Você está na página 1de 15

Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica Physiopatology of the muscleskeletal pain


Manoel Jacobsen Teixeira*, Lin Tchia Yeng**, Helena Hideko Seguchi Kaziyama***, Carolina Anunciao Ramos****

Teixeira, M.J., Lin, T.Y., Kaziyama, H.H.S., Ramos, C.A. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001. RESUMO: Dor decorrente das afeces msculo-esquelticas muito freqente em todas as faixas etrias. Msculos, fscias musculares, articulaes, ligamentos, tendes, peristeo, bursas sinoviais e enteses so ricamente inervados, o que justifica a ocorrncia de dor quando sofrem leses traumticas, inflamatrias, isqumicas, tumorais e ou sobrecargas funcionais. Mecanismos centrais e perifricos esto envolvidos na gnese e manuteno dos mecanismos dolorosos. Entre as vrias condies clnicas a sndrome dolorosa miofascial uma das mais relevantes. Vrias teorias foram propostas para justific-la, todas enfatizando o papel dos estressores fsicos e ou emocionais na gerao da condio. O conhecimento da fisiopatologia da dor msculo-esqueltica importante para o diagnstico e teraputica dessas afeces. DESCRITORES: Sndromes da dor miofascial/fisiopatologia. Dor/fisiopatologia. Exerccio.

INTRODUO dor msculo-esqueltica desencadeada pela ativao dos nociceptores perifricos que acionam fibras nervosas amielnicas finas do tipo III (equivalentes s fibras A) e amielnicas do tipo IV (equivalentes s fibras C) do sistema nervoso perifrico (SNP), que se projetam nos neurnios segmentares da substncia cinzenta do corno posterior da medula espinal (CPME) que so acionados e sensibilizados e onde mecanismos modulatrios podem inibir ou facilitar a atividade das unidades nociceptivas3,28,29,42,48. H nociceptores no cerne da musculatura e termi-

naes nervosas livres dos aferentes primrios das fibras do grupo III e do grupo IV densamente condensadas nos tendes, fscias, cpsulas e aponeuroses 53 . Alguns nociceptores so ativados por grande variedade de estmulos nociceptivos53, alguns reagem mais intensamente a alguns agentes qumicos e outros com atividade polimodal. Algumas fibras mielinizadas tambm pode veicular informaes nociceptivas. Os nociceptores so sensibilizados por substncias algiognicas incluindo a bradicinina, a histamina, os ons K+, as prostaglandinas (PGE), serotonina, acidose tecidual (Ph inferior a 6,1) e

Mdico Neurocirurgio. Responsvel pelo Centro de Dor do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Mdica Fisiatra do Centro de Dor da Diviso de Medicina Fsica do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Membro do Centro de Dor do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. *** Mdica Fisiatra do Centro de Dor da Diviso de Medicina Fsica do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Membro do Centro de Dor do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. **** Aluna de graduao do Curso da Escola de Enfermagem da Universidade de So Paulo e membro da e da Liga de Dor do Centro Acadmico Oswaldo Cruz da Faculdade de Medicina e do Centro Acadmico XXXI de Outubro da Faculdade de Enfermagem da Universidade de So Paulo. Endereo para correspondncia: Rua Oscar Freire, 1380, Apto.74. Pinheiros, So Paulo, SP.
**

63

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

substncia P (SP). A liberao de noradrenalina e de prostaglandinas (PGs) pelas fibras simpticas pode modificar a atividade dos receptores. A sensibilizao dependente da ao dos PGs nos nociceptores, mediada pela adenosina monofosfato cclica (AMP-cclico). A liberao pelas terminaes nervosas de substncia P (SP), somatostatina e peptdio relacionado geneticamente a calcitonina (PRGC) sintetizados nos gnglios das razes dorsais so transportados e liberados retrogradamente pelas terminaes nervosas livres. Nos tecidos, h uma cascata de eventos, denominados de inflamao neurognica, que consiste na atrao e ativao de leuccitos, e na ativao de fibroblastos e de clulas de Schwann que, por sua vez, liberam nos tecidos substncias algiognicas que acentuam a sensibilizao dos nociceptores21,29,30,41,42. A sensibilizao perifrica responsvel pela dor presso pela ativao dos nociceptores silenciosos. A ativao dos aferentes primrios sensibiliza os neurnios nociceptivos no CPME graas atividade de neurotransmissores excitatrios (SP, cido glutmico e asprtico), induzindo a instalao e manuteno de modificaes secundrias no sistema nervoso central (SNC) que contribuem para o quadro clnico da dor msculo-esqueltica52. Ocorre aumento da excitabilidade dos neurnios do CPME, traduzida pela elevao da atividade espontnea, aumento das respostas aos estmulos mecnicos, ampliao dos campos receptivos e reforo de sinapses inefetivas. As modificaes neuroplsticas so alteraes de longa durao nas propriedades e na morfologia neuronal que se tornam estruturadas, mesmo aps o cessar da estimulao. A modulao a alterao reversvel da atividade neuronal sob a influncia de fatores de modulao32. Aproximadamente 20% dos neurnios no CPME exclusivamente nociceptiva (NE) e 80% multimodal (NM). Os NEs reagem estimulao mecnica de elevado limiar e os NMs a estmulos no nociceptivos do tipo mecnico de baixo limiar e nociceptivo de elevado limiar. Os NEs apresentam resposta desaceleradora, ou seja, reduo da atividade quando h manuteno da estimulao enquanto que os NMs atuam de forma aceleradora; aumentam a atividade com a persistncia da estimulao nociceptiva. Estas particularidades justificam o fato de a dor muscular acentuar-se progressivamente durante os esforos fsicos. Os estmulos oriundos das fibras IV so mais efetivos na induo das modificaes neuroplsticas nos NMs. A sensibilizao responsvel pela hiperalgesia e alodnea primria e, a central, pela dor referida e pela hiperalgesia e alodnea secundrias. Os estmulos originados das estruturas msculo-esquelticas incluindo as facetas articulares, o peristeo, os ligamentos, os discos intervertebrais, a dura-mter, os msculos e os tendes convergem para os neurnios multimodais da
64

lmina V do CPME que tambm recebem aferncias nociceptivas ou no do tegumento e das vsceras, o que justifica o fato de que a dor gerada por anormalidades de estruturas profundas no serem localizados e nem referidas em um tecido particular e sim numa regio visvel do corpo, como no infarto do miocrdio o doente referir dor na regio precordial e no brao40. Alm disto, o brotamento das terminaes dos aferentes primrios no CPME, o fenmeno de wind-up e a modificao neuroplstica dos neurnios do CPME acarretam ampliao do campo receptivo e a cronificao da dor5,29,30,41,42. Alm de transmitir informaes nociceptivas, as aferncias musculares do grupo III e grupo IV (ergorreceptores) exercem papel importante no ajustamento cardiovascular e respiratrio durante o exerccio, muitos aferentes apresentam tanto funo nociceptiva como ergorreceptiva. Os nociceptores articulares so excitados por estmulos intensos ou fracos, por presso incua e por movimentos das articulaes. H unidades de elevado limiar ativadas somente por estmulos nociceptivos ou movimentos que ultrapassam a capacidade de movimentao da articulao; h unidades que reagem presso intensa mas no aos movimentos; h unidades que no reagem aos estmulos mecnicos normais das articulaes (receptores silenciosos). Os msculos contm terminaes nervosas livres das fibras do grupo III e IV, como tambm no tecido conjuntivo localizado entre as fibras musculares, na parede dos vasos sangneos e nos tendes. Cerca de 40% das unidades sensitivas musculares so nociceptivas, 20% so sensveis contrao muscular e esto envolvidas no ajustamento cardiopulmonar que ocorre durante o exerccio, 30% exercem atividades receptoras mecnicas de baixo limiar, envolvidas na veiculao da sensao pressrica e 10% reagem estimulao trmica, estando envolvidas com a termorregulao. A densidade de receptores nociceptores nos ligamentos relativamente pequena em relao aos msculos e s cpsulas articulares. Os nociceptores dos tendes parecem ser localizados primariamente junto da insero da musculatura30,42. Do CPME, as informaes so transferidas pelas fibras de projeo rostral para unidades suprasegmentares do sistema nervoso central (SNC) onde so descodificadas e interpretadas. A dor aguda ativa o crtex sensitivo-motor bilateralmente, do que resulta o comportamento cognitivomotor mais que experincia emocional propriamente dita. A dor crnica, relacionada ativao do crtex cerebral e do cngulo direito, predominantemente, independentemente do local de sua origem41,42,52. Fatores psicossociais podem interagir com os mecanismos noceptivos agravando a condio lgica22,31.

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

SNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL (SDM) A SDM uma afeco dolorosa do sistema locomotor que acomete os msculos esquelticos. Caracteriza-se pela ocorrncia de dor, presena de pontos gatilhos (PGs) nas bandas de tenso no msculo afetado. Quando agulhados ou pressionados, os PGs reproduzem padro de dor local ou dor referida. Dependendo do grau do estmulo, os PGs latentes podem tornar-se ativos. A etiologia de SDM ainda controversa: fadiga e isquemia muscular localizada, devido contrao esttica sustentada, repetio de movimentos, posturas inadequadas e estresses emocionais, entre outros, parecem estar envolvidos na sua gnese. O espasmo muscular pode ser retroalimentado por estmulos nociceptivos somticos e ou viscerais. O mecanismo do espasmo muscular reflexo envolve a sensibilizao dos neurnios sensitivos do CPME, a ativao dos interneurnios da substncia cinzenta da medula espinal e a ativao dos motoneurnios do corno anterior da substncia cinzenta da medula espinal; (reflexo somato-somtico) a ativao dos neurnios da coluna intermdio-lateral da substncia cinzenta da medula espinal, ocasiona reaes neurovegetativas reflexas e, possivelmente est relacionada com a ocorrncia de zonas reflexas. O encurtamento dos segmentos musculares agrava as anormalidades observadas na regio dos PGs, resultando entesopatias, e tendinites devida ao aumento da tenso exercida nos pontos de insero muscular10,37,44,45,46.

