A dor nociceptiva acontece quando uma lesão gera um estímulo para os receptores da dor.

Ela pode ser

visceral e somática.

- Visceral é a que orgina-se nos órgãos internos, apresenta espasmos e caimbras.

- Somática é originada de ossos, músculos, pele, articulações, ligamentos. Pode ser superficial ou
profunda, sendo a primeira de inicio imediato e a segunda uma dor silenciosa.

A dor não nociceptiva ocorre por disfunção das células nervosas. Pode ser classificada em neuropática
ou simpática

- Neuropática: decorrente de uma lesão ou doença do SN somatossensorial, apresentando

formigamento, dormencia, choque elétrico.

- Simpática: decorrente de uma hiperatividade da parte simpática do SN vegatativo que controla o fluxo
sanguíneo nos tecidos, apresentando hipersensibilidade cutânea em volta do local lesionado, sudação e
temperatura local aumentada.

Dor aguda: varia de 3 a 6 meses, depende da literatura. Tem função de alerta ou defesa do organismo.

Dor crônica: aquela com duração maior que 3 ou 6 meses, depende da literatura. Dor pode tornar-se
crônica por vários motivos; É a dor que acaba com a qualidade de vida, pois pode limitar a
movimentação, agilidade, atividades diárias e o bem-estar pessoal.

- NÃO NOCEPTIVA E NEUROPÁTICA

- DIFERENÇA NA ESTRUTURA (FIBRA ADELTA E C)

Fisiopatologia

Transdução: transformação da energia do estímulo em alteração do potencial de membrana. É provável

que esse estímulo mude a conformação de proteínas que compõem canais iônicos da membrana,
gerando hiperpolarização. Outra possibilidade é que o estímulo atue em proteínas de membrana
liberando mensageiros que vão fazer uma mudança no canal iônico, alterando o potencial de membrana.
Com a abertura dos canais iônicos, ocorre despolarização que se propaga ao longo do axônio do
neurônio primário até o SNC, medula ou troncoencéfalo.

Transmissão: duas vias

- Dor rápida/aguda (VIA neoespinotalâmica/TRATO espinotalâmica lateral): o neurônio primário termina

na lâmina I dos cornos dorsais, onde faz sinapse com o neurônio secundário, dando origem as fibras
longas que cruzam para o lado oposto da medula espinal, e ascendem ao tálamo (NÚCLEO VENTRAL
POSTEROLATERAL) pela via anterolateral. Lá, faz sinapse com o neurônio de terceira ordem e transmite o
sinal para o córtex somatossenroial (area 3,2,1 de Brodmann).
- Dor lenta/crônica (VIA paleoespinotalâmica/TRATO espinorreticulotalâmico): o neurônio primário
termina nas lâminas II e III dos cornos dorsais, onde ocorrem várias sinapses, apos isso o sinal é enviado
para dentro da lâmina V do corno dorsal. Os ultimos neurônios dão origem aos axônios longos que
cruzam para o lado oposto (PODE NÃO CRUZAR) da medula e depois em direçao ao tálamo pela via
anterolateral. Nesse trajeto, estabelece relacoes com a formação reticular do tronco encefálico, se
comunicando com várias partes do encéfalo: áreas límbicas, nucleos da base, cortex sensorial.

Modulação

Percepção: atribui significado para o fenômeno da dor, ocorrendo pela interação dos mecanismos pró-
nociceptivos e antinociceptivos.

Modulação: são mecanismos que permitem atenuar ou amplificar a dor em situaçoes de

lesão/ameaça/luta ou fuga, ocorrendo principalmente no corno posterior da medula espinhal. 3
mecanismos

- Inibição segmentar/teoria do portão: a excitação das fibras Aalfa e Abeta excita interneurônios
inibitórios, impedindo a passagem do impulso doloroso (fecha o portão); ao contrário, a excitação das
fibras C e Adelta inibiria os interneurônios inibitórios, permitindo a passagem do impulso doloroso (abre
o portão). Ex: atrito na pele proporciona alivio da dor. OCORRE A NÍVEL MEDULAR E NÃO ENCEFÁLICO

- Sistema opioide endógeno: inibem a dor ligando-se a receptores opioides a nível da medula, os quais
estão na PAG, núcleo magno da rafe e no corno dorsal da medula.

- Sistema inibitório descendente: duas vias

Primeira origina-se na PAG no mesencefalo, faz sinapse no nucleo magno da rafe e se projeta
para a medula espinal, tendo como neurotransmissor a serotonina.

Segunda origina-se no nucleo ceruleus e se projeta para a medula espinal, tendo como
neurotransmissor a noradrenalina.

A ativação do sistema descendente da dor inibe a transmissão do estímulo doloroso na sinapse

no corno dorsal da medula pela ação de opioides endógenos.

Sensibilização: é a percepção alterada da dor por conta da diminuição do limiar da dor (menor
intensidade de estímulo que permite ao paciente perceber a dor)

- Periférica: estímulos que não provocam dor começam a provocar. Isso ocorre por compostos químcos
liberados no local da lesão (bradicinina, histamina, prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, serotonia
e subst A), diminuem o limiar de dor.

- Central: intensa estimulação das fibras C, liberando glutamato no corno posterior e ativando receptores
NMDA, os quais produzem alterações no potencial de membrana.
Neurotransmissores

- Ocorre potencial de ação -> influxo de íons cálcio -> vesícula sináptica se funde a membrana pré-
sináptica -> neurotransmissor é liberado no LEC na fenda sináptica -> vai até membrana pós-sináptica ->
eleva ou reduz o potencial de repouso da membrana pós-sináptica -> proteínas receptoras captam a
substância transmissora -> abre o canal iônico -> potencial pós-sináptico excitatório (PPSE) ou potencial
pós-sináptico inibitório.

- Glutamato secretado pelas fibras Adelta, duração rápida -> dor rápida/aguda.

- Substância P: secretado pelas fibras C, duração lenta -> dor lenta/crônica.

ESSA LIBERAÇÃO NÃO É EXCLUSIVA

- GABA e glicina: agem como neurotransmissores inibitórios.

Nociceptores (TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES): receptores especializados em receber estímulos

nocivos. Ativados quando o estímulo atinge o limiar de abertura dos canais iônicos -> despolarização ->
neurônio primário -> SNC, medula ou troncoencefalo.

- Específicos/seletivos: respondem a estímulos térmicos extremos (> 45 e < 5ºC) ou mecânicos, originam-
se das fibras Adelta (mielinizada, rápida).

- Polimodais/não seletivos: respondem a estímulos mecânicos, químicos ou térmicos, originam-se das

fibras C (não mielinizada, lenta). BRADICININA

AINEs

Inibem a ação da COX (enzima ciclo-oxigenase) -> inibição das prostaglandinas (derivados do ácido
araquidônico, principalr responsável pela regulação da inflamação - potencializa as ações
vasodilatadoras, edematogênica e hiperalgésica da bradicinina, leucotrieno). Cada antiinflamatório tem
alvos diferentes, inibindo um ou mais isoformas da COX:

- 1: relacionada as funções homeostáticas (TGI, rins, plaquetas e endotélio vascular) (FISIOLÓGICA)

- 2: atua no encéfalo, rins. Importante na ovulação, fertilização, implantação e formação de decídua

basal, e também na cicatrização de tecidos. (PATOLÓGICA)

- 3: importante em estados febris e algias. Alvo do paracetamol e dipirona.

Usos: antiinflamatório: diminuição de prostaglandinas derivadas da COX2, efeito analgésico: diminuição

e prostaglandinas que sensibilizam nociceptores da dor, diminuindo-a; efeito antipirético: reduz
temperatura corporal pela inibição da prostaglandina PGE2.

MELHOR ANTITÉRMICO: DIPIRONA E PARACETAMOL.

SUS: AAS, PARACETAMOL, DIPIRONA, IBUPROFENO, DICLOFENACO.

Efeitos adversos: TGI (dispepsia, gastrite, hemorragia por ulcera perfurada), renal (lesão renal aguda),
respiratório (broncoconstrição), cardiovascular (risco de trombose cardíaco e cerebral, HIPERTENSÃO
ARTERIAL), hepatotoxicidade do paracetamol (geralmente ocorre apenas quando a dose é acima de
150mg/kg).

Dividem-se em

- Não seletivos (inibem COX1 e 2): bloqueia-os em diferentes graus e reversivelmente. Ex: AAS
(UTILIZADO COMO ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO), Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco, Nimesulida.

- Seletivos para COX2.

Queimaduras

- Agente causador: química, térmica, elétrica, ionizante, biológica.

- Profundidade

Primeiro grau: ex - queimadura solar, afeta só epiderme, sem bolhas -> vermelhidão, dor, edema,
descama em 4 a 6 dias.

Segundo grau:

Superficial: afeta epiderme e a derme papilar. Forma bolhas, hiperemia, edema, dor e
hiperssensibilidade. Ferida com aspecto úmido, vermelho e brilhante. Epiderme recupera-se em até 2
semanas.

Profunda: afeta epiderme, derme papilar e a reticular. Pode apresentar bolhas,

hiperemia e exsudação são menores. Leito da ferida é rosa-esbranquiçado, seco e opaco. Sensibilidade
diminui (menos dor), maior possibilidade de infecçao.

Terceiro grau: afeta epiderme, derme e outras estruturas. Não tem exsudação, lesão é seca, com
aspecto de couro (escara dura e inelástica). Pouca ou nenhuma dor e sensibilidade (terminações
nervosas foram destruídas). Possibilidade de infecção é alta se a escara não for removida em curto
período de tempo.

- Extensão: representada em porcentagem da área corporal queimada

Leves: < 10% da SCQ

 Médias: de 10 a 20% da SCQ

Graves: >20% da SCQ

Regra dos nove:

Adulto: cabeça (9%), tórax e abdome (36%), braço e antebraço (9%), perna e coxa (18%),
genital (1%)

Criança: cabeça (14%), tórax e abdome (36%), braço e antebraço (9%), perna e coxa
(16%)

Bebê: cabeça (18%), tórax e abdome (36%), braço e antebraço (9%), perna e coxa (14%)

- Tratamento: retirar a pessoa de perto do agente causador, resfriar a área queimada imediatamente
com água a temperatura ambiente ou soro fisiológico 0,9%, cobrir com lençol seco para evitar
hipotermia e alívio da dor.

A (via aérea E CERVICAL), B (ventilação), C (perfusão), D (neurológico), E (exposição).

Profundar a anamnese e exame físico do paciente.

Reposição volêmica (grandes queimdos, com lesão inalatória ou trauma): cálculo da hidratação -
fórmula de Parkland = 2 a 4 ml x % SCQ x peso (kg).

Analgesia: adultos (dipirona 500mg a 1g EV ou morfina 10mg ou 1 ml diluido em 9 ml de soro

fisiológico 0,9%); crianças (dipirona 15 a 25mg/kg EV ou morfina 10 mg diluída em 9ml de SF 0,9%).

ANTIBIÓTICO QUANDO HOUVER SINAIS DE INFECÇÃO

Profilaxia para tétano.

MINTI

Exame mais solicitado - radiografia convencional.

Preferível radiografia convencional a TC, por não utilizar radiação ionizante.

Ecografia (US) é recomendado sempre que possível por ser econômica, rápida, confiável e não
invasiva.

RM (não tem radiação ionizante)