I) DEFINIR FIBROMIALGIA E CARACTERIZAR A FISIOPATOLOGIA DELA

Definições
É um a condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético, não-articular, caracterizada pela presença de dor à
palpação em locais predeterminados denominados pontos dolorosos.

Geralmente é associada à fadiga persistente, rigidez, sono leve não reparador, estresse emocional e vários outros sintomas.
Não há um a patologia de tecido específico, e as queixas incluem dor articular, lesão muscular, inflamação e dor visceral.

A fisiopatologia é incerta; admite-se ser devida à hipoatividade serotoninérgica, à hiperatividade pérgica e às anormalidades
funcionais hipotalâmicas.

OCORRE MAIS EM MULHERES, PRINCIPALMENTE ENTRE 35 E 50 ANOS.

Tendo em vista a definição a partir de alguns autores, tem-se que:

O diagnóstico é clínico e baseado no critério de classificação do Colégio Americano de Reumatologia. Os exames laboratoriais
convencionais são normais. A terapêutica é multiponto, multimodal, consistindo no emprego de fármacos, como psicotrópicos,
miorrelaxantes, analgésicos, e não-fármacos, como medicina física, terapia cognitivo-comportamental, programa educativo e
outros.

Yunus e colaboradores propuseram o termo fibromialgia para denominar fibrosite, pois, nessa entidade, não há inflamação
tecidual, apenas dor muscular difusa, relacionada a outras anormalidades do SNC. Os sintomas da SFM são prolongados, podem
debilitar e, em muitos pacientes, não se resolvem com o tempo.

Gowers sugeriu o termo fibrosite para denominar as síndromes dolorosas musculares regionais. Outros autores identificaram
nesses doentes um aumento da sensibilidade ao toque, ausência de inflamação localizada e sistêmica, ocorrência de fadiga e
anormalidade do sono. A relação entre o sono e a dor foi observada qualitativamente e quantitativamente por meio de pesquisas
em estudantes saudáveis. Metade dos estudantes foi despertada por um barulho e mostrou que esse grupo desenvolveu mais
pontos dolorosos do que o grupo não molestado; concluiu, assim, que o sono profundo é importante para a restauração física.

Fisiopatologia
Inúmeras anormalidades laboratoriais evidenciadas na SFM e os avanços no estudo da neurobiologia da dor crônica permite
compreender a fisiopatologia da dor nessa sídrome. Evidências mostram que o componente principal da dor está relacionado à
sensibilização central.

Entre os achados experimentais, estão:

1) ^ níveis de substância P no LCR;

2) ^ níveis de dinorfina no LCR;

3) ^ níveis de fator de crescimento nervoso no LCR;

4) som ação temporal ^ da sensação térmica cutânea;

5) som ação temporal ^ da sensação de pressão muscular;

6) potencial som atossensorial ^ em resposta a estímulo cutâneo;

7) resposta ^ da injeção de solução salina intramuscular;

8) v da dor após infusão de cetamina (antagonista do receptor NMDA);

9) ^ níveis plasmáticos de neuropeptídeo Y;

10) déficit do sistema do controle inibitório da nocicepção;

11) atividade ^ das áreas de processamento cerebral da dor com imagem de ressonância magnética funcional;

12) v da atividade talâmica com Scans cerebral funcional.

 Muitos pacientes não identificam eventos que possam ter sido a causa dos sintomas; quando o fazem, referem-se a infecções
virais, traumatismos ou anormalidades emocionais ou uso de certos medicamentos. Há pesquisas que atribuem a instalação da
SFM a alterações sistêmicas, metabólicas e neuroquímicas. Entretanto, nenhum a dessas eventualidades parece ser
comprovadamente a causa.

 Mecanismos neurogênicos

Várias evidências sugerem que a dor experienciada pelos doentes com SFM resulta de anormalidades no processamento
sensitivo no SNC.

Estímulos térmicos tônicos (tônica=contrações sustentadas X clônica=contrações musculares alternadas com relaxamento) com
intensidade insuficiente para gerar dor elevam o limiar de dor, causada por estímulos elétricos em indivíduos saudáveis, mas não
nos pacientes com SFM, fenômeno que sugere que haja deficiência do sistema do controle inibitório da nocicepção.

