Módulo I - Dor

Problema 1 - Chapa quente

Objetivos
1. Qual a definição de dor? X
2. Quais as classificações da dor? (Cronologia, intensidade, tipos) X
3. Quais são os receptores, neurotransmissores, vias e fibras da dor? O que os estimulam? (vias de transmissão
e porção de interpretação no cérebro) X
4. Anatomia envolvida na dor: onde está o corpo celular do 1º neurônio? Como é a divisão da medula (cornos,
substância branca e substância cinzenta)? O que é o trato de Lissauer? X
5. Qual a definição de arco reflexo? X
6. O que é limiar de dor, o que o influencia e quais as diferenças entre as pessoas (sexo, idade, etnia)?
7. O que modula a dor?
8. Qual é o mecanismo de ação e os efeitos colaterais do paracetamol?

Definição de dor de acordo com Kandel (5a ed) e Neto (2009) - Merskey (1994) e IASP: experiência sensorial e
emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial.
Tem percepção subjetiva e função protetora, com componentes afetivos e emocionais importantes para sua
modulação.

Receptores: são terminações nervosas livres, também chamadas de nociceptores, de natureza não-adaptativa ao
estímulo, localizadas na pele, periósteo, parede arterial, superfície das articulações e foice e o tentório da abóbada
craniana (Guyton 12a ed). As víceras também são esparsamente supridas com nociceptores. Quadro baseado no
texto do Kandel (5a ed.)

Tipo de O que ativa? Tipo de fibra Tempo de condução

Nociceptor
Térmico Temperaturas abaixo de 5°C Aδ, finamente Rápido
e acima de 45°C mielinizada
Mecânico Pressão intensa Aδ, finamente Rápido
mielinizada
Polimodal Estímulos de alta C, amielínica Lento
intensidade químicos, físicos
ou térmicos
Silente Agentes químicos e C, amielínica Lento
alteração do pH decorrente
de inflamação

Receptores de membrana dos nociceptores - TRP (Kandel - 5a ed.)

TRVP1 - reduz a corrente de membrana quando há alterações de pH decorrente de inflamação; ativo por substâncias
químicas pungentes como capsaicina e estímulos térmicos.
TRVP2 - ativo por altas temperaturas.
TRPM8 - ativo por baixas temperaturas e químicos como o mentol.
Bradicinina se acopla à proteína G, ativando fosfolipase C que regula a atividade do TRP. Após a sensibilização, ocorre
cascata de reações a partir da fosfolipase C culminando na abertura dos canais de Ca 2+ no nociceptor, causando
potencial de ação.
Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio,

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ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade
das terminações nervosas mas não excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são de modo
especial importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual. (Guyton
2011)

Fibras - Klaumann (2009 - cópia do texto)

Os neurônios de primeira ordem são classificados em três grandes grupos, segundo seu diâmetro, seu grau de
mielinização e sua velocidade de condução:
1. Fibras Aβ: são fibras de diâmetro grande (maior que 10 µm), mielinizadas e de condução rápida, responsáveis
por sensações inócuas.
2. Fibras Aδ: são de diâmetro intermediário (2 a 6 µm), mielinizadas. Sua velocidade de condução é
intermediária, modulando a primeira fase da dor: mais aguda ou semelhante à pontada.
3. Fibras C: são fibras de diâmetro pequeno (0,4 a 1,2 µm), não mielinizadas e de velocidade de condução lenta,
responsáveis pela segunda dor ou dor difusa, queimação persistente.
4. Na ausência de dano tecidual ou nervoso as fibras Aβ somente transmitem informação referente a estímulos
inócuos, como tato, vibração e pressão. Normalmente, a informação nociceptiva é transmitida por fibras do
tipo C e Aδ localizadas na pele, vísceras, vasos sanguíneos, peritôneo, pleura, periósteo, tendão, fáscia,
cápsula articular e fibras do músculo esquelético; sua distribuição dependendo da espécie e localização
anatômica, podendo aparecer a cada 2 a 10 mm.
5. As fibras Aδ são responsáveis pela primeira fase da dor, rápida e forte, do tipo picada ou ferroada e são
sensíveis a estímulos mecânicos intensos (mecanorreceptores de alto limiar). As fibras C produzem uma
segunda fase de dor mais difusa e persistente e formam, na periferia, receptores de alto limiar para estímulos
térmicos e/ou mecânicos. Existem também fibras do tipo C polimodais que respondem a estímulos
mecânicos, térmicos e químicos. Os campos receptivos destes neurônios oscilam entre 2 e 10 mm.
Os impulsos nociceptivos mediados pelas fibras A e C são processados numa mesma área no córtex cerebral porém
em diferentes janelas de tempo.