Pontos gatilhos

Os mesmos fatores responsveis para gerar os PGs ativos podem, em menor grau, causar os PGs latentes ou induzir os PGs ativos satlites em outros msculos. A inativao do PG pode tambm inativar os PGs satlites sem que estes sejam diretamente tratados. A ativao dos PGs geralmente associada sobrecarga mecnica muscular que ocasiona tensionamento e encurtamento do msculo com PG latente e ou ativo ou, indiretamente, pela atividade de outros PGs pr-existentes, doenas viscerais, artropatias, endocrinopatias e estresses emocionais. Em geral, a intensidade e a rea de dor referida depende do grau de irritabilidade dos PGs e no do volume do msculo. Os PGs satlites podem ser desenvolvidos em msculos localizados nas reas de dor referida dos PGs principais ou na rea de dor referida de afeces viscerais, ou em msculo dos mesmos segmentos medulares sensibilizados, em msculos sinergistas e, freqentemente, em msculos antagonistas. Com repouso adequado e na ausncia de fatores perpetuantes, o PG ativo pode converter-se espontaneamente em PG latente; os sintomas dolorosos desaparecem, podendo ocorrer reativao

ocasional dos PGs, quando excedido o limite de tolerncia dos msculos44,45. A unidade contrtil bsica do msculo o sarcmero. Os msculos estriados consistem de fascculos. Cada fascculo composto de feixes de aproximadamente 100 fibras musculares; cada fibra muscular composta de cerca de 1000 miofibrilas; cada miofibrila consiste de uma cadeia de sarcmeros conectados entre si pelas bandas Z; cada sarcmero contm um feixe de filamentos que consiste de actna e miosina que interagem entre si, produzindo a forca contrtil e a movimentao. A transferncia das informaes do sistema nervoso para os msculos depende da liberao de acetilcolina (ACh) pelas terminaes nervosas nas placas motoras. Este processo consome energia que suprida pela mitcondria localizada nas terminaes nervosas; o potencial de ao, ao alcanar a terminao nervosa de uma fibra motora , abre os canais de Ca++ dependente de voltagem, permitindo que o Ca++ ionizvel desloque-se da fenda sinptica para a terminao nervosa. Os canais inicos so localizados em ambos os lados da membrana nervosa que libera vesculas de ACh, como reao ao Ca++ ionizado. Quando h liberao de vrias vesculas de ACh, a barreira representada pela colinesterase na fenda sinptica superada e este neurotransmissor alcana a membrana ps-juncional e entra em contato com a membrana muscular onde seus receptores esto presentes; a colenesterase decompem a ACh residual, limitando sua ao e a sinapse pode logo a seguir passar a reagir a outros potenciais de ao. A liberao aleatria de ACh de uma terminao nervosa produz potenciais de ao individuais em miniatura que no se propagam e desaparecem rapidamente. Quando a quantidade de ACh liberada elevada, ocorre despolarizao suficiente para alcanar o limiar de excitao e iniciar o potencial de ao que se propaga pela superfcie da membrana ao longo da fibra muscular34,37. O Ca++ sarcoplasmtico livre, a actina e a miosina proporcionam a contrao muscular, fenmeno que implica no consumo de energia. Na presena de ions de Ca++, as cabeas de miosina, graas ao do trifosfato adenosina (ATP), interagem com a actina e produzem a forca contrtil, ou seja, encurtamento do sarcmero e a contrao da fibra muscular. Quando h espasmo ou hipertonia muscular localizada, os miofilamentos so ativados independentemente da atividade eltrica e do controle neurognico; as miofibrilas ativadas so responsveis pela presena de bandas musculares tensas e encurtadas. Aps a contrao, a cabea da miosina liberase da de actina e torna-se livre para novo ciclo de ao e o ATP convertido em adenosina difosfato (ADP). Os ons Ca++, quando liberados no sarcoplasma, desencadeiam novo ciclo de contrao muscular. Em condies normais, o Ca ++ normalmente seqestrado no retculo
65

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

sarcoplasmtico que circunda as miofibrilas, sendo liberado quando o potencial de ao alcana a superfcie dos tbulos sediados na membrana das clulas musculares. Uma vez liberado, o Ca++ rapidamente recapturado pelo retculo sarcoplasmtico e a atividade contrtil desaparece. Na ausncia de ATP, as cabeas de miosina mantm-se ligadas e o msculo mantm-se tenso prolongadamente. A atividade contrtil mantida e no controlada resulta em elevado consumo energtico (oxignio, radicais ricos em energia) e em colapso da microcirculao local (compresso mecnica dos capilares pela contrao e pelos espasmos musculares). A interao da actina com a miosina no ocorre quando o sarcmero est alongado, tal como ocorre quando os msculos esto estirados at uma vez seu comprimento de repouso ou relaxamento, de modo que no haja possibilidade de sobreposio entre actina e as cabeas de miosina29,34,37,. Alguns estudos revelam que na regio do PG existem anormalidades histolgicas e subcelulares especialmente na regio da placa motora das fibras musculares extra-fusais. Na regio dos PGs, foram observadas microrroturas do retculo sarcoplasmtico que propiciaria liberao extracelular de Ca++, que ativaria a contrao muscular lisa e estriada. Os PGs e as bandas de tenso parecem dever-se a macro ou microtraumatismos. Os ndulos so constitudos de segmentos musculares com sarcmeros contrados. Ao longo de suas vizinhana, a fibra muscular torna-se adelgaada e os sarcmeros estirados para compensar os segmentos contraturados. A microscopia eletrnica observa-se que h excesso da banda A, de escassez da banda I na regio dos ndulos, e h exclusividade da banda A e ausncia da banda I no sarcmero contrado. Esse padro observado microscopia eletrnica parece corresponder aos ndulos nas seces longitudinais37. Na regio dos PGs ocorrem descargas de elevada freqncia e com conformao de espculas circundada por reas eletricamente silenciosas. Hubbard & Berkoff (1993)15 afirmaram que a atividade eltrica devida a anormalidades funcionais dos fusos musculares e no das placas motoras. E provvel que as espculas ocorram quando quantidade suficiente de ACh liberada e despolariza a membrana ps-juncional alm do limiar da excitabilidade dos receptores e dos canais de Na + localizados nas profundidades das depresses sinpticas; a abertura desses canais deflagrado pelos potenciais de ao que se propagam na fibra muscular. A presso mecnica exercida pelas agulhas de puno libera ACh e gera espculas nas placas motoras disfuncionais; PGs muito ativos produzem atividade eltrica espicular espontaneamente. Ao exame histolgico, ndulos de contrao so observados nos PGs; as fibras musculares
66

apresentam colorao mais densa e dimetro aumentado nestes locais37. Os msculos contendo ndulos de contratura sofrem tenso aumentada tanto na regio do ndulo como em sua vizinhana. O consumo energtico aumentado, sob condies de isquemia decorrente de compresso extrnseca dos capilares pela hipertonia muscular e estase venosa que resulta em menor aporte de nutrientes e desequilbrio entre a demanda e a sntese de ATP, resulta em comprometimento da recaptao ativa de Ca++ pela bomba do retculo sarcoplasmtico, fenmeno necessrio para o relaxamento muscular. A hipertonia mantida e os PGs desenvolvem-se. O estresse mantido pode induzir liberao de substancias que sensibilizam os nociceptores e gerar dor localizada caracterstica dos PGs. A dor do PG gera, reflexamente, espasmo muscular; contrao muscular sustentada, agravamento da dor pr-existente, colapso circulatrio e comprometimento nutricional e do desempenho funcional focal e muscular. provvel que o mecanismo de manuteno da atividade contrtil seja dependente da despolarizao anormal e prolongada das membranas ps-juncionais, devido liberao excessiva de ACh na terminao nervosa. Disto resultaria contrao do sarcmero na vizinhana da placa motora que persiste indefinidamente mesmo na ausncia de potenciais de ao37. Vrias teorias foram propostas para justificar a ocorrncia das PGs: Teoria da crise energtica. H evidncias de que a contrao prolongada seja causada por disfuno na placa motora. O processo de contrao parece ocorrer nas vizinhanas da placa motora. A liberao excessiva de ACh da placa motora disfuncionante e o comprometimento da funo da colinesterase resulta no aumento da atividade da ACh e na ativao dos receptores pela ACh na membrana ps-juncional induzindo potenciais e miniatura na placa motora que mantm a despolarizao parcial da membrana ps-juncional. A atividade neurovegetativa, especialmente a simptica, modula a liberao de ACh pelas terminaes nervosas. A excessiva demanda de energia de ACh na placa motora implica em aumento na demanda, fato que evidenciado pelo acmulo anormal de mitocndrias na terminao nervosa. A elevao da atividade da membrana ps-juncional e a despolarizao prolongada implicam em aumento da demanda metablica localizada; h aumento do nmero de mitocndrias no subsarcolema, muitos com conformao anormal em casos crnicos. Este o mecanismo causal do aspecto de fibras musculares rotas quando ocorrer PGs. A despolarizao dos tbulos que se comunicam com o retculo sarcoplasmtico ativa os canais de Ca++ regulados por voltagem que liberam Ca ++ para o sarcoplasma. A despolarizao mantida de membrana que resulta na