Pesquisas feitas com doentes com SFM experienciam dor com duração prolongada e aumento da área de dor referida quando
os músculos são estimulados com solução salina e há redução do limiar de dor diante dos estímulos mecânicos nos músculos e
aos estímulos elétricos isolados ou repetitivos aplicados no tegumento e nos músculos. Enquanto em indivíduos normais a curva
de intensidade da dor gerada por estímulos mecânicos é logarítmica, nos doentes com SFM o aumento é linear. As normalidades
similares frente ao calor e ao frio também são observadas. Esses resultados sugerem que o processamento sensorial é anormal
nos doentes.

Outras pesquisas observaram que há redução da tolerabilidade à dor mediante estimulação elétrica; frequentemente, ocorre
sensação disestésica persistente ao redor do local estimulado, durando 10 a 20 minutos, após o término da estimulação, e
difusamente distal e proximalmente ao estimulador em casos da SFM.

Nos pacientes com SDM, há amplificação das sensações corpóreas, resultando em amplo espectro de sintomas somáticos. As
anormalidades periféricas podem desempenhar algum papel na patogênese da SFM. Os nociceptores são ativados por estímulos
mecânicos, térmicos e/ou químicos teciduais. Neurotransmissores liberados retrogradamente (substância P, neurocininas,
peptídeo geneticamente relacionado a calcitonina, CGRP) modificam a atividade da placa motora. Os aferentes primários liberam
neurotransmissores excitatórios no corno posterior da medula espinal que ativam e sensibilizam os neurônios sensitivos aí
localizados. A atividade da substância P aumenta três vezes no LCR em doentes com SFM e reduz o limiar da excitabilidade
sináptica, resultando em ativação de sinapses normalmente silenciosas, sensibilizando os neurônios espinais de segunda ordem.

A hiperalgesia é caracterizada pela sensibilização central, que depende, em parte, da ativação dos receptores NMDA e da
liberação de SP e pelos aferentes nociceptivos primários da medula espinal.

O estímulo dos receptores NMDA resulta em padrão de comportamento doloroso em animais e em hiperalgesia em tecidos
profundos dos doentes com fibromialgia, os quais parecem apresentar hiperatividade simpática e, além disso, é mais elevado o
nível de noradrenalina plasmático e urinário basal, o qual parece estar relacionada com a dor nos pontos dolorosos.

A liberação de noradrenalina após a administração de IL-6 é exageradamente mais elevada, estimulando a secreção de ACTH
no hipotálamo, o que justifica a relação entre o SNC e o sistema nervoso neurovegetativo simpático.

Unidades neuronais sensitivas no tronco encefálico e no tálamo e córtex cerebral são também ativadas e sensibilizadas. Várias
estruturas corticais e subcorticais estão envolvidas no processamento da experiência dolorosa.

Há análises que, em mulheres com SFM, o fluxo cerebral regional é significativamente menor em relação aos controles e que as
doentes apresentavam limiar mais baixo para dor do que as dos controles na ausência de anormalidades morfológicas dessas
estruturas que justificasse a hipoperfusão. Os achados sugerem que a percepção anormal da dor pode estar relacionada com
disfunção do tálamo e do núcleo caudado ou das projeções dos neurônios inibitórios dessas estruturas.

É provável que haja liberação de neuropeptídeos das fibras C como resultado de estímulo nociceptivo periférico, que
inicialmente acarreta aumento do fluxo sanguíneo (fase aguda) no tálamo e no núcleo caudado, e que, após a exposição
prolongada a estímulos nociceptivos (fase crônica), ocorre decréscimo do fluxo sanguíneo encefálico nessas estruturas. Disso
resultam alterações no SNC aos estímulos de média intensidade e maior percepção de estímulos dolorosos crônicos.

Em um estudo executado sem os estímulos nóxicos em pacientes com SFM hiperálgicos, foram observadas hiperperfusão
significativa nas regiões do cérebro envolvidas na dimensão sensorial do processamento da dor e hipoperfusão significativa
associada à afetivo-atencional.