Vias da dor - Guyton

Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da dor terminam em neurônios-relé
nos cornos dorsais. Aí novamente existem dois sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em seu caminho
para o encéfalo.
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida: As fibras dolorosas Aδ do tipo rápido transmitem principalmente as dores
mecânica e térmica agudas. Elas terminam em sua maioria na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais e excitam
os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Estes neurônios dão origem a fibras longas que cruzam
imediatamente para o lado oposto da medula espinhal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo
nas colunas anterolaterais. Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco
cerebral mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção terminando no complexo ventrobasal junto com o trato
da coluna dorsal-lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear
posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem
como para o córtex somatossensorial.
A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo do que a dor
crônica lenta. Entretanto, quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a estimulação simultânea
dos receptores táteis, mesmo a dor rápida pode ser mal localizada, em geral, dentro de 10 centímetros da área
estimulada. Quando os receptores táteis que excitam o sistema da coluna dorsal-lemnisco mediai são estimulados
simultaneamente, a localização pode ser quase exata.

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Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a dor do
tipo Aδ da medula espinhal. Esse é um dos transmissores excitatórios mais amplamente utilizados no sistema nervoso
central, em geral com duração de ação de apenas alguns milissegundos.

Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta. A via paleoespinotalâmica é sistema muito mais
antigo e transmite dor principalmente por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns
sinais das fibras do tipo Aδ também. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal quase inteiramente
nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa, pelas fibras da raiz
dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta,
dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal.
Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor
rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do
encéfalo, pela via anterolateral.
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina de modo difuso no tronco cerebral. Somente entre um décimo e um
quarto das fibras ascende até o tálamo. A maioria das fibras termina em uma dentre três áreas: (1) nos núcleos
reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos
superior e inferior; ou (3) na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas regiões basais
do encéfalo parecem ser importantes para o tipo de sofrimento da dor pois animais cujos cérebros foram seccionados
acima do mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências
inegáveis de sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, vários
neurônios de fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo
e em direção de certas regiões do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo.
A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica lenta em geral
só pode ser localizada em uma parte principal do corpo, como no braço ou na perna mas, não em ponto específico do
braço ou da perna. Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Isso explica porque os pacientes, em
geral, têm sérias dificuldades de localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica.
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinhal liberam tanto o
neurotransmissor glutamato como a substância P. O glutamato atua instantaneamente e persiste apenas por alguns
milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de
segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação "dupla" de dor, sentida após agulhada, resulte
parcialmente do fato do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o neurotransmissor
substância P gera sensação mais duradoura. A despeito de detalhes ainda não conhecidos, parece claro que o
glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o sistema nervoso central, e a
substância P está relacionada à dor crônica lenta.