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

liberao de Ca++ do retculo sarcoplasmtico e pode ser responsvel pelo aumento do tnus e da contrao localizada do sarcmero na regio dos ndulos. O aumento de volume ocupado pelos ndulos de contrao justifica a ocorrncia dos PGs ao longo da banda de tenso. Simons37 postula que haja aumento na concentrao de Ca++ no sarcoplasma possivelmente devido rotura do retculo sarcoplasmtico ou da membrana muscular (sarcolema), ocorrendo a mxima atividade contrtil por interao entre actina e miosina, resultando na instalao dos PGs. A atividade contrtil prolongada do sarcmero eleva as demandas metablicas e resulta na compresso dos capilares e no aumento das demandas de oxignio e nutrientes regionais; admite-se que haja reduo de 30% a 50% do montante da circulao no msculo durante a contrao mxima. A combinao da maior demanda metablica e comprometimento do suprimento energtico resulta em grave crise energtica localizada, que pode ser revertida aps quando o perodo de contrao muscular curto. O relaxamento muscular depende da atividade da bomba de Ca ++ que transfere Ca ++ para o retculo sarcoplasmtico. Este mecanismo depende e parece ser mais sensvel reduo do ATP que a atividade contrtil. O comprometimento da recaptura de Ca++ pelo retculo sarcoplasmtico expe os elementos contrteis ao aumento na concentrao de Ca++ e causa atividade contrtil, do que resulta o ciclo vicioso de contrao muscular, maior consumo energtico, maior concentrao de Ca ++ citoplasmtico e dor. Quando a membrana muscular tornase permevel, a elevada concentrao de Ca ++ do compartimento extracelular contagia o sarcoplasma e induz contrao macia que acentua as foras de cizalhamento. Adicionalmente, a hipxia localizada e a crise energtica estimulam a produo de substncias vasoativas que sensibilizam os nociceptores. Confirmando tais achados, foi demonstrado que h aumento da temperatura nos locais dos PGs e que h nessa regio significante hipxia decorrente de isquemia. H ausncia de potenciais de ao na unidade motora na regio dos PGs quando o msculo est em repouso, pois a contrao muscular seria endgena e prpria dos elementos contrteis e no dependente da atividade contrtil. Os PGs so freqentemente ativados pela sobrecarga muscular, a sensibilizao dos nociceptores ocorrer nos PGs e a eficcia dos tratamentos resultam na restaurao do comprometimento das fibras musculares29,37. Substncias algiognicas produzidas sensibilizam e modificam a atividade dos nervos sensitivos e neurovegetativos. A sensibilizao dos nociceptores pode ser responsvel pela dor no local do PG, pela dor referida originada no PG e pela origem da reao de contrao. A massagem dos ndulos de fibrosite ou dos PGs pode produzir mioglobinria significa que o sarcoplasma

distendido na regio dos ndulos pode ser mais vulnervel rotura durante o traumatismo mecnico e pela presso externa, quando comparado o das fibras normais. Como conseqncia de tais fenmenos, os tecidos desenvolvem alteraes degenerativas; foi demonstrada a ocorrncia de fibrosite nas regies dos PGs e induo de entesopatias. Ocorre marcada distoro das estriaes nas fibras musculares adjacentes aos ndulos, do que resultam foras de cizalhamento que podem estressar intensamente o sarcolema adjacente das fibras musculares37. Teoria das anormalidades dos fusos musculares. A atividade nos PGs seria produto da disfuno dos fusos, o que justificaria a ausncia de anormalidades musculares localizadas em quantidade suficiente para ser gerada na placa motora. Entretanto, observou-se que a distribuio dos PGs corresponde atividade nas placas motoras, ao passo que os fusos so distribudos ao longo da fibra muscular e no apenas concentrados na regio da placa motora29,37. Teoria neuroptica. Os PGs seriam decorrentes de neuropatias motoras. A compresso de nervos motores ativaria ou perpetuaria a disfuno dos PGs nas placas motoras37. Teoria de tecido cicatricial. Os PGs representariam o tecido fibrtico. Entretanto, a rpida resoluo dos musclos palpveis com o tratamento dos PGs e os estudos histolgicos contrariam essa hiptese. Teoria da hipertonia-dor-hipertonia. Foi defendida no passado mas desprovida de base, uma vez que a tenso muscular tende a inibir e no facilitar o arco reflexo do mesmo msculo.

Reao de contrao

Os motoneurnios que liberam excessiva quantidade de ACh e so ativadas pelas aferncias sensoriais dos nociceptores sensibilizados do msculo, bolsa sinovial, ntese e podem desencadear contrao muscular. Estudos experimentais em animais e em seres humanos revelam que a reao de contrao envolve atividades de elementos neurais segmentares espinais, uma vez que so abolidas com a interrupo do arco reflexo e mantidas aps a seco da medula espinal37,45.

Banda muscular tensa

Em estudos eletrofisiolgicos, as bandas musculares tensas, no apresentam atividade eltrica, ou seja, a atividade no neurognica; a hipertonia miognica e resulta da ativao sustentada do mecanismo contrtil da fibra muscular. H inibio do sistema e reduo da aferncia dos fusos musculares. O dficit no controle da atuao dos fusos musculares implica na necessidade de mais estimulao do SNC para ativar as
67

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

unidades motoras. Este parece ser um dos mecanismos responsveis pela sensao subjetiva de reduo da fora muscular em doentes com afeces musculares. Quando h acometimento das miofibrilas intrafusais, o limiar de controle do ajustamento desloca-se para nveis de sensibilidade mais elevados, contribuindo para a sensao de aumento de tenso muscular e para aumento do reflexo de estiramento (resposta contrtil local) observada em doentes com SDM37,44,45. DOR MUSCULAR DECORRENTE DE ATIVIDADES FSICAS A dor que ocorre durante o exerccio no parece ser exclusivamente relacionada ao acmulo de radicais cidos (cido ltico), uma vez que manifesta-se tambm em doentes que apresentam deficincia da miofosforilase. A regulao da fora muscular decorre do recrutamento ou ativao das unidades motoras. A unidade motora a menor unidade funcional do msculo; compreende o nervo motor e as fibras musculares do msculo. A fora do msculo regulada pelo nmero de unidade motoras ativadas, e pela modulao da freqncia dos potenciais das unidades motoras. O padro de recrutamento exerce papel significativamente na fora exercida pelos msculos. Mesmo quando o msculo atua com pequena parcela de sua capacidade funcional e exerce contrao de pequena monta em relao fora de contrao voluntria mxima, como ocorre durante a execuo no trabalho montono, unidades motoras individuais podem estar atuando como carga relativamente elevada, porque, possivelmente, pequena parcela das unidade motoras ativada quando as cargas so baixas. O recrutamento das unidades motoras realizada de acordo com um padro hierrquico, as unidades com baixo limiar de elevao so sempre as primeiras a serem acionadas no nvel baixo de fora, enquanto que outras unidades motoras so ativadas mais tardiamente, gerando aproximadamente 30% da fora mxima de contrao. Isto significa que, mesmo quando da execuo de atividades em que ocorre demanda de carga de apenas 10% de contrao mxima voluntria, poucas unidades motoras so ativadas e estas utilizam menos de 30% de sua fora. Em trabalhos montonos, unidades motoras com baixo limiar de ativao so ativadas continuamente durante todo o crculo do trabalho; essas fibras recebem a determinao de fibras cinderelas. Se o mesmo trabalho realizado continuamente durante longos perodos de tempo, o padro estereotipado de recrutamento pode ocasionar fadiga e, possivelmente, sobrecarga das fibras ativadas continuamente38. possvel que alteraes metablicas focais modifiquem o padro de recrutamento muscular e ocasionam alterao na propagao da ativao da musculatura e do sistema
68

visando a ativar mais fibras musculares. Este mecanismo pode induzir ciclo vicioso em que mais e mais fibras so ativadas reflexamente, agravando a fadiga e sobrecarregando a musculatura e induzindo ocorrncia de dor17. A fora gerada nos msculos, tendes e tecido conectivo depende do desenvolvimento da fora muscular, unidades motoras e de foras externas. Incluem a fora tnsil, a fora de cisalhamento e a fora de flexo. A magnitude da fora tnsil e de cisalhamento relacionada, especialmente, magnitude da fora desenvolvida e ao padro de recrutamento dos msculos. A fora de frico originada pela movimentao entre diferentes tecidos ou elementos do mesmo tecido. Quando a fora interna como ocorre em trabalhos fsicos intensos excede o ponto de falncia tecidual, ocorre leso aguda expressada como fratura ssea, colapso discal, rotura dos tendes ou leses de fibras musculares. As leses podem decorrer de um traumatismo ou leso aguda ou de sobrecargas prolongadas. A fora muscular depende do nvel de ativao e do tipo de contrao muscular, da contrao esttica ou dinmica, concntrica ou excntrica. Os msculos utilizam mais fora durante a realizao de trabalhos excntricos, isto , quando exercem fora com efeito de freamento. Se a fora desenvolvida relativamente elevada, mas no a ponto de exceder o nvel de falncia tecidual, microrroturas podem ocorrer, particularmente durante atividades excntricas. Se tais microrroturas ocorrem repetidamente, sem haver tempo adequado para recuperao, o processo de reparao e regenerao pode ser inadequado e ocasionar degenerao e inflamao nos tendes, msculos, discos e articulaes25. Dependendo do tecido acometido, variados tipos de microrroturas ou microtraumatismos podem ocorrer. Nos msculos ocorre rotura das miofribrilas (banda Z). A exposio da fora intensa pode gerar formao de vacolos intracelulares, aumento do volume das mitocndrias e aumento da quantidade de gua intracelular. Aps trabalhos com elevada carga em que o indivduo no est adaptado ou aps treinamento excessivamente rigoroso para atividades esportivas e carga elevada, ou durante o treinamento pode ocorrer dor muscular. Essas alteraes intracelulares podem no ser registradas pelas terminaes nervosas, pois localizam-se intracelularmente. Apenas quando a membrana celular sofre rotura, alteraes qumicas ocorrem no espao intersticial resultando na ocorrncia de dor, aumento na concentrao srica de enzimas musculares (TGO, CPK) e em alteraes extracelulares decorrentes da rotura de elastina, do colgeno e da estrutura da matrix extracelular de proteoglicanas. A efuso sangunea devida leso de vasos sangneos pode ocasionar liberao de bradicinina e de protenas plasmticas sensibilizadoras das terminaes nervosas livres. As contraes excntricas repetitivas, mesmo de intensidade baixa, podem reduzir a fora