Estão também envolvidos no processamento da dor o córtex pré-frontal (inibição das estratégias, desvio da atenção, inibição
motora), a amígdala (colorido emocional, hipervigilância) e o locus ceruleus (ativação da reação luta/fuga) --- RELACIONADOS
COM O TÁLAMO MEDIAL, enquanto o córtex somatossensorial (localização espacial da dor) --- TÁLAMO LATERAL.

O giro do cíngulo anterior está relacionado com integração afetiva, cognição e reações motoras geradas pela dor, pois apresenta
aumento da atividade quando o indivíduo sofre dor segundo os estudos com PET. A atividade mental do indivíduo influencia a
sensação dolorosa desagradável, pois modifica o fluxo sanguíneo no giro anterior do cíngulo. Isso significa que a atividade pré-
frontal cortical (pensamento positivo ou negativo) pode influenciar na percepção da dor. É essa a base funcional da somatização
e da eficácia da terapia cognitivo-comportamental.

Graças à ação da serotonina, noradrenalina, ácido y-aminobutírico (GABA) e encefalinas, entre outros neurotransmissores,
ocorre inibição das unidades nociceptivas na medula espinal. O nível sérico de serotonina e do seu precursor, o L -triptofano, está
significativamente reduzido em doentes com SFM. Foi observado decréscimo na concentração do ácido 5-hidroxindolacético,
metabólito da serotonina, do 3-metoximetilenoglicol, metabólito da noradrenalina, do ácido homovanílico, metabólito da
dopamina, no líquido cerebrospinal, e redução de concentração plasmática de triptofano em casos de SFM.

Depleção da serotonina --- diminuição do sono não-REM, aumento de queixas somáticas, depressão e percepção à dor, redução
na produção de hormônios do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal, do sono delta e da SP no encéfalo.

Aumento da SP na medula espinal --- alodinia e hiperalgesia difusa.

Parece ocorrer ^ da atividade de neurotransmissores excitatórios (especialmente da SP) e v da atividade dos neurotransmissores
inibitórios (em especial da serotonina), que implica na percepção alterada dos estímulos nociceptivos.

 Anormalidades Musculoesqueléticas

O descondicionamento físico é característico dos doentes com fibromialgia e exerce papel importante na expressão dos
sintomas, pois os predispõe a microtraumatismos musculares, dor e fadiga crônica. Em alguns doentes, a dor aguda que
acompanha traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos (lesões por esforços repetitivos, adoção de posturas inadequadas) pode
ceder lugar para dor generalizada e gerar vários pontos dolorosos.

Ele poderia constituir papel secundário à dor ou à fadiga. A maioria dos estudos bem controlados do tecido muscular não
mostrou forte evidência de que esse tecido não seja a causa primária do distúrbio. Além disso, um pequeno número de
investigações sugere que anormalidades bioquímicas ou alterações na função muscular possa contribuir para o sintoma da SFM.
A força muscular isométrica e isocinética é menor em doentes do que nos casos-controle, o que pode relacioná-la a atrofia de
fibras tipo II, como parte de anormalidade do complexo metabólico ou do desuso. Pode associar-se também a mioglobinemia
após o massageamento, achado também com um em outras doenças em indivíduos normais.

Muitas investigações concentraram-se no estudo das possíveis anormalidades musculares, entretanto, a histologia dos
músculos à microscopia óptica ou eletrônica é normal ou revela alterações inespecíficas. A miotrofia das fibras tipo II, aspecto de
“tecido roído por traça” das fibras do tipo I à histoquímica e à lise miofibrilar e o acúmulo de glicogênio e de mitocôndria à
microscopia eletrônica foram evidenciadas em casos de SFM.

Observou-se, ainda, rotura das fibras vermelhas e desintegração da rede de miofibrilas e acúmulo de lipídeos e mitocôndrias e
defeito da citocromooxidase nas fibras musculares em doentes com SFM. A microscopia eletrônica revela anormalidades na
estrutura da mitocôndria caracterizada por rotura de cristais, acúmulo de partículas eletrodensas e inclusões paracristalinas
constituídas de creatinocinase.
 O acúmulo focalizado de glicogênio, lesões nos capilares e desintegração das redes de miofibrilas também foram encontrados.
O metabolismo muscular é normal apesar de haver redução da oxigenação nos locais dos pontos dolorosos, provavelmente
resultantes da falta de condicionamento físico.