Vias da dor - Machado 2a ed.( Repetição proposital das vias)

Via neoespinotalamica
Trata-se da via "clássica" de dor e temperatura, constituída basicamente pelo tracto espino-talâmico lateral
envolvendo uma cadeia de três neurônios.
Neurônios I — localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico de cada
um destes neurônios liga-se aos receptores através dos nervos espinhais. O prolongamento central penetra na
medula pela divisão lateral da raiz dorsal, bifurca-se em um ramo descendente curto e um ramo ascendente longo
(que forma o fascículo dorsolateral), terminando ambos na coluna posterior, onde fazem sinapse com os neurônios II.
Há evidência de que o neurotransmissor liberado nesta sinapse é um neuropeptídeo, a substância P.
Neurônios II — estão localizados na coluna posterior, principalmente na lâmina I de Rexed. Seus axônios cruzam o
plano mediano, pela comissura branca, ganham o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para

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constituir o tracto espino-talâmico lateral. Ao nível da ponte, as fibras desse tracto se unem com as do espino-
talâmico anterior para constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios III.
Neurônios III — localizam-se no tálamo, principalmente no núcleo ventral póstero-lateral. Seus axônios formam
radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada, chegam a área somestésica do córtex cerebral situada
no giro pós-central (áreas 3,2 e 1 de Brodmann)*.
Através dessa via chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no
tronco e nos membros do lado oposto. A via é somatotópica, ou seja, a representação das diferentes partes do corpo
pode ser identificada em seus núcleos e tractos assim como na área de projeção cortical. Há evidência de que a via
neoespino-talâmica é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo,
correspondendo à chamada dor em pontada.

Via paleoespinotalâmica
É constituída de uma cadeia de neurônios em número maior que os da via neoespino-talâmica.
Neurônios I — localizam-se nos gânglios espinhais, penetram na medulado mesmo modo que os da via estudada
anteriormente.
Neurônios II — situam-se na coluna posterior, principalmente na lâmina V de Rexed. Seus axônios dirigem-se ao
funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o tracto espino-reticular.
Este sobe na medula junto ao tracto espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários
níveis da formação reticular.
Neurônios III — os neurônios III localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras reticulo-talâmicas que
terminam nos núcleos intralaminares do tálamo (neurônios IV). Entretanto, o mais provável é que o número de
neurônios reticulares envolvidos nessa via seja maior e que os impulsos nervosos cheguem aos núcleos
intralaminares do tálamo após várias sinapses na formação reticular. Os núcleos, intralaminares, projetam-se para
territórios muito amplos do córtex cerebral. É provável, entretanto, que essas projeções estejam mais relacionadas
com a ativação cortical do que com a sensação de dor, uma vez que estas se tornam conscientes já em nível talâmico.
Ao contrário da via neoespino-talâmica, a via paleoespino-talâmica não tem organização somatotópica. Assim, ela é
responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, correspondendo à chamada dor em
queimação, ao contrário da via neoespino-talâmica, que veicula dores localizadas do tipo dor em pontada.

Trato de Lissauer ou Fascículo Dorsolateral: fibras de pequeno diâmetro que transportam as sensações que cursam
em direção superior por um ou dois segmentos (no caso das fibas que originarão o trato Espinotalâmico lateral) ou
vários segmentos (no caso das fibras que originarão o trato Espinotalâmico anterior) na periferia da ponta cinzenta
dorsal. As extensões ascendentes de fibras aferentes formam o fascículo dorsolateral ou trato de Lissauer.
SAERJ: Antes de penetrarem na substância cinzenta, as fibras que entram através do corno dorsal ascendem e
descendem alguns segmentos (cerca de 3), formando o trato de Lissauer, que parece desempenhar importante papel
em algumas formas de dor onde fibras autonômicas estão envolvidas. Uma vez integrado nesse sistema medular, o
impulso nociceptivo caminha por feixes ascendentes.

A substância cinzenta é assim chamada porque mostra essa coloração quando observada macroscopicamente. É
formada principalmente por corpos celulares dos neurônios e células da glia, contendo também prolongamentos de
neurônios. A substância branca não contém corpos celulares de neurônios, sendo constituída por prolongamentos de
neurônios e por células da glia.

Arco reflexo (Machado 2a ed.)

A conexão do neurônio sensitivo com o neurônio motor no exemplo acima se faz através de uma sinapse localizada
no gânglio compondo os elementos básicos de um arco reflexo simples, ou seja, um neurônio aferente com seu
receptor, um centro onde ocorre a sinapse e um neurônio eferente que se liga ao efetuador, no caso, os músculos.

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Tal dispositivo permite a contração da musculatura do segmento por estímulo no próprio segmento, o que pode ser
útil para evitar determinados estímulos nocivos. Este arco reflexo é intra-segmentar, pois a conexão entre o neurônio
aferente e o eferente envolve apenas um segmento. Para evitar um estímulo nocivo aplicado em um segmento pode
ser necessário que a resposta se faça em outros segmentos. Para isso, envolve-se no processo um terceiro tipo de
neurônio, denominado neurônio de associação (ou internuncial), que faz a associação de um segmento com outro.
Assim, o estímulo aplicado em um segmento dá origem a um impulso que é conduzido pelo neurônio sensitivo ao
centro (gânglio). O axônio deste neurônio faz sinapse com o neurônio de associação, cujo axônio estabelece sinapse
com o neurônio motor do segmento vizinho. Deste modo, o estímulo se inicia em um segmento e a resposta se faz
em outro. Temos um arco reflexo inter segmentar, pois envolve mais de um segmento e é um pouco mais complicado
que o anterior, pois envolve duas sinapses e três neurônios, sensitivo, motor e de associação.

Classificação da Dor
A dor é uma experiência sensorial multidimensional, intrinsecamente associada a desconforto e sofrimento, podendo
variar em intensidade (leve, moderada, severa), características (puntiforme, queimação, surda), duração (transitória,
intermitente, persistente ou aguda e crônica) e localização (superficial ou profunda, localizada ou difusa).
Pode ainda ser classificada pelo seu processo fisiopatológico em: nociceptiva, inflamatória, neuropática e funcional.
Cronologicamente (Neto)
Dor Aguda: A dor aguda tem sido definida como "a resposta fisiológica normal e previsível aos estímulos térmicos,
químicos ou mecânicos adversos, caracterizada por curta duração e reversão total do fenômeno com a interrupção
do estímulo". Manifesta-se transitoriamente durante um período relativamente curto, de minutos a algumas
semanas, associada a lesões em tecidos ou órgãos, ocasionadas por inflamação, infecção, traumatismo ou outras
causas.
Dor Crônica: a dor crônica não representa somente um sintoma, mas caracteriza-se por um estado patológico bem
definido, isto é, um a disfunção do sistema somatossensorial, que persiste além da solução do processo etiológico da
mesma. Atualmente, a dor crônica é considerada um a entidade patológica do sistema somatossensorial; por
conseguinte, a dor crônica é, por si só, uma doença.
A cronicidade da dor pode ser definida pela sua duração, que comumente perdura por um período superior a seus
semanas, sendo o marco temporal divisório entre o fenômeno agudo e o crônico, considerado como a persistência da
sintomatologia além de três meses. Essa diferência não é somente semântica, pois a dor que ultrapassa esse período
pode significar um sintoma prondrômico de situações patológicas graves.
Dor nociceptiva: (resumindo SAERJ) resulta de afecções somáticas e viscerais e indica o funcionamento normal do
dispositivo somestésico solicitado por estímulos anormais (por excesso de nocicepção). É portanto, uma hiper-
estimulação por irritação nervosa. (Neto) Tipo adaptativo. É a dor que apresenta a característica de transitoriedade
na resposta aos estímulos nociceptivos bem definidos, como a dor pós-operatória, a da queimadura, entre outras. Ela
é tipicamente descrita como bem localizada (envolve todas as áreas somatossensoriais corticais S1 e S2). Os estímulos
nocivos modificam a atividade dos receptores periféricos, causando a sensibilização periférica que leva a ativação do
sistema somatossensorial, que volta a funcionar normalmente quando o estímulo nocivo desaparece.
Dor inflamatória (Neto): transição do tipo adaptativo para o não adaptativo. É uma dor caracterizada como
espontânea e/ou pela presença de hipersensibilidade ao estímulo nociceptivo, associada a lesão tecidual
acompanhada de reação inflamatória. Substâncias liberadas no processo inflamatório ativam os nociceptores, com
condução nociceptiva. A depender da intensidade ou do tempo de estímulo, pode ocorrer alterações no
funcionamento do sistema somatossensorial periférico e central, com possibilidade de hiperalgesia (transição de dor
aguda para a crônica). As substâncias da inflamação facilitam a despolarização da membrana por mais tempo do que
o estímulo somatossensorial, gerando a hiperalgesia ou alodinia.
Dor neuropática (Neto): não adaptativa. É a dor do tipo patológica e espontânea acompanhada de hipersensibilidade
após estimulação não-nociceptiva, sendo resultante da lesão tecidual com predominante componente neuronal
(neuropático). Pode ser secundária de lesões no SNP ou consequência do comprometimento do SNC.

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Dor funcional (Neto): É uma forma de hipersensibilidade secundária a um processamento anormal da aferência
nociceptiva pelo sistema nervoso, na ausência de déficits neurológicos ou anormalidades periféricas. Dor por
anormalidade de responsividade ou da função do sistema somatossensorial onde há aumento na ativaidade ou
sensibilidade do SN sensorial, com amplificação dos sintomas.

Modulação da dor (Guyton)

O grau de reação da pessoa à dor varia muito. Isso resulta parcialmente da capacidade do próprio encéfalo de
suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso, pela ativação do sistema de controle de dor,
chamado sistema da analgesia. Ele consiste em três grandes componentes: (1) as áreas periventricular e da
substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e
porções do terceiro e do quarto ventrículo. Os neurônios dessas áreas enviam sinais para (2) o núcleo magno da rafe,
delgado núcleo da linha média, localizado nas regiões inferior da ponte e superior do bulbo, e o núcleo reticular
paragigantocelular, localizado lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os sinais de segunda ordem são transmitidos
pelas colunas dorsolaterais da medula espinhal, para (3) o complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da
medula espinhal. Nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes dela ser transmitida para o
encéfalo.
A estimulação elétrica, tanto na área cinzenta periaquedutal, quanto no núcleo magno da rafe, pode suprimir muitos
sinais de dor fortes que entram pelas raízes espinhais dorsais. Além disso, a estimulação de áreas encefálicas, ainda
mais altas, que excitam a substância cinzenta periaquedutal, também pode suprimir a dor. Algumas dessas áreas são
(1) os núcleos periventriculares do hipotálamo, localizados na região adjacente ao terceiro ventrículo, e (2) em menor
grau, o fascículo prosencefálico medial, também no hipotálamo.
Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da analgesia; em especial, destacam-se a encefalina e a
serotonina. Muitas fibras nervosas, derivadas dos núcleos periventriculares e da substância cinzenta periaquedutal,
secretam encefalina por suas terminações.
Assim, as terminações de várias fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas. As fibras
que se originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinhal para a secreção de serotonina em
suas terminações. A serotonina faz com que os neurônios locais da medula também secretem encefalina. Acredita-se
que a encefalina cause as inibições pré-sináptica e pós-sináptica das fibras de dor, os aferentes dos tipos C e Aδ, em
suas sinapses nos cornos dorsais.
Assim, o sistema da analgesia pode bloquear os sinais dolorosos, no ponto de entrada inicial para a medula espinhal.
De fato, ele também pode bloquear muitos reflexos locais da medula espinhal que resultem de sinais dolorosos,
especialmente os reflexos de retirada.

