açã o: 2 a 3 minutos.
- Excretado pelos rins.
- Metabolizado pelo fígado.
- Tempo de duraçã o com vasoconstritor
Excretado nos rins.
felipressina:
- Tempo de duraçã o com vasoconstritor:
- Pulpar (60-90)
- Pulpar-60minutos.
- Tecido mole 3 a 8 hrs.
- Tecido mole-3-5hrs.
- Dose má xima segura: 6,0mg/kg(400mg)
- Dose má xima segura: 4,4mg/kg (300mg).
- Indicaçã o: gestante, hipertensos, cardíaco,
inibidor da mao, antidepressivos tricíclicos
e hipertireoídeos.
Mepivacaína:
- Devido a seu vasoconstritor ser diferente
- Década de 1960.
por nã o ter adrenalina.
- Efeito de vasoconstritor suave.
- Pode causar metahemoglobinemia
Anestésico de tempo intermediá rio (aumenta a concentraçã o de hemoglobina
[indicado: procedimento cirú rgico contendo á tomos de ferro na forma de íons
(mepivacaina 2% com adrenalina férricos, muda a coloraçã o do paciente
1:100.000). roxeado. Causa canseira, falta de ar e o
tratamento é o azul de metileno, liberando a
Inicio de duraçã o: 1 a 2 min. privocaína que está na hemoglobina)
Metabolizado pelo fígado.
Excretado pelos rins. Articaína:
Duraçã o sem vasoconstritor: - Década de 76 e 79.
- 20-40 pulpar - Efeito vasoconstritor suave.
- 3 a 5 hrs tecido mole - Alta penetraçã o e difusã o tecidual.
Tempo de duraçã o com vasoconstritor: - Potência de 1.5x da lidocaína;
- 60-pulpar - Associaçã o à adrenalina 1:100.000 ou
- 3 a 5 horas tecido mole. 1:200.000.
- Concentraçã o eficaz de 4%. Superdosagem

- Início de açã o: 2 a 4 minutos. Preferencialmente lidocaína com adrenalina

1:100.000.
- Metabolizado pelo fígado e plasma.
Prilocaina - reduzir a dose 2,5mg/kg.
- Excretado pelo rim.
Bupivacaina
- Tempo de duraçã o:
- Lesã o por mordedura
pulpar 60 a 75
Tecido mole: 3 a 5hrs.
Disfunção Hepática e renal:
- Dose má xima segura: 7,0mg/kg (500mg)
Metabolizaçã o hepá tica;
Histó ria médica.
Bupivacaína:
Preferencialmente lidocaína 2% com
- Taxa de latência mais vagarosa (devagar o
adrenalina. (2 tubetes)
tempo de açã o inicial). Pka8,1
Prilocaina.
- Maior tempo de duraçã o de analgesia.
(canal de só dio, e de cá lcio). Doença cardiovascular:

- Mais potente 4x mais do que a lidocaína e - Prilocaina 3% com felipressina 0,03 ui/ml
mepivacaína. (potência é diretamente
- Limitar o uso de vasoconstritor
relacionado com os canais de lipídeos).
simptominéticos.
- Relativa cardiotoxocidade (melhor usar
articaína).
- Contraindicado na pediatria.
- Início de açã o: 2 a 4 min.
- Metabolizado no fígado
- Excretado pelos rins.
- Tempo de duraçã o sem vasoconstritor:
Pulpar 90-180
Tecido mole 5 a 8hrs
- Dose má xima segura: 1,0mg(90mg)

Pacientes especiais:
Gestantes-
Lidocaína e prilocaína (categoria de risco
B).
- Bupivacaina (categoria C perigoso).
Crianças: