Resumão Tuts Uc11

Rafaela Ceschin Fernandes – FPP – T8
RESUMÃO TUTS UC13 - DOR
RAFAELA CESCHIN FERNANDES

FPP – T8
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SUMÁRIO
1. SP1– Dor ..................................................................................................................................3
2. SP2 – Dor abdominal aguda.......................................................................................................7
3. SP3 – Dor abdominal crônica...................................................................................................14
4. SP4 – Dorsalgia.......................................................................................................................19
5. SP5 – Dor no MMI....................................................................................................................23
6. SP6 – Cefaleias........................................................................................................................28
7. SP7 – Dor torácica...................................................................................................................34
8. SP8 – Anestesio + resposta endócrina ao trauma .....................................................................38
9. SP9 – Olho vermelho...............................................................................................................44
10. SP10 – Gripe e resfriado..........................................................................................................48
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SP1 – DOR
A dor foi conceituada pela primeira vez em 2016 sendo que, apenas em 2019, englobou o
conceito de dor emocional.
➢ Conceito (IASP): “experiência sensorial e emocional desagradável associada a um

dano tecidual potencial ou real”.
TIPOS DE DOR
A dor pode ser classificada de acordo com sua patologia em nociceptiva ou neuropática e, ainda, de
forma temporal em crônica e aguda.
1. Dor patológica
a) Dor nociceptiva: ocorre diretamente por estimulação química ou física de terminações
nervosas normais (inflamação, trauma, isquemia). Nociceptores→ neurônios. Ela pode
ainda ser dividida em somática ou visceral.
✓ Dor somática e dor profunda: aparece a partir de lesão da pele ou tecidos mais
profundos. Geralmente é localizada e distribuída ao longo dos dermátomos. A dor
profunda é mais difusa que a cutânea.
✓ Dor visceral: se origina em vísceras abdominais e/ou torácicas. É pouco localizada
(menor densidade de nociceptores e vários neurônios respondem a um único
estímulo aferente visceral). Pode ser definida como uma sensação de ser profunda
e pressionar (Ex.: infarto). Geralmente é associada com outros sintomas, como
náuseas e vômitos.
b) Dor neuropática: resulta de lesões que podem estar tanto no SNP, quanto no SNC
(anormal). As queixas incluem dor com irradiação neurodérmica e em queimação, choque
ou formigamento (Ex.: escorregamento da vértebra e compressão do nervo, +
comummente o n. ciático). Tipos de dor neuropática:
✓ Deaferentação: dor fantasma
✓ Dor simpática mantida: presença de dor neuropática + disfunções autonômicas→
edema local, sudorese e aumento da temperatura, mudanças tróficas (perda de
cabelo, crescimento anormal de unhas, afinamento dos tecidos...)
✓ Alodinia: mudança no sentido da dor, da qualidade de uma sensação, seja de que
tipo for; sensação desagrasável
✓ Hiperalgesia
OBS: DOR REFERIDA→ é aquela que é percebida em um local diferente do seu ponto de origem, mas
que é inervado pelo mesmo segmento da coluna vertebral. Os neurônios aferentes viscerais convergem
para os mesmos neurônios de projeção do corno dorsal, sendo difícil para o encéfalo identificar
corretamente a origem da dor.
OBS2: DOR IDIOPÁTICA→ amplo espectro de estados de dor poucos compreendidos. Ex: síndrome da
dor miofascial, distúrbio da somatização da dor...
2. Determinação temporal da dor

a) Dor aguda: dor de início súbito, relacionada a afecções traumáticas, infecciosas ou
inflamatórias. Seu propósito é servir como um sistema de alerta para o organismo, duração
até 3 meses. Está associada a respostas neurovegetativas (manifestações autonômicas)
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como boca seca, aumento da PA, taquicardia, taquipneia, agitação, ansiedade (resposta
simpática).
b) Dor crônica: Estimulações nociceptivas repetidas levam à adaptação e modificação do
SNC. É a que persiste por processos patológicos crônicos, de forma contínua ou
recorrente. Duração de 3-6 meses. Possui maiores impactos sociais, relacionada com a
perda de apetite, transtornos do sono e depressão.
FISIOPATOLOGIA DA DOR
CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Explica como a inflamação pode gerar um processo doloroso. Normalmente o ác.

Araquidônico encontra-se na membrana plasmática, mas quando tem lesão a
fosfolipase A2 age sobre a membrana liberando o ácido. O Ac. Araquidônico, por
sua vez, pode ser oxidado pela COX ou/e LOX, gerando mediadores inflamatórios
✓ COX1→ substâncias fisiológicas protetoras (principalmente gástricas e

renais)
✓ COX2→ substâncias álgicas ligadas à inflamação:
1. Prostaglandinas→ Aumentam a permeabilidade capilar,
quimiotaxia, vasodilatação e produção de muco protetor no
estômago, bem como a diminuição na produção de ácido clorídrico
no estômago)
2. Tromboxanos→ São vasoconstritores na circulação sistêmica e vasodilatadores na
circulação pulmonar, sendo agentes hipertensivos e facilitadores da agregação plaquetária
3. Prostaciclina→ vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária.
Depois disso vem todo o módulo de imuno, só revisar, beijos no core <3
Sinais flogísticos:
✓ Calor: aumento da circulação sanguínea e do metabolismo no local

✓ Rubor: aumento da circulação local
✓ Edema: aumento da permeabilidade vascular
✓ Dor: causada pela irritação química nas terminações nervosas devido ao acúmulo de
mediadores, líquido e células ou pela compressão de raízes nervosas
✓ Perda de função: pode ser decorrente do edema (principalmente em articulações,
impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as atividades locais
Os tecidos lesionados ou inflamados liberam uma série de mediadores químicos como hidrogênio,
potássio, prostaglandinas, leucotrienos, histamina, bradicinina, acetilcolina e serotonina. Esses
mediadores estimulam diretamente os nociceptores ou os sensibilizam para os efeitos do estímulo
nociceptivo, perpetuando as respostas inflamatórias.
STEP BY STEP DA DOR
Os nociceptores são receptores caracterizados como terminações nervosas livres que traduzem
estímulos nocivos em potenciais de ação. Eles respondem a várias formas de estimulação (mecânicos,
térmicos e químicos), sendo que alguns respondem apenas a um único tipo de estímulo e outros,
chamados de receptores polimodais respondem aos 3 tipos de estímulos.
Os potenciais de ação nociceptivos são transmitidos através de 2 tipos de fibras nervosas aferentes:
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1. Fibras A-delta mielínicas→ possuem maior diâmetro e velocidade. A dor transmitida por essa
fibra é conhecida como dor rápida (estímulo mecânico ou térmico)
2. Fibras C amielínicas→ menores e com velocidade de condução menor. A dor transmitida por
essa fibra é conhecida como dor de ondas lentas (+ lentas e com + duração). Carrega estímulos
mecânicos, térmicos ou químicos persistentes. Seu potencial pós-excitatório é responsável pela
sensibilização central à dor crônica. Seu mecanismo também é mediado por um reflexo
neuronal de raiz dorsal, que produz o transporte retrógrado e liberação de mediadores químicos
(aumento da inflamação nos tecidos periféricos)→ ciclo vicioso→ dor persistente e hiperalgesia
Existe mais um tipo de fibra aferente, contudo ela geralmente não carrega informações álgicas, exceto
no caso de neuralgia→ A-Beta mielínicas (velocidade de condução rápida, limiar de estimulação baixo,
ativado pelo toque ou vibração)
O 1° neurônio (1° ordem) entra na medula pela raiz dorsal e faz sinapse com o 2° neurônio (2° ordem) no
corno dorsal por meio de neurotransmissores que podem ser: aminoácidos (glutamato – principal
excitatório), derivados de aminoácidos (norepinefrina) ou neuropeptídios (substância P – Fibras C –
prolonga a ação do glutamato).
Os neurônios do corno dorsal (2° ordem) são divididos em:
1. Neurônios de ampla faixa dinâmica (WDR)→ respondem a estímulos de baixa intensidade (Ex.:
quando as fibras C são estimuladas repetidamente, cada estímulo produz um aumento
progressivo da resposta dos neurônios WDR)
2. Neurônios nociceptivos→ respondem a estímulos nocivos ou nociceptivos
Do corno dorsal, os axônios desses neurônios atravessam a comissura anterior para o lado oposto e, em
seguida, ascendem pela via espinotalâmica (trato neoespinotalâmico – dor aguda e rápida – e
paleoespinotalâmico – fibras C, dores surdas e difusas, relacionada com a dor crônica e visceral). Suas
fibras, então, se projetam para o tálamo, onde fazem sinapse com neurônios de 3° ordem que, por fim,
seguem ao córtex somatossensorial. Há projeções que podem seguir para o sistema límbico (aspecto
emocional da dor), tronco encefálico (reflexos de desvio) e hipotálamo (estado de alerta súbito – auento
da FC e da PA).
Vias de modulação da dor:
✓ Substância cinzenta periaquedutal (PAG)→ seus neurônios têm axônios que descendem ao
núcleo magno da rafe (serotonina) e se projetam para o corno dorsal da medula espinhal
✓ 3 peptídeos opioides endógenos: encefalinas, endorfinas e
dinorfinas
✓ Teoria dos portões: Quando há lesão tecidual, os estímulos
nociceptivos são transmitidos por fibras finas, que penetram
nos cornos posteriores da medula, ativando células de
transmissão presentes na substância Gelatinosa (SG). A
atividade das fibras grossas excita interneurônios que libera
encefalina na conexão pré-sinática com célula T, inibindo a
liberação de substância P, ou seja, inibindo a transmissão
para as células dos influxos procedentes das fibras finas (da
dor), ao mesmo tempo que se projeta ascendentemente no
tronco encefálico para as estimulações táteis.
http://g1.globo.com/sao-paulo/sorocaba-jundiai/videos/v/conheca-a-
teoria-do-portao/5143582/ → tem um vídeo bem bonzinho aqui
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RESUMO
1. A dor começa como uma mensagem recebida por terminações nervosas, como um dedo queimado.
2. A liberação de substância P, bradicinina e prostaglandinas sensibiliza as terminações nervosas, ajudando a
transmitir a dor do local da lesão para o encéfalo.
3. O sinal de dor, em seguida, trafega como um impulso eletroquímico ao longo do comprimento do nervo
até o corno dorsal da medula espinal, uma região que recebe sinais de todo o corpo.
4. A medula espinal, então, envia a mensagem para o tálamo, que em seguida envia para o córtex.
5. O alívio da dor se inicia com sinais provenientes do encéfalo que descem pela medula espinal, onde
6. substâncias químicas como endorfina S são liberadas no corno dorsal para diminuir a mensagem de dor.
Arco-reflexo→ é regido por uma via polissináptica que não vai ao encéfalo, fazendo todas suas sinapses
na medula e enviando respostas diretamente aos músculos agonistas e antagonistas para a resposta de
retirada
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ANAMNESE DA DOR
10 perguntinhas de avaliação da dor:
1. Local→ pede para o paciente apontar, analisar no exame físico

2. Quando e como começou
3. Evolução→ se teve mudança desde o início, como era antes, como está agora
4. Irradiação→ é local ou ela vai para mais algum lugar? (diferenciar irradiada de referida)
5. Intensidade→ escalas
✓ Escala numérica: de 0 a 10, sendo 0 nenhuma dor e 10 a pior dor que você já sentiu na
vida
✓ Visual analógica
✓ Facial de expressão
6. Qualidade da dor→ pulsátil, surda, em queimação, cortante, dolorida, construtiva, em aperto,
latejante, em cólica
7. Fatores de melhora e piora→ posição, uso de medicamentos, período do dia
8. Duração→ direta, intermitente, súbita, incidiosa
9. Sintomas associados→ dor e falta de ar, febre, diarreia...
10. Relação com as funções orgânicas
SP2 – DOR ABDOMINAL AGUDA

FISIOPATOLOGIA DA DOR ABDOMINAL AGUDA
Os nociceptores envolvidos nas dores abdominais são sensíveis, principalmente, à

distensão, torção (estímulos mecânicos), isquemia e processos inflamatórios (estímulos químicos),
contração espasmódica e distensão das cápsulas (vísceras maciças). Os estímulos funcionais químicos e
mecânicos (fisiológicos) também podem ativar os nociceptores abdominais, mas por motivos
desconhecidos causam desconforto intenso. A distribuição destes nociceptores é variável em diferentes
tecidos, justificando as diferentes sensações e suas intensidades.
Origem da dor abdominal: inflamação do peritônio abdominal, obstrução de vísceras ocas, distúrbios
vasculares, parede abdominal, dor referida, causas neurogênicas (lesão nos nervos sensitivos, herpes
zoster, tabes dorsalis, causalgia), causas metabólicas (DM, uremia, insuficiência renal, porfiria) , dor
extra-abdominal, causas tóxicas (saturnismo, picadas, envenenamento) e mecanismos desconhecidos
(abstinência de narcóticos).
DOR ABDOMINAL AGUDA
A dor abdominal aguda pode ser visceral, parietal ou referida.
1. Dor visceral: como cada órgão tem sua especificidade, a dor nas vísceras maciças e os processos não
obstrutivos das vísceras ocas é descrita como em pressão, surda. Já os processos obstrutivos, é
descrito como cólica, e quando há o aumento da secreção gástrica de ácido é referida dor em
queimação. A dor visceral verdadeira ocorre quando quando a dor se localiza próxima a localização
do órgão. É menos específica que a dor parietal. Ex: gastrite (epigastralgia), acometimento do
esôfago (dor retroesternal), dor hepática-biliar (hipocôndrio direito)
2. Dor parietal: resulta da irritação do peritônio parietal. Localiza-se na parede abdominal
correspondente ao local da lesão. Pode ser agravada por movimentos, palpação ou tosse e espirro.
Há o espasmo reflexo da musculatura abdominal. Ex: apêndice perfurado, perfuração do peritônio
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3. Dor referida: é a dor que obedece a distribuição metamérica, e é definida como sensação dolorosa
superficial, tendo sua origem em estruturas distantes do local. Ex: dor periumbilical na apendicite,
também pode ser proveniente do tórax (do lado acometido), coluna vertebral ou órgãos genitais
As causas mais comuns de dor abdominal à admissão são apendicite aguda, dor abdominal inespecífica,
dor de origem urológica e obstrução intestinal.
❖ QSD: colecistite, colangite, pancreatite, pneumonia/empiema, pleurite, abcesso subdiafragmático,

hepatite, síndrome de Budd-Chiari
❖ Epigástrio: doença ulcerosa péptica, gastrite DRGE, pancreatite, infarto do miocárdio, pericardite,
ruptura de aneurisma aórtico, esofagite
❖ QSE: infarto esplênico, ruptura esplênica, abcesso esplênico, gastrite, úlcera gástrica, pancreatite,
abcesso subdiafragmático
❖ QID: apendicite, salpingite, hérnia inguinal, gravidez ectópica, nefrolitíase, DII, linfadenite
mesentérica, tiflite
❖ Periumbilical: apendicite inicial, gastrenterite, obstrução intestinal, ruptura de aneurisma
❖ QIE: diverticulite, salpingite, hérnia inguinal, gravidez ectópica, nefrolitíase, SII e DII
❖ Dor difusa não localizada: gastrenterite, isquemia mesentérica, obstrução intestinal SII, peritonite,
diabetes, malária, febre familiar do Mediterâneo, doenças metabólicas, transtorno psiquiátrico
ABORDAGEM
Anamnese: os componentes chave da anamnese incluem idade, tempo de evolução e modo de

instalação da dor, duração dos sintomas, localização e irradiação, sintomas associados, náuseas, vômitos
e anorexia, diarreia, constipação ou outras alterações no ritmo intestinal, história menstrual, uso de
medicamentos, Ver se a dor é difusa (abdômen agudo) ou localizada (outras causas)
Exame físico: o paciente deve ter a bexiga esvaziada, estar posicionado em decúbito dorsal, com um
travesseiro sob a cabeça. Deve-se executar a inspeção, ausculta (pouco útil), percussão e palpação,
começando pela área que não está dolorida. Também se faz a hepatimetria (6-12cm na linha
hemiclavicular direita e 4-8cm na linha média esternal), palpação do fígado (técnica de Mathieu ou
manobra de Lemos-Torres) e palpação do baço. Às vezes fazer Blumberg pode incomodar mais o
paciente, então, pode-se identificar a hipersensibilidade de rebote pedindo ao paciente que tussa, sem a
necessidade de tocar no abdome. Também é importante analisar os pontos e sinais abdominais:
➢ Ponto epigástrico (metade da linha xifoumbilical)

➢ Sinal de Murphy (colecistite aguda) – Ponto cístico – no ângulo formado pelo ângulo costal
direito com a borda externa do reto abdominal - é positivo quando há parada brusca da
inspiração durante a compressão do ponto cístico
➢ Sinal de Blumberg – Ponto apendicular ou ponto de McBurney,– união do terço externo
com os dois terços internos da linha que une a espinha ilíaca anterossuperior à cicatriz
umbilical – se a dor aumentar após a retirada abrupta da compressão o sinal é positivo –
peritonite
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➢ Sinal de Giordano – loja renal na região lombar. Bate com a mão aberta (se a pessoa for para
frente esse sinal é positivo) – infecções urinárias, pielonefrite
➢ Sinal de Jobert – perda da macicez hepática e aparecimento de timpanismo
(pneumoperitônio, perfuração de vísceras ocas)
➢ Sinal de Rovsing (apendicite, colecistite)→ dor na dor na íliaca contralateral à palpação
➢ Carret
➢ Sinal de Cullen – equimose periumbilical por hemorrafia peritoneal (pancreatite aguda grave)
➢ Sinal de Grey Turner – equimose nos flancos (pancreatite aguda grave)
➢ Sinal do Obturador – dor durante rotação interna da coxa fletida (litíase, pielonefrite aguda)
➢ Sinal de Piparote – positivo na ascite de grande volume. Pede para o paciente colocar a mão
na linha mediana do abdome e realiza-se percussão lateral
➢ Sinal da macicez móvel – decúnitos laterais e percussão (maciço X timpânico) – ascite de
médio volume
➢ Psoas - Posiciona-se o paciente em decúbito lateral esquerdo, e o examinador deve realizar
a hiperextensão passiva de membro inferior direito (ou flexão ativa contra resistência) – sinal
de apendicite aguda
➢ Sinal de Markle – pede para o paciente ficar de pé e soltar o peso nos calcanhares (apendicite)
➢ Sinal de Couvorsier: vesícula palpável sem a presença de dor
Exames laboratoriais: são úteis, mas raramente estabelecem um diagnóstico. Geralmente se pede
hemograma e, pode-se pedir dosagem de amilase e lipase na suspeita de apendicite. O exame de urina
pode revelar o grau de hidratação ou excluir uma doença renal grave, diabetes ou infecção
urinária. Mulheres em idade gestacional devem ter a dosagem de gonadotrofina coriônica
sérica realizada
Exames de imagem: radiografias simples de abdome (ortostática) podem ser úteis no caso
de obstrução intestinal, úlcera perfurada e vários outros distúrbios. O sinal de Rigler é um
sinal radiológico de pneumoperitônio (prof. falou que é importante). A ultrassonografia é
útil na detecção de aumento da vesícula biliar ou do pâncreas, cálculos biliares, aumento do
ovário ou gravidez tubária. A tomografia de abdômen é capaz de ajudar na avaliação de
abscessos intra-abdominais, pâncreas, rins e demais estruturas intra e retro-peritoneais
Diagnóstico diferencial: Além das doenças específicas dos órgãos abdominais, ainda
incluem aquelas de origem respiratória (pneumonia, doenças pleurais), cardiovasculares
(infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva ), pélvicas
(gravidez ectópica, cisto ovariano, doença inflamatória pélvica), da parede abdominal
(herpes zoster, hematoma de reto abdominal etc) e manifestações abdominais de doenças
sistêmicas (Lúpus, diabetes mellitus, arterites, dentre outras)
DOR AGUDA NA FOSSA ILÍACA DIREITA
APENDICITE
O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal cego que contém massas de tecido linfoide. É
considerado um órgão vestigial e há diversas teorias sobre sua função. Ele possui um tecido
mesentérico triangular (mesoapêndice) originado da parte terminal do íleo (onde tem a artéria e veia
apendicular também. A posição do apêndice é variável, mas geralmente é retrocecal (64%), podendo
ser também pélvico (32%), paracecal (2%), pré-ileal (1%) e pós-ileal (0,5%).
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A apendicite é a emergência cirúrgica mais comum, sendo também a causa mais comum de abdômen
agudo. Ela ocorre mais em sociedades ocidentalizadas, em pacientes com menos de 30 anos (+ entre 10-
19) e a maioria é homem (1,4:1). Sua etiologia não é completamente compreendida, mas em jovens,
geralmente, tem relação com a hiperplasia dos folículos linfáticos (oclusão do lúmen) e, em pessoas,
idosas com a formação do fecálito (agregado de fezes endurecidas – obstrução). Quando há obstrução
do apendice, as secreções de muco não conseguem sair (estase), gerando aumento de pressão e lesão
inflamatória local. Com o tempo, pode-se desenvolver o acúmulo de bactérias, o que pode resultar em
trombose na artéria apendicular, costumando resultar em isquemia, gangrena (morte do tecido) e
perfuração de um apêndice (localizada ou não restrita – pode causar abcessos em tecidos adjacentes).
Ela pode ser classificada em:
1. Apendicite aguda catarral: obstrução do apêndice, manutenção da produção de muco, coleção bacteriana
e ulceração da mucosa – edema e hiperemia
2. Apendicite aguda supurativa: o processo inflamatório e a proliferação bacteriana estendem-se da parede
do apêndice até a serosa – edema, hiperemia e úlceras com exsudato fibrinoso
3. Apendicite aguda gangrenosa: aumento da pressão luminal, trombose venosa e aumento da pressão
arteriolar, isquemia e infarto do apêndice, áreas de necrose, coloração acinzentada
4. Apendicite aguda perfurativa: resultado do aumento da pressão e da necrose tecidual
Quadro clínico: o início é caracterizado por queixas inespecíficas. Há dor abdominal vaga, intermitente
ou em cólicas, no epigástrio ou região periumbilical (fibras álgicas aferentes entram no nível de T10),
alterações no hábito intestinal ou mal-estar. O paciente também pode ter náuseas e vômitos, e se
apresentar anoréxico (muito comum). Após 12-14 horas, essa dor evolui para dor intensa no quadrante
inferior direito do abdome, que ocorre pela irritação do peritônio parietal que reveste a parede
posterior do abdômen, formada pelos músculos psoas e ilíaco, assim, a extensão da coxa na articulação
do quadril pode causar dor e pode haver rigidez muscular. A ruptura do apêndice vermiforme provoca
infecção do peritônio (peritonite), aumento da dor abdominal, náuseas e/ou vômito, e rigidez abdominal
(enrijecimento dos músculos abdominais). A posição da coxa direita fletida alivia a dor porque causa
relaxamento do músculo psoas, um flexor da coxa.
Os sinais que podem visíveis ao exame físico incluem: sinal de Blumberg (indicativo de peritonite – dor
ou piora da dor à compressão e descompressão súbita do ponto de McBurney), sinal de Rovsing (a
palpação do QIE causa dor no quadrante inferior direito), sinal do obturador (a rotação interna do quadril
causa dor, sugerindo a possibilidade de um apêndice inflamado localizado na pelve), sinal do iliopsoas
(a extensão do quadril direito causa dor ao longo do dorso posterolateral e quadril, sugerindo apendicite
retrocecal) e o sinal de Markle (pede para o paciente ficar nas pontas dos pés e soltar o peso bruscamente
– não é muito mais usado). Sempre que houver dúvidas quanto ao diagnóstico, é prudente observar o
paciente e repetir o exame abdominal em 6 a 8 horas.
O diagnóstico é essencialmente clínico. A realização de exames complementares tem como objetivo

ressaltar o diagnóstico e não deve adiar a intervenção cirúrgica. Os exames laboratoriais não ajudam a
identificar os pacientes, mas podem ajudar a fazer o diagnóstico diferencial. Faz-se contagem de
leucócitos (moderadamente elevada), exame de urina (causas genitourinparias), teste de gravidez e
culturas cervicais na suspeita de DIP. O exame de imagem mais útil é a USG, permitindo evidenciar
espessamento da parede e o aumento no diâmetro do apêndice e a presença de líquido livre. A TC tem
um alto valor preditivo negativo, podendo ser útil em casos de dúvida. Os achados sugestivos incluem
dilatação >6 mm com espessamento de parede, um lúmen que não se enche de conteúdo de contraste
entérico e espessamento de gordura ou ar ao redor do apêndice, sugerindo inflamação. A radiografia é
raramente útil, não devendo ser solicitada de rotina, a não ser na suspeita de outras condições. Ela pode
identificar o sinal do fecálito (ou do fecaloma?).
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Escore de alvarado: é um sistema de pontuação clínica usado no diagnóstico da apendicite aguda. Uma
pontuação de 5 ou 6 é compatível com o diagnóstico de apendicite aguda. Uma pontuação de 7 ou 8
indica uma provável apendicite e uma pontuação de 9 ou 10 indica uma apendicite aguda muito provável
Tratamento: na ausência de contraindicações, o paciente deve ser submetido à apendicectomia

laparoscópica. Pacientes com apendicite aguda requerem hidratação venosa, controle de distúrbios
hidroeletrolíticos e antibióticos perioperatórios para a cobertura de flora colônica aeróbica e anaeróbica.
A antibioticoterapia deve ser iniciada ainda no pré-operatório, que será mantida por 24 horas nos casos
iniciais sem perfuração, ou por tempo mais prolongado nos casos de perfuração, abscessos ou peritonite.
Esquemas possíveis preconizam a associação de anaerobicida (clindamicina ou metronidazol) com
aminoglicosídeo ou cefalosporina de terceira geração.
GRAVIDEZ ECTÓPICA (GE)
A gravidez ectópica é a implantação do blastocisto fora da cavidade uterina. É encontrada em 10-15%

das mulheres que chegam ao serviço de urgência para avaliação durante o primeiro trimestre da
gravidez. Em 98,3% dos casos, há envolvimento de uma das tubas uterinas. A implantação do blastocisto
pode ocorrer em qualquer região da tuba: ampola (79,6%), istmo (12,3%), fímbria (6,2%) e corno (1,9%).
Sua fisiopatologia está relacionada ao atraso na implantação do embrião, fazendo com que ele acabe se
implantando no local errado.
Fatores de risco: GEs prévias e condições que prejudicam a anatomia tubária (cirurgia, infecções),
história de infertilidade, história de infecções pélvicas, exposição uterina ao dietilestibestol.
Quadro clínico: a tríade típica dos sintomas inclui sangramento e dor abdominal inferior após período
de amenorreia. Ela possui 2 formas clínicas, a subaguda e a aguda. Nas duas formas o paciente apresenta
sangramento vaginal após período de amenorreia, forte dor à mobilização uterina e dor à compressão
do fundo de saco no exame físico. Além disso, na punção de fundo de saco pode-se identificar
hemoperitônio e sangue incoagulável. Na USG observa-se a ausência de saco gestacional intra-uterino,
coleção líquida na pele e, por vezes, tumoração anexial.
➢ Forma subaguda: resultante de um abortamento tubário. Possui quadro clínico inespecífico

com evolução insidiosa. O paciente apresenta dor abdominal moderada e sintomas gerais
inexistentes. Durante a palpação abdominal pode-se perceber irritação peritoneal localizada ou
ausente. A dosagem de hCG é frequentemente positiva.
➢ Forma aguda: resultante de rotura tubária. Apresenta quadro clínico exuberante com evolução
rápida e tumultuada. O paciente apresenta dor abdominal intensa, sensação de peso vaginal e
sinais de hipovolemia. Durante a palpação abdominal há sinais claros de irritação peritoneal
(abdome agudo). A dosagem de hCG é frequentemente negativa.
Diagnóstico: frequentemente requer várias dosagens de gonadotrofina coriônica, bem como a

realização do ultrassom transvaginal (padrão ouro). Pede-se também hemograma, exame de urina,
exames de infecção por clamídia ou gnococos.
Tratamento: é expectante. O tratamento farmacológico de escolha com o metotrexato está indicado na

forma subaguda (50mg/m2 IM 2 doses). Na forma aguda a recomendação é cirúrgica (salpingostomia).
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TORÇÃO DE OVÁRIO
É definida como a rotação parcial ou total do pedículo vascular ovariano. Ela é a quinta emergência
ginecológica mais comum, afetando mulheres em idade reprodutiva em 70% a 80% dos casos. Seu risco
é aumentado com o uso de técnicas de fertilização in vitro, com o grande número de gestações, e com o
uso de gonadotrofinas (aumenta o peso do ovário). Sua etiologia não é totalmente conhecida, mas o
peso aumentado do ovário pode contribuir para sua movimentação e torção. Durante a torção, os
pedículos ovarianos são parcialmente ou totalmente estrangulados, causando estase circulatória,
inicialmente venosa, que se torna arterial com a progressão da torção e do edema resultante. A torção
ocorre mais no ovário direito, porque o esquerdo tem como fator protetor o cólon sigmoide (limita a
movimentação)
Quadro clínico: dor repentina, contínua e inespecífica; localizada, inicialmente, na região inguinal,
podendo se estender para o flanco e hipo-mesogástrios e, em seguida, disseminar-se por todo o
abdômen, com irritação peritoneal e presença de massa anexial. A dor pode ocorrer de forma
subaguda ou intermitente. O paciente pode apresentar náuseas e vômitos e febre. Os ovários se
encontram aumentados e podem ser palpáveis.
Diagnóstico: clínico e imaginológico. Na anamnese é importante perguntar sobre a realização de FIV e

o número de oócitos obtidos, o nível de estrogênio durante a estimulação, as drogas e dosagens
utilizadas e o número de embriões transferidos. O exame abdominal é dificultado pela presença da dor.
Os achados laboratoriais são inespecíficos. A US (bom VPP – 1° exame), usada para o diagnóstico, revela
a presença de ovário de aparência sólida, aumentado de volume, com estruturas císticas na periferia
(folículos ou corpos lúteos), e edema no estroma. A TC permite a visualização das tubas com
espessamento da parede, falta de reforço no contraste da massa anexial cística torcida e o desvio do
útero para o lado da torção. A RM pode demonstrar edema do pedículo e do ovário, falta do fluxo
sanguíneo e sinais indicativos de hemorragia.
Tratamento: método laparoscópico é de escolha no tratamento. A distorção de anexo e a anexectomia

podem ser realizadas pela cirurgia endoscópica ginecológica. Em casos de necrose, faz-se a oofrectomia
CISTO DE OVÁRIO ROTO
Os cistos ovarianos são formados nos ovários quando a ovulação não ocorre de forma adequada. Quando
os ovários liberam um óvulo, este folículo se rompe e se torna o corpo lúteo. No entanto, se a ovulação
não ocorre, o folículo cresce em tamanho e torna-se um cisto do ovário. O cisto de ovário formado devido
à falta de ovulação é chamado cisto funcional que não é prejudicial e vai embora por conta própria sem
qualquer tipo de tratamento. No entanto, por vezes o cisto torna-se tão grande em tamanho que
enfraquece a parede dos ovários causando assim a ruptura do cisto. Os cistos de ovários funcionais
(folicular e corpo lúteo) rompem-se com mais frequência. Quando há ruptura do cisto, o fluido
presente no seu interior drena para dentro da cavidade abdominal e em alguns casos, o ele pode sangrar
para o seu interior, ocasionado o cisto hemorrágico.
Quadro clínico: o cisto só vai causar dor se estiver torcido, em expansão rápida, infectado ou roto. O
quadro clínico é semelhante ao de gravidez ectópica. A dor pélvica associada à ruptura do folículo
ovariano na ovulação é chamada de Mittleschmertz (dor do meio do ciclo) e é geralmente auto-limitada.
A dor possui início abrupto, com progressão, até a dor abdominal generalizada. Se houver
hemoperitôneo o paciente pode apresentar sinais de hipovolemia (agitação, palidez, tontura). O abdome
pode estar moderadamente distendido com os ruídos hidroaéreos diminuídos. Outros sintomas incluem
dispareunia e/ou dor ao realizar atividades que exijam força, até mesmo defecar. Uma de suas principais
complicações é a torção de ovário.
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Diagnóstico: deve-se fazer o Beta-HCG para excluir gravidez ectópica, exames laboratoriais
evidenciarão queda do hematócrito e da hemoglobina. A USG ou culdocenteses apresentam sinais
sugestivos d0s cistos ovarianos.
Tratamento: a maior parte só exige analgesia e observação. Quando há torção ou cisto hemorrágico
roto com sangramento ativo e volumoso, recomenda-se a cirurgia (laparoscopia).
DIP – DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
A DIP compreende um espectro de infecções do trato genital superior feminino, que inclui: endometrite,
salpingite, abcesso tubo-ovariano e/ou peritonite pélvica. Os fatores de risco incluem: idade entre 15-
24 anos, vida sexual ativa, múltiplos parceiros, inserção de DIU há menos de 20 dias e história pregressa
de DIP. Seus principais agentes são patógenos sexualmente transmissíveis, como N. gonorrhoeae e C.
trachomatis, entretanto, podem também ser responsáveis microrganismos da microbiota vaginal
(anaeróbios, G. vaginalis, Haemophilus influenzae, bacilos Gram-negativos e Streptococcus agalactiae).
Quadro clínico: suas manifestações clínicas são diversas, podendo variar de assintomática até
emergencial. O sintoma mais comum é a dor no quadrante inferior do abdome e a sintomatologia é
normalmente mais acentuada nas infecções de origem gonocócica do que nas de origem não gonocócica
Diagnóstico: é de difícil estabelecimento. O diagnóstico é muito provável diante de dor à palpação

cervical, uterina ou de anexos (endometrite), acompanhada de febre, corrimento vaginal
mucopurulento ou leucorreia, sangramento intermenstrual e pós-coito, dispareunia, disúria e
polaciúria. É mais um diagnóstico diferencial de causas urinárias. Hemograma (leucocitose c/ desvio à
esquerda), aumento do VHD, PCR. Pesquisa para gonorreia e clamídia. US transvaginal (1°).
Laparoscopia (permite o diagnóstico mais preciso, mas não comprova a endometrite ne salpingite)
Tratamento: repouso, analgesia e antibioticoterapia (gram +, - e anaeróbios) – ceftiaxona (250mg IM

dose única) + doxiciclina (100mg VO por 14 dias) + metronidazol (40mg/dia fracionadas em 3x por 7 dias),
também pode-se usar quinolonas e cefalosporina de 3° geração. Depois do fim do tratamento, deve-se
fazer o acompanhamento clínico e bacteriológico por 4-6 semanas.
NEFROLITÍASE
A nefrolitíase possui uma prevalência crescente, provavelmente como resultado da ocidentalização dos
hábitos de estilo de vida (mudanças dietéticas, aumento do IMC...). A incidência é 50% menor em
homens negros do que em homens brancos. Em homens brancos, a incidência é máxima aos 40 anos de
idade, com declínio aos 70 anos. Já nas mulheres brancas, a incidência é alta até os 40 anos, com
declínio a partir dos 50 anos. Existem vários tipos de cálculos renais: cálculos de oxalato de cálcio (+
comuns, 75%); cálculos de fosfato de cálcio (cerca de 15%), ácido úrico (cerca de 8%), estruvita (cerca
de 1%) e cistina (<1%).
Fatores de risco: má absorção intestinal (doença de Chron), hiperparatireoidismo primário, obesidade,

DM II, acidose tubular renal distal, dieta rica em sódio, hipertensão, gota, colelitíase, doença renal
crônica, suplementos de vitamina C, beber pouca água, idade, raça, sexo masculino, hipercalciúria, pH
urinário, menor excreção de citrato (inibe a formação de cálculos), história familiar.
Fisiopatologia: a urina na maioria dos indivíduos está supersaturada com um ou mais tipos de cristais,
mas a formação de cálculos é impedida por um inibidor de cristalização. Quando a demanda ultrapassa
esse mecanismo, ou este se apresenta ineficiente, o fosfato de cálcio se estende até a papila e provoca
erosão do epitélio papilar, fornecendo um local ideal para os depósitos de cristais de oxalato de cálcio e
de fosfato de cálcio. A maioria dos cálculos de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na
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extremidade da papila renal (placa de Randall). A formação dos cálculos pode levar anos antes da
identificação clínica.
Quadro clínico: as duas apresentações mais comuns são a cólica renal e a hematúria microscópica
indolor. Quando um cálculo se desloca pelo ureter, o desconforto costuma começar com o aparecimento
súbito de dor unilateral no flanco, a qual pode se irradiar dependendo da localização do cálculo. Quando
o cálculo se aloja na parte superior do ureter, a dor pode irradiar-se anteriormente, se o cálculo estiver
na parte inferior, a dor pode irradiar-se para o testículo ipsilateral dos homens ou para o lábio ipsilateral
nas mulheres. A intensidade da dor pode aumentar rapidamente e não existem fatores de alívio. Outros
sintomas podem incluir náuseas, vômitos e hematúria. Se houver ITU na presença de um cálculo
obstrutivo (pode gerar uma pielonefrite aguda), considera-se uma emergência urológica (drenagem
imediata por stent ou nefortomia percutânea). O cálculo renal pode simular outros casos também como:
colecistite aguda (junção ureteropélvica direita), pancreatite aguda (bloqueio do ureter ao cruzar a
abertura superior direita da pelve), diverticulite aguda (bloqueio na borda superior esquerda), urgência
urinária e polaciúria (junção ureterovesical)
Diagnóstico: costuma ser estabelecido com base na anamnese, no exame físico e no

exame de urina. O exame de urina, incluindo o exame do sedimento, pode fornecer
informações úteis (hematúria, leucocitúria, cristalúria). Deve-se solicitar eletrólitos,
creatinina, cálcio e ácido úrico, pode-se medir também o PTH. Se houver preocupação
quanto à possibilidade de infecção, deve-se realizar cultura. O diagnóstico é
confirmado pela TC helicoidal (padrão ouro – altamente sensível), que possibilita a
visualização de cálculos (radiotranparentes) e é capaz de evit ar o uso de
radiocontraste.
Tratamento: orientações dietéticas e de ingestão hídrica, analgesia (AINES – cetocrolaco – ou opioides0,

o uso de um bloqueador alfa pode aumentar a taxa de passagem espontânea do cálculo. De acordo com
a composição e tamanho do cálculo, pode-se considerar a colocação de um stent ou fazer a litotripsia
extracorpórea por ondas de choque (menos invasiva). Para cálculos muito grandes pode-se fazer a
nefroslitotomia percutânea.
TEMPO DE ATENDIMENTO EM URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
É o tempo médio transcorrido entre a chegada do paciente no PA/OS e a avaliação médica inicial
segundo a classificação de risco: nível 1 (emergente – avaliação imediata), nível 2 (urgente – avaliação
em até 30min) e nível 3 (não urgente – avaliação em até 120min)
SP3 – DOR ABDOMINAL CRÔNICA

DOR CRÔNICA
É a dor com duração com mais de 3-6 meses, contínua ou intermitente. Considera-se dor recorrente
aquela até 3 meses. As dores intermitentes estão relacionadas com distúrbios fisiológicos (obstrução
intestinal, colelitíase, DII, endometriose, pancreatite), já as dores contúnias, com anormalidades
patológicas (neoplasia, abcesso, doenças psíquicas). A dor abdominal pode ser orgânica (causas
fisiológicas ou bioquímicas) ou funcional (não se consegue dizer a origem da dor).
DOR FUNCIONAL
É um diagnóstico de exclusão, onde os exames se mostram normais. É importante ressaltar que ela é
uma dor verdadeira, crônica, que ocorre sem evidências de um distúrbio físico específico e não está
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relacionada às funções orgânicas (períodos menstruais, defecação, alimentação), nem a medicamentos

ou toxinas. Não se sabe ao certo sua etiologia, mas os nervos do trato digestivo podem se tornar
hipersensíveis a sensações (como movimentos normais do TGI). Fatores genéticos, estresse,
personalidade, situações sociais e transtornos mentais de base (depressão ou ansiedade) podem
contribuir para o quadro. Segundo a classificação de roma, os distúrbios funcionais podem ser divididos
em: intestinais (SII, diarreia funcional), gastroduodenais (dispepsia funcional), esofágicas (dor torácica
não cardíaca), dor abdominal funcional, dor biliar funcional (discinesia) e anorretais (incontinência
funcional).
Diagnóstico: O diagnóstico se baseia nos critérios de Roma III, devendo incluir todos os seguintes:
(a) a dor abdominal contínua ou quase contínua;

(b) nenhuma ou apenas uma relação ocasional de dor com eventos fisiológicos (por exemplo,
comer, defecar ou menstruação);
(c) alguma perda de funcionamento diário;
(d) uma indicação de que a dor não é simulada (por exemplo, simulação de doença);
(e) os sintomas suficientes para cumprir os critérios para outra DGIF que poderia explicar a dor; e
(f) os critérios cumpridos nos últimos 3 meses com o início dos sintomas, pelo menos 6 meses antes
do diagnóstico
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS GASTROINTESTINAIS
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
É um distúrbio que se caracteriza por episódios de desconforto abdominal, dor, diarreia e prisão de
ventre. Afeta entre 10-20% dos jovens adultos, sendo mais comum em mulheres. A ansiedade pode
exacerbar os sintomas, assim como a falta de exercícios físicos e a má alimentação. Há várias hipóteses
que buscam explica-la: origem psicossocial, distúrbio da motilidade intestinal, processo neuropático com
hipersensibilidade visceral (hiperalgesia) ou hipersensibilização por agentes sensibilizantes periféricos
(liberados pelos macrófagos).
Quadro clínico: existem 3 apresentações clínicas diferentes – (1) diarreia líquida, (2) prisão de ventre e
diarreias alternadas e (3) distúrbios do padrão de evacuação (queixa secundária) e dor abdominal
(principal queixa). Nesta última, a dor geralmente é atribuída ao QIE ou à região suprapúbica (dor do tipo
cólica, episódica e que pode ser exacerbada após a menstruação) e que pode ser desencadeada pela
ingestão de alimentos e pelo desejo de evacuar. Pode haver distensão abdominal ,muco nas fezes e
flatulência, sensação de evacuação incompleta, hipersensibilidade generalizada no abdome (o sinal físico
clássico é uma massa dolorosa palpável no QIE – cólon sigmoide), alternância dos hábitos intestinais
(constipação e diarreia), pirose, náuseas e vômitos.
Sinais de alerta: pacientes com mais de 50 anos com histórico de CA de cólon na família, anemia,
sintomas de maioria noturnos, perda de peso repentina, sexo masculino, sangramento retal, uso recente
de antibióticos.
Diagnóstico: é feito por exclusão, com exames laboratoriais (hemograma) e de

imagem (sigmoidoscopia). Não existem critérios absolutos para o diagnóstico exceto
pelo relato de dor abdominal e alterações dos hábitos intestinais sem qualquer
doença detectável. Pode-se usar os critérios de ROMA IV para facilitar o diagnóstico
– 25% ou mais de fezes moles ou líquidas, fezes associadas à dor, fezes com muco e
fezes com sensação de evacuação incompleta;→ os outros estão ao lado. Pode-se
fazer também radiografia gastrointestinal, ultrassom da vesícula, dieta isenta de
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lactose por 3 semanas, parasitológico de fezes, dosagem de cal-protectina fecal (para ver sinal de
inflamação intestinal)
Tratamento: é sintomático. Orienta-se modificações dietéticas (evitar laticínios e o consumo exagerado

de legumes, aumentar o teor de fibras, evitar alimentos com cafeína ou sorbitol) e desenvolver um padão
de evacuação regular. A analgesia deve ser mínima (opioides alteram a motilidade GI). O tratamento
farmacológico geralmente é feito com administração de alosterona (antagonista 5_HT3 – SII com
predomínio de diarreia) e o tegaserode (agonista 5-HT4 – SII com predomínio de prisão de ventre).
Podem ser recomendados o uso de probióticos e terapias comportamentais. Sempre é importante falar
para o paciente que não é uma coisa da cabeça dele, ele tem uma doença (explicar), dizer que tem
tratamento e que não é maligna. A cura é rara, tendo vários períodos de melhora e piora (tratar sintomas)
DISPEPSIA FUNCIONAL
É um distúrbio funcional relacionado com o trato gastrointestinal superior, envolvendo sintomas como
dor, queimação ou desconforto na região superior do abdome. Também pode haver náuseas, vômitos,
timpanismo, distensão abdominal, cujo aparecimento pode ou não estar relacionado à alimentação ou
ao estresse. Sua fisiopatologia não está totalmente esclarecida, podendo estar relacionada com a:
função motora gástrica (SNA – plexo submucoso e mioentérico – gastroparesia, atraso no esvaziamento
gástrico), sensibilidade visceral (redução do limiar de percepção da dor – distensão de
mecanorreceptores {periférico} ou processamento anormal de entrada na medula ou cérebro {central}),
infecção por H. pylori (inflamação, alteração na atividade muscular do estômago, ou diminuição da
sensibilidade), fatores psicossociais (depressão, somatização e ansiedade), fatores dietéticos e outras
condições clínicas.
Sinais de alarme: emagrecimento inexplicado, anemia, sangramento digestivo, disfagia progressiva,

vômitos persistentes, cirurgia gástrica prévia, visceromegalia, icterícia, tumoração ou adenopatia
abdominal, sintomas sistêmicos, idade avançada e uso de anti-inflamatórios.
Diagnóstico: a anamnese e o exame físico devem avaliar a presença de sinais de alarme que podem
sugerir a presença de outros diagnósticos. O exame físico é geralmente normal, exceto por sensibilidade
epigástrica. Não há testes específicos, sendo baseados em diagnósticos diferenciais (endoscopia, USG
abdominal, hemograma, TC, parasitológico de fezes) – doença ulcerosa péptica, DRGE, malignidades,
dor biliar, dor pancreática e SII. Para confirmação, 1 ou mais dos sintomas descritos pelos critérios de
ROMA III (empachamento pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, queimação) devem estar
presentes por pelo menos 3 meses, contínuos ou intermitentes, com um mínimo de 6 meses de duração;
Tratamento: é paliativo, indicados a longo prazo e com discretos benefícios. Incluem orientação
dietética e de medicamentos que possam exacerbar os sintomas (AINEs), terapia farmacológica
(inibidores da bomba de prótons e/ou antagonistas dos receptores de histamina). Pode-se usar também
agentes procinéticos (domperidona) e antidepressivos tricíclicos em doses baixas (12,5-25mg de
amitriptilina/dia)
DOR PÉLVICA CRÔNICA
A DPC é a dor pélvica que ocorre independente do ciclo menstrual e que dura 6 meses ou mais,
acarretando na incapacitação funcional ou torna necessário um tratamento clínico ou cirúrgico. A média
de idade é aos 30 anos, sendo considerada em 12% dos casos como indicação para histerectomia e 40%
para laparoscopia. Em média, as mulheres sofrem de DPC por 2 a 5 anos antes de procurarem ajuda
médica.
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OBS: a dor clínica relacionada com as menstruações costuma ser característica de distúrbios
ginecológicos.
Diagnóstico: deve ser feita uma revisão completa dos sistemas e pedir para o paciente fazer
a demarcação da dor em um mapa específico (diferenciar dor somática de visceral). O exame
físico pélvico costuma ser extremamente doloroso (paciência). O exame especular com coleta
é essencial (gonorreia, clamídia), o deslocamento lateral do colo pode sugerir possível
endometriose. Também pode-se solicitar sorologia para sífilis, triagem do antígeno superficial
para hepatite B e teste para HIV, quando apropriados.
ENDOMETRIOSE
A endometriose é uma das causas ginecológicas mais comuns de DPC, sendo caracterizada como a
presença de tecido endometrial em qualquer localização que não a mucosa ou o músculo uterino. Esse
tecido pode ser encontrado mais comumente no ovário esquerdo, mas também no peritônio pélvico,
septo retovaginal, ureter e, raramente, na bexiga, pericárdio, pleura e retina. Acomete principalmente
mulheres entre os 20-45 anos de idade, mas também pode ocorrer na adolescência (principal causa de
dor nesse grupo). É mais rara pós-menopausa.
Fisiopatologia: não é bem compreendida, mas pode estar relacionada com: mentruação retrógrada (a
menstruação, ao invés de sair do útero pela vagina, segue para as tubas, com disseminação de tecido
endometrial no interior da cavidade peritoneal – a maioria das mulheres faz menstruação retrógrada,
mas nem todas têm endometriose – teoria + aceita), propagação linfática ou vascular, metaplasia
celômica (peritônio parietal pode ser tecido pluripotencial que pode sofrer transformação metaplásica
para tecido endometrial), teoria da indução (fator hormonal ou biológico induz a diferenciação),
dependência hormonal (estrogênio-dependente), teoria iatrogênica (pós-cirúrgico – fragmentos do
endométrio podem escapar para outros lugares).
Quadro clínico: tríade de massa anexial (endometrioma), infertilidade e dor pélvica. A dor (cíclica ou
crônica), costuma começar como dismenorreia. A dispareunia com a penetração vaginal é comum e
podem haver sintomas urinários se envolver o TGU. Pode haver hipersensibilidade apenas durante a
menstruação, sendo útil realizar o exame durante os 2 primeiros dias de fluxo menstrual nas mulheres
com suspeita de endometriose.
Diagnóstico: o exame físico com inspeção especular pode identificar focos no colo do útero e a presença
de nódulos (se for nessa região) e áreas de hipersensibilidade. O padrão-ouro para diagnóstico de
endometriose é laparoscopia com inspeção direta da cavidade e visualização dos implantes, não
necessitando de biópsia para confirmação histopatológica. Deve-se solicitar também bHCG e
hemograma completo. Ultrassom e outros exames de imagem não são muito úteis para diagnóstico na
hora, usa-se mais para avaliação da progressão da doença. A ressonância é um bom exame para avaliação
também, sendo menos invasivo que uma laparoscopia
Tratamento: é complexo e nenhuma terapia é ideal para todas as pacientes. Em casos graves, a
neurectomia pré-sacral e a neurectomia uterossacral, podem ser recomendadas para o alívio da dor. O
tratamento clínico inclui agonistas do GnRH (diminuição do estradiol e indução à amenorreia –
preocupação com a perda da densidade óssea – leuprolida 3,75-7,5mg a cada 28 dias), progesterona,
danazol (200-400mg/dia – efeitos colaterais androgênicos) ou contraceptivos orais podem aliviar a dor
pélvica (acetato de medroxiprogesterona 10-100mg/dia continuamente). A maioria das mulheres
consegue engravidar depois de tratar a endometriose, se não houver outras causas subjacentes.
Perfil da paciente→ Paciente perto dos 30 anos, que não consegue engravidar ou está com queixa de dor
associada ao ciclo menstrual que nunca teve antes
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VARIZES PÉLVICAS
A Síndrome da Congestão Venosa Pélvica (SCVP) é caracterizada por varizes pélvicas, acarretando
dilatação e estase venosa dos órgãos desta cavidade e, consequentemente, dor crônica. A disfunção
venosa é um processo multifatorial, dentro do qual o aumento da pressão abdominal e a ação de
hormônios femininos parecem ser centrais. Falhas anatômicas na rede venosa e/ou na estrutura
muscular do assoalho pélvico podem deixar vazar sangue da pelve para a raiz da coxa, mostrando um
sinal patognomônico de doença venosa – varizes pélvicas e dos MI
Veias envolvidas: veias ovarianas, veias do ligamento redondo ou supra-pubicas, veias ilíacas internas,
veias pudendas, obturatórias, císticas ou glúteas
Quadro clínico: a apresentação mais comum é um quadro de DPC, sem evidência de doença
inflamatória. A dor, em geral, é pior no período perimenstrual e com o aumento da pressão intra-
abdominal, acompanhada geralmente de dispareunia e desconforto após o couto, sintomas urinários
(secundários às varizes na parede vesical) e sensação de peso pélvico e nas pernas.
Diagnóstico: é realizado a partir da caracterização da dor. Esta deve estar presente por um período
mínimo de seis meses, sendo variável em relação à intensidade e duração, estando geralmente associada
a outros sintomas como dispareunia e urgência miccional. O exame físico pode mostrar varizes vulvares,
perineais ou nas nádegas, e dor à mobilização do colo uterino. Inicia-se a investigação preferencialmente
com o eco Doppler venoso (fácil acesso e análise dinâmica do fluxo – visualização de refluxo e estase
venosa). Pode-se fazer também RNM ou angio TC. O padrão ouro é a venografia, que deve possuir como
achados: veia gonadal com diâmetro > 6 mm; fluxo venoso retrógrado; presença de diversas veias
colaterais com trajeto tortuoso, e o atraso na drenagem do contraste após a injeção.
Tratamento: pode ser feito por abordagem clínica, cirúrgica ou percutânea endovascular. A abordagem
clínica (inicial) envolve o uso de fármacos supressores das funções ovarianas – contraceptivos orais
contínuos com baixo nível de estrogênio e progesterona em altas doses (mefroxiprogesterona). A
abordagem cirúrgica tradicional é a histerectomia e oofrectomia bilateral (cirurgia aberta ou
laparoscópica). A abordagem percutânea endovascular é feita por embolização (tira aquele lugar
tortuoso e estimula a circulação colateral→ redução do risco de trombose).
Perfil da paciente→ Paciente de 25 anos que faz trombose femoral→ não é comum→ doença trombofílica ou
algo que fez estase (varizes pélvicas – perguntar se teve dor pélvica)
SÍNDROMES ADERENCIAIS
Bridas são membranas ou cordões de tecido cicatricial que, geralmente, se formam após uma cirurgia ou
inflamação abdominal. Estas cicatrizes são capazes de unir diferentes órgãos ou partes do intestino entre
si, provocando, assim, casos de oclusão intestinal, dor abdominal, infertilidade ou dor durante o contato
íntimo. As aderências abdominais são bandas de tecido fibroso que podem se formar entre tecidos e
órgãos abdominais. A cirurgia abdominal é a causa mais frequente de aderências abdominais (cortes e
manuseio de órgãos internos, contato com materiais estranhos, coágulo). Mas também possui causas
não relacionadas à cirurgia, incluindo ruptura do apêndice, radioterapia, infecções ginecológicas e
abdominais. A brida intestinal é a principal causa de obstrução intestinal no jovem; em idosos são as
neoplasias. Doença inflamatória pélvica, endometriose, apêndice perfurado, cirurgia abdominopélvica
prévia e doença intestinal inflamatória são causas conhecidas de aderências pélvica. A fisiopatologia das
aderências envolve a formação de um processo inflamatório, com formação de fibrina e posterior
aderência dos órgãos.
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Quadro clínico: na maioria dos casos é assintomático. Quando os sintomas estão presentes, a dor
abdominal crônica é a mais comum. A presença de dor pélvica é exacerbada com movimentos bruscos,
relação sexual ou atividades físicas. Frequentemente é localizada, mas com o passar do tempo, a área
acometida pode se expandir. Pode-se manifestar como um quadro obstrutivo e infertilidade feminina
(incapacidade de engravidar após 1 ano de tentativas)
Diagnóstico: não podem ser detectadas por testes ou técnicas de imagem, sendo encontradas durante
cirurgias. Os exames de imagem podem identificar obstrução intestinal (TC, RX). A laparoscopia é o
exame de escolha para diagnóstico e já faz o tratamento (tratamento conservador – suboclusão, quando
tem ar no reto)
Tratamento: quando assintomáticas, não requerem tratamento. Quando sintomáticas, a única via de
tratamento é a cirúrgica (laparoscópica). Esta via também é recomendada em quadros obstrutivos ou de
infertilidade.
➢ Dor crônica→ anti-espasmódico, fibras e dipirona

➢ Obstruído→ sonda, eletrólitos, observação, alimentação
➢ Prevenção→ Lavar a luva antes da cirurgia (talco inflamatório), sutura com fio monofilamentar
absorvível, deixar a alça sempre úmida e quentinha, incisão pequena, vídeo
SP4 – DORSALGIA
ANATOMIA DA COLUNA ESPINHAL
A coluna vertebral é composta de 26 vértebras (7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 1

sacro e 1 cócix – 4 vértebras fundidas). As vértebras típicas consistem em um corpo vertebral, arco
vertebral, processos e forame vertebral (canal vertebral – contém a medula espinhal, ramos dos nervos
espinhais, meninges e suprimento sanguíneo). A partir das incisuras vertebrais (superiores e inferiores)
há a formação dos forames intervertebrais (nervos e gânglios espinhais). A coluna espinhal apresenta 4
curvaturas: as lordoses cervicais e lombares e as cifoses torácicas e sacrais. Elas ajudam na manutenção
do equilíbrio, absorvem choques e ajudam a proteger as costelas. A mobilidade da coluna é mais livre nas
regiões cervical e lombar. Ela se deve principalmente à compressibilidade e elasticidade aos discos
intervertebrais. Estes, unem as vértebras e são formados por um anel fibroso (lamelas concêntricas de
fibrocartilagem – estabilização e movimento) e uma massa central gelatinosa (núcleo pulposo –
avascular, nutrido pelo anel fibroso – absorção de choques, podem deformar). Os corpos vertebrais estão
unidos pelos ligamentos longitudinais anterior e posterior e pelos discos intervertebrais. Os corpos
vertebrais estão unidos pelos ligamentos longitudinais anterior e posterior e pelos discos intervertebrais.
As “articulações” uncovertebrais* (fendas de Luschka – entre os uncos dos corpos de C III ou C IV–C VI ou
C VII – são locais frequentes de surgimento de osteófitos numa idade mais avançada, podendo causar
dor cervical. Os ligamentos amarelos unem as lâminas das vértebras adjacentes (resistem à separação
da lâmina vertebral por limitação da flexão abrupta da coluna), há também os ligamentos interespinhais,
supraespinhais e o ligamento nucal. A irrigação e drenagem é feita pelas artérias (espinhais anterior e
posterior) e veias vertebrais (drenam para os seios venosos durais).
DORSALGIA
A dorsalgia é um enorme problema de saúde, perdendo apenas para o resfriado como motivo de consulta
médica. Ela pode ser classificada como aguda (duração < 6 semanas), subaguda (6 a 12 semanas) ou
crônica (12 semanas ou mais). Há 5 categorias de estruturas no dorso que que podem ser fontes de dor:
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1. Estruturas osteofibrosas: periósteo, ligamentos e anéis fibrosos dos discos intervertebrais

2. Meninges: revestimentos da medula espinal
3. Articulações sinoviais: cápsulas das articulações dos processos articulares
4. Músculos: músculos intrínsecos do dorso
5. Tecido nervoso: nervos espinais ou raízes nervosas que saem dos forames intervertebrais→
compressão ou irritação (dor referida – dermátomo)
Causas: mecânicas (hérnias, osteoartrite, fraturas, estenose do canal vertebral), metabólicas (DM,
doença de Paget, osteoporose), tumorais (tumores ósseos primários ou metastáticos), infecciosas
(osteomielite, infecções discais, tuberculose vertebral, herpes zoster), visceropatias (afecções
pulmonares ou pleurais, IAM, afecções do TGI e torácicas, ou abdominais, urológicas, aneurisma da
aorta), dor psicogênica.
Ela pode ser classificada com base em sua fisiopatologia:
➢ Dor vertebral inespecífica→ + comum. Dor localizada e, em geral pouca ou nenhuma

alteração física. Possui etiologia desconhecida e pode ser secundária a alteração dinâmica dos
componentes vertebrais
➢ Sintomas radiculares→ irritação e/ou compressão dos nervos espinhais. A dor irradia,
geralmente com distribuição nos dermátomos.
➢ Distúrbios vertebrais potencialmente graves – depende do diagnóstico
ABORDAGEM DO PACIENTE
Anamnese: deve-se reconhecer idade (a dor lombar inespecífica é incomum em crianças e idosos),
características da dor (aquelas 10 perguntinhas – a dor intensa é mais observada em processos
infecciosos, na hérnia discal e em neoplasias), uso de medicamentos, história familiar. A dor,
principalmente nos segmentos cervical e lombossacral, quando se irradia para os membros superiores
ou inferiores, sugere comprometimento radicular (artrose, hérnia, neoplasia). A dor que melhora com os
movimentos e piora à noite é clássico das afecções inflamatórias (espondilite anquilosante). A dor
contínua mesmo em repouso e com grande piora aos movimentos ocorre na hérnia discal, enquanto na
espondiloartrose a dor melhora com o repouso, piora no início dos movimentos, mas melhora com o
decorrer deles.
Exame físico: deve tentar excluir a presença de sinais de alerta. Deve ser feito exame físico geral, com
inspeção estática e sinâmica (expansão diafragmática, marcha, lesões). A palpação pode revelar pontos
de gatilho (PGs) ou pontos dolorosos, anormalidades da movimentação, dor à movimentação ou
limitação de movimentos (lesão muscular ou vertebral), anormalidades ligamentares (teste de SotoHall),
condro-costais (teste da compressão esternal) ou radiculares (sinal de Beevor). A manobra de Laségue e
a de Patrick, indica afecções das raízes lombares ou lesões das articulações sacroilíacas e coxofemorais.
Deve-se palpar os músculos contralaterais e articulações. O exame neurológico também deve ser feito
(NC, marcha, equilíbrio, motricidade, sensibilidade).
Exames complementares: o raio X é o primeiro exame a ser solicitado. Outros exames incluem a TC e a
RM, todos com indicação criteriosa – são solicitados na presença de sinais de alerta e em lombalgias e
ciatalgias agudas que têm evolução atípica e evolução insatisfatória, cuja causa não foi determinada após
4-6 semanas de tratamento clínico.
SINAIS DE ALERTA
Bandeiras vermelhas – enfatizam a necessidade de investigação para diferenciar a causa – extremos de

idade (crianças pequenas e adultos>50 anos), sinais e sintomas sistêmicos (febre, calafrios, sudorese
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noturna, fadiga, perda de peso, inapetência), dor noturna ou em repouso, história de malignidade,
infecções bacterianas recentes ou recorrentes, imunossupressão, uso de substâncias injetáveis,
osteoporose, uso prolongado de corticoides, trauma, falha do tratamento inicial após 6 semanas, déficit
motor ou sensitivo progressivo, anestesia em sela, ciatalgias bilateral, fraqueza nas pernas, retenção
urinária, incontinência fecal, abuso de substâncias psicoativas.
Bandeiras amarelas→ sugerem fatores de risco psicossociais (humor deprimido, comportamento...). A

dor interfere na vida da pessoa ou a vida da pessoa interfere diretamente na dor (ocupacional)
PRINCIPAIS CAUSAS DE DORSALGIA
DOENÇA DEGENERATIVA DISCAL

Com o envelhecimento, o disco intervertebral perde seu poder higroscópico, gerando um processo de
desidratação e degeneração progressiva (discopatia). A partir da degeneração, a coluna passa a
apresentar instabilidade progressiva na região afetada. Isso pode ocorrer em qualquer região da coluna,
mas é mais comum entre a 4° e 5° vértebras lombares e entre a 5° lombar e a primeira sacral, em torno
dos 30-40 anos de idade. Essa patologia possui diversos fatores etiológicos, incluindo o acúmulo de
efeitos ambientais (agressões e trauma), hábitos de vida (tabagismo, alcoolismo, ocupação), genética e
aterosclerose, acrescidas das mudanças inerentes ao envelhecimento.
Fisiopatologia: ocorre uma ruptura da placa ou do ânulo, reduzindo a perfusão e iniciando a

desidratação. O núcleo pulposo perde, então, sua capacidade de captar água (edema hidrostático) e há
uma redução do conteúdo proteoglicano. A degeneração mucoide e a infiltração de tecido fibroso que
leva consigo vasos (neovascularização) e nervos para o interior do disco contribuem para que, durante a
sua degeneração, o processo se torne doloroso. O disco perde, então, sua capacidade de suportar peso
e distribuí-lo de forma equitativa. Há uma redução do espaço discal e as demais estruturas como as
facetas e os ligamentos sofrem hipertrofia e perda da elasticidade com degeneração, ficando mais
suscetíveis a trauma e trações. Surge uma formação osteofitária na tentativa de conter o excesso de
movimento, o qual fica reduzido. Eventuais esforços podem resultar em rupturas graves.
Quadro clínico: os sintomas mais comuns incluem dor local ou irradiada para os membros e alterações
neurológicas por compressão das raízes nervosas. A lombalgia pode ser acompanhada de ciatalgias em
1-2% dos casos. A compressão radicular lombar apresenta-se tipicamente com dor lombar de início
gradual ou súbito, irradiando-se através da nádega ou do quadril para o membro inferior. A dor ciática é
inicialmente intensa e geralmente coincide com a melhora da dor lombar localizada. Pode ser agravada
por manobras de Valsalva e flexão do tronco.
Diagnóstico: clínico e de imagem. Ao exame físico, o sinal de Lasègue indica a presença de uma hérnia
discal L4-L5 ou L5-S1,enquanto o teste de extensão femoral (posição prona com o joelho maximamente
fletido) significa uma radiculopatia de L2, L3 ou L4. Quanto aos exames de imagem, a ressonância
magnética da coluna vertebral é considerada a mais precisa para examinar o DI podendo detectar sua
degeneração desde sua fase inicial.
Tratamento: controle da dor, fazendo uso de drogas anestésicas, relaxantes musculares, injeção de
antinflamatórios esteroidais e terapias de manipulação, eletroterapia e se necessário intervenção
cirúrgica (estabilização dinâmica, prótese, ou fusão espinhal)
OSTEOARTRITE
É o tipo mais comum de doença articular e é uma das 10 c0ndições incapacitantes em nações
desenvolvidas. Na grande maioria dos casos, ela aparece de forma insidiosa, sem causa aparente, como
21
um fenômeno do envelhecimento (osteoartrite idiopática). Nesses casos, é comum a doença afetar

algumas poucas articulações (oligoarticular).Em cerca de 5% dos casos, a osteoartrite pode aparecer em
indivíduos jovens que apresentam alguma condição predisponente, tal como uma injúria articular prévia;
deformidade congênita de desenvolvimento das articulações; ou alguma doença sistêmica de base como
a diabetes, ocronose, hemocondrose ou obesidade acentuada (osteoartrite secundária). Neste caso,
usualmente envolve uma ou mais articulações predispostas; como o comprometimento do ombro ou
cotovelo em jogadores de beisebol e dos joelhos em jogadores de basquete. O sexo possui certa
influência na distribuição.
Fisiopatologia: é uma doença multifatorial que envolve fatores genéticos e ambientais