A TEORIA DO PORTÃO PARA O CONTROLE DA DOR (Gate Control Theory)

Em 1965 Melzack e Wall propuseram a “Teoria do Portão para o Controle da Dor”, a qual tenta explicar como
processos de ordem neurofisiológica e psicológica podem influenciar a experiência dolorosa. Esta teoria supõe a
existência de um "portão" ou "comporta" nas células da substância gelatinosa da medula espinhal, sendo que o
estímulo das fibras aferentes finas abriria a comporta. A estimulação das fibras aferentes grossas tenderia a fechá-la,
impedindo a chegada do estímulo ao SNC. A sugestão de que a estimulação de fibras de grande diâmetro da coluna
dorsal pode fechar o portão e diminuir a dor,  A estimulação direta, ou mesmo transcutânea de nervos sensoriais,
particularmente da coluna dorsal, que é sentido como formigamento, pode provocar alívio da dor por longos
períodos. A segunda razão é que a teoria reverteu a ênfase histórica da dor como somente uma experiência sensorial.
A dor também desorganiza comportamentos, demanda atenção imediata e serve como reforçador primário negativo
para muitas situações.
A teoria do portão proposta por MELZACK e WALL em 1965 (apud MELZACK,1993), muito embora possa ser exposta
em termos simples, possui diversificações bastante complexas e por isso vem recebendo muita atenção atualmente,
pelo fato de levar em consideração um elemento participante do mecanismo da dor: a emoção. Essa teoria pode ser

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exposta da seguinte maneira: os milhões de receptores do corpo conservam o cérebro abastecido de informações
sobre temperatura e condições dos tecidos e órgãos. Estas informações são moduladas na Lâmina II ou substância
gelatinosa. Como já visto, os receptores e o sistema nervoso central comunicam-se por meio de um complexo código
neural, que compreende a atividade relativa de fibras grossas e fibras finas. As fibras mais grossas ou Aβ transmitem
impulsos como os originados nos receptores do tato; as mais finas, do tipo C e Aδ, de transmissão mais lenta,
conduzem os impulsos de dor. Esses nervos convergem para a medula espinhal e ali, através de conexões com
neurônios WDR, os autores da teoria admitem a existência de um mecanismo semelhante a um portão que
usualmente permanece fechado para bloquear a dor mas, às vezes, pode abrir-se para admiti-la. Quando se arranha a
pele suavemente, as fibras grossas conduzem impulsos que são percebidos, porém não traduzem uma sensação
desagradável pois a “porta” conserva-se fechada. Se a pele continuar a ser arranhada, cada vez com maior
intensidade, mais receptores são estimulados e as fibras grossas sobrecarregadas fazem com que a “porta” se abra e
as fibras finas transmitem impulsos dolorosos aos centros nervosos superiores. Sugere-se ainda que a existência de
um estímulo nociceptivo não seja um pré-requisito para geração de dor. A dor seria uma experiência
multidimensional produzida por padrões característicos ou neuroassinaturas, geneticamente predeterminadas, que
podem ser desencadeadas independentemente do estímulo nociceptivo ou modificadas por estímulos nociceptivos
ao longo da vida do indivíduo. Esta hipó- tese poderia explicar o aparecimento da dor fantasma e outras em que a
percepção da intensidade da dor é incompatível com a complexidade da patologia.
Neurotransmissores - Sistemas Inibitórios Centrais
Cérebro: GABA; Acetilcolina; Dopamina; Serotonina; Noradrenalina.
Hipotálamo: Endorfinas.
Tronco Encefálico: Encefalina; Serotonina; Noradrenalina; Substância P; Calcitonina; Glutamato; Aspartato;
Acetilcolina; Dopamina; Histamina; Neurotensina.
Corno Posterior da Medula Espinal: Encefalinas; GABA; Serotonina; Noradrenalina; Somatostatina; Calcitonina
(CGRP); Neurotensina; Adenosina; Vasopressina; Glicina; Dopamina; Substân

cia P.

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