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

muscular. Demonstrou-se que 20 minutos de contraes excntricas, com carga de 15% da fora de contrao mxima voluntria realizadas com trs segundos de intervalos, resulta em aumento da presso intramuscular, edema muscular, aumento da fibra muscular, leso da banda Z e aumento na concentrao de enzimas musculares sricos. Normalmente, aps a contrao muscular, quando os msculos esto relaxados e em repouso, h restaurao energtica. Tanto a energia necessria para contrao muscular como para restaurao de elementos energticos ocorre concomitantemente no msculo durante a atividade fsica. Quando a demanda de energia excede o poder de regenerao, o balano metablico altera-se, resultando em comprometimento do desempenho8,20,38. Durante a execuo de trabalhos montonos, h recrutamento seletivo de unidades motoras individuais e a tenso muscular ocorre em nmero relativamente pequeno de fibras musculares. A magnitude e a fora desses msculos podem depender de alteraes longitudinais das fibras musculares individualizadas durante a contrao e justificar microrroturas observadas mesmo com cargas relativamente baixas. As microrroturas ocorrem normalmente no tecido conectivo que envolve cada fibra muscular individualizada ou conjuntos de fibras musculares. Durante a contrao muscular, h movimento relativo entre vrios tecidos. Em algumas regies do corpo, as frices repetidas resultam em irritao e sensibilizao tecidual e em sobrecargas que relevante no desenvolvimento da sndrome do tnel do carpo, tendinites, entre outros, e podem gerar alteraes degenerativas e dor. A dor ocasiona reduo da fora muscular. Segue-se processo regenerativo (fase de reparao tecidual). Tecido mais ou menos resistente pode ser desenvolvido1,7,11,14,17,18,38. A presso intramuscular varia de acordo com o msculo e depende das cargas a que submetido e das suas condies circulatrias e metablicas. Durante a contrao, ocorre aumento da presso hidrosttica muscular; em alguns msculos, durante a execuo de fora de contrao mxima o aumento da presso intramuscular de at 400 a 500 mmHg. A presso intramuscular mxima que ocorre no msculo sem fadiga durante a contrao muscular varia consideravelmente de msculo para msculo e depende, primariamente, da anatomia do msculo, da sua localizao, de o msculo ser fino ou robusto ou da localizao superficial ou profunda. Frente mesma carga, a presso intramuscular no msculo infraespinhal e, particularmente, no msculo supraepinhal de quatro a cinco vezes maior do que a presso no msculo deltide e do trapzio14,16,38. A atividade aumenta a concentrao da gua muscular. Durante intensidades elevadas de trabalho

dinmico, o volume muscular aumenta de 10% a 20% em poucos minutos. Durante trabalho muscular esttico prolongado com 5% a 10% de fora de contrao muscular voluntria mxima h acmulo de lquidos e edema e aumento do volume muscular. Nos msculos localizados em compartimentos musculares fechados com baixa complacncia, como o msculo supraespinal ou msculo tibial anterior, o aumento do lquido tecidual pode aumentar presso intramuscular e elevar o risco de desenvolvimento de sndrome compartimental; o edema de um compartimento muscular no se difunde para compartimentos adjacentes. O tempo necessrio para o reeqilbrio hdrico pode ser prolongado. O equilbrio hdrico no msculo regulado por uma rede de capilares que transporta o fludo para o sistema linftico; depende, portanto, da capacidade do sistema linftico. O controle motor, a fora mecnica e a presso intramuscular representam um sistema complexo e dinmico que ocorre durante a contrao muscular. Em trabalhos com elevada intensidade, o gradiente osmtico desempenha papel importante, enquanto que no trabalho esttico prolongado, o edema muscular depende da capacidade da remoo hdrica exercida pelos capilares em conjunto com o transporte de fluidos reduzido no sistema linftico. Quando a presso intramuscular aumenta durante a contrao muscular, a circulao local comprometida, mesmo quando a contrao muscular pequena. As funes musculares dependem do adequado suprimento nutrientes aos msculos, alm da remoo adequada dos catablitos. O suprimento sanguneo e o acmulo de substncias algiognicas nos msculos podem comprometer a capacidade do msculo sustentar aumento prolongado da tenso intramuscular. Foi demonstrado que a presso intramuscular aumenta em decorrncia da compresso interna (por perodos de tempo correspondendo a um dia de trabalho). Presses acima de 30 mmHg, mantidas durante perodo de tempo prolongados, ocasionam leso muscular que so objetivamente quantificadas 48 horas aps o aumento de presso e representadas por alteraes histolgicas, rotura de fibras, edema, amiotrofia e anormalidades bioqumicas (reduo da tenso do oxignio muscular)14,16,38,51. A tenso muscular depende do adequado suprimento de oxignio de nutrientes aos msculos. Muitos mecanismos regulatrios otimizam o fluxo sanguneo na maioria das condies tratadas. Quando a oferta insuficiente pode ocorrer crise energtica muscular. Durante a contrao muscular prolongada esttica h aumento do fluxo sangneo muscular resultante do aumento de presso sangunea, o aumento da presso depende da carga relativa do msculo. A contrao esttica de grupamentos musculares maiores, como os da regio lombar, desencadeia aumento maior
69

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

da presso sangnea e a contrao de grupos musculares menores, como os dos membros superiores. Portanto, durante a execuo de trabalhos montonos com a contrao esttica prolongada de pequenos msculos, a reao da presso sangnea contribui apenas para aumentar discretamente o fluxo sangneo muscular. O bombeamento cardaco pode ser fator limitante para o estabelecimento do fluxo muscular, particularmente durante a execuo de atividades intensas e dinmicas. Durante a contrao muscular, a vasculatura local pode ocluir-se e a circulao sangnea e reduzir-se; quando o msculo relaxa, h reperfuso e oxigenao tecidual, ao mesmo tempo em que h aumento da concentrao de radicais de superxidos e radicais livres, elementos txicos para as membranas celulares e que acarretam leso dos fosfolpides das membranas celulares. Elevada intensidade e freqncia de contrao muscular podem ocasionar acmulo de radicais livres, e leses das membranas celulares. O grau de vascularizao, isto , a densidade capilar tecidual e a localizao dos vasos perifricos importante no mecanismo de suprimento sangneo local durante a contrao esttica. O suprimento vascular e nervoso para o segmento cranial do msculo e tendo supraespinal ocorre ao longo e atravs do compartimento do msculo supraespinal. O aumento prolongado da presso intramuscular nesse compartimento pode comprometer o suprimento vascular e a funo nervosa do msculo supraespinal e a circulao do seu tendo14,16,38. Durante contraes estticas, a circulao capilar reduz-se. Granulcitos podem, sob determinadas condies fsicas, reduzir a microcirculao e bloquear mecanicamente os capilares (plug dos granulcitos). Os granulcitos no esto normalmente presentes nos capilares. Quando h vasodilatao, entretanto, podem penetrar nos capilares. Se a diferena de presso entre a terminao arterial e venosa capilar pequena, os granulcitos podem no alcanar o leito venoso, tal como ocorre durante a execuo de trabalhos estticos por baixa contrao ou de trabalhos montonos. O acmulo de metablitos desencadeia vasodilatao e o pequeno aumento de presso sangunea e da presso tecidual reduzem o gradiente de presso entre o componente arterial e venoso da microcirculao. O fenmeno de plug dos granulcitos relaciona-se com a doena cardaca isqumica e com situaes em que h grande perda sangnea. Os granulcitos deixam a rede microvascular para o espao extracelular, onde h acmulo de radicais livres, concomitantemente com o aumento de permeabilidade vascular. Os radicais livres so txicos especialmente para as membranas celulares; h sntese do cido aracdnico e prostaglandinas e de outras substncias algiognicas que sensibilizam as terminaes nervosas. Este um dos mecanismos de dor decorrente do trabalho montono
70