(envelhecimento, estresse bioquímico), gerando erosão da cartilagem articular. Seus mecanismos não
estão bem elucidados, mas os condrócitos são o centro do processo, podendo ser dividido em várias
fases: (1) lesão condrocítica, (2) artrite inicial (proliferação dos condrócitos e secreção de mediadores
inflamatórios, colágenos, proteoglicanos e proteases, que agem juntos para remodelar a matriz
cartilaginosa e inicar alterações inflamatórias secundárias no espaço sinovial e no osso subcondral), e (3)
osteoartrite tardia (a lesão repetitiva e a inflamação crônica levam à degeneração dos condrócitos, perda
a acentuada da cartilagem e alterações ósseas subcondrais extensas).
Quadro clínico: pacientes com doença primária geralmente são assintomáticos até o final da quinta
década de vida (se uma pessoa jovem apresentar – investigar). Os sintomas incluem dor profunda que
piora com o uso, rigidez matutina, crepitação e limitação da amplitude dos movimentos. A compressão
nos forames espinais por osteófitos resulta em pensamento das raízes nervosas cervical e lombar, com
dor articular, espasmo muscular, atrofia muscular e déficits neurológicos. Os joelhos e as mãos são
afetados com maior frequência em mulheres (nódulos Heberden) de e os quadris, nos homens.
Diagnóstico: ao exame físico, há hipersensibilidade extrema sobre a articulação. Os

exames laboratoriais geralmente são normais, sendo usados para diagnóstico
diferencial. A suspeita clínica é confirmada pela radiografia simples, que apresenta
anormalidades como a redução do espaço articular, formação de osteófitos, cistos
degenerativos e esclerose óssea subcondral. A RM é mais sensível para demonstrar a
perda da cartilagem, osteófitos e lesões em tecidos moles (avaliação complementar, se necessário).
Tratamento: pode ser feita uma intervenção não farmacológica (exercícios físicos, perda de peso,
reabilitação ocupacional), farmacológica. Geralmente, antes de se iniciar os exercícios é recomendado o
repouso da articulação por 1 semana. O tratamento farmacológico envolve o manejo da dor com cremes
tópicos (capsaicina – 3-4x ao dia), acetaminofeno (1° opção para casos sintomáticos – 4g/dia), AINEs
(inibidores da cox-2), tramadol (usado para dor moderada, a dose máxima é de 400mg/dia em 4 doses
fracionadas para jovens, e para os idosos é 300mg/dia em doses fracionadas – cuidado com convulsão
em idosos), e injeções intra-articulares de metilprednisolona (80 a 120 mg por dose) e triancinolona (20
a 40 mg por dose). A última opção é o tratamento cirúrgico.
FIBROMIALGIA
A Síndrome fibromiálgica (SFM) é uma síndrome dolorosa crônica que acomete principalmente
mulheres, não tendo uma única manifestação específica (complexo de sinais e sintomas). Sua
patogênese não está esclarecida, mas sabe-se que a dor, percebida na musculatura, está relacionada
com a sensibilização das vias de transmissão da dor no SNC (sensibilização central – redução do limiar
nociceptivo no corno dorsal da medula espinhal e no encéfalo). Sugerem-se alterações nas
concentrações de neuropeptídios e alterações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O início dos sinais e
sintomas da SFM pode dar-se quando indivíduos geneticamente predispostos são expostos a alguns
22
fatores desencadeantes ambientais (traumatismo físico, infecções, sofrimento emocional, distúrbios

endócrinos e ativação imunológica que, em alguns casos, provoca distúrbios autoimunes.
Quadro clínico: os pacientes são extremamente sensíveis aos estímulos dolorosos e não
dolorosos, inclusive toque, calor, frio e estímulos mecânicos. A dor difusa do tipo miofascial
deve ser relatada em todos os 4 quadrantes do corpo e também na região lombar, não
precisando ocorrer ao mesmo tempo. Essa dor já é considerada crônica quando está
presente por 3 meses. Outros sinais inclue, insônia e fadiga, alodinia mecânica (pontos
dolorosos), sensibilização central (somação temporal anormal da segunda dor), ativação
exagerada das áreas encefálicas relacionadas com a dor (RM funcional) e disautonomia
(variabilidade anormal da FC, hipotensão). Os pontos dolorosos estão localizados nas áreas
das inserções tendíneas e podem ser testados com um algômetro ou compressão do
polegar, sendo positivo quando o limiar da dor é detectado a pressões de ≤ 4 kg aplicadas
nesses locais.
Diagnóstico: é feito por meio de critérios - dor generalizada crônica (> 3 meses) e alodinia mecânica
no mínimo em 11 dos 18 pontos dolorosos. Exames laboratoriais e de imagem são inespecíficos. O
teste para somação temporal da segunda dor (wind up) e as medições do reflexo nociceptivo R-III
mostraram anormalidades compatíveis com sensibilização central na SFM.
Tratamento: é sintomatológico. Medidas não farmacológicas (dieta e suplementação vitamínica,

manejo do estresse, exercício aeróbico, terapia do sono, terapia psicológica), medidas farmacológicas
(antidepressivos, miorelaxantes ou anticonvulsivantes). O tratamento de 1° linha é inclui a amitriptilina
(25-30mg ao deitar) e a ciclibenzaprina (10-30mg ao deitar). Na segunda linha temos o tramadol (200-
300g/dia), fluoxetina (20-30mg), sertralina (100-300mg) e a gabapentina (800-3.600mg). a terceita linha
é feita com hormônio do crescimento (em pctes. com esse hormônio baixo) e opioides (na falha das
outras terapias).
SP5 – DOR VASCULAR

DOR NOS MEMBROS INFERIORES
A dor nos membros inferiores ocorre por: condições neurológicas, musculoesqueléticas, viscerais e
vasculares. As principais causas por faixa etária incluem:
➢ Crianças: Legg Calvé-Perthers, osgood-schlater, dor de crescimento (pico aos 5 anos),

epifisiólise, osteomielite (S. aureus), tumor ósseo.
➢ Jovens: dores musculares, trauma, doenças vasculares.
➢ Adultos: neuropatias, DM, neoplasias, osteomielite, artrite, gravidez.
➢ Idosos: DAOP, TVP, doenças osteomusculares, doenças degenerativas, fraturas.
ABORDAGEM DO PACIENTE
Anamnese: Deve-se identificar gênero, ocupação, idade, fatores de risco, se fez cirurgia recente, uso de
medicamentos. Quanto à caracterização da dor, deve-se abordar: momento do dia em que aparece ou
dói mais, se é uni (local) ou bilateral (sistêmica), fatores de melhora ou piora (como no repouso), duração,
diferenciar arterial de vascular, intensidade...
23
Exame físico: Na inspeção deve-se avaliar marcha, claudicação, dor, perfusão e, comparativamente, a
presença de edema (cacifo – sinal de Godet), coloração, pilificação, dilatação venosa e outras alterações
. Na palpação deve-se palpar os pulsos tibial posterior, femoral, poplíteo e pedioso; deve-se verificar a
perfusão, temperatura, presença de cacifo, mensuração da circunferência dos segmentos do MI
e a mobilidade das articulações. Pode-se ainda fazer os seguintes testes: sinal da bandeira (menor
mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro – indicativo de TVP), teste
de buerger (mudança na coloração – pode indicar insuficiência arterial)
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
É responsável pela maior parte das tromboses de membros inferiores, sendo a causa de morte evitável
mais prevalente (é uma urgência clínica). A TVP de membros inferiores geralmente se inicia
na panturrilha e se propaga no sentido proximal às veias poplítea, femoral e ilíacas. Ela é 10x
mais comum que a TVP de membro superior (marca-passo, cateter venoso central). Ela pode
ser classificada em:
➢ TVP proximal→ quando acomete veia ilíaca e/ou femoral e/ou poplítea. É a mais
grave, apresentando maior risco de TEP e morte. Associada a fatores de risco
crônicos.
➢ TVP distal→ quando acomete as veias localizadas abaixo da poplítea (tibiais e
fibular). Apresenta menor risco de TEP. Também pode-se tornar proximal. Associada a fatores
de risco transitórios.
Fatores de risco: idade avançada (>65 anos), história familiar, câncer, procedimentos cirúrgicos,
imobilização (>3dias), contraceptivos orais (estrogênio), gravidez, distúrbios de hipercoagulabilidade.,
obesidade, trauma, TVP ou TEP prévios, trombofilias, tabagismo, hipertensão, doença renal crônica,
viagem de longa distância, transfusão, TRH.
Fisiopatologia: a tríade de Virchow de estase venosa, hipercoaguabilidade e lesão do endotélio leva ao

recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas com mediadores pró-
inflamatórios. Esses mediadores se ligam aos neutrófilos e estimulam a liberação de seus grânulos e
formar redes extracelulares. Tais redes são pró-trombóticas e contêm histonas, que estimulam a
agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de plaquetas. Os trombos
venosos se formam em ambientes de estase, baixa tensão de O2 e aumento da expressão de genes pró-
inflamatórios.
➢ Quando trombos venosos profundos se desprendem de seu local de formação, eles embolizam
para a veia cava, átrio direito e ventrículo direito, e se alojam na circulação pulmonar, causando
o tromboembolismo pulmonar agudo (principal complicação). Paradoxalmente, esses trombos
às vezes embolizam para a circulação arterial através do forame oval patente ou comunicação
interatrial.
Quadro clínico: o sintoma mais comum é uma cãibra ou dor muscular repentina na parte inferior da
panturrilha, a qual persiste e se intensifica ao longo de vários dias. Além da dor ou parestesia, o paciente
geralmente se apresenta com edema, calor, eritema acentuado na coxa, empastamento muscular (sinal
da bandeira), pulso palpável (claro né o problema é venoso), dilatação venosa superficial. Outros sinais:
Sinal de Homans (dorsiflexão passiva causa dor na panturrilha), sinal de Bancroft (dor à compressão do
vaso contra o osso).
Diagnóstico diferencial: Um desconforto súbito e intenso na panturrilha sugere ruptura de cisto de

Baker. Febre e calafrio geralmente indicam celulite, e não TVP.
24
https://www.youtube.com/watch?v=S6Yx2aMYhyM → a partir de 2:40
Diagnóstico: primeiramente, avalia-se o Escore de Wells (ferramenta usada em combinação com os

meios diagnósticos) para se determinar o risco de TVP. Realiza-se, então, o Eco-Doppler (exame de
escolha), que se for negativo, exclui a TVP. Quando o risco é baixo, realiza-se a dosagem do D-Dímero
sanguíneo, que é um subproduto de degradação da fibrina presente na lesão tecidual (pouco específico,
mas muito sensível). Se for positivo, são necessários exames de imagem. A combinação Doppler
negativa seguida de DD negativo permite descartar com segurança a hipótese da TVP. Em pacientes com
risco moderado ou alto, faz-se a ecografia do sistema venoso profundo. Ela evidencia a perda de
compressibilidade das veias (em situações normais, elas colabam quando pressionada). Se negativa,
deve-se repetir o exame em 1 semana quando se tratar de um paciente de alto risco. Se positiva, deve-
se iniciar o tratamento.
Tratamento: o tratamento primário consiste na dissolução do coágulo com terapia farmacomecânica

(trombólise dirigida por cateter). A prevenção secundária é feita com anticoagulantes ou filtro de veia
cava inferior. Pode-se ainda estimular à deambulação e prescrever meia elástica abaixo do joelho com
30-40mmHg de compressão por 2 anos, devendo ser substituídas a cada 3 meses.
➢ Anticoagulantes
o Heparina de baixo peso molecular (Flexane)→ EV ou SC. Profilática ou terapêutica.
Menor risco de sangramento que heparina não fracionada. Ligam-se menos às
proteínas plasmáticas (maior biodisponibilidade). Não precisa de ajuste (TTPA).
o Heparina não fracionada→ SC. Não pode ser usada em pacientes com doença renal.
Realizado nas 1as 24 horas.
❖ Doses das heparinas:
▪ Terapêutica→ a cada 12 horas - bolus inicial de 80 unidades/Kg,
seguido por infusão inicial na taxa de 18 U/kg/h
▪ Profilática→ a cada 24 horas
❖ Fazer avaliação do TTPA de 4 em 4 horas para ajuste de dose.
o Anticoagulantes orais→ uso a longo prazo. Varfarina (fármaco mais disponível – 5mg),
o ajuste é feito com dosagem de TTPA. Marevan
o Antagonistas da Vitamina K (AVK): devem ser iniciados no primeiro dia de terapia,
associados à HNF, HBPM, exceto nos pacientes que tenham contraindicação ao seu uso
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é a complicação aguda mais temível da trombose venosa profunda.
Muitos pacientes com EP não apresentam evidências de TVP porque o trombo já embolizou para os
pulmões. Os fenômenos tromboembólicos (TVP+TEP) compartilham os mesmos fatores de risco. As
anormalidades mais comuns decorrentes de sua fisiopatologia incluem hipoxemia, aumento do espaço
morto, aumento da resistência vascular pulmonar, hiperventilação pulmonar e redução da complacência
25
pulmonar (edema, hemorragia ou perda de surfactante). Suas consequências incluem hipertensão

pulmonar, disfunção ventricular direita (VD) e microinfarto do VD. Ela pode ser maciça (5-10%), afetando
no mínimo metade da vasculatura pulmonar (dispneia, síncope, hipotensão e cianose), submaciça (20-
25%), característica por disfunção VD e permanência normal da PA, ou de baixo risco (70-75%).Os
pacientes com EP maciça podem se apresentar em choque cardiogênico e morrer com falência de
múltiplos órgãos.
Quadro clínico: O paciente com TEP, em 90% dos casos, pode apresentar dispneia e dor torácica (súbitas
ou de evolução de dias ou semanas), síncope (relacionada a casos mais graves), taquicardia e taquipneia,
sozinhos ou em associação. Outros sintomas como tosse, palpitação e hemoptise podem estar
presentes, mas são sintomas mais inespecíficos. Os sinais de TVP também devem ser pesquisados.
Diagnóstico: Todo paciente com suspeita clínica de TEP deve ser estratificado com base em
escores de risco (Escore de Wells ou Escore de Genebra). Faz-se também a análise de dímeros
D em pacientes de baixo risco. A TC e a angio CT são os exames de escolha para o diagnóstico,
se forem negativos excluem TEP. A radiografia pode ser usada para diagnóstico de exclusão
(derrame pleural, atelectasia e elevação da cúpula diafragmática). O ECG é inespecífico e pode
evidenciar taquicardia sinusal.
Tratamento: em pacientes de alto risco deve-se considerar trombólise ou embolectomia. Em pacientes

com função do VD normal e estáveis hemodinamicamente, faz-se anticoagulação
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA (OAA)
A OAA é caracterizada pela cessação abrupta do fluxo sanguíneo para os membros, sendo a emergência
vascular mais comum. Ela pode ser dividida em viável, com viabilidade ameaçada (pode ser reversível)
ou inviável. A gravidade do quadro depende da localização, extensão e desenvolvimento da
vascularização colateral (tentativa de continuar perfundindo os tecidos – idoso tem mais circulação
colateral). Conforme a isquemia progride, pode haver edema muscular, levando à compressão das
estruturas vasculares contidas em compartimentos fechados, resultando em uma síndrome
compartimental. As causas principais de oclusão são embolia e trombose associadas, especialmente com
fibrilação (FA) e flutter atrial, respectivamente. A artéria mais acometida é a ilíaca, mas pode ter
envolvimento da aorta (êmbolo em sela – obstrui as ilíacas comuns), ilíacas, poplíteas, tibiais e fibulares.
Os MI são mais resistentes à isquemia do que as outras regiões do corpo, podendo alterações isquêmicas
persistirem por 5-6h sem perda da extremidade. Os componentes mais afetados do MI são os nervos.
Quadro clínico: dor de início súbito, parestesia, resfriamento do membro, redução da sensibilidade,
ausência de pulsos distais à oclusão, pele mosqueada, cianose ou palidez, (5Ps). Pode haver paralisia
em casos mais graves e perda de função.
Diagnóstico: leva em consideração a análise clínica (anamnese + exame físico) e o eco-Doppler. A TC

ou a Angio-CT podem confirmar o diagnóstico (mas né, emergência).
Tratamento: envolve analgesia, proteção térmica do membro e encaminhamento para a emergência c/

médico vascular. Se não há risco de comprometimento do membro, pode-se realizar heparina IV
seguida de varfarina VO para prevenir a propagação do coágulo. Quando a isquemia é grave, faz-se a
tromboembolectomia endovascular ou cirúrgica, ou shunts (desvio arterial).
LESÃO POR REPERFUSÃO
A lesão de reperfusão (síndrome de reperfusão) é o termo usado para descrever alterações estruturais
e funcionais, que aparecem durante o reestabelecimento do fluxo sanguíneo após um período de
26
isquemia. A reperfusão (RP) pode causar lesão endotelial com liberação de EDRF e prostaciclina,
aumentando a atividade plaquetária e ação dos produtos plaquetários na musculatura lisa endotelial.
Isso causa o vasoespasmo, com consequente extravasamento e edema, o que pode culminar na síndrome
compartimental (aumento da pressão intracompartimental). Na síndrome compartimental há
hipoperfusão tecidual e isquemia muscular. A RP também pode gerar a formação de radicais livres (ROS
e NO), concentração de cálcio e outros íons (hipercalemia, hipercalcemia), acidose lática (metabolismo
anaeróbio) e liberação de mioglobina (mioglobinúria). Todos esses componentes agridem o tecido renal
culminando em nefrotoxicidade e obstrução tubular, necrose e redução do fluxo glomerular.
DOENÇA AERTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRI CA – DAOP
A DAOP é um distúrbio em que há estenose ou oclusão na aorta ou artéria dos membros. Ela ocorre
predominantemente decorrente de fenômenos ateroscleróticos sistêmicos (>40 anos), que provocam
obstruções arteriais e está associada a alto risco de morbimortalidade cardiovascular. Os principais locais
de envolvimento são a aorta abdominal e artérias ilíacas (30%), artérias femorais e poplíteas (90%), bem
como os vasos mais distais (tibiais e fibulares – 40%). O envolvimento da vasculatura distal é mais comum
em indivíduos idosos e em pacientes com diabetes melito.
Sua patologia inclui o desenvolvimento de placas ateroscleróticas, com o depósito de cálcio,

adelgaçamento da média, destruição cariada dos músculos e fibras elásticas, fragmentação da lâmina
elástica interna e trombos compostos por plaquetas e fibrinas. As lesões ateroscleróticas ocorrem
preferencialmente nos pontos de ramificação arterial, os quais são locais de grande turbulência,
alteração do estresse de cisalhamento e lesão da íntima.
Fatores de risco: idade acima dos 60 anos, tabagismo, diabetes, HAS, os mesmos FR da aterosclerose
Quadro clínico: menos 50% dos pacientes são sintomáticos, porém muitos apresentam marcha lenta ou
deficiente. O principal sintoma é a claudicação intermitente (isquemia funcional), definida como dor,
incômodo, cãibra, dormência ou sensação de fadiga muscular que ocorre durante o exercício, sendo
aliviada com o repouso. A isquemia é considerada crítica quando há dor no repouso, esta pode estar
associada à sensação de frio ou dormência nos pés e nos dedos dos pés. Esses sintomas ocorrem
principalmente de noite quando as pernas estão na vertical, e melhoram quando na posição pendente.
Outros sintomas incluem a ausência de pulsos distais, atrofia muscular, sopro nas artérias e redução da
temperatura do membro. Na doença mais grave podem haver alterações tróficas (queda de pelos e unha
espessadas), pela lisa e brilhante, redução da temperatura, edema, perda de sensibilidade e hiporreflexia
(neuropatia isquêmica) e palidez ou cianose. Na isquemia crítica podem haver úlceras ou gangrena.
Diagnóstico: a anamnese e o exame físico geralmente são suficientes para estabelecer o

diagnóstico. Pode-se classificar o risco através da classificação de Rutherford e fazer o eco-
Doppler. O índice de pressão tornozelo-braquial é uma ferramenta de triagem que é calculado
pela divisão da maior pressão sistólica nas artérias do tornozelo pela pressão sistólica da artéria
braquial (valores < 0,9 indicam DAOP). Para pacientes com DM ou ins. Renal utiliza-se o índice
hálux-braquial. O teste da esteira é recomendado para avaliar a magnitude da claudicação e
medir a resposta à terapia. A TC e a Angio-CT confirmam o diag., mas não são feitas de rotina.
Tratamento: envolve mudanças de hábitos de vida (parar o tabagismo, fazer ex. físico,
alimentação), terapia antiplaquetária (aspirina) e, em alguns casos, revascularização por técnicas
cirúrgicas ou CAT.
VARIZES/INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
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As doenças venosas crônicas variam desde telangiectasias e veias reticulares a veias varicosas,
insuficiência venosa crônica com edema, alterações cutâneas e ulceração. As varizes são veias
superficiais dilatadas e tortuosas que resultam de defeitos de estrutura e função das valvas. Afeta mais
mulheres acima dos 50 anos. A insuficiência venosa crônica é o conjunto de manifestações clínicas
causadas pela anormalidade (refluxo, obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico (superficial,
profundo ou ambos), geralmente acometendo os MMII. Podem ocorrer vasos tronculares (safenas),
colaterais e vasos periféricos. As varizes podem ser primárias (inapetência valvar superficial – fatores
fisiológicos alterados) ou secundárias (insuficiência venosa profunda e incompetência das veias
perfurantes ou oclusão venosa profunda).
Fisiopatologia: inapetência valvar→ refluxo sanguíneo→ dilatação, aumento da pressão, acúmulo de

