Módulo I - Dor

Problema 4 - Consultas de Pronto Socorro

Objetivos
1. O que é fibromialgia e qual a sua fisiopatologia? Epidemio, tratamento, sinais e sintomas, diagnóstico. x
2. O que é síndrome miofascial e qual a sua fisiopatologia? Quais os critérios diferenciais da fibromialgia?
3. O que é síndrome do túnel do carpo? Definição, fisiopatologia, sinais e sintomas, diagnóstico e como
pesquisar.
4. Como são os nociceptores de músculos, fáscias e tendões? Onde estão localizados e o que os estimula? X
5. Qual a classificação química dos antiinflamatórios, o local de ação e os efeitos colaterais?
6. Como é o mecanismo de ação dos anestésicos no tratamento da dor? Qual o risco do uso do anestésico com
vasoconstritor e quais as indicações e contraindicaçõe? Em que doença, das três estudadas, realiza-se
bloqueio anestésico?
7. Qual o mecanismo de ação dos antidepressivos no tratamento da dor e os efeitos colaterais?
8. Como é o decálogo da dor/OPQRST da dor e qual a importância?

NOCICEPTORES - Teixeira, Yeng, Kaziyama, Ramos, 2001

Há nociceptores no cerne da musculatura e terminações nervosas livres dos aferentes primários das fibras do grupo
III e do grupo IV densamente condensadas nos tendões, fáscias, cápsulas e aponeuroses53. Alguns nociceptores são
ativados por grande variedade de estímulos nociceptivos, alguns reagem mais intensamente a alguns agentes
químicos e outros com atividade polimodal.
Algumas fibras mielinizadas também pode veicular informações nociceptivas. Os nociceptores são sensibilizados por
substâncias algiogênicas incluindo a bradicinina, a histamina, os íons K+, as prostaglandinas (PGE), serotonina, acidose
tecidual (Ph inferior a 6,1) e substância P (SP). A liberação de noradrenalina e de prostaglandinas (PGs) pelas fibras
simpáticas pode modificar a atividade dos receptores. A sensibilização dependente da ação dos PGs nos nociceptores,
é mediada pela adenosina monofosfato cíclica (AMP-cíclico). A liberação pelas terminações nervosas de substância P
(SP), somatostatina e peptídio relacionado geneticamente a calcitonina (PRGC) sintetizados nos gânglios das raízes
dorsais são transportados e liberados retrogradamente pelas terminações nervosas livres. Nos tecidos, há uma
cascata de eventos, denominados de inflamação neurogênica, que consiste na atração e ativação de leucócitos, e na
ativação de fibroblastos e de células de Schwann que, por sua vez, liberam nos tecidos substâncias algiogênicas que
acentuam a sensibilização dos nociceptores.
A sensibilização periférica é responsável pela dor à pressão pela ativação dos nociceptores silenciosos. A ativação dos
aferentes primários sensibiliza os neurônios nociceptivos no CPME graças à atividade de neurotransmissores
excitatórios (SP, ácido glutâmico e aspártico), induzindo a instalação e manutenção de modificações secundárias no
sistema nervoso central (SNC) que contribuem para o quadro clínico da dor músculo-esquelética. Ocorre aumento da
excitabilidade dos neurônios do CPME, traduzida pela elevação da atividade espontânea, aumento das respostas aos
estímulos mecânicos, ampliação dos campos receptivos e reforço de sinapses inefetivas. As modificações
neuroplásticas são alterações de longa duração nas propriedades e na morfologia neuronal que se tornam
estruturadas, mesmo após o cessar da estimulação. A modulação é a alteração reversível da atividade neuronal sob a
influência de fatores de modulação. Aproximadamente 20% dos neurônios no CPME é exclusivamente nociceptiva
(NE) e 80% é multimodal (NM). Os NEs reagem à estimulação mecânica de elevado limiar e os NMs a estímulos não
nociceptivos do tipo mecânico de baixo limiar e nociceptivo de elevado limiar. Os NEs apresentam resposta
desaceleradora, ou seja, redução da atividade quando há manutenção da estimulação enquanto que os NMs atuam
de forma aceleradora; aumentam a atividade com a persistência da estimulação nociceptiva. Estas particularidades
justificam o fato de a dor muscular acentuar-se progressivamente durante os esforços físicos. Os estímulos oriundos
das fibras IV são mais efetivos na indução das modificações neuroplásticas nos NMs.