prolongado24. necessrio para tal mister que o msculo apresente suprimento adequado de nutrientes e de oxignio para sintetizar ATP que o elemento fonte de energia qumica e mecnica nas miofibrilas, durante a execuo de atividades fsicas. A reserva energtica no msculo , em parte, relacionada com a presena de glicognio. A contrao muscular voluntria no reduz a concentrao de ATPs em mais de 20% a 30%. No h evidncias de que a depleo de glicognio possa ser fator de risco para o desenvolvimento de dor muscular. Entretanto, depleo de glicognio nas fibras musculares pode significar que outras fibras musculares devam trabalhar mais intensamente, podendo sobrecarregar-se14,16,30,38. Dieta rica em carboidratos aps atividade fsica extenuante parece repor rapidamente a quantidade de reserva de glicognio nas fibras musculares, ao contrrio de uma dieta rica em gordura e protenas que no proporcionar esta reposio. A dor observada tardiamente atividade fsica particularmente observada aps execuo de contraes excntricas. A contrao excntrica gera fora mais intensa por fibra ativa e apresenta menor consumo metablico por unidade de fora que outras atividades musculares. possvel que a dor tardia seja causada mais por fatores mecnicos que metablitos no tecido conectivo que sustenta os msculos; provvel que seja devida a microleses ou necroses de fibras musculares16,29 ,38. CIBRAS So contraes involuntrias e intensas, extremamente dolorosas e prolongadas, associadas a sinais eletromiogrficos similares aos da atividade voluntria. No mecanismo da dor da cibra, parece participar a ativao de nociceptores mecnicos. Na ausncia de ATP, podem ocorrer cibras29,37. CONTRATURA um movimento involuntrio com contrao, eletricamente silenciosa do msculo associado depleo da ATP. Ocorre em algumas afeces metablicas (deficincia de miofosforilase) e aps a morte29,37. ESPASMOS So reflexos dolorosos ou no de contrao dos msculos que circundam estruturas lesadas ou inflamadas. So causadas pelo deslizamento concntrico das fibras musculares, das extremidades tendneas em direo ao ventre muscular. H desenvolvimento de tenso contnua sem relaxamento. A dor no espasmo muscular decorre da isquemia conseqente compresso vascular nos msculos tensos29,37.

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

TETANIA uma contrao involuntria, geralmente associada hipocapnia ou hipocalcemia29. MIOTONIA Caracteriza-se por prolongamento da contrao muscular e alentecimento da contrao tardiamente. muitas vezes, associada distrofia miotnica29,37. DISTONIA um movimento de contrao dos msculos que atuam na mesma articulao, freqentemente exercem atividade em posio29,37. TRAUMATISMOS MUSCULARES Macro ou microtraumatismos mecnicos excitam nociceptores e as fibras musculares, resultando em aumento na concentrao tecidual de substncias algiognicas em ativao de nociceptores. A liberao retrgrada de neuropeptdeos que desencadeiam inflamao neurognica22 e sensibilizao central29,36.

DOR DECORRENTE DE PROCESSOS MUSCULARES INFLAMATRIOS O processo miostico resultante da injeo de agente irritantes musculares acarreta liberao de substncias vasoativas como serotonina, histamina, bradicinina e prostaglandinas, resultando em aumento da atividade dos nociceptores e de outros receptores. As vias nociceptivas liberam retrogradamente SP, calcitonina e neuroquinina que agravam a condio inflamatria original. A ativao dos nociceptores (vias fibras IV) responsvel pelo dolorimento muscular e pela dor durante os movimentos, ao estiramento e compresso muscular e a ativao dos receptores via fibras III, pelas parestesias e pela dor espontnea em tais casos41,42. Modificao do tnus muscular. A hipertonia pode decorrer de fenmenos teciduais passivos (edema inflamatrio) ou de elevao da atividade muscular. O aumento do tnus muscular ocorre quando h estresse psquico, atividade muscular normal e anormal, anormalidades neurognicas ou miognicas. FADIGA Fadiga muscular a inabilidade de sustentar um determinado trabalho e implica na reduo do desempenho muscular36. um mecanismo protetor contra a sobrecarga mecnica. A fadiga muscular manifesta-se aps estresses ou trabalho muscular realizado durante perodo prolongado e caracterizada por reduo da fora, capacidade de manuteno de realizao de atividades fsicas e tambm do comprometimento da execuo dos movimentos mais refinados. Acarreta comprometimento da coordenao motora, alm de fadiga muscular12,13. Aps sobrecarga repetitiva ou de estresse, a reserva energtica muscular (glicose, fsforo) depletada e os produtos do metabolismo muscular (cido ltico, CO ) elevam-se e o 2 msculo torna-se mais cido. Fadiga um mecanismo protetor, relacionado depleo de ATPs, evitando que outras reaes irreversveis ocorram nos msculos. Foi demonstrada ntima relao entre a fadiga, exausto e depleo de glicognio nas fibras musculares33. A inibio de atividade enzimtica durante o processo de gliclise pode ser inibida pela fadiga muscular. provvel que o aumento da concentrao de H+ exera efeito inibitrio na contrao de miofibrilas, incluindo a reduo da sensibilidade de troponina aos ons Ca++. Alteraes na atividade eletroltica podem alterar a funo muscular. A atividade muscular acompanhada de perda do K+ do compartimento intramuscular. Estes mecanismos podem desempenhar papel importante na gnese da fadiga, pois o gradiente de ons K + trans-membrana celular
71

Sobrecarga funcional

Os msculos sobrecarregados funcionalmente ou prolongadamente podem sofrer leses estruturais, incluindo infiltrao inflamatria intersticial para necrose, rotura e edema de fibras musculares. Estes fenmenos associadas ao acmulo de cido lctico esto envolvidos na dor persistente aps exerccios extenuantes. As fibras musculares e do tecido conectivo rompem-se durante os exerccios e geram processo de reparao que acompanhado de edema local e sensibilizao dos nociceptores. Segundo a teoria do espasmo, ocorre aumento da atividade eltrica muscular no msculo doloroso30,51. DOR POR ISQUEMIA MUSCULAR A isquemia concomitante com a atividade muscular gera a liberao de radicais cidos (cido lctico), ons K+, histamina, ACh, serotonina, adenosina e produtos do metabolismo oxidativo. O acmulo de bradicinina originada a partir da calicrena parece ser o mecanismo mais importante para a ocorrncia da dor isqumica. A hipxia, a acidose tecidual com a conseqente liberao de prostaglandinas, bradicinina e ons K+ sensibiliza os nociceptores, tornando-os sensveis aos estmulos mecnicos que ocorrem durante a contrao muscular. Os nociceptores sensibilizados tornam-se tambm sensveis noradrenalina51.

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

fundamental para ativao da contrao de fibra muscular. A durao da recuperao subseqente tambm depende, entre outros fatores, da magnitude da perda do K+. Este mecanismo de fadiga, apesar de ser, possivelmente, relacionada a proteo, pode ser negligenciada, particularmente durante contraes prolongada de baixa intensidade. O aumento na concentrao de ons K+ e H+ no espao intersticial pode estimular terminaes nervosas livres e desencadear sensaes dolorosas. Alteraes morfolgicas e dor podem tambm ocorrer em situaes onde o nvel do lactato e do pH normal. No parece que as alteraes da concentrao de K+ pudessem aumentar o fluxo de Ca++, do meio extracelular para o intracelular e lesar as fibras musculares36,38. Durante atividade muscular, ocorre a interrelao de actina com miosina em miofibrilas graas liberao de Ca++ do retculo sarcoplasmtico para o citosol. O transporte de Ca ++ do citozol para o retculo sarcoplasmtico tambm requer ATP. Quando a sntese de ATP deficitria, o rebombeamento do Ca++ pode ser insatisfatria, gerando acmulo de Ca++ no sarcoplasma. O trabalho intenso prolongado pode aumentar a concentrao de Ca++ sarcoplasmtico prolongadamente. A sensibilidade dos miofilamentos ao Ca++ pode ser reduzida, de modo que pode ser necessrio maior concentrao de Ca++ para iniciar-se processo de contrao. A degenerao muscular induzida por Ca++ ocasiona sobrecarga mitocondrial e inibe o acmulo de Ca++ e formao de ATP. Nestas condies, a capacidade de trabalho reduzida e um ciclo vicioso instala-se. Os msculos exaustos no se contraem adequadamente, mesmo quando os potenciais nos neurnios motores so identificveis sem alteraes eletroneuromiografia, caracterizando fadiga de origem perifrica ou de fibra muscular. Como os msculos, mesmo aps movimentos repetitivos voluntrios e exaustivos, ainda reagem estimulao eltrica, provvel que haja mecanismos anormais no SNC e no apenas no msculo envolvido na gnese de fadiga. Alm de no se contrair adequadamente, a contrao de fibra muscular fadigada inicialmente lenta, a magnitude pequena, muitas vezes, insuficiente para realizar atividade muscular visvel e o relaxamento lento e prolongado. A fadiga nessas ocasies de origem perifrica e sedia-se nas fibras musculares11,14,33,38. A fadiga muscular precedida de vrias alteraes que ocorrem nos msculos que ocasionam reduo da capacidade de gerao de fora. A fadiga pode ser de origem perifrica ou central, dependendo se a origem proximal ou distal placa motora. As causas podem ser mecnica, metablica ou eletrofisiolgica. A fadiga muscular pode decorrer de cargas prolongadas sub-mximas. O SNC recruta maior nmero de unidades motoras, com o objetivo de manter a contrao muscular do mesmo nvel, nas fases iniciais da
72