líquido→ edema, veias superficiais dilatadas. Podem estar relacionadas com um fator hereditário (teoria
valvar) ou fragilidade da parede das veias (teoria parietal).
Quadro clínico: a maioria dos pacientes é assintomática, mas pode haver uma preocupação estética com
suas pernas. A trombose venosa superficial pode ser um problema recorrente, mas raramente uma variz
rompe e sangra. Quando sintomáticas, o paciente pode apresentar dor entorpecida, sensação de peso
ou pressão nas pernas, geralmente após ficar em pé por muito tempo (os sintomas aliviam ao elevar a
perna). Sintomas adicionais podem incluir cãibras, queimação, prurido, edema das pernas e ulceração da
pele (maléolos medial e lateral – rasa com borda irregular). Os achados dermatológicos associados com
estase venosa incluem hiperpigmentação, eritema, eczema, lipodermatoesclerose (endurecimento +
deposição de hemossiderina + inflamação), atrofia branca e uma flebectasia corona. A atrofia branca é
uma mancha branca de tecido cicatricial com telangiectasia focal e borda hiperpigmentada, próx. ao
maléolo medial; e a flebectasia corona é um padrão de leque das veias intradermais próximas ao
tornozelo ou pé).
Diagnóstico: é clinico, confirmado pela presença de veias varicosas na perna por meio da inspeção e
palpação. Podem ainda ser observados aumento da circunferência da perna, edema e alterações
cutâneas. Também pode pedir para o paciente ficar de pé p/ 3 min e depois observar o enchimento
vascular sentado. A ultrassonografia venosa substituiu o teste de Brodie-Trendelenburg (determina se
as veias varicosas são secundárias à insuficiência venosa profunda) e de Perthes (avalia a possibilidade
de obstrução venosa profunda. A ultrassonografia venosa conta com o Doppler espectral para a
identificação de obstrução venosa e refluxo venoso; também é usada para mapeamento cirúrgico. Se
identificada ausência de fluxo e a veia não colabar à pressão, está estabelecido o diagnóstico. O refluxo
venoso pode ser detectado durante a manobra de Valsava (veia femoral comum ou junção
safenofemoral). A RM e a TC não são, na maioria das vezes, necessárias (usadas para identificação de
obstrução da VCI). A IVC pode ser classificada de acordo com a escala ao lado.
Escleroterapia estética/laser
Se tiver refluxo ou tributárias insuficientes - cirúrgico
Meias elásticas e medicações vasoativas
Tratamento: recomenda-se elevação periódica das pernas e pode-se receitar meias elásticas (20-
30mmHg, equilibram a pressão hidrostática nas veias). Falar para evitar ficar muito tempo de pé ou
sentado. Deve-se recomendar ainda a perda de peso, restrição calórica e exercícios físicos para pessoas
obesas. Os pacientes com úlceras podem ser tratados com curativos absorventes (hidrocoloide, hidrogel,
esponja, alginato). A atibioticoterapia não é recomendada, a não ser em casos de manifestações
sistêmicas de infecção. A terapia medicamentosa é feita com medicações venoativas, como a Diosmina
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+ Esperidina, mas também suplementos herbários como a castanha da índia (escina), e outros
flavonoides (vasoconstritoras e anti-inflamatórias). Preocupações estéticas em relação a varicoses
podem ser tratadas com escleroterapia ou laser transdérmico (padrão ouro). Esses procedimentos
também podem ser usados em pacientes com sintomas persistentes e complicações da insuficiência
venosa (dermatite, edema, úlceras), incluindo ablação térmica endovenosa e cirurgia (salfenectomia,
valvoplastia).
SP6 – CEFALEIAS
ABORDAGEM DO PACIENTE COM CEFALEIA
As cefaleias são doenças que possuem como sintoma principal, episódios recorrentes de dor de cabeça.
(migrânea, cefaleia do tipo tensional e cefaleia em salvas). Elas podem ser primárias (sem distúrbio
estrutural) ou secundárias (doença subjacente, neurológica ou sistêmica).
Anamnese: idade, perguntar o início, frequência, evolução, localização, caráter, duração, período
predominante (dia), intensidade, fenômenos precedentes, fenômenos acompanhantes (febre, náuseas,
sintomas neurológicos – fonofobia, fotofobia diminuição da acuidade visual), fatores de melhora e piora
(ex: posicionamento – piora deitado porque livela a pressão jugular e a PIC), fatores de risco, uso de
medicações, se acorda no meio da noite por causa da dor, histórico familiar, doenças crônicas, profissão,
ciclo menstrual (questão hormonal) e recorrência da dor. Perguntar se há algum “sintoma de aviso” antes
da cefaleia (PRÓDOMO), como a aura da cefaleia (visual, sensibilidade, disatria - forma pela qual o
estímulo se propaga no cérebro → alterações visuais, cheiros, formigamento, paralisia).
Sinais de alerta: extremos de idade (crianças e adultos >50 anos), piora da qualidade de vida, início
súbito, acordar por causa da dor, dor ocular, exame neurológico alterado (diplopia, hemiparesia,
alterações na fundoscopia – edema de papila), uso de anticoncepcional, característica progressiva
(intensidade, frequência e duração), início recente em paciente com neoplasia ou HIV, doença sistêmica
(febre, rigidez de nuca, rash cutâneo). A presença de um ou mais dentre estes sinais demanda imediato
encaminhamento para o neurologista e a possível realização de exames complementares.
Exame físico: avaliar a pressão arterial (ruptura de aneurisma), temberatura (febre pode ser infecção ou
ter origem central), fundoscopia, oroscopia, otoscopia e seios da face. Fazer palpação cervical, de crânio
e da ATM (hipertonia, pontos dolorosos); avaliação dos nervos cranianos, sinais meníngeos (tríade de
rigidez na nuca, fotofobia e dor de cabeça – HIC, infecção), percussão da mastoide e dos seios da face.
Testar força e tônus mucular, reflexos, trofia muscular, sensibilidade e avaliação da linguagem.
Exames complementares: devem ser solicitados na abordagem inicial apenas na presença de sinais de
alerta. Incluem eletroencefalograma, raios X de crânio e seios paranasais, TC de crânio e RNM
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CEFALEIAS PRIMÁRIAS
ENXAQUECA OU MIGRÂNEA
Sua prevalência em países ocidentais é de 10-12% em 1 ano, sendo mais comum entre mulheres (2-3x)
pós-menarca, com picos de prevalência na meia-idade entre os 2 sexos (25-45 anos). É o segundo tipo
mais comum de cefaleia.
Fisiopato: Há 3 teorias que buscam explica-la. A teoria trigeminal, a vascular (estase e redução do fluxo
sanguíneo - aura) e a genética.
➢ Teoria trigeminal→ Subs. Cinzenta periaquedutal→ ativação dos ramos eferentes do

trigêmeo→ meninges→ inflamação e vasodilatação→ sensibilização de neurônios
nociceptivos→ núcleo caudal do trigêmeo→ integração→ SNC→ ativação dos núcleos
autônomos (náuseas) e transmissão ao tálamo e ao córtex
Quadro clínico: os critérios fundamentais para a dor ser caracterizada como enxaqueca incluem – no
mínimo 5 episódios (cada um com duração de 4-72 horas), dor com pelo menos 2 das características entre
parênteses (localização unilateral, qualidade pulsátil, moderada a intensa ou agravada pelas atividades
físicas rotineiras) e sinais e sintomas associados (náuseas e/ou fotofobia e fonofobia). A dor é unilateral
em dois terços das crises, geralmente mudando de lado de uma crise para outra. Menos de 20% dos
pacientes apresentam áurea típica (alteração neurológica reversível que persiste por mais de 5min e
menos de 1h, depois de 1h dá-se início à cefaleia – distúrbio visual constituído por pontos fosfenos, perda
ou distorção de um dos hemicampos visuais ou partes deles). Os sintomas premonitórios (pródromos),
eles incluem irritabilidade, raciocínio e memorização lentos, desânimo e avidez por alguns tipos de
alimentos (pode apresentar ou não). Depois da crise, alguns pacientes podem precisar de repouso para
seu completo reestabelecimento (fase de recuperação)
Tratamento: existem medidas não farmacológicas, e as medidas farmacológicas específicas e

inespecíficas. As não farmacológicas recomendam repouso em quarto escuro e silencioso, diário da dor,
profilaxia com sono e alimentação regulares, exercício físico e não ingestão de medicamentos
desencadeantes (bebidas alcoólicas, chocolate, queijo...) e medidas alternativas como hipnoterapia e
acupuntura. O tratamento inespecífico é feito com AINEs (1° linha – ibuprofeno, naproxeno,
diclofenaco), paracetamol ou, em casos mais fortes, neurolépticos, opioides e barbitúricos de ação curta.
O tratamento específico é recomendado para dores moderadas ou fortes. Ele é feito com triptanas (1°
escolha – sumatriptana VO 6-12mg – inibem a transmissão de estímulos nociceptivos e neutralizam a
vasodilatação neurogênica), na ausência de problema vascular. Pode-se associar com dipirona. A
segunda escolha é a ergotamina isolada (1-6mg) ou em associação com cafeína (100mg).
Chega a Ani na UPA. Com crise de enxaqueca, o que você receita? Sumatriptana VO 6-12 mg/dia. Ela
também está com náusea, o que adm? Metroclopramida 10mg EV.
✓ Se for uma dor leve pode receitar analgésico (dipirona

500mg, 4-6hrs), antieméticos (metroclopramida 10mg a
cada 8 horas ou vonau – 4-8mg a cada 8hrs sublingual), anti-
inflamatório (ibuprofeno - 600mg de 6-12 horas, naproxeno
– 550mg a cada 12 horas + usado; nimesulida – 100mg a cada
12 horas, cetoprofeno – 150mg a cada 12 horas)
➢ Obs.1: Não prescrever opioide para o tratamento da crise de
enxaqueca, existem medicações mais eficazes que não têm o
risco de abuso e dependência
➢ OBS2: Profilático→ amitriptilina
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CEFALEIA TENSIONAL
A cefaleia do tipo tensional (CTT) episódica é a mais frequente das cefaleias primárias, com pico de
prevalência na 4° década de vida. É mais prevalente no sexo feminino e seu principal gatilho é o
estresse.
Fisiopato: não é bem esclarecida. Pode ser causada por sensibilização de neurônios, resposta protetora
ou isquemia muscular. A hipersensibilidade da dor miofascial associada a cefaléia do tipo tensão pode
ser causada por fatores centrais, como a sensibilização dos neurônios de segunda ordem, situados na
altura do corno dorsal da medula espinhal/núcleo do trigêmeo ou acima.
Quadro clínico: os critérios incluem – cefaleia, geralmente bilateral, que provoca poucas ou
nenhuma náusea e não mais que um dos sintomas (náuseas, fotofobia ou fonofobia leves);
a dor caracteriza-se pela sensação de aperto ou compressão, é leve a moderada e ocorre
em episódios curtos com duração variável (episódica) ou contínua (crônica). Pode ser
frontal, occipital ou holocraniana. ela geralmente surge ao final da tarde e se relaciona com
o estresse físico (cansaço, exposição prolongada ao sol), muscular (posicionamento do
pescoço no sono ou trabalho). Ela pode melhorar com atividades físicas. Às vezes há
hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana.
Tratamento: orientar medidas de sono, alimentação e atividades físicas regulares, controle de estresse,
lazer. Prescrição de analgésicos (paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h; dipirona 500 mg até 6/6 h) e/ou
anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) (ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h; diclofenaco 50 mg até
8/8 h; cetoprofeno 50 mg até 6/6 h; naproxeno sódico 500 mg dose inicial e 250 mg até 6/6h). Associações
com cafeína aumentam a eficácia analgésica. A maioria das crises é resolvida com uma dose de
analgésico comum, se não há resposta em 1 ou 2 horas com uma medicação, pode-se usar outra.
CEFALEIA EM SALVA
São incomuns, acometendo 1 em cada 1.000 indivíduos (85% das pessoas são do sexo masculino). Ela
geralmente se inicia após os 20 anos, mas é mais frequente entre os 30-50 anos.
Fisiopato: estudos sugerem a hiperatividade do hipotálamo ipsilateral como fator principal. O núcleo
supraquiasmático da substância cinzenta é uma região marca-passo envolvida na regulação do
hipotálamo neuroendócrino.
Quadro clínico: os critérios incluem – início abrupto da cefaleia, que piora rapidamente (intensidade
máxima em 5-15min) e cessa subitamente; dor, em geral, localizada ao redor da órbita e nas regiões
temporais, pode-se irradiar para o pescoço, orelha, mandíbula, maxila, dentes e o nariz ipsilaterais; a dor
é intensa e descrita como perfurante, cortante, dilacerante ou em queimação; as crises têm curta duração
(15-180min) e ocorrem em dias alternados (até 8x/dia) com a ritmicidade de um despertador; é
acompanhada de pelo menos um sinal ipsolateral (hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, congestão
nasal ou rinorréia, edema palpebral, ptose ou miose, sudorese na fronte ou na face, ou inquietação ou
agitação extremas). Essas manifestações autonômicas ocorrem em pelo menos 70-80% dos pacientes.
Tratamento: o tratamento absortivo é feito com oxigenioterapia (oxigênio a 100% - fluxo de 10-15L/min)
e sumatriptana (6mg por via SC). O tratamento de transição (alívio da dor enquanto são acrescentados
os fármacos preventivos) é feito com corticosteroides - prednisona (1 mg/kg por 2 a 3 semanas) – ou com
ergotamina (1-2mg/dia).
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
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Para serem consideradas secundárias, devem se enquadrar nos critérios: que a condição subjacente
sabidamente possa causar cefaleia e que a cefaleia se desenvolveu na mesma relação temporal da
condição subjacente. Suas causas incluem: traumatismo craniano ou cervical, distúrbio vascular,
neoplasias, infecções, uso abusivo ou abstinência de substâncias, neuralgias cranianas, transtorno
psiquiátrico, pós-raqui.
Sinais de alerta (mnemônico SNOOP):
➢ S (systemic): sinais sistêmicos como toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo, neoplasia ou HIV
➢ N (neurologic): déficits neurológicos focais, edema de papila, convulsão
➢ O (older): cefaleia que se iniciou após os 50 anos
➢ O (onset): cefaleia de início súbito ou primeira cefaleia
➢ P (pattern): mudança de padrão da cefaleia prévia ou cefaleia progressiva ou refratária
CEFALEIA PÓS-RAQUI ANESTESIA
A perfuração da meninge pode levar a importante crise de cefaleia iatrogênica, condicionada ao

ortostatismo. A sua fisiopatologia envolve a perda liquórica, uma complicação comum da
raquianestesia. Essa perda leva à redução da pressão liquórica com consequente dilatação
compensatória, resultando em cefaleia. Sua incidência está relacionada com o calibre e tipo de agulha
usada e fatores individuais (idade e gestação). Ela se manifesta do 2°-7° dia após a punção, piora com o
posicionamento vertical e pode se apresentar como dor occiptal, associada ou não à vertigem e zumbido.
Não possui tratamento específico, devendo-se fazer hidratação do paciente.
CEFALEIA VASCULAR
As cefaleias vasculares estão relacionadas com as artérias e veias cerebrais (vasodilatação com o
aumento da PIC). Elas podem ser primárias (enxaqueca) ou secundária (na presença de doença arterial –
aneurisma cerebral, AVC, arterite, dissecção ou estenose arterial, trombose cerebral). A estreita relação
temporal entre a cefaleia e sinais neurológicos é crucial para o estabelecimento da relação causal. Seu
sintoma mais característico é a dor de início súbito. Sempre que isso ocorre, as condições vasculares
devem ser pesquisadas com urgência.
Clínica: cefaleia generalizada holocraniana de início súbito, muitas vezes máxima na área occiptal e
irradiando-se para o pescoço, podendo estar associada a vômitos. O pcte evolui para síncope (50% dos
casos).
Critérios diagnósticos: (A) cefaleia que preenche os critérios de C; (B) transtorno vascular craniano e/ou
cervical reconhecido, capaz de causar cefaleia; (C) evidência de causalidade demonstrada por ao menos
2 dos seguintes:
➢ a cefaleia desenvolveu-se em relação temporal com o início de um transtorno vascular

craniano e/ ou cervical
➢ um dos ou ambos os seguintes:
a) a cefaleia piorou, significativamente, em paralelo com a piora do transtorno
vascular craniano e/ou cervical
b) a cefaleia melhorou, significativamente, em paralelo com a melhora do
transtorno vascular craniano e/ou cervical
c) a cefaleia possui características típicas para o transtorno vascular craniano
e/ou cervical
➢ Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3.
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Diagnóstico: todo paciente com cefaleia súbita e de forte intensidade, diferente de qualquer outro
episódio prévio, deve ser submetido a TC de crânio não contrastada para avaliar a possibilidade de
HSA. Imagem clássica evidencia sangue (hiperdensa branca) no espaço subaracnoide. Se suspeita for
muito forte e TC for negativa, fazer punção lombar (xantocromia – cor amarela). Quando precisa de
cirurgia? Quando há desvio da linha média→ 5cm de desvio da linha média
Tratamento: pode-se fazer o tratamento medicamentoso da dor (opioides – sulfato de morfina 15mg
4/4h; cloridadrato de meperidina 100mg 4/4h) e/ou tratar da causa subjacente com cirurgia.
CEFALEIA NEOPLÁSICA
30% dos pacientes com tumores cerebrais consideram a cefaleia como sua queixa principal. Ela
costuma ser indescritível, se apresentando como uma dor maçante, profunda, intermitente, de
intensidade moderada, que pose piorar aos esforços ou por mudança de posição. Também pode ser
acompanhada de náuseas e vômitos. A cefaleia que surge originalmente em paciente com câncer
conhecido sugere metástase cerebral ou meningite carcinomatosa, ou ambas. As dores são surdas e
bifrontais (+comum), podendo piorar do lado do tumor. A dor tende a melhorar com analgésicos,
sendo o médico mais procurado na presença de déficit neurológico. Além dos analgésicos pode-se
tratar com corticoides (a cefaleia né – reduz o edema). SUSPEITAR QUANDO NA ENXAQUECA HÁ
MUDANÇA NO PADRÃO DE DOR.
CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA
Engloba as cefaleias primárias, que incidem em mais de 15 dias por mês e duram mais de 4h por dia. Ela
engloba a enxaqueca crônica, cefaleia tensional crônica, hemicraniana contínua e cefaleia diária
recorrente contínua. Têm características de enxaqueca e cefaleia do tipo tensional. Ela é mais comum
em mulheres (30-40 anos) e a maioria dos pacientes fazem abusivamente o uso de analgésicos.
ANESTESIAS
RAQUIANESTESIA
É a anestesia realizada com punção no espaço subaracnóide, onde se encontra o LEC. Ela é feita entre
L2-L3 ou L3-L4, seguindo a linha de Tuffier (entre as cristas ilíacas). O paciente deve estar em decúbito
lateral, com ombros e quadris perpendiculares à cama (evitar rotação do quadril), os joelhos devem ser
encolhidos até o tórax e o pescoço deve ser flexionado. Deve-se fazer a antissepsia do local e depois
realizar infiltração de solução anestésica local. Deve-se avançar a agulha até que seja possível visualizar
o refluxo de LCR (tecido bubcutâneo→ ligamento supraespinhoso→ ligamento interespinhoso→
ligamento amarelo→ espaço peridural→ dura-máter→ aracnoide). Suas complicações incluem: dor
lombar (trauma da agulha), compressão medular potencialmente irreversível por hematoma subdural,
cefaleia (perda liquórica), pode atingir fibras nervosas sensitivas e cardiorreguladoras, levando a efeitos
ionotrópicos, cronotrópicos e dromotrópicos negativos.
PERIDURAL OU EPIDURAL
É a anestesia realizada no espaço peridural da coluna vertebral (dentro do canal espinal – entre o são
dural e a parede do canal). Ela pode ser realizada em nível cervical (7), torácico (T7), lombar (l3-L4) ou
sacro. O paciente deve estar sentado ou em decúbito lateral. Faz-se a assepsia e anestesia local. O nível
de inserção da agulha depende do local da cirurgia. Diversos acessos são descritos: mediano,
paramediano, paramediano modificado (Taylor) e caudal. O acesso pela linha mediana é comumente
eleito para as abordagens torácica baixa e lombar. A agulha atravessa – pele→ tecido subcutâneo,
ligamento supraespinhal, ligamento interespinhal e ligamento amarelo. A agulha progride sempre
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com o mandril, atravessando os ligamentos supraespinhal e interespinhal. Após

introdução da agulha (ligamento interespinhoso, ou musculatura paravertebral) retira-se
o mandril da agulha, conecta-se a seringa de vidro de 10 mL com 3 a 5 mL de ar ou solução
salina e 0,1 a 0,3 ml de ar. Quando se usa solução salina, deve-se manter uma pequena
bolha no interior da seringa para servir como guia da resistência. Suas complicações são
poucas, mas incluem cefaleia por purfuração inavertida da dura, hematoma subdural.
SP7 – DOR TORÁCICA

CAUSAS
A dor torácica pode ser causada por causas cardíacas, pulmonares, gastrointestinais,
musculares ou psicológicas (síndrome do pânico, ansiedade, depressão). A dor que resulta
de doença cardíaca pode ser causada por angina estável ou instável, infarto agudo do miocárdio ou
dissecção aórtica. As causas pulmonares incluem embolia pulmonar, pneumotórax, hipertensão
pulmonar, pneumonia bacteriana, DPOC e câncer. A dor que resulta de causas gastrintestinais pode ser
causada por uma ruptura do esôfago, DRGE e motilidade esofágica anormal (espasmo esofágico). A
dor musculoesquelética é a mais comum, e pode ser causada por costocondrite, espondilite
anquilosante, herpes zoster e exercícios físicos.
A dor é cardíaca? → ordem de prioridade A>B>C>D
➢ A→ é cardíaca, clássico IAM