Lorena de Souza Santos

Medicina - Turma XX
5ª Etapa - 2º Semestre
2015
Além de transmitir informações nociceptivas, as aferências musculares do grupo III e grupo IV (ergorreceptores)
exercem papel importante no ajustamento cardiovascular e respiratório durante o exercício, muitos aferentes
apresentam tanto função nociceptiva como ergorreceptiva.
Os nociceptores articulares são excitados por estímulos intensos ou fracos, por pressão inócua e por movimentos das
articulações. Há unidades de elevado limiar ativadas somente por estímulos nociceptivos ou movimentos que
ultrapassam a capacidade de movimentação da articulação; há unidades que reagem à pressão intensa mas não aos
movimentos; há unidades que não reagem aos estímulos mecânicos normais das articulações (receptores
silenciosos). Os músculos contém terminações nervosas livres das fibras do grupo III e IV, como também no tecido
conjuntivo localizado entre as fibras musculares, na parede dos vasos sangüíneos e nos tendões. Cerca de 40% das
unidades sensitivas musculares são nociceptivas, 20% são sensíveis à contração muscular e estão envolvidas no
ajustamento cardiopulmonar que ocorre durante o exercício, 30% exercem atividades receptoras mecânicas de baixo
limiar, envolvidas na veiculação da sensação pressórica e 10% reagem à estimulação térmica, estando envolvidas com
a termorregulação. A densidade de receptores nociceptores nos ligamentos é relativamente pequena em relação aos
músculos e às cápsulas articulares. Os nociceptores dos tendões parecem ser localizados primariamente junto da
inserção da musculatura.

FIBROMIALGIA - Neto (resumo)

É uma condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético, não-articular, caracterizada pela presença de
dor à palpação em locais predeterminados chamados de pontos dolorosos ou tender points. É associada à fadiga
persistente, rigidez, sono leve não-reparador, estresse emocional e etc. Não há patologia de tecido específico, com
queixas de dor articular, lesão muscular, inflamação e dor visceral. A fisiopatologia ainda não é bem definida, sendo
admitidas algumas hipóteses como a hipoatividade sertoninérgica, elevação da atividade da substância P e
anormalidades hipotalâmicas. O diganóstico é clínico e baseado em critérios do ACR de 1990; os exames laboratoriais
são normais e o tratamento deve ser multiponto, multimodal consistindo no emprego de fármacos, como
psicotrópicos, miorrelaxantes, analgésicos, e não-fármacos, como medicina física, terapia cognitivo-comportamental,
programa educativo etc.
Epidemiologia: 2 a 10% da população, predominante em mulheres entre 35-65 anos (10,4% em mulheres e 3,7% em
homens), podendo afetar qualquer faixa etária. Independe de nível socioeconômico e cultural dos indivíduos.
Fisiopatologia: Evidências mostram que o componente principal da fibromialgia está relacionado à sensibilização
central, com achados de elevados níveis de substância P, dinorfina e fator de crescimento nervoso no liquor; somação
temporal elevada da sensação térmica cutânea e da sensação de pressão muscular, potencial somatossensorial
elevado em resposta a estímulo cutâneo; resposta elevada da injeção de solução salina intramuscular, redução da dor
após infusão de antagonista do receptor NMDA; elevados níveis plasmáticos de peptideo Y; déficit do sistema do
controle inibitório da nocicpeção; elevada atividade das áreas do processamento cerebral da dor; decréscimo da
atividade talâmica. Os pacientes não identificam a causa dos sintomas e quando o fazem referem-se a infecções,
traumatismos ou anormalidades emocionais e até uso de medicamentos. Pesquisas afirmam que há alterações
sistêmicas, metabólicas e neuroquímicas prévias ao início dos sintomas.
Anormalidades no processamento sensitivo do SNC como redução no limiar de dor a estímulos mecânicos e elétricos
aplicados no tegumento e músculos, sensação disestésica persistente ao redor do local estimulado por 10 a 20 min
após o estímulo, difusamente distal e proximalmente. Anormalidades periféricas podem desempenhar algum papel
na patogênese, onde após o estímulo, neurotransmissores liberados retrogradamente (subst. P, neurocininas,
peptídeo geneticamente relacionado a calcitonina, CGRP) modificam a atividade da placa motora. Os aferentes
primários liberam neurotransmissores excitatórios no CPME que ativam e sensibilizam os neurônios sensitivos aí
localizados. Aumenta a atividade da substância P. A hiperalgesia é caracterizada pela sensibilização central que
depende da ativação dos receptores NMDA e da liberação de subst. P e pelos aferentes nociceptivos primários da ME.

Lorena de Souza Santos

Medicina - Turma XX
5ª Etapa - 2º Semestre
2015
Lorena de Souza Santos
Medicina - Turma XX
5ª Etapa - 2º Semestre
2015