fadiga. medida que h agravamento da fadiga, ocorre aumento da atividade eltrica, como tentativa de recrutar maior nmero de unidades motoras para realizao das mesmas tarefas. Aps 60 a 80 minutos de execuo de exerccios repetitivos, h aumento da atividade eltrica nos msculos. Durante a fadiga muscular, h reduo da atividade dos centros de controle muscular. Durante a contrao esttica prolongada que ocasiona fadiga, h tanto aumento da amplitude como diminuio da freqncia da atividade eltrica. A freqncia do sinal eltrico muscular pode ser duas vezes mais elevada que a dos msculos em fadiga. No estado de exausto, h reduo da fora muscular, que pode ser compensada, inicialmente, pelo aumento da atividade dos motoneurnios. Dependendo da carga e das condies biolgicas, o desenvolvimento da fadiga pode ocorrer rpida ou lentamente. A exausto depende da intensidade do trabalho e aplica-se tanto para atividades dinmicas como estticas7,9,17,18,30. Os msculos readquirem a fora de contrao aps o repouso; o repouso essencial para possibilitar ao msculo a recuperao de sua capacidade funcional plena. A relao entre a fadiga, quantidade de trabalho e recuperao fisiolgica da capacidade do potencial de contrao depende do tipo de trabalho que ocasiona a fadiga. Em casos de fadiga decorrente de sobrecarga muscular elevada durante curtos perodos de tempo, a recuperao costuma ser mais rpida do que decorrente de trabalho com carga baixa, porm, com durao prolongada. A presso intramuscular varia nos msculos e depende das cargas e das condies circulatrias e metablicas. O aumento da concentrao de K+ no tecido intersticial induzido pela atividade possivelmente contribui para a sensao de fadiga38. A reao fisiolgica do corpo atividade muscular depende da durao, freqncia e tipo da contrao muscular e tambm da durao da recuperao. Dependendo de como so expostos a esses fatores, pode haver aumento da capacidade fsica de trabalho, ou seja, efeito treinamento, ou haver sobrecarga e reduo da funo muscular, dependendo de como esses fatores so combinados 17 . Durante trabalhos estticos, o fluxo sangneo reduzido proporcionalmente fora exercida pelos msculos. Se o esforo atingir 60% da contrao mxima, praticamente todo o fluxo sangneo muscular interrompido. Quando o esforo menor que 15% a 20% da fora de contrao mxima, o fluxo sangneo praticamente normal. A contrao esttica, com 50% da fora mxima, no pode ser mantida durante mais de um minuto, enquanto que fora inferior a 20% da contrao mxima pode ser mantida por perodos mais prolongados. Trabalhos estticos podem ser mantidos assintomaticamente durante perodos prolongados quando a fora no

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

exceder 8% da fora de contrao mxima11,34,38. LESES TRAUMTICAS DAS ESTRUTURAS DO APARELHO LOCOMOTOR Os tecidos reagem s leses desencadeando mecanismos geneticamente programados que visam reposio dos elementos acometidos e restaurao da funo. Esse processo implica na ocorrncia de inflamao, reparao, remodelao e maturao tecidual.

pode resultar na formao de granulomas16,19.

Reparao

Inflamao

A inflamao pode ser aguda ou crnica. A inflamao crnica pode ser seqela da inflamao aguda no solucionada, ou pode ser expresso de processos inflamatrios crnicos. A inflamao caracteriza-se pela liberao de mediadores qumicos pelas plaquetas, mastcitos e basfilos no local da leso. Mediadores vasoativos so responsveis pelas reaes vasculares a leso e fatores quimiotticos pelo recrutamento de leuccitos polimorfonucleares do compartimento vascular para os tecidos. A liberao adicional de mediadores qumicos durante o processo inflamatrio visa ao controle da leso e remoo de substncias algiognicas (incluindo os resduos celulares) pelos fagcitos, durante o preparo da reparao tecidual. Durante a atividade fagocitria enzimas lisossomais, radicais cidos e superxidos podem acumular-se e causar leses adicionais. A inflamao aguda resulta na induo da organizao de tecido de granulao, caracterizado pela substituio dos leuccitos polimorfonucleares por moncitos, linfcitos e plasmcitos, na proliferao de clulas endoteliais e de fibroblastos, durante o processo de reparao no restabelecimento do suprimento vascular e da matriz do tecido conectivo. Em situaes em que a reao inflamatria aguda no evolui adequadamente devido persistncia dos estmulos anormais, incluindo agentes infecciosos e txicos, doenas autoimunes e microtraumatismos de repetio, a inflamao crnica instala-se. Os componentes celulares da inflamao crnica so os linfcitos, os plasmcitos, os macrfagos e os fibroblastos. A presena dessas clulas indica que h reao variada aos estmulos antignicos e tentativa de remoo de resduos celulares e de formao de tecido fibroso, a partir dos fibroblastos. O produto final da inflamao crnica depende da natureza dos estmulos; quando a inflamao crnica decorrente de microtraumatismos de repetio, a interrupo dos eventos traumticos e o manejo adequado das afeces causais pode resultar em reduo da fibrose e na restaurao da funo. Em casos de infeco, o processo inflamatrio

A reparao tecidual proporciona restaurao do tecido normal e depende da reposio do tecido conectivo e do crescimento e da diferenciao celular do tecido lesado. Clulas mucosas reparam-se rapidamente, clulas estveis como as do fgado apresentam boa reparao quando a ativao adequada e as clulas permanentes como as do sistema nervoso e da musculatura cardaca podem no ter restaurao normal da funo e da estrutura. Quando a restaurao tecidual envolve diferenciao de clulas especficas e de clulas especializadas como ocorre na regenerao das fibras musculares esquelticas, o processo denomina-se regenerao. Processo de reparao caracterizado pelo aumento de atividade dos fibroblastos que sintetizam componentes da matriz e, eventualmente, produzem tecido cicatricial fibroso. A reparao do tecido fibroso ocorre segundo o processo de unio primria ou secundria. Em casos de reparao por primeira inteno, as superfcies lesadas encontra-se prximas entre si e a interposio de clulas e de fibroblastos origina mnima cicatriz. Em casos de cicatrizao com segunda inteno, h separao das superfcie lesadas e a reparao ocorre por contrao tecidual; os fibroblastos e o tecido de granulao geram tecido cicatricial, estrutural e funcionalmente deficiente. Em casos de transeco de tendes, a reparao ocorre geralmente durante os primeiros dias que seguem a leso. Os fibroblastos e o suprimento vascular alcanam o tecido que sofrem a leso, a partir do tecido celular subcutneo, fscias profundas, bainhas sinoviais e peristeo e instala-se cicatriz caracterizada pela formao de colgeno tenso e de aderncias, fenmeno que parece ser estimulado por traumatismos e imobilizao. Os fibroblastos intrnsecos da bainha do tecido conectivo, e das interfibrilares so acionados e, mesmo na ausncia de membrana sinovial, apresentam capacidade de reparao. O colgeno tipo III, com a capacidade rpida de formao de "cross links", predominante na fase inicial de cicatrizao, sendo substitudo gradualmente pelo colgeno do tipo I. A predominncia dos fibroblastos extrnsecos em relao aos intrnsecos, durante a fase de reparao tecidual, determinada pelo fato de a membrana sinovial estar ou no envolvida na leso. Quando h envolvimento da membrana sinovial, forma-se intensa aderncia, provavelmente em decorrncia da presena de grande quantidade de estruturas vasculares e clulas na parede das membranas sinoviais. A inflamao do tendo associado a sinvias (paratendinites) diferente da inflamao de estruturas tendneas profundas. O desenvolvimento de inflamao de tendinite aguda ou
73

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

crnica resulta em alteraes degenerativas (tenossinovite), esta ltima sem estgio inflamatrio. H autores que sugerem que a tendinose pode representar o estado tardio e fibrtico das tendinites16. Durante a fase proliferativa, h reparao e acmulo desordenado de tecido colgeno. Essa fase persiste durante cerca de 8 semanas e seguida por fase de remodelao e maturao durante a qual as fibras colgenas apresentam-se orientadas no eixo longitudinal do tendo, sob influncia das cargas normais aplicadas no msculo. A fora das fibras colgenas aumenta durante este estgio devido ao aumento da formao dos "cross links"e da formao de fibras. Ocorre tambm transformao gradual do colgeno tipo I em colgeno do tipo III, durante a fase de remodelao e maturao do colgeno, fenmeno que contribui para o fortalecimento do tendo. A mobilizao precoce e controlada dos tendes flexores influencia a reao de reparao tecidual e resulta em menor formao de aderncias. A fora dos tendes em cicatrizao, quando realizada reabilitao precoce, superior em relao a da mobilizao iniciada tardiamente. Experimentalmente, h aumento da cicatrizao dos tendes flexores extra-sinoviais quando h movimentao passiva contnua. O mecanismo pelo qual a mobilizao passiva altera o processo de reparao tecidual dos tendes no foi totalmente esclarecido. Sugere-se que a mobilizao possa estimular a reao de reparao tendnea intrnseca especfica dos fibroblastos na regio do epitendo, do que resulta a reparao efetiva e a formao de cicatriz mnima. possvel que a mobilizao precoce possa reduzir a formao de aderncias e promover reparao na fase organizacional. A mobilizao controlada proporciona estresse intenso intermitente e provavelmente importante para a remodelao19,35. A mobilizao dos tecidos moles com tcnicas similares a massagem benfica na recuperao de tendinite induzida agudamente em ratos, provavelmente devido ao aumento do recrutamento de fibroblastos na rea lesada35. Por outro lado, a massagem como tambm h remoo das substncias do metabolismo celular transversal em casos de leso tendnea crnica e de tendinite crnica til provavelmente por quebrar as aderncias. A mobilizao pode tambm desempenhar papel benfico na cicatrizao tendnea devido melhora do aporte de nutrientes e de oxignio ao local de reparao16. Remodelao e maturao. Durante a fase de remodelao e maturao que geralmente sobrepem-se fase de reparao tecidual, os componentes da matriz de sntese recente sofrem alteraes organizadas e orientadas para otimizar a integridade funcional e estrutural do tecido em reparao. Novas fibras colgenas imaturas (procolgeno) so secretadas pelos fibroblastos, cerca de
74