➢ B→ provavelmente cardíaca
➢ C → provavelmente não cardíaca
➢ D → não cardíaca
ANGINA
1. Angina típica (definida): desconforto torácico subesternal; provocado por exercício ou estresse
emocional; e aliviado rapidamente em repouso ou com nitratos.
2. Angina atípica (provável): preenche apenas duas das três características da angina típica, pode
haver o Sinal de Levi (mão no peito fechado) e a dor nunca passa a dor da linha do umbigo.
3. Dor torácica não cardíaca: apresenta apenas uma ou nenhuma dessas três características.
Isquemia do miocárdio: é a causa da angina, sendo uma preocupação clínica primária em pacientes
com dor no peito. Ela é precipitada por um desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio miocárdica e o
fornecimento de oxigênio – o fluxo pode estar reduzido – a obstrução por placa ateromatosa é a causa
mais comum).
ANGINA ESTÁVEL
Em geral, resulta do estreitamento aterosclerótico gradual das coronárias (não necessariamente com
isquemia). Caracteriza-se por episódios isquêmicos que costumam ser precipitados por um aumento
superposto na demanda de oxigênio durante exercício ou estresse emocional, aliviados com repouso.
Dura cerca de 15 minutos. Gera um desconforto profundo, difícil de localizar, no peito (subesternal) ou
no braço (pode irradiar tb para a mandíbula, pescoço ou epigástrio), descrito como sufoco, peso ou
aperto. As características da dor devem estar presentes há pelo menos 2 meses. + comum em homens
com mais de 40-50 anos e em mulheres com mais de 55-60 anos. Pode ser classificada em angina aos
grandes esforços, médios, pequenos ou mínimos.
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O diagnóstico é clínico, mas pode-se solicitar um ECG (normal), além de lançar mão de testes
provocativos de isquemia (ergométrico, SPECT/PET e ECO de esforço, se o paciente ñ conseguir fazer
esforço pode-se fazer o estresse farmacológico com dipiridamol, dobutamina). Se estes não forem
conclusivos, pode-se realizar angioTC, angio RM e o escore de cálcio. A coroangiografia é o padrão-ouro
à reserva para angina crônica e pctes de alto risco (invasivo).
O tratamento recomenda mudança no estilo de vida (dieta, ex. físico, parar de fumar) e prescrição de
medicamentos – antiagregantes plaquetários (AAS 100mg/dia p/ todos com coronariopatia), estatinas
(sinvastatina 80mg/dia p/ todos com coronariopatia – manter LDL abaixo de 70mg/dl), betabloqueadores
(em pctes com disfunção ventricular e IAM prévio), inibidores da ECA (pcte coronariopatas
hipertensos,diabéticos ,doença renal crônica), nitratos (dinitrato de isossorbida e mononitrado de
isosorbida) e antagonistas dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem e anlodipina). A abordagem
intervencionista é feita por meio da angioplastia e revascularização miocárdica.
ANGINA INSTÁVEL – MATA + RÁPIDO
Em geral, resulta de uma ruptura ou erosão de uma ou mais lesões ateroscleróticas, desencadeando uma
trombose coronariana. Ela representa um surto agudo de isquemia miocárdica sem provocar necrose dos
miócitos. É caracterizada por pelo menos 1 das 3 características a seguir: (1) ocorre no esforço mínimo ou
em repouso e geralmente dura mais de 20min, ocorrendo pelo menos há 2 meses; (2) severa e
geralmente descrita como dor franca e de aparecimento recente (há pelo menos 1
mês); (3) ocorre em um padrão crescente. O IAM é uma síndrome miocárdica instável
com necrose.
QD: além das características da dor, o paciente pode apresentar palidez cutânea, pele
fria, taquicardia sinusal, 3 ou 4° bulha cardíaca e estertores subcrepitantes. Ela pode
ser classificada pela classificação de Brauwald (leva em consideração a gravidade dos
sintomas, as circunstâncias clínicas e a intensidade do tratamento usado).
Fatores de risco: idade (>65 anos), elevação dos marcadores bioquímicos, uso de AAS
nos últimos 7 dias, presença de 3 ou mais FRs para DAC e DAC conhecida
Tratamento: envolve monitorização contína por ECG, alívio da dor, uso de

medicamentos (nitratos→ betabloqueadores→ bloqueadores dos canais de Ca++).
Pode-se usar ainda antiagregantes plaquetários, ainticoagulantes (heparina não fracionada –
fundamental). O tratamento pode ser feito também por angioplastia e revascularização.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): é a necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma artéria
coronária. Quando o trombo causa obstrução aguda e completa, em geral, segue-se a isquemia
miocárdica, com elevação de ST (IAM com elevação de ST) e lesão miocárdica (necrose) – infarto clássico.
Quando há lesão e obstrução parcial, se caracteriza como IAM sem elevação de ST. Em 90% dos casos
tem como causa a aterosclerose, mas também arterite, trauma, dissecção...
Fatores de Risco: DM, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, tabagismo, obesidade, sedentarismo,

períodos prolongados de tensão, frustração ou hostilidade, idade (> 30 anos), sexo masculino, uso de
contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos.
Quadro clínico: Tríade clássica – precordialgia + ECG alterado + enzimas (troponina, CPK ou CPK-MB).
A dor é retroesternal de forte intensidade, com duração de mais de 30 minutos, podendo irradiar para o
epigástrio, pescoço, mandíbula, braços ou dorso. Há sintomas de insuficiência ventricular esquerda
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(manifestações de baixo fluxo cerebral – síncope, adinamia, náuseas, vômitos) e manifestações

associadas (palpitação, sudorese fria, estase jugular...)
Diagnóstico: é feito com base na história clínica de desconforto precordial tipo isquêmico, alterações em
traçados eletrocardiográficos e aumento nos marcadores cardíacos sanguíneos (CKMB, mioglobina,
troponina). O ECG da angina instável e do IAM sem supra vão ser semelhantes, apenas a elevação da
troponina caracterizaria o dxx de IAM sem supra de ST do de angina instável.
Tratamento: é feito com suporte de oxigênio para pctes com hipoxemia arterial e administração de
medicamentos - Trombolíticos, Beta-bloqueadores, nitratos, bloqueadores dos canais de Ca, IECA,
anticoagulantes (heparina), anti-plaquetários (AAS, Clopidogrel, inibidores da glicoproteína IIb/IIa),
analgesia com morfina. O tratamento definitivo é a angioplastia. Recomenda-se mudanças no estilo de
vida.
DISSECÇÃO DE AORTA E ANEURISMA
A aorta é um tubo muscular exposto a todo momento às pressões pulsáteis elevadas. Com isso, ela pode
sofrer dilatação, aumentando a tensão da parede (lei de Laplace – proporcional ao produto da pressão
pelo raio) e a tornando mais propensa às rupturas. Durante o processo, há degradação da elastina e do
colágeno. O aneurisma aórtico é formado quando há uma dilatação maior que 50% da parede vascular.
A dissecção de aorta é a patologia de maior mortalidade entre as síndromes aórticas

agudas com início súbito de dor torácica. É um evento em que há uma súbita ruptura
da camada média da aorta, permitindo que o sangue penetre entre as camadas médias
da artéria, dissecando uma da outra, criando um espaço denominado de falsa luz
(OCORRE DA ÍNTIMA PARA A MÉDIA). Ela é mais comum em homens de 60-70 anos.
Cerca de 60% das lacerações da túnica íntima, ocorrem na parte lateral da aorta
ascendente (área de alta pressão), 20% na aorta descendente, menos de 10% no arco
da aorta e 1% na aorta abdominal. Ela pode ser classificada segundo Stanford em A
(dissecção proximal, aorta ascendente, 75%) ou B (dissecção distal, aorta descendente,
25%), e, segundo Backey, em tipo I (dissecção em toda aorta), tipo II (aorta
ascendente) ou tipo III (ruptura na aorta descendente com propagação distal)
Fatores de risco: são os fatores que aumentam a pressão luminal (+idosos) ou que
alteram a camada muscular da aorta (+ jovens). Incluem HAS (espessamento da
íntima, calcificação e fibrose da adventícia), atv. física exacerbada, aterosclerose,
necrose cística hereditária, aneurisma de aorta, trauma torácico.
QC: a do tipo A (tipos I e II de Bakey) manifesta-se por dor torácica de início súbito retroesternal, de
grande intensidade, associada a náusea e sudorese. A dor pode ser idêntica à do IAM (DD), mas no IAM
a intensidade é progressiva. Após minutos ou horas a dor da dissecção(“lacerante”/”rasgante”) vai
diminuindo, permanecendo uma dor na região dorsal do tórax (interescapular), devido à extensão da
dissecção, podendo continuar até a aorta abdominal, em que a dor migra para região lombar. A do tipo
B (III de Bakey) manifesta-se como uma dor na região dorsal torácica ou toracolombar. Caso esta
dissecção estenda-se para o nível das artérias renais, pode levar à hipertensão severa renovascular.
Complicações da dissecção podem produzir outros sintomas, como síncope, sintomas neurológicos
focais, sinais de isquemia em outros órgãos, isquemia cardíaca, tamponamento cardíaco e paraplegia,
compressão do mediastino (choque com turgência jugular), choque hemorrágico franco, associado à
síndrome do derrame pleural (hemotórax) e ascite (hemoperitônio).
Diagnóstico: ao exame físico pode-se verificar alteração da PA e sopro. O RX pode mostrar o mediastino
superior alargado (proximal) ou a aorta descendente maior que a ascendente (distal), e sinais de derrame
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pleura. Pode-se fazer a ecocardiografia transesofágica (dissecção da aorta torácica, não do arto). O
ecocardio revela sinais de insuficiência aórtica e derrame pericárdico. O método de escolha é a angio TC
com contraste (Observa 2 lúmens distintos, verifica localização e extensão).
Tratamento: é feita monitorização hemodinâmica e controle da pressão arterial. Administra-se
bloqueadores por via parenteral (propranolol 15mg/Kg) para controle da FC, acompanhado pela infusão
de nitroprussiato de sódio (redução da PA). Antagonistas dos canais de Ca2+ (verapamil, diltiazem)
podem ser usados por via IV se não forem utilizados o nitroprussiato ou bloqueadores beta-adrenérgicos.
O alívio da dor é feito com a morfina, em doses de 3-6mg IV até atingir a analgesia necessária. Após
estabilização, deve-se fazer os exames de imagem para confirmação do diagnóstico. A dissecção em
aorta ascendente tipo A é uma emergência cirúrgica. Já as dissecções descendentes tipo B são tratadas
clinicamente com suporte intensivo e controle de FC e PA.
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
A DRGE é uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o
esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais
esofagianos e/ou extraesofagianos, associados ou não a lesões teciduais. Ela é uma das afecções mais
frequentes na prática médica, sendo a afecção orgânica mais comum do tubo digestivo. Seu
desenvolvimento está relacionado com a incompetência do EEI e o atraso no esvaziamento gástrico.
Também tem relação com fatores anatômicos esofágicos (ângulo de His, esôfago abdominal) e hérnias.
Fatores desencadeantes: alimentos gordurosos ou picantes, cítricos, carminativos, café, refrigerantes,

álcool, refeições volumosas, tabaco, medicamentos e o hábito de se deitar imediatamente após as
refeições. Outras causas incluem ganho de peso, estresse, gravidez e exercícios abdominais.
QC: Suas manifestações clínicas são divididas em sintomas típicos (pirose e regurgitação), sintomas
atípicos (dor torácica, tosse, manifestações otorrinolaringológicas [rouquidão, pigarro, laringite] e
asma) e formas complicadas. Pirose, ou azia, é a sensação de queimação retroesternal, muitas vezes
proveniente do epigástrio, e que pode ascender até a região cervical e raramente para o dorso ou
membros superiores. Ela pode ser aliviada em decúbito lateral esquerdo. Alguns pacientes referem
sintomas dispépticos associados, tais como plenitude pós-prandial, sensação de empachamento,
eructações frequentes e, menos comumente, náuseas. Outros apresentam sialorreia ou soluços, estes
muitas vezes em crises ou até incoercíveis
Complicações: sangramento, risco maior de adenocarcinoma, esôfago de Barret, estenose
Diagnóstico: é clínico, mas confirmado pela EDA. Do ponto de vista endoscópico, classifica-se a DRGE
em não erosiva, erosiva e complicada, quando ocorre ulceração, estenose ou metaplasia intestinal
(esôfago de Barrett). Também pode-se solicitar exame radiológico contrastado do esôfago,
cintilografia, manometria. A pHmetria de 24 horas é o padrão ouro.
Tratamento: evitar alimentos ácidos e refluxogênicos (álcool, hortelã, pimenta, café e chá), evitar se
alimentar antes de se deitar, elevar a cabeceira. Medidas farmacológicas incluem os inibidores da
secreção gástrica (IBPs> antagonista de H2) – omeprazol 20-30mg/dia por 2-4 meses, depois deve-se
reavaliar. Também pode-se fazer cirurgia.
DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE DO ESÔFAGO
• Os distúrbios espásticos do esôfago podem ser concebidos como condições hiperativas do esôfago
devido a contrações de propagação anormal (contrações prematuras) ou extremo vigor.
• Apesar das diferenças fisiopatológicas, esses distúrbios compartilham muitas semelhanças,
incluindo sua apresentação clínica: disfagia, dor no peito, regurgitação e / ou azia.
37
ESÔFAGO EM QUEBRA-NOZES
Pessoas com esôfago quebra-nozes sofrem de fortes contrações dolorosas dos músculos esofágicos, mas
possuem menos probabilidade de ter regurgitação de alimentos e líquidos do que em outros distúrbios
de motilidade. É o distúrbio de hipermotilidade esofágica mais comum e não possui predileção por sexo.
É mais comum entre os 60-70 anos. Sua fisiopatologia não é bem definida, mas sabe-se que a
musculatura hipertrófica do esôfago resulta em contrações fortes de alta amplitude (peristalse com + de
6s). O paciente se apresenta com dor torácica, disfagia e odinofagia. Também está associada ao
desenvolvimento de depressão e ansiedade. O diagnóstico é feito pela manometria (mede a força e a
função dos músculos do esôfago) evidenciando contrações esofágicas simultâneas 2 desvios padrão
acima dos valores normais (180mmHg por +6s) + queixa subjetiva de dor torácica. O tratamento envolve
mudanças de hábitos de vida (evitar cafeína, frio e comidas quentes) e o manejo farmacológico. O
tratamento farmacológico pode ser feito por meio do botox esofágico, bloqueadores do canal de cálcio,
antiespasmódicos e nitratos. A dilatação de Bougie fornece alívio temporário ao desconforto grave, mas
sem benefícios a longo prazo. Se o paciente não responde ao tratamento clínico e está estável
psicologicamente, recomenda-se cirurgia (biotomia)
ESPASMO ESOFGIANO DIFUSO (EED)
São contrações que acontecem sem peristalse. Caracterizado por episódios de disfagia e dor torácica
atribuídos às contrações esofágicas anormais com relaxamento normal do EEI durante a deglutição. As
contrações intermitentes dos músculos esofágicos geralmente são acompanhadas por regurgitação de
alimentos ou líquidos. Esse é um distúrbio que acomete mais mulheres e, geralmente, é encontrado em
pacientes com múltiplas queixas. Sua fisiopatologia não é bem definida, mas sugere-se que há uma
anormalidade motora do corpo esofágico que é mais notada nos 2/3 inferiores do esôfago. Têm sido
observados hipertrofia muscular e degeneração dos ramos do N. vago do esôfago – contrações
retrógradas não coordenadas – não são movimentos peristálticos, mas contrações simultâneas. Essas
contrações provavelmente ocorrem pela redução da inibição induzida pela deglutição; outra hipótese é
a síntese ou degradação alterada de NO endógeno; o aumento da contração ocorre pela inibição da via
inibitória e aumento da excitatória. O paciente se apresenta com disfagia; dor torácica, sem relação com
o esforço, prolongada, que interrompe o sono, tem relação com as refeições e é aliviada por antiácidos;
pirose e regurgitação; sensação de pressão em esmagamento no tórax, que pode irradiar para a
mandíbula, braços e parte superior das costas . Esses sintomas são pronunciados em situações de
estresse emocional (bola na garganta). O diagnóstico é feito pela manometria, que evidencia contrações
simultâneas com múltiplos picos de alta amplitude (>120mmHg) ou longa duração (>2,5). O
esofagograma também pode ser utilizado, evidenciando o esôfago em “saca-rolhas”, podendo ter
pseudodivertículos e ondulações (tb tem na acalasia) – dx diferencial. O tratamento envolve mudanças
nos hábitos de vida, de modo a evitar alimentos e bebidas desencadeadoras (gatilhos). O tratamento
farmacológico é igual ao do esôfago em quebra-nozes, podendo incluir ansiolíticos. O balão endoscópico
também pode ser usado. O tratamento cirúrgico é reservado aos casos de dor intensa ou em que há
emagrecimento extremo (miotomia longitudinal desde o arco da aorta até o EEI ou esofagectomia).
OBS: A DEGENERAÇÃO DOS PLEXOS DE AUERBACH CORRESPONDEM À ACALASIA (NÃO

RELAXAMENTO DO ESFÍNCTER), NÃO AO EED.
SP8 – ANESTÉSIO+ R. AO TRAUMA

RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA – REMIT
38
A função da REMIT é a manutenção da homeostasia corpórea, visando a cicatrização da ferida. A

evolução do paciente após o trauma é evidenciada em 2 fases – a fase aguda, em que o único objetivo é
atender aos objetivos da “reação de alerta” e a fase de convalescença que é inicialmente catabólica, mas
que, posteriormente, torna-se anabólica, com recuperação de tecido muscular em primeiro lugar e, a
seguir, do tecido gorduroso, tecidos estes que haviam sido consumidos durante as fases aguda e
catabólica.
Resposta metabólica:
➢ Fase aguda: dura, em média, 1 dia e depende da permanência dos fatores de manutenção do
trauma. É imediata ao trauma, o paciente se apresenta com pulso rápido, apatia, imobilidade,
anorexia, hipotermia discreta e oligúria. É caracterizada por uma necessidade do organismo de
manter certas prioridades orgânicas fundamentais: manutenção da volemia e da perfusão
seletiva aos órgãos vitais (cérebro e coração). Sua segunda prioridade é a manutenção da
glicemia e do aporte energético aos órgãos prioritários.
➢ Fase de convalescença catatbólica: pode se iniciar poucas horas após o trauma e perdurar por
alguns dias. O catabolismo descreve a destruição tecidual, especialmente a degradação de
proteínas da massa corporal magra – estímulo hormonal ao estresse. É característico da
resposta à lesão e pode determinar uma série de complicações dependendo da intensidade da
perda proteica. Na resposta ao trauma, aproximadamente 30% das calorias provém da massa
de proteínas endógenas e apenas 50% das gorduras. As feridas consomem grandes quantidades
de energia durante o processo de cicatrização. Enquanto a atividade catabólica se prolonga, a
atividade anabólica normal, necessária para a síntese proteica, estará diminuída.
➢ Fase de convalescença anabólica
o Muscular: geralmente surge ao redor do 2°-3° dia, podendo durar até o 10° dia.
o Tecido gorduroso: pode se iniciar por volta do 5-6° dia e se prolongar por meses.
Resposta endócrina ao trauma: resulta de reflexos fisiológicos iniciados por aspectos específicos da
própria lesão, a fim de manter a homeostasia. Vias aferentes do SNC enviam estímulos ao cérebro e ao
hipotálamo, os quais são distribuídos para a medula e tratos simpáticos da medula espinhal. Ao mesmo
tempo, o hipotálamo produz o fator liberador de corticotropina que estimula a hipófise anterior. Então
há liberação principalmente de ACTH, ADH e GH. Hormônios envolvidos:
➢ Cortisol: resposta ao estresse→ lipólise e proteólise (mobilização de aa dos músculos p/ a

gliconeogênese e cicatrização da ferida), inibição da captação de aa e da síntese proteica
(anabolismo). Seus níveis séricos sobem paralelamente ao ACTH, atingindo valores máx entre 4-
12hrs. Quando a lesão é pequena ele perdura por pouco tempo. Quando a lesão é extensa e
prolongada, os níveis sanguíneos e urinários permanecem elevados p/ semanas ou meses.
➢ Catecolaminas: seus níveis séricos aumentam significativamente, permanecendo por 12-14hrs
o Fase Ebb: taquicardia (aumenta o DC), taquipneia (oferta de O2), ativação do sistema
de coagulação, vasoconstrição (redução do sangramento e direcionamento do fluxo),
redução da produção de insulina (maior disponibilidade de glicose).
o Fase flow: glicólise, glicogenólise e gliconeogênese, proteólise muscular, produção de
lactato, lipólise e resistência à insulina (energia) e aumenta a prod. de ACTH
➢ Glucagon: produção aumentada por meio de estímulos simpáticos e pela hipoglicemia.
Glicogenólise e gliconeogênese, atividade lipolítica (T. adiposo).
➢ Insulina: sua produção é reduzida na fase Ebb e sua resistência é aumentada na fase Flow
devido a sua atividade anabólica (armazenamento de glicose). O grau de hipoinsulinemia
correlaciona-se com a gravidade e a extensão do trauma.
➢ Aldosterona (córtex adrenal): estimulada pelo SNA e pelo aumento de K+ liberado pela lesão
celular. Estimula a retenção hídrica, reabsorção de HCO3- (volemia), e excreção de K+ e H+.
39
➢ ADH: se eleva pela perda volêmica e aumento da osmolaridade do sangue. Aumenta a

reabsorção de Na+ e H2O nos tubos distais e coletores e diminuem a diurese. Faz
vasoconstrição esplênica (hemorragia e hipovolemia súbitas), aumento da glicogenólise e
gliconeogênese hepática.
➢ GH: se eleva pela percepção da hipoglicemia, baixa de ácidos graxos séricos, hipovolemia e
aumento dos aa e ACTH. Aumenta a glicemia (reduz transporte no fígado e músculos), lipólise,
potencializa as catecolaminas
➢ Hormônios tireoideanos: Nos traumas é nítido o aumento sérico de T-3, a molécula
biologicamente ativa. Entretanto, a redução do nível de T-4 livre em pacientes críticos,
traumatizados ou queimados, é citada como um mau prognóstico. Aumenta o consumo de
oxigênio e produz calor, por aumentar a oxigenação da glicose, gliconeogênese, glicogenólise,
proteólise e lipólise.
➢ Melatonina e prolactina: efeitos protetores – estímulo da imunidade celular e melhoram a
sobrevida na sepse polimicrobiana. Enquanto esteroides sexuais masculinos podem deprimir as
funções imunológicas
Resposta imunológica: A ativação endotelial e macrofágica provoca a liberação de citocinas (IL-6, IL-8,
IL-1) e do fator de necrose tumoral TNF, os quais tem ação direta na manutenção da resposta
hipotálamo-hipófise adrenal. A IL-1 induz a proteólise e aumenta os níveis de cortisol / glucagon / insulina
/ ACTH, além de amplificar a RI e aumentar a resposta imune. Pode haver uma resposta inflamatória
exacerbada resultante de uma reação imune descontrolada, com ativação de mecanismos inespecíficos
que induzem um processo autodestrutivo (SIRS).
ABORDAGEM PRÉ-ANESTÉSICA
Os exames pré-operatórios visam identificar e quantificar a gravidade de uma doença associada capaz
de trazer prejuízo à cirurgia e à evolução pós-operatória de um paciente.
EXAMES
Exames: a solicitação de exames depende da idade e sexo do paciente e de acordo com a presença de
comorbidades. Em pessoas com comorbidades – homens (ECG após os 40 anos, hemoglobina após 65
anos), mulheres (ECG após os 50 anos, hemoglobina após 40 anos). Eletrólitos e glicemia não fazem parte
dos exames básicos. Outros exames dependem da comorbidade do paciente: obesidade morbida,
historia de AVC, cancer, uso de anticonvulsivantes, doença cardiovascular, respiratoria, diabetes, doença
hepatica, renal ou doenças autoimunes.
AVALIAÇÃO DE RISCO
Para avaliação do risco anestésico deve-se perguntar sobre: alergias, reações anestésicas prévias,
cirurgias, transfusões; uso de medicamentos, drogas e substâncias psicoativas, epistaxe ou sangramento
gengival frequentes; história prévia de sangramento cirúrgico excessivo ou de ter sido reoperado devido
a sangramento; presença de dístúrbios graves na função hepática ou renal.
40
Fatores que influenciam o risco do anestésico: fatores relacionados ao procedimento - duração > 4
horas, perda sanguínea > 1500ml, invasão de cavidades (peritoneal, pleural), anestesia geral ou bloqueio
neuraxial, Cx de emergência. Fatores relacionados ao pcte - idade > 70 anos, doença cardiovascular,
pulmonar, metabólica (DM), renal ou hepática, baixa capacidade funcional, instabilidade cardiovascular
ou respiratória
SISTEMA ASA
É dividido em 6 classes e avalia o risco de mortalidade durante a cirurgia. É limitada por não ser
específica para determinado órgão e não levar em consideração a idade do paciente.
➢ ASA I – paciente sem distúrbios fisiológicos, bioquímicos ou psiquiátricos.