6 dias aps a leso. O colgeno imaturo apresenta consistncia gelationsa. O processo de maturao envolve ligaes cruzadas das molculas do colgeno em microfibrilas e, subseqentemente em fibrilas. Inicialmente, o colgeno depositado de modo desordenado; durante o processo de remodelao, a ao enzimtica contnua, resultando na formao de colgeno com fibras mais ordenadas. Durante a fase de remodelao, as fibras colgenas so orientadas de acordo com o estresse e acompanham o aumento da fora da leso. A imobilizao de um segmento em cicatrizao compromete a fora de tenso do ferimento, provavelmente como resultado da orientao das fibras colgenas ao longo das linhas de estresses; a mobilizao e a carga fortalecem o tecido em cicatrizao. Os mecanismos que controlam a orientao das fibras no foram esclarecidos. McGaw demonstrou haver ativao de fibroblastos e degradao de colgeno por fagcitos com estresses induzidos. Observou os aspectos e as propriedades piezoeltricas do colgeno e props que o rearranjamento da orientao das fibras seria gerada pela diferenciao especfica e quebra diferenciada das fibras com certas orientaes que podem adquirir caractersticas dos estresses envolvidos via cargas piezoeltricas. A fase inflamatria tem durao curta. Quando a causa da leso removida, o perodo de sntese e proliferao dura de trs a sete dias. A fase de reparao dura de poucos dias a algumas semanas, dependendo do tecido, do local da leso e da extenso da leso e pode ser influenciada por fatores locais, mecnicos ou metablicos. Durante a fase de remodelao, o "turnover" do colgeno pode durar vrios meses e a maturao pode no estar completa um ano ou mais aps a leso. A natureza do tecido em reparao depende da interao de vrios fatores, incluindo a idade do doente, o tipo do tecido, a extenso da leso, o local e o tamanho da cicatriz e as foras que agem na cicatriz durante o processo de reparao16,51. Msculos. Os msculos apresenta capacidade de regenerao considervel. Os mecanismos que envolvem a cicatrizao das fibras musculares incluem a regenerao, a reparao e a transformao cicatricial. A capacidade de regenerao determinada geneticamente, mas o resultado da regenerao determinada primariamente pelos tipos e a extenso da leso. Os ncleos das clulas musculares diferenciadas no apresentam replicao de DNA ou atividade mittica e so incapazes de regenerao. A regenerao muscular resultante da atividade de clulas especiais, denominadas de mio-sattites9,16,51. Ligamentos. A organizao molecular dos ligamentos proporciona alto grau de flexibilidade em relao aos tendes. Cargas elevadas so capazes de exceder a resistncia tnsil e resultar em leso parcial ou total. Quando a leso em estiramento podem ocorrer microroturas mltiplas. A cicatrizao ligamentar ocorre

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

tambm por mecanismos de inflamao, reparao e remodelao. O grau de leso e o local de leso ligamentar determinam o prognstico do processo de reparao. Geralmente, a fase aguda ou inflamatria ocorre durante as primeiras 72 horas e caracteriza-se pela presena de macrfagos e moncitos. Durante dias subseqentes, ocorre crescimento de fibroblastos e, ao fim da primeira semana, h depsito aleatrio de fibras colgenas na matriz cicatricial. Inicialmente, h predomnio de colgeno do tipo III e pequena quantidade de tipo I, alm de outros componentes da matriz, como pelas pectinas, gua e glicoaminoglicans. A atividade proliferativa e a sntese dos fibroblastos persiste durante aproximadamente 6 semanas e caracteriza a fase de reparao e regenerao. Durante este perodo, o espao entre os ligamentos lesados preenchido pelo tecido de granulao vascularizado. Semanas aps a fase de reparao, ocorre gradualmente processo de remodelao, e o tecido cicatricial reduz-se, havendo reduo concomitante da atividade de sntese. A matriz do colgeno torna-se melhor organizada histologicamente e melhor alinhada ao longo do eixo dos ligamentos. As propriedades bioqumicas assemelhamse s do tecido ligamentar normal, incluindo a restaurao da quantidade relativa de colgeno do tipo III e I e o estabelecimento de "cross links" que se assemelham aos dos ligamentos normais. A fase de maturao mantmse durante meses ou anos. O tecido em reparao morfologicamente menos organizado e a resistncia e a fora tnsil originais no so recuperadas completamente. O prognstico depende de diversos fatores incluindo o tipo de ligamento e o local comprometido. Outro fator que influencia a reparao o estresse na cicatriz. A reparao da leso do ligamento colateral medial de coelhos, tenso proporciona organizao do tecido colgeno com melhor qualidade celular e maior porcentagem de fibras orientadas longitudinalmente na ausncia de tenso. Os efeitos do treinamento e da mobilizao interferem tambm na reparao ligamentar. O ligamento cruzado anterior e posterior do joelho do gato apresenta aumento significativo do nmero de fibrilas de pequeno dimetro e diminuio concomitante das fibrilas de grande dimetro aps exerccios prolongados. As fibrilas dos ligamentos exercitados foram menos numerosos que as do controle, sugerindo que os exerccios no aumentam a fora tnsil dos ligamentos; o aumento das fibrilas de pequeno dimetro sugere haver reduo da rigidez ligamentar. A imobilizao parece reduzir a produo de fibras de pequeno calibre e, possivelmente, ocasiona enrijecimento articular 35. Os mecanismos precisos pelos quais a imobilizao ocasiona rigidez articular ainda no foram

esclarecidos. Parece haver combinao de fatores, incluindo formao de aderncias intra-articulares e contrao ativa dos ligamentos pelos fibroblastos mediadas por protenas contrteis16,51. CONCLUSO A dor nos doentes com afeces msculoesquelticas pode ser conseqncia de leso traumtica externa ou de sobrecarga funcional que acarretam danos estruturais no tegumento e seus anexos, tecido celular subcutneo, vasos, tendes, msculos, articulaes e nervos 4,25 . Aspectos individuais relacionados constituio fsica, sexo, perfil comportamental psquico, condies estressantes no ambiente do trabalho e familiar, reforo da condio de incapacidade e negao da condio de bem estar, ganhos pessoais, entre outros, esto envolvidos nos eventos que induzem a ocorrncia e agravam a condio dos doentes com dores msculoesquelticas4,13,25,49,50. O processo inflamatrio primrio, a inflamao neurognica e a hiperatividade neurovegetativa simptica sensibilizam os receptores perifricos nociceptivos, agravando o desconforto5,21. A sensibilizao das unidades neuronais na medula espinal e no tlamo contribuem para que a rea de referncia da dor seja ampliada e a sensao dolorosa magnificada28,43. Devido a mecanismos reflexos, compensaes e da postura e da atividade do aparelho locomotor e do sistema nervoso neurovegetativo contribuem para que em reas distantes daquelas envolvidas no processo inicial de dor sejam acometidas acarretando sndromes dolorosas adicionais que muito contribuem para a dor, incapacidade e o sofrimento26,29,30,47,49,50. A necessidade da atuao de equipes multiprofissionais para o diagnstico precoce da condio lgica, a reformulao das condies laborativas, no apenas quanto aos aspectos ergonmicos, como tambm emocionais, fundamental para evitar a progresso da sintomatologia e profilaxia da sndrome de dor crnica6,19,27,34. Os componentes moles das estruturas msculoesquelticas apresentam caractersticas bioqumicas e estruturais diversas que devem ser considerados durante a fase de reparao das leses. A cicatrizao dos tecidos deve-se a mecanismos de inflamao, reparao e remodelao. Havendo suprimento vascular e neural adequado, e sendo a quantidade de estruturas teciduais quanto celularidade e componentes moleculares o prognstico da reparao bom. A mobilizao pode ser benfica na reparao do tecido muscular, tendneo e ligamentar. Todavia, os mecanismos pelos quais a mobilizao melhora o desempenho no foram totalmente esclarecidos16,34.
75

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

Teixeira, M.J., Lin, T.Y., Kaziyama, H.H.S. Physiopatology of the muscleskeletal pain Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):6377, 2001. ABSTRACTS: Physiopatology of the muscle-skeletal pain. Muscke-skeltal pain is very frequently in all age groups. Muscles, fscias, ligaments, tendons, enteses, periosteo, and bursas, are richely innervatade. Peripheral a central mecanims are involved in the generation of seins resulting from inflammatory, truamautic, tumoral, ischeamic and functional muscle-skeletal abnormalities. Among the those conditions the mayofascial pain syndrome is one most prevalents. Many theories were presented explain its ocurrence, all stressing the importance of the physical or mentol stresses in the generation of this pain conditions. The knowledge of the physiopathology is necessary for the clinical diagnosis and treatment of pain. KEY WORDS: Myofascial pain syndromes/physiopathology. Pain/physiopathology. Exercise.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Armstrong, T.J., Buckle, P., Fine, L.J., Hagberg, M.,
Jonsson, B., Kilbom, A., Kuorinka, I.A., Silverstein, B.A., Sjogaard, G., Viikari-Juntura, E.R. A conceptual model for work-related neck and upper-limb musculoskeletal disorders. Scand. J. Work Environ Health, 19:73-84, 1993. 2. Armstrong, T.J., Castelli, W.A., Evans, F.G., Diaz-Perez, R. Some histological changes in carpal tunnel contents and their bromechanical implications. J. Occup. Med., 26:197201, 1984. 3. Bowsher, D. Termination of the central pain pathway in man: The concious appreciation of pain. Brain, 80:606-22, 1957. 4. Cohen, M.L., Arroyo, J.F., Champion, G.D., Browne, C.D. In search of the pathogenesis of refractory cervicobrachial pain syndrome. A deconstruction of the RSI phenomenon. Med. J. Aust., 156:432-36, 1992. 5. Devor, M., Walll, P.D. Plasticity in the spinal cord sensory map following peripheral nerve injury in rats. J. Neurosci., 1:679-84, 1981. 6. Devor, M. The pathophysiology of damaged peripheral nerves. In: Wall, P.D., Melzack, R., ed. Textbook of pain. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989. p.63-81. 7. Edwards, R.T.H.B. Hypothesis of peripheral and central mechanism underlying occupational muscle pain and injury. Eur. J. Appl. Physiol., 57:275-81, 1988. 8. Fassbender, H.G., Wegner, K. Morphologie and Pathogeneses des Weichteilrheumatismus. Z. Rheumaforschung, 32:355, 1973. 9. Friden, J. Muscle soreness after overuse: implications of morphological changes. Int. J. Sports Med., 5:57-66, 1984. 10. Gal, P.L.M., Kaziyama, H.H.S., Lin, T.Y., Teixeira, M.J., Correa, C.F. Sndrome miofascial: abordagem fisitrica. Arq. Bras. Neurocirurg., 10:4-15, 1991. 11. Grandjean, E. Fitting the task to the man. A textbook of occupational ergonomics. 4.ed. London, Taylor & Francis, 1988. 12. Granges, G., Littlejohn, G. Postural and mechanical factors in localized and generalized fibromyalgia/fibrositis syndrome. In: Vaeroy, H., Merskey, H., ed. Progress in fibromyalgia and myofascial pain. Amsterdam, Elsevier, 1993. p.329.
76

13. Hadler, N.M. Cumulative trauma disorders. An iatrogenic concept. J. Occup. Med., 32:38-41, 1990. 14. Hagberg, M., Silverstein, B., Wells, R., Smith, M.J., Hendrick, H.W., Carayon, P., Prusse, M. Work related musculoskeletal disorders (WMSDs): a reference book for prevention. London, Taylor & Francis, 1995. 15. Hubbard, D.R., Berkoff, G.M. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine, 18:1803-7, 1993. 16. Injeyan, H.S., Fraser, I., Peck, W.D. Pathology of musculoskeletal soft tissues. In: Hammer, W.I., ed. Functional soft tissue examination and treatment by manual methods. Gaithersburg, Aspen Public, 1999. p.13-32. 17. Johansson, H., Sojka, P. Pathophysiological mechanisms involved in genesis and spread of muscular tension in occupational muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: A hypothesis. Med. Hypotheses, 35:196203, 1991. 18. Larsson, S.E., Bengtsson, A., Bodegard, L., Henriksson, K.G., Larson, J. Muscle changes in work-related chronic myalgia. Acta Orthop. Scand., 59:552-6, 1988. 19. Lin, T.Y. Distrofia simptico-reflexa e causalgia. Estudo clnico e teraputico. So Paulo, 1995. Dissertao (Mestrado) - Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 20. Lindman, R., Hagberg, M., ngqvist, K.A., Soderlund, K., Hultman, E., Thornell, L.E. Changes in muscle morphology in chronic trapezius myalgia. Scand. J. Work Environ. Health, 17:347-55, 1991. 21. Littlejohn, G.O. Reply to Repetitive strain syndrome: an australian experience. J. Rheumatol, 15:11:1731, 1988. 22. Littlejohn, G.O., Weinstein, C., Helme, R. Increased neurogenic inflamation in fibrositis syndrome. J. Rheumatol., 14:5:1022-5, 1987. 23. Loeser, J.D., Ward, A.A. Some effects of deafferentation on neurons of the cast spinal cord. Arch. Neurol., 48-50, 1967. 24. Loulin, R., Cottle, W., Pyke, I. et. al. Are indices of free radical da mage related to exercise intensity? Eur. J. Appl. Physiol., 56:313-6, 1987.

Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor msculo-esqueltica. Rev. Med. (So Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

Edio Especial

25. Luopajavri, T., Kuorinka, Z., Virolainen, M. et. al. Prevalence of tenosynovitis and other injuries of the upper extremities in repetitive work. Scand. J. Work Environ. Health, 5(Suppl. 3):48-55, 1979. 26. MaCkinnon, S.E., Novak, C.B. Clinical commentary: pathogenesis of cumulative trauma disorder. J. Hand Surg., 19A:873-83, 1994. 27. McDermott, F.T. Repetition strain injury: a review of current understanding. Med. J. Aust., 144:196-9, 1986. 28. Mense, S. Referral of muscle pain: new aspects. Am. Pain Soc., J 3:1-9, 1994. 29. Mense, S. Pathophysiologic basis of muscle pain syndromes. Phys. Med. Rehabil. Clin. North Am., 8:2353, 1997. 30. Mense, S., Schmidt, R.F. Muscle pain: which receptors are responsible for the transmission of noxious stimuli? In: Clifford, R.F., ed. Physiological aspects of clinical neurology. Oxford, Blackwell, 1977. p.265-78. 31. Moon, S.D., Sauter, S.L. Beyond biomechanics psychosocial aspects of musculoskeletal disorders in office work. London, Taylor Francis, 1996. 32. Ovelment-Levitt, J. Abnormal physiology of the dorsal horn as related to the deafferentation syndrome. Appl. Neurophysiol., 51:L104-16, 1988. 33. Pheasant, S. Ergonomics, work and health. Gaithersburg, Aspen Publisher, 1991. 34. Ranney, D. Chronic musculoskeletal injurie in the work place. Philadelphia, W B Saunders, 1997. 35. Salter, R.B. The biologic concept of continous passive motion of synovial joint: the first 18 years of basic research and its clinical applications. Clin. Orthop., 242:12-25, 1989. 36. Sejersted, O.M., Wllestad, N.K. Physiology of muscle fatigue and associated pain. In: Vaeroy, H., Merskey, H., ed. Progress in fibromyalgia and myofascial pain. Amsterdam, Elsevier, 1993. p.41-51. 37. Simons, D.G., Travell, J.G., Simons, L.S. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. 2.ed. Baltimore, William & Wilkins, 1999. v.1: Upper half of body. 38. Sjogaard, G., Jensn, B.R. Muscle pathology with overuse. In: Ranney, D., ed. Chronic musculoskeletal injurie in the work place. Philadelphia, W B Saunders, 1997. p.17-40. 39. Sola, A.E. Upper extremity pain. In: Wall, P.D., Melzack, R., ed. Textbook of pain. 3.ed. New York, Churchill Livingstone, 1994. p.457-74.

40. Teixeira, M.J. Tratamento neurocirrgico da dor. In: Raia, A.A., Zerbini, E.J., ed. Clnica cirrgica Alpio Correa Neto. So Paulo, Sarvier, 1988, v.2, p.541-72. 41. Teixeira, M.J. A leso do trato de Lissauer e do corno posterior da medula espinal e a estimulao eltrica do sistema nervoso central para o tratamento da dor por desaferentao. So Paulo, 1990. Tese (doutorado Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 42. Teixeira, M.J. Fisiopatologia da dor neuroptica. Rev. Med. (So Paulo), 78:53-84, 1999. 43. Terman, G.W., Shavit, Y., Kewis, J.W., Cannon, J.T., Liebeskind, J.C. Intrinsic mechanisms of pain inhibition: activation by stress. Science, 236:231-5, 1984. 44. Travell, J. Myofascial trigger points: clinical view. In: Bonica, J.J., Albe-Fessard, D.G., ed., Advances in pain research and therapy. New York, Raven Press, 1976. v.1, p.919-26. 45. Travell, J.G., Simons, D.G. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Baltimore, Williams and Wilkins, 1983. v.1. 46. Tunks, E., McCain, G.A., Hart, L.E., Teasell, R.W., Goldsmith, C.H., Rollman, G.B., McDermid, A.J., DeShane, P.J. The reliability of examination for tenderness in patients with myofascial pain, chronic fibromyalgia and controls. J. Rheumatol., 22:944-52, 1995. 47. Violon, A. Psychological determinants in chronic pain. Acta Neurochir. (Wien), 38(Suppl.):101-4, 1987. 48. Wall, P.D., Gutnick, M. Properties of afferent nerve impulses originating from neuroma. Nature, 248:740-3, 1974. 49. Winkel, J., Westgaaard, R. Occupational and individual risk factors for shoulder neck complaints, Part I: Guideline for the practitioner. Intern. I. Indust. Ergon., 10:79-83, 1992. 50. Winkel, J., Westgaard, R. Occupational and individual risk factor for shoulder-neck complaints, Par II: The scientific basis (literature review) for the guide. Intern. I. Indust. Ergon., 10:85-104,1992. 51. Woo, S.L.Y., Buckwalter, J.. Injury and repair of the muscloskeletal soft tissues. Am. Acad. Orthop. Surg., 1987. 52. Yaksh, T.L., Aimone, L.D. The central pharmacology of pain transmission. In: Wall, P.D., Melzack, R., ed. Textbook of pain. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989. p.181-205. 53. Zimmermann, M. Physiological mechanisms of pain in the musculo-skeletal system. In: Emre, M., Mathies. H., ed. Muscle spasms and pain. Caarnforth, Pathernon Publishing, 1988. p.7-17.

77