➢ ASA II – condição leve a moderada, que pode afetar a cirurgia ou anestesia, mas não
compromete a atividade normal do paciente – hipertensão controlada, DM s/ complicação
vascular, doença pulmonar leve, gestação, tabagismo, consumo social de álcool.
➢ ASA III – distúrbio que compromete a atividade normal, impactando a anestesia e a cirurgia –
arritmia, DM com complicação vascular, HAS não controlada, histórico de IAM há mais de 3
meses, AVC e AIT, hepatite crônica, dependência de álcool
➢ ASA IV – desordem severa, que pode levar à morte e tem grande impacto na anestesia e
cirurgia – insuficiência renal, histórico de IAM há mais de 3 meses, AVC e AIT, doença coronária
com uso de Stent, disfunção valvar grave, sepse, CIVD, doença renal terminal, DPOC agudo
➢ ASA V – paciente moribundo, que depende da operação para sobreviver mais do que 24 horas
– rotura de aneurisma aórtico, politrauma, hemorragia intracraniana com efeito de massa,
isquemia intestinal, disfunção de múltiplos órgãos
➢ ASA VI – paciente com morte cerebral, que terá os órgãos removidos para doação.
ESCALA DE MALLAMPATI
É uma técnica de avaliação das vias aéreas para intubação. Se baseia na avaliação da orofaringe (úvula,
pilares amigdalianos, palato mole e duro), feita com o paciente sentado, com a cabeça em posição
neutra.
➢ Mallampati I – úvula, pilares amigdalianos, palato mole e duro visíveis – glote bem visível
➢ Mallampati II – base da úvula, parte dos pilares amigdalianos, palato mole e duro visíveis –
somente a parte posterior da glote é visualizada
➢ Mallampati III – palato mole e duro visíveis – somente a epiglote pode ser visualizada e
nenhuma porção da glote é visível
➢ Mallampati IV – somente o palato duro é visível – nem a epiglote nem a glote são vistas
SEDATIVOS USADOS NO PRÉ-ANESTÉSICO
Os sedativos usados incluem ansiolíticos como o midazolam (sublingual, 30min); diazepam VO nos dias
que antecedem a operação. Os principais agentes anestésicos são: Diazepam (0,2 a 0,3 mg/kg, EV,
repetidas conforme necessário); Midazolam (0,03 a 0,3 mg/kg, EV, seguido de 0,01 a 0,6 mg/kh/h, EV
41
contínuo); Tiopental (50-75 mg, EV); Propofol (0,3 a 3,0 mg/kg/h), Etomidato (0,3 a 0,4 mg/kg, EV);
Dexmedetomidina (1 mcg/kg em 10 a 20 min, EV, seguido de 0,2 a 0,7 mcg/kg/h EV contínuo);
Haloperidol (0,5 a 10 mg EV e manutenção com 2 a 10 mg a cada 2 a 8 horas). Ver o resto em FAB <3
MEDICAÇÕES PARA DOR NO PACIENTE CIRÚRGICO
Após operações, entre 5% e 80% dos pacientes evoluem para dor crônica. Os procedimentos cirúrgicos
causam dor nociceptiva (ativação de receptores da dor) e neuropática (por lesão ou alteração do sistema
nervoso). A intensidade da dor pós-operatória depende de vários fatores: local e intensidade do trauma
cirúrgico, tipo de incisão, paciente, complicações cirúrgicas, qualidade da analgesia pós-operatória,
movimento do paciente no pós-operatório e técnica anestésica. São objetivos da analgesia pós-
operatória: alívio da dor, diminuição da ansiedade, conforto do paciente e redução das complicações. As
classes medicamentosas são escolhidas tendo por base a escala de dor da OMS. Dentro de uma mesma
classe, a seleção dependerá dos fatores farmacológicos da droga (via de administração, tempo de início
e duração da ação, interações, efeitos colaterais, uso em nefropatas ou hepatopatas, etc).
Os adjuvantes podem ser

usados nos três degraus,
dependendo da indicação
Podem ser associados aos analgésicos simples
ou anti-inflamatórios do primeiro degrau
antidepressivos, neurolépticos,
corticosteroides ...
Para dores agudas usa-se a escada de forma descendente, ou seja, usar o terceiro ou segundo degrau
nos primeiros dias de hospitalização ou após cirurgias/procedimentos dolorosos. Podem ser associados
a técnicas de analgesia ou anestesia regional em princípios de analgesia multimodal. Para dores
crônicas, inicia-se do 1° degrau, para dores facas, de forma ascendente. Somente um medicamento de
cada categoria deve ser usado por vez.
PRESCRIÇÃO BÁSICA DE SINTOMAS
▪ Náuseas e vômitos: sintomas frequentes no PO – antieméticos – metoclorpramida (10mg VO –

cuidado com síndrome extrapiramidal) e, em casos acentuados, ondansentron (4mg ao final da
cirurgia). Também deve-se investigar outras causas de náuseas e trata-las.
▪ Constipação: seu manejo deve ser feito em todos os pctes que recebem opioides – leite de magnésio
oral concentrado (1170/5ml) 10ml 2-4x/dia. Avaliar outras possíveis causas de constipação.
▪ Sedação: considerar a possibilidade de trocar ou reduzir a dose do opioide
▪ Neurotoxicidade induzida por opioides: suspender as drogas e considerar as causas reversíveis.
▪ Depressão respiratória: monitorar a sedação e o estado respiratório nas 1as 24hrs. Fornecer O2
suplementar e se o paciente tiver uma resposta mínima ou não responder, c/ FR inferior ou = 6,
administrar naloxona.
▪ Gastrite: omeprazol ou antagonista dos receptores H2 (cimetidina)
▪ Reposição hidroeletrolítica: Ringer lactato, soro glicosado 5% com 2000ml em 24h.
USO CONCOMITANTE DE OUTROS MEDICAMENTOS
▪ Anti-hipertensivos: suspender IECA e bloqueadores dos receptores de Ang II antes da manhã da cx

– hipotensão. Pode manter bloqueadores dos canais de cálcio, B-bloqueadores e agonistas alfa-2
centrais até a cx. Suspender diuréticos na manhã da cx – hipovolemia e hipocalemia – pode
considerar manter em pctes com ICC.
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▪ Antiplaquetários: AAS pode ser continuada em baixas doses (75-100mg/dia) no perioperatório.

Manter em pacientes dom doença isquêmica do miocárdio (IAM), AVC, SCA, DAP. Em pctes que
utilizam AAS como prevenção secundária, riscos e benefícios devem ser avaliados pelo médico.
▪ Anticoagulantes: Suspender a varfarina 5 dias antes da cx, suspender o HBPM 24hrs antes da cx e
reiniciar em 12-24hrs
▪ Medicações para DM: devem ser suspendidas no dia da cx (última dose no dia anterior). A
metformina aumenta o risco de insuficiência renal. Tiazolidinedionas aumentam a retenção hídrica.
DPP-IV e análogos do GLP-1 podem alterar a motilidade GI. Se há bom controle glicêmico, não
precisa manter insulina durante operação de curta duração.
▪ ISRS: podem ser mantidos no perioperatório, exceto de neurocirurgias e no uso concomitante de
terapia de bloqueio duplo plaquetário (reduzir dose e introduzir outro antidepressivo).
▪ Outros antidepressivos: deve-se continuar o ADT em pctes com depressão moderada e grave
(reduz o tempo de esvaziamento gástrico e podem causar arritmias). Evitar adm com tramadol e
meperidina (efeito serotoninérgico aditivo). Suspender IMAO (crise hipertensiva grave)
▪ Estrógeno, tamoxifeno e agentes antiosteoporose: risco de evento tromboembólico – suspender
TRH 4-6 semanas antes; moduladores seletivos dos receptores de estrogênio (tamoxifeno) devem
ser suspendido 4 semanas antes; bifosfonados (alendronato) 3 meses antes de cx bucomaxilofaciais
▪ Estatinas, broncodilatadores, inibidores dos leucotrienos, cardiotônicos, anticonvulsivantes,
glicocorticoides (em todo período perioperatório), levotiroxina e drogas antireioidianas podem
ser mantidas até o dia da Cx.
INDICAÇÕES DE ANTIBIOTICOTERA PIA PROFILÁTICA
O objetivo é diminuir a probabilidade de infecção do sítio cirúrgico no pós operatório. Pacientes com
maior risco de infecção do sítio ou com alta morbidez e chance de mortalidade se beneficiam da
antibioticoterapia profilática. Ela deve ser feita 30min-1h antes do início do procedimento e dura até
48hrs. Os pacientes mais suscetíveis mais suscetíveis são ASA II-IV submetidos a operações
potencialmente contaminadas ou contaminadas de longa duração. Pctes ASA I submetidos e
intervenções limpas e de curta duração não necessitam de ATB (exceção: imunodeprimidos e/ou com
próteses). Classificação da cirurgia:
➢ Classe I – cirurgia limpa – não traumática, sem inflamação e não envolve o TGI – cirurgias
cardíacas, neurocirurgia, cirurgia plástica, cirurgia ortopédica, tireoidectomia – normalmente
não precisa de ATB. Se precisar (uso de material sintético, cx cardíaca e neurocirurgia) usar
cefalosporina de 1° geração (cefazolina).
➢ Classe II – cirurgia limpa-contaminada – cirurgias do TGI ou respiratório sem ou com pouco
extravasamento do conteúdo – Cobrir gram - e anaeróbios - fluoroquinolona e metronidazol ou
cefazolina e metronizadol ou uso de ampicilina-sulbactam
➢ Classe III – cirurgia contaminada – ferida traumática recente, extravasamento do conteúdo
luminal, entrada no TGI ou TGU com bile infectada ou infecção urinária – apendicite e colecistite
agudas – mesma coisa da classe II
➢ Classe IV – cirurgia infectada-suja – infecção clínica, perfuração visceral prévia à cirurgia, ferida
traumática com contaminação – não é mais profilático é tratamento (antibioticoterapia)
INDUÇÃO DA PROFILAXIA PARA TVP
Recomendação:
➢ Pacientes com muito baixo risco (0): não é recomendada, indicar deambulação precoce
➢ Pacientes de baixo risco (1-2): profilaxia com dispositivo mecânico
➢ Paciente de risco moderado (3-4): anticoagulação profilática (HBPM ou HNF ou Fondaparinux)
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➢ Pacientes de alto risco (5): anticoagulação profilática com HBPM ou HNF ou Fondaparinux +
uso de dispositivo mecânico
A heparina não fraccionada (HNF) profilática é usada na dose de 5.000 U 2 horas antes da cirurgia e depois
de 8/8 h ou de 12/12 h. Já a heparina de baixo peso molecular (HBPM) têm a vantagem de ser
administradas por via subcutânea uma vez ao dia, com dose constante, sem necessidade de controle
laboratorial e com menor incidência de reações adversas e de trombocitopenia que a HNF. O
fondaparinux (Arixtra® - SC 2,5mg) é um pentassacarídeo de síntese, inibidor seletivo do fator Xa. É um
anticoagulante utilizado na prevenção do TEV em doentes operados por ortopedia e cirurgia geral.
Quanto aos métodos mecânicos de prevenção, os mesmos consistem em compressão pneumática
intermitente (CPI), que diminuir a estase venosa previne a trombose venosa nas veias das pernas. A CPI
é eficaz, mas deve ser iniciada o mais cedo possível, de preferência no bloco operatório ou no pós-
operatório, com poucas interrupções até à alta. Outro método de prevenção mecânico são as meias
elásticas.
SP9 – OLHO VERMELHO

ANATOMIA OCULAR
A orbita é cavidade óssea que aloja o olho. É formada pelos ossos: frontal, zigomático, maxila, nasal,
esfenoide, etmoide e lacrimal. Eles são revestidos pela periórbita (periósteo da órbita). As pálpebras
revestem o olho externamente (proteção), distribuem o fluido lacrimal e protegem o olho. Seu músculo
levantador é inervado pelo NC III. Possui glândulas em seu interior, as glândulas palpebrais. Perto dos
cílios há as glândulas ciliares. O fluido lacrimal é secretado continuamente (NC IV) pelas glândulas
lacrimais e é drenado por canalículos à cavidade nasal. O bulbo do olho é formado por 3 túnicas:
1. Túnica fibrosa (camada externa) - formada pela esclera (parte opaca que copre a parte
posterior do bulbo – fixação dos músculos, relativamente avascular) e córnea (parte
transmarente, cobre a parte anterior do bulbo – totalmente avascular, nutrida por capilares
periféricos e líquidos – lágrima e humor aquoso). Limbo da córnea→ ângulo formado pela
interseção das curvaturas da esclera e da córnea na junção corneoescleral.
2. Túnica vascular (camada intermédia ou úvea) - formada pela corioide (camada marrom-
avermelhada entre a esclera e a retina – responsável pelo reflexo do olho vermelho), corpo ciliar
(espessamento da camada posterior ao limbo da córnea – local de fixação da lente e secreção
do humor aquoso) e íris (diafragma contrátil com uma abertura central – pupila – pssg. de luz)
3. Túnica interna (camada interna) – é a retina, que tem partes óptica (estrato nervoso sensível à
luz e estrato pigmentoso que reforça a absorção) e cega (continuação do estrato pigmentoso,
local que abriga o disco óptico ou papila óptica – NCII). Lateral do DO está a mácula lútea, área
oval com cones fotorreceptores e, em seu centro (fóvea central), a área de maior acuidade visual
(apenas cones).
O bulbo é suspenso por uma camada de tecido conectivo, a bainha do bulbo (aparelho suspensor) e por
6 músculos extrínsecos que controlam seu movimento. A órbita é irrigada pela A. oftálmica (carótida
interna), a. central da retina, aa. ciliares, a. infraorbital (CE), e pela lâmina capilar da coroide. Sua
drenagem venosa é feita pelas veias oftálmicas superior e inferior (seio cavernoso), v. central da retina,
v. vorticosas. Seio venoso da esclera→ por onde o humor aquoso retorna à circulação sanguínea.
ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE - GENERALISTA
44
Anamnese: é importante investigar por sinais e sintomas sistêmicos (meningite) e oculares. Deve-se
saber o tempo de início e duração do quadro, recidivas e antecedentes oftalmológicos, como o uso de
medicações, óculos, lentes de contato (ceratite infecciosa) e cirurgias prévias. Perguntar se há sensação
de corpo estranho (envolve a córnea), fotofobia ( sinal de alerta – córnea – uveíte), dor intensa (sinal de
alerta – uveíte, glaucoma agudo), diminuição da visão (sinal de alerta). Perguntar se houve trauma ocular,
contato recente de pessoas com “olho vermelho”, se acorda com as pálpebras “grudadas), recente
infecção respiratória superior, coceira. Perguntar se o início dos sintomas foi agudo (corpo estranho,
trauma) ou gradual. Avaliar secreção, se presente: lacrimejamento (conjuntivite viral), mucopurulenta
(clamídia) ou purulenta (conjuntivite gnocóccica). A secreção que piora de manã e com presença de
prurido geralmente está relacionada com alergia.
Exame físico: fazer a fundoscopia, inspeção e os exames neurológicos voltados à visão. Avaliar acuidade
visual (BAV sugere pior prognóstico), exame pupilar (pupila em meia midríase sugere glaucoma agudo,
pupila miótica sugerem ceratite infecciosa ou uveíte anterior), observar ptose, hiperemia, hipópio
(células brancas na câmara anterior - ceratite) e opacidade corneana (ceratite infecciosa). Ver se é
unilateral (corpo estranho ou trauma) ou bilateral (conjuntivite – começa uni e se torna bi).
Outros exames: Swabs para cultura bacteriana, viral e para clamídia podem ser coletados em
pacientes com suspeita de conjuntivite. Certas causas locais de olho vermelho incluindo ectrópio,
entrópio, úlcera da córnea, olho vermelho relacionado ao uso de lentes de contato, abrasão da córnea,
corpo estranho na córnea, traumas químicos e penetrantes, esclerite e glaucoma de ângulo fechado
devem ser avaliadas adicionalmente por um oftalmologista
Indicação de encaminhamento imediato de olho vermelho: unilateral com náuseas e vômitos,

hipópio ou hifema, história de trauma penetrante, dor ocular severa ou BAV, opacidade corneana que
cora com fluoresceína.
Olho vermelho manejado pelo clínico: Hordéolo, calázio, blefarite, conjuntivites infecciosas e alérgicas,
abrasão corneana, corpo estranho, uso de lentes de contato, olho seco
PRINCIPAIS CAUSAS DE VERMELHIDÃO OCULAR
CONJUNTIVITE AGUDA (INFECCIOSA OU ALÉRGICA )
As conjuntivites podem ser alérgicas ou infecciosas, sendo que as infecciosas podem ser
divididas em virais e bacterianas. A conjuntivite alérgica geralmente se manifesta na
adolescência e é causada pelo contato de alérgenos com o olho (poluentes, pólen,
contato com animais). Ela também está associada com outras doenças alérgicas como
asma, rinite alérgica, dermatite atópica; sendo a história familiar um fator importante na
avaliação do paciente. O quadro clínico se caracteriza principalmente pela presença de
45
prurido, o qual deverá sempre ser pesquisado (característico, diferente do da conjuntivite

viral), e hiperemia ocular. O acometimento geralmente é bilateral. No exame
oftalmológico pode-se observar quemose conjuntival e a conjuntiva poderá ter aparência
gelatinosa. As pálpebras devem ser observadas em busca de edema, urticária e edema
angioneurótico. O raspado conjuntival pode ser realizado para verificação da presença de
eosinófilos. O tratamento inicial inclui o controle ambiental e o uso de anti-histamínicos
tópicos ou combinação de anti-histamínicos e estabilizadores de mastócitos (casos de
alergia crônica, por 3-4 semanas). Compressas frias podem ser usadas para o controle da
quemose (vasoconstrição) e anti-histamínicos orais podem ser usados para redução do
edema palpebral e do prurido. Corticoides tópicos devem ser reservados para o controle das
exacerbações, devido aos seus efeitos colaterais, devendo ser prescrito por oftalmologistas. O paciente
deverá ser acompanhado semanalmente. A conjuntivite infecciosa pode ser causada por vírus, bactérias
ou fungos. A conjuntivite viral é a mais comum, sendo o adenovírus o principal agente etiológico. É uma
doença muito contagiosa, transmitida pelo contato direto com secreções, superfícies contaminadas e
piscinas contaminadas (o vírus tende a ser eliminado entericamente). É caracterizada por um início
agudo, em que o paciente apresenta sinais e sintomas, como: olho vermelho, irritação ocular, secreção
mucoide, sensação de corpo estranho, fotofobia, edema palpebral e discreto borramento visual. Além
disso o paciente com doença viral sistêmica pode apresentar sintomas semelhantes a um resfriado. Logo,
a avaliação clínica deverá investigar sintomas gripais, febre e presença de infecção ocular recente em
outros membros da família. Ao exame físico também pode-se notar dor e presença de linfadenomegalia
pré-auricular, formação de membranas na conjuntiva palpebral, edema palpebral leve e hemorragias
petequiais. O tratamento é sintomático e pode se dar por meio de compressas frias e lubrificantes
(doença autolimitada), pode-se utilizar analgésicos e anti-inflamatórios para o manejo dos sintomas. A
conjuntivite bacteriana é mais frequente em crianças e seu principal agente é o Staphylococcus aureus,
mas há outras bactérias que podem estar envolvidas, como S. pneumoniae (infecção sistêmica e das vias
aéreas superiores) e M. catarrhalis. Também é altamente contagiosa e transmitida por meio do contato
direto. Geralmente é unilateral e de instalação rápida, sendo que o olho contralateral é afetado em 1-2
dias. O paciente apresenta olho vermelho (hiperemia conjuntival), irritação e secreção mucopurulenta
persistente ao longo do dia (amarelada, esbranquiçada ou esverdeada). A presença de
pseudomembranas (N. gonorrhoeae e S. beta-hemolíticos) e secreção mucopurulenta contínua são muito
sugestivas de causa bacteriana. O uso é feito geralmente com o uso de antibiótico tópico, prescreve-se
colírio de quinolona de 4/4h por 7 dias. Pode-se associar o uso de corticoides, mas alertar o paciente sobre
efeitos colaterais. O paciente deve retornar em 2-3 dias para reavaliação, sendo que se o quadro estiver
melhor, pode-se reduzir a aplicação para duas vezes ao dia; se não melhorar, deve-se encaminhar a um
oftalmologista. Tanto na viral, quanto na bacteriana, deve-se orientar o paciente para que fique em casa
até que não haja mais secreções (2 semanas) e que tenham cuidado em casa.
IRITE AGUDA (UVEÍTE ANTERIOR AGUDA)
A uveíte anterior aguda é uma inflamação do trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide)
que ocorre em pacientes com idades entre 18-50 anos. O paciente apresenta dor
ocular, hiperemia, ptose do olho afetado (blefaroespasmo), fotofobia e baixa
acuidade visual de início agudo, sem histórico de trauma. Na história clínica e
oftalmológica geralmente é negativa para doenças prévias. O exame inicial visa
diferenciar do glaucoma agudo; ele lança mão da avaliação do reflexo pupilar, sendo
que na irite a pupila geralmente é miótica e no glaucoma ela é fixa e dilatada ou em meia
midríase. A conjuntivite não afeta o reflexo pupilar. À oftalmoscopia, observa-se
dilatação dos vasos perilimbares com hiperemia circunferencial; há aumento gradativo
da pressão ocular devido à irritação do corpo ciliar. A oftalmoscopia binocular indireta
é feita para descartar lesões inflamatórias do segmento posterior. Faz-se
46
biomicroscopia para confirmação, ela confirma a reação inflamatória no segmento anterior,

caracterizada pela presença de células, extravasamento de proteínas e precipitados ceráticos no
endotélio corneano. O manejo é feito com midriáticos para evitar a formação de sinéquias posteriores
(aderência da íris à córnea ou ao cristalino) e de esteroides tópicos. O tempo de aplicação depende da
intensidade e o acompanhamento é feito após 24-48 horas. Com melhora, pode-se reduzir a dose dos
esteroides.
TRAUMA
O trauma ocular é uma importante causa de deficiência visual, inclusive da cegueira. O trauma
penetrante ou perfurante exige avaliação clínica inicial visando prepapação para possível
procedimento cirúrgico. No exame pode-se observar presença de lesões e lacerações
perioculares; deverá testar a motilidade ocular para avaliar a integridade da musculatura
orbital. A biomicroscopia confirma o local e a extensão da perfuração. Há 3 sinais encontrados
nos casos de perfuração: hipotonia, teste de Seidel positivo (teste para avaliar se há
vazamento da câmara anterior para a córnea - fluoresceína) e câmara anterior rasa. A
investigação pode incluir raioX, TC, RNM e ecografia. Se houver hifema, deve-se deixar o
paciente sentado em inclinação de 45° com a cabeça elevada para sedimentação do sangue;
então avaliar a quantidade de sangue, pressão intraocular, fundoscopia e mapeamento da
retina e ecografia. Em arranhaduras superficiais o paciente deverá permanecer com um
curativo oclusivo por 24-28 horas e ser encaminhado para avaliação oftalmológica. Traumas penetrantes
exigem sutura com fio não absorvível e uso de antibiótico sistêmico, devendo ser feito um curativo
frouxo. Em nenhum dos casos se recomenda o uso de colírios.
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS CORNEANOS
CERATITE INFECCIOSA B ACTERIANA

As ceratites infecciosas são causadas por bactérias, fungos, vírus ou parasitas. A ceratite
bacteriana ocorre após a quebra da barreira epitelial corneana, geralmente pelo uso de lentes
de contato, trauma, cirurgia ou erosões recorrentes. O paciente queixa-se de dor ocular,
fotofobia e sensação de corpo estranho, mínima diminuição da acuidade visual; a aparência é
de leve irritação ocular e olho vermelho. Os principais achados à oftalmoscopia são: lesão epitelial e
opacidade do estroma adjacente, o qual ocorre devido ao edema e às células inflamatórias originadas do
limbo e da lágrima; em alguns casos também pode-se identificar hiperemia conjuntival. Pode-se
examinar o epitélio corneano após coloração com fluoresceína também. A identificação do agente
etiológico faz-se pela cultura do raspado de material obtido da área acometida, sendo as bactérias mais
comumente envolvidas: Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas (mais comum em lentes) e
enterobactérias. Recomenda-se que para as ceratites também se faça posteriormente um teste de
susceptibilidade para nortear o manejo. A terapia antibiótica deve ser iniciada logo após o raspado. Em
ceratites periféricas (área pequena e infiltrado limitado ao terço externo do estroma), pode-se fazer
monoterapia com colírio de fluoroquinolona (ofloxacina, ciprofloxacina), administrado a cada hora; em
casos mais graves pode-se usar colírio fortificado de cefazolina e gentamicina ou tobramicina, também
administrados a cada hora. É feita redução da posologia após melhora clínica.
Nas ceratites não infecciosas, colírios lubrificantes podem auxiliar no reparo tecidual e no alívio do
desconforto ocular. Já nas ceratites dolorosas, são utilizados colírios cicloplégicos como adjuvantes, por
auxiliar no controle da dor, já que inibem o espasmo do músculo ciliar e do esfíncter da íris. O colírio de
ciclopentolato 1% (Cicloplégico colírio) ou o colírio de atropina 1% podem ser aplicados 2x/dia.
47
ÚLCERAS CORNEANAS BACTERIANAS

As úlceras corneanas bacterianas são, na maioria dos casos, são causadas pelo uso
de lentes de contato, sendo geradas através de lesões epiteliais com inflamação
subjacente. Elas possuem caráter progressivo (Acanthamoeba)e, em alguns casos,
podem evoluir rapidamente culminando em necrose extensa da córnea (P.
aeruginosa). As úlceras tendem a curar com tecido cicatricial, causando
opacificação da córnea e diminuição da acuidade visual. Os sinais e sintomas
incluem: hiperemia conjuntival, dor ocular, fotofobia, sensação de corpo estranho
e lacrimejamento. Se não tratada, a úlcera supura e necrosa, formando uma úlcera
escavada. O diagnóstico é feito através da biomicroscopia, a partir do infiltrado
corneano com defeito epitelial subjacente que cora com fluoresceína. Deve-se fazer
cultura de todas as úlceras, exceto as pequenas. O tratamento é feito inicialmente com antibiótico de
amplo espectro (moxifloxacino ou gatifloxacino) e colírios antibióticos (tobramicina 15mg/mL e
cefazolina 50mg/mL). Após a identificação do agente infeccioso pode-se usar antibióticos mais
específicos. Para reduzir a dor da úlcera e a formação de sinéquias, também pode-se usar atropina 1% ou
escopalamina 0,25% aplicadas em 1 dose.
GLAUCOMA AGUDO (ÂNGULO FECHADO)
O glaucoma é caracterizado pelo aumento da pressão intraocular, o que, se não

controlado, pode resultar em degeneração do disco óptico, perda do campo visual periférico e a
incapacidade visual grave. Ele pode ser dividido em glaucoma de ângulo aberto, onde o sistema de
drenagem intraocular está aberto (alteração entre a produção e o escoamento) ou fechado, onde o
sistema de drenagem está bloqueado (glaucoma agudo). Este último, foco de nosso estudo, ocorre
devido a um bloqueio pupilar que leva à oclusão aguda do trabeculado pela íris e,
consequentemente, drenagem ineficiente do humor aquoso, aumentando rapidam ente a pressão
ocular. Essa condição é mais comum em mulheres, idosos e hipermétropes (menor profundidade da
câmara anterior). O paciente geralmente apresenta: dor ocular intensa, náuseas e vômitos, cefaleia,
fotofobia, visão de halos coloridos, baixa acuidade visual. No exame deve-se avaliar a córnea, íris e
câmara anterior. Pode-se identificar aumento da pressão ocular; olho duro que pode ser percebido à
tonometria digital bilateral; pupila em meia midríase, fixa e irregular; edema corneano (alteração no
brilho) e hiperemia. A confirmação diagnóstica é feita por meio da gonioscopia, exame que ajuda a
avaliar o ângulo da câmara anterior dos olhos, a íris e a superfície do cristalino. Antes da instituição ddo
tratamento, o paciente deve ser avaliado para afastar hipóteses de distúrbios hidroeletrolíticos,
cardiopatias e diabetes. O tratamento é feito principalmente com inibidores da anidrase carbônica oral
(acetazolamida) e agentes hiperosmóticos (manitol) sendo que, o uso de colírios deve ser feito após a
redução da pressão intraocular (baixa penetração). Como tratamento de manutenção demandasse de
betabloqueadores tópicos (maleato de timolol) e pilocarpina tópica. Depois de redução satisfatória da
pressão ocular, deve-se encaminhar o paciente para realização de iridotomia periférica à laser.
SP10 – GRIPE, RESFRIADO

RESFRIADOS E GRIPES
Resfriado: é causado na maioria das vezes pelo rinovírus. Seus primeiros sinais costumam
ser coceira no nariz ou irritação na garganta, os quais são seguidos após algumas horas por espirros e
secreções nasais (rinorreia). A congestão nasal também é comum nos resfriados (coriza), porém, ao
contrário da gripe, a maioria dos adultos e criança não apresenta febre ou apenas febre baixa. A doença
dura cerca de 4-9 dias e regride de forma espontânea, geralmente sem sequelas, mas alguns pacientes
48
podem ter complicações relacionadas à obstrução das tubas auditivas ou dos óstios sinusais (otite média
ou rinossinusite aguda). Ainda pode provocar exacerbação da asma e da DPOC de adultos
➢ Agentes etiológicos: rinovírus (resfriado comum – mais comun em RNs e crianças, com picos
no começo do outono e da primavera), coronavírus (não é o NCOVID-19), vírus sincicial
respiratório humano (crianças pequenas, lactentes e imunossuprimidos – fim do outono e
inverno), metapneumovírus humano...
➢ Manejo: como as infecções são geralmente autolimitadas, não há necessidade de tratamento
específico. O tratamento é sintomático podendo-se fazer o uso de anti-histamínicos de primeira
geração e AINEs, principalmente em pacientes com sintomatologia acentuada.
Descongestionantes sistêmicos também podem ser usados se a obstrução nasal causar
desconforto significativo. Os fármacos antibacterianos devem ser utilizados apenas se houver
complicações bacterianas como otite média ou rinussinusite.
Gripe: é causada pelo vírus influenza (A, B ouC). O vírus penetra nas células epiteliais do trato respiratório
superior e se replica. As células sanificadas se destacam, antão as células epiteliais afetadas se tornam
alvos para infecções bacterianas. Seus sintomas geralmente aparecem de forma repentina com: febre,
vermelhidão no rosto, dores no corpo e cansaço. Entre o segundo e o quarto dias os sintomas do corpo
tendem a diminuir, enquanto os sintomas respiratórios aumentam, aparecendo com frequência uma
tosse seca. Como no resfriado, na gripe a presença de secreções nasais e espirros é comum.
➢ Tratamento: Além dos medicamentos sintomáticos e da hidratação, está indicado o uso de

fosfato de oseltamivir (Tamiflu®) para todos os casos de SG que tenham condições e fatores de
risco para complicações, independentemente da situação vacinal.
➢ Prevenção: A vacina previne aproximadamente 70-90% dos casos de gripe, mas não protege
contra outras infecções respiratórias como o resfriado. O efeito preventivo da vacina é
observado cerca de duas semanas após sua administração, por isso a aplicação da vacina deve
ser feita antes do inverno, época em que ocorrem os maiores índices de infecção.
➢ Recomendação de internação: quando a pessoa tem alguma comorbidade (pneumonia,
DPOC) ou a gripe não passa.
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico-epidemiológico. O diagnóstico viral específico não consegue ser

estabelecido de forma clínica por haverem vários vírus que causam os mesmos sintomas. Essa forma
diagnóstica é feita por cultura de tecidos (vias nasais ou secreções nasais) ou PCR (+ sensível e de mais
fácil detecção do que a cultura – está se tornando o padrão), mas né, leva tempo, então trata o paciente
e só faz em casos mais sérios
SINUSITE AGUDA – DURA ATÉ 4 SEMANAS
A sinusite é, habitualmente, a inflamação dos seios paranasais associada a processos infecciosos (virais,
bacterianos ou fúngicos), alérgicos ou irritativos. Ela está frequentemente associada à rinite, asma,
bronquite, amigdalite e faringite. Se apresenta geralmente com dois ou mais dos seguintes sintomas,
como rinorreia e/ou obstrução nasal (sendo obrigatória a presença de um deles), dor facial e alterações
do olfato. Nos pacientes pediátricos, a tosse é um sintoma bastante frequente, mais comum do que as
alterações de olfato. Os quadros de RSA geralmente se iniciam como uma infecção de causa viral. A
grande maioria destes casos apresenta resolução espontânea dentro de 7 a 10 dias, havendo clara
melhora após 5 dias de evolução. Somente em 0,5 a 2% dos casos há evolução para RSA bacteriana no
adulto, e de 5-13% na criança. Devido à presença de alergia, infecção, ambiente, entre outros fatores, há
edema da mucosa, gerando obstrução do óstio sinusal. Isso resulta em estagnação de secreções, queda
do pH e da tensão de O2 dentro do seio. Essa provoca vasodilatação, disfunção ciliar (causa mais
estagnação do muco) e alteração do muco (maior quantidade; viscoso). Tal ambiente se torna um meio
49
de cultura para o crescimento bacteriano. Quando a sinusite se torna bacteriana, geralmente é iniciada
por bactérias aeróbicas facultativas (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis) e, com o passar do
tempo, pode haver predomínio de bactérias anaeróbicas da flora oral (Peptostreptococcus, Bacteroides
e Fusobacterium). De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas (a partir de 10 dias),
maior a chance de se tratar de uma sinusite bacteriana.
➢ Diretriz brasileira e europeia: o diagnóstico de RSA bacteriana deve ser considerado nos
pacientes com sintomas por mais de 10 dias e que apresentem pelo menos 3 dos seguintes
critérios:
o Piora após fase inicial mais branda;
o Rinorreia predominantemente unilateral e/ou gota nasal francamente purulenta.
o Dor facial intensa, principalmente unilateral;
o Febre ≥38,3°C;
o Aumento de marcadores inflamatórios (VHS, PCR) (na prática raramente são
solicitados exames de sangue para o diagnóstico diferencial das rinossinusites agudas)
➢ Rinossinusite pós-viral: Pacientes que tiveram persistência dos sintomas virais por mais de 10
dias sem, no entanto, apresentarem ao menos 3 dos 5 critérios apresentados para a definição
de infecção bacteriana aguda instalada. Assim, apenas uma pequena porcentagem de pacientes
com rinossinusite pós-viral evoluiriam para quadros bacterianos, com provável necessidade de
uso de antibiótico
➢ A rinossinusite recorrente é definida por 3 ou mais episódios de rinossinusite aguda no ano,
com ausência de sintomas entre eles. A rinossinusite crônica caracteriza-se pela persistência dos
sinais e sintomas por mais de 12 semanas.
O tratamento da RS aguda consiste em hidratação, umidificação do ambiente, lavagem nasal com

solução salina (solução salina fisiológica ou hipertônica), descongestionantes tópicos (por até 3 dias –
risco de rinite medicamentosa), ou descongestionantes orais (p. ex., cloridrato de fenilefrina),
analgésicos (AINES e paracetamol). Quando é feito o diagnóstico de RS bacteriana, a primeira linha é a
amoxicilina, sulfametoxazol e trimetropim. Caso não haja melhora dos sintomas em 4-5 dias,
recomenda-se a troca por antibióticos de segunda linha, como Amoxicilina
com Clavulanato ou Cefuroxime por 7-14 dias.
OTITE MÉDIA AGUDA
A otite média aguda é uma inflamação da orelha média com início rápido dos sinais e sintomas.
Ela é resultado da interação de múltiplos fatores de risco como: infecção viral ou bacteriana,
fatores anatômicos (obstrução funcional ou mecânica da tuba auditiva), imunossupressão,
alergia, fatores ambientais e sociais (creches), estação do ano (inverno, início da primavera e
outono), hipertrofia e infecções das adenoides, refluxo gastroesofágico, predisposição familiar
50
(história de otite média recorrente), sexo (mais comum em meninos) e chupeta. A infecção das vias
aéreas superiores provoca congestão da mucosa do nariz, nasofaringe, tuba auditiva e orelha média, que
resulta na obstrução da tuba, gerando uma pressão negativa e produção de secreção na orelha média.
Tal secreção pode permanecer sem causar sintomas ou sintomas de infecção aguda (viral). Já as bactérias
patogênicas que infectam a faringe podem entrar na orelha média através da tuba auditiva e causar otite
média aguda, as mais comuns são Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae e a Moraxella
catarrhalis. O pico de incidência da doença é entre 6-11 meses de idade, com segundo pico entre 4-5
anos de idade, sendo que até os dois anos de idade os episódios tendem a ser bilaterais e após essa idade,
unilaterais. Os sinais e sintomas em crianças podem não ser específicos, incluindo febre baixa (quando
não acompanhada de bacteremia), cefaleia, anorexia, vômitos e diarreia. Otalgia é o sintoma mais
comum, podendo observar o padrão de “puxar a orelha” e irritabilidade, em crianças menores,
principalmente quando associado à febre e IVAS. O diagnóstico é clínico, feito pelo exame de otoscopia,
o qual pode evidenciar o abaulamento da membrana timpânica (sinal mais fidedigno). Podem haver
outros sinais, mas não permitem a diferenciação da OMA (hiperemia, diminuição de translucidez da
membrana timpânica ou presença de líquido retro timpânico isoladamente). A OMA causada por
pneumococo está mais associada a alterações da membrana timpânica (principalmente abaulamento),
febre e otalgia, enquanto a causada pelo H. influenzae está mais associada a sintomas oculares
(conjuntivite purulenta). Tratamento: uso de analgésicos e antitérmicos deve ser imediato, já que os
antibióticos demoram até 48 horas para aliviar o quadro de febre e otalgia. Dentre os analgésicos mais
comumente usados, estão a dipirona, o acetaminofen (paracetamol) e o ibuprofeno. A Academia
Americana de Pediatria recomenda o uso de antimicrobianos nas seguintes situações: crianças menores
de 6 meses, crianças maiores que 6 meses com doença grave (otalgia moderada ou intensa, por mais de
48 horas, ou temperatura igual ou superior à 39°C), OMA bilateral, presença de otorreia. O tratamento
recomendado para casos não complicados é a amoxicilina (45-90 mg/Kg/dia dividida em duas ou três
doses por 10 dias), podendo ser associada a inibidores de beta-lactamase em casos de pacientes com
comorbidades agravantes ou suspeita/confirmação de infecções resistentes (amox-clavulanato – 45-
90mg/Kg/dia). Para os pacientes com alergia a penicilinas sem gravidade, podem ser utilizadas
cefalosporinas de segunda ou terceira geração, clindamicina e preferencialmente macrolídeos,
especialmente a claritromicina (30mg/Kg/dia). Azitromicina e cefaclor não devem ser utilizados, pelo alto
índice de resistência que apresentam. Sulfas devem ser evitadas devido à baixa eficácia terapêutica em
crianças. Para adultos, a recomendação de antibioticoterapia é semelhante às opções utilizadas em
rinossinusites agudas bacterianas.
RINITE
A rinite é o processo inflamatório da mucosa nasal. Os sintomas mais comuns são coriza, congestão nasal
e gotejamento pós-nasal. A inalação de alérgenos costuma ser a causa mais comum (rinite alérgica), mas
também pode ser resultado de infecções virais, bacterianas ou fúngicas, assim como inalação de
irritantes respiratórios ou de fatores hormonais. A rinite não alérgica é uma síndrome resultante de
inflamação nasal que engloba vários diagnósticos distintos. Essa síndrome deve ser diferenciada da rinite
alérgica, uma síndrome que se pensa que a imunoglobulina E (IgE) medeia. A rinite não alérgica tem 7
subclassificações básicas, como segue: rinite infecciosa; rinite vasomotora; rinite ocupacional; rinite
hormonal; rinite induzida por medicamentos; rinite gustativa e síndrome da rinite eosinofílica não
alérgica (NARES). Uma história completa e exame físico auxiliam o clínico na identificação da etiologia e
ajudam a direcionar o curso terapêutico apropriado. O tratamento da rinite alérgica consiste em três
principais estratégias: medidas de controle ambiental e prevenção de alérgeno - isso inclui manter a
mínimo de exposição a alérgenos como pólen, ácaros e mofo; manejo farmacológico - anti-histamínicos
orais, descongestionantes e spray de esteroide intranasal e imunoterapia – indicado em casos mais
graves, onde se tenha má resposta a outras opções de manejo e presença de comorbidades. Já o
tratamento da rinite não alérgica se divide em farmacológico e não farmacológico. No tratamento não
51
farmacológico, aconselha-se evitar possíveis gatilhos como ambientes com fumaça ou poluídos, por
exemplo. No tratamento farmacológico, pode-se utilizar dos anticolinérgicos - brometo
de ipratrópio 0.03% 2-3 vezes por dia em cada narina (não foram estabelecidas doses para crianças
menores de 6 anos); corticoides nasais – fluticasona 200 mcg duas vezes ao dia e sprays nasais anti-
histamínico - azelastina uma aplicação em cada narina duas vezes ao dia em adultos e crianças de 5 anos
ou mais. Embora os anti-histamínicos orais não pareçam ajudar a rinite não alérgica, os sprays nasais que
contêm um anti-histamínico podem reduzir os sintomas da rinite não alérgica.
52

Resumão Tuts Uc11

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Rafaela Ceschin Fernandes – FPP – T8

RESUMÃO TUTS UC13 - DOR

RAFAELA CESCHIN FERNANDES

➢ Conceito (IASP): “experiência sensorial e emocional desagradável associada a um

2. Determinação temporal da dor

CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

Explica como a inflamação pode gerar um processo doloroso. Normalmente o ác.

✓ COX1→ substâncias fisiológicas protetoras (principalmente gástricas e

✓ Calor: aumento da circulação sanguínea e do metabolismo no local

STEP BY STEP DA DOR

Os neurônios do corno dorsal (2° ordem) são divididos em:

Vias de modulação da dor:

10 perguntinhas de avaliação da dor:

1. Local→ pede para o paciente apontar, analisar no exame físico

SP2 – DOR ABDOMINAL AGUDA

Os nociceptores envolvidos nas dores abdominais são sensíveis, principalmente, à

DOR ABDOMINAL AGUDA

A dor abdominal aguda pode ser visceral, parietal ou referida.

❖ QSD: colecistite, colangite, pancreatite, pneumonia/empiema, pleurite, abcesso subdiafragmático,

Anamnese: os componentes chave da anamnese incluem idade, tempo de evolução e modo de

➢ Ponto epigástrico (metade da linha xifoumbilical)

DOR AGUDA NA FOSSA ILÍACA DIREITA

Ela pode ser classificada em:

O diagnóstico é essencialmente clínico. A realização de exames complementares tem como objetivo

Tratamento: na ausência de contraindicações, o paciente deve ser submetido à apendicectomia

GRAVIDEZ ECTÓPICA (GE)

A gravidez ectópica é a implantação do blastocisto fora da cavidade uterina. É encontrada em 10-15%

➢ Forma subaguda: resultante de um abortamento tubário. Possui quadro clínico inespecífico

Diagnóstico: frequentemente requer várias dosagens de gonadotrofina coriônica, bem como a

Tratamento: é expectante. O tratamento farmacológico de escolha com o metotrexato está indicado na

Diagnóstico: clínico e imaginológico. Na anamnese é importante perguntar sobre a realização de FIV e

Tratamento: método laparoscópico é de escolha no tratamento. A distorção de anexo e a anexectomia

CISTO DE OVÁRIO ROTO

DIP – DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

Diagnóstico: é de difícil estabelecimento. O diagnóstico é muito provável diante de dor à palpação

Tratamento: repouso, analgesia e antibioticoterapia (gram +, - e anaeróbios) – ceftiaxona (250mg IM

Fatores de risco: má absorção intestinal (doença de Chron), hiperparatireoidismo primário, obesidade,

Diagnóstico: costuma ser estabelecido com base na anamnese, no exame físico e no

Tratamento: orientações dietéticas e de ingestão hídrica, analgesia (AINES – cetocrolaco – ou opioides0,

TEMPO DE ATENDIMENTO EM URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

SP3 – DOR ABDOMINAL CRÔNICA

relacionada às funções orgânicas (períodos menstruais, defecação, alimentação), nem a medicamentos

(a) a dor abdominal contínua ou quase contínua;

DISTÚRBIOS FUNCIONAIS GASTROINTESTINAIS

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Diagnóstico: é feito por exclusão, com exames laboratoriais (hemograma) e de

Tratamento: é sintomático. Orienta-se modificações dietéticas (evitar laticínios e o consumo exagerado

Sinais de alarme: emagrecimento inexplicado, anemia, sangramento digestivo, disfagia progressiva,

DOR PÉLVICA CRÔNICA

➢ Dor crônica→ anti-espasmódico, fibras e dipirona

A coluna vertebral é composta de 26 vértebras (7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 1

1. Estruturas osteofibrosas: periósteo, ligamentos e anéis fibrosos dos discos intervertebrais

Ela pode ser classificada com base em sua fisiopatologia:

➢ Dor vertebral inespecífica→ + comum. Dor localizada e, em geral pouca ou nenhuma

Bandeiras vermelhas – enfatizam a necessidade de investigação para diferenciar a causa – extremos de

Bandeiras amarelas→ sugerem fatores de risco psicossociais (humor deprimido, comportamento...). A

PRINCIPAIS CAUSAS DE DORSALGIA

DOENÇA DEGENERATIVA DISCAL

Fisiopatologia: ocorre uma ruptura da placa ou do ânulo, reduzindo a perfusão e iniciando a

um fenômeno do envelhecimento (osteoartrite idiopática). Nesses casos, é comum a doença afetar

Fisiopatologia: é uma doença multifatorial que envolve fatores genéticos e ambientais

Diagnóstico: ao exame físico, há hipersensibilidade extrema sobre a articulação. Os

fatores desencadeantes ambientais (traumatismo físico, infecções, sofrimento emocional, distúrbios