Há, ainda, decréscimo significativo de trifosfato de adenosina (ATP), difosfato de adenosina (ADP) e fosfato de creatina no
músculo trapézio.

A sensibilização dos nociceptores é responsável pelo dolorimento localizado a digitopressão e contribui para o mecanismo da
dor referida, a qual, em grande parte, é devida à sensibilização dos neurônios sensitivos da substância cinzenta do corno posterior
da medula espinal que apresentam ampliação de seus campos receptivos e tornam-se reativos aos estímulos nociceptivos e não-
nociceptivos.

A administração de alguns tipos de citocinas pode causar fadiga intensa, mialgia, sintomas gripais e sintomatologia similar à da
SFM. O aumento sérico de IL-8 promove dor simpática, e IL-6 induz hiperalgesia, fadiga e depressão, apesar de o nível de citocinas
em doentes não ser significativamente diferente dos controles. Elas desempenham também papel na regulação do sono e do
sistema endócrino: a IL-1 induz a liberação hipotalâmica do CRH e os glicocorticoides inibem a liberação de IL-1. A IL-1 e o fator
de necrose tumoral agem na glândula hipófise estimulando a liberação de ACTH, hormônio de crescimento (GH) e tireotrofina, e
a GHRH, o fator de necrose tumoral e as IL-1 promovem o sono.

 Anormalidades do Sono (geralmente referem sono não-reparador)

Indivíduos submetidos à privação do estágio quatro do sono não-REM podem apresentar sintomas musculoesqueléticos e
alterações do humor. Esses achados sugerem que as alterações do sono podem desempenhar papel importante na etiologia da
SFM.

O surgimento das ondas alfa no sono gama são similares aos achados em outros doentes com dor crônica. Indivíduos com bom
condicionamento físico, quando submetidos à privação do estágio quatro não-REM, apresentam queixa de fadiga, mas não
apresentam dor no corpo, sugerindo que a atividade física, de alguma maneira, proteja os indivíduos contra a dor crônica.

Achados polissonográficos durante o sono nos doentes com SFM incluem sono alfa e gama anormais, que é também visto em
indivíduo-controle na privação do estágio quatro do sono; dor profunda durante o sono no controle normal também induziu essa
anormalidade.

Há, portanto, aumento do estágio 1, redução do sono gama e aumento do número de despertares.

 Mecanismos neuroumorais

A dor e a fadiga associadas à fibromialgia são estressantes, e a sua resposta é relacionada ao sistema de estresse que inclui o
ACTH , a noradrenalina, o sistema nervoso neurovegetativo, o locus ceruleus, o sistema nervoso periférico e o eixo hipotálamo-
hipofisário-adrenal.

O estresse persistente ocasiona anormalidades no sistema neuroendócrino, serotoninérgico e nervoso neurovegetativo

simpático (SNNVS).

É possível que as alterações neuroendócrinas que ocorrem em alguns doentes sejam componentes da reação ao estresse e
constitui epifenômeno secundário à SFM. O hipotálamo é o principal centro regulador do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal.
Sua ativação aumenta a secreção do ACTH, que estimula a secreção do cortisol pelo córtex adrenal. O cortisol, por mecanismo de
feedback negativo, inativa o hipotálamo, a hipófise e outros centros do sistema nervoso central que regulam a função hipotálamo-
hipofisária-adrenal. Em casos de SFM, há reação exagerada ao ACTH e ao CRG e reação da adrenal ao ACTH.

Durante a reação de estresse, o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal interage com a noradrenalina do locus ceruleus e do SNNVS
e outros sistemas encefálicos.

O SNNVS produz noradrenalina, enquanto a medula adrenal produz adrenalina e noradrenalina. Essa atividade é regulada pelo
feedback entre as projeções dos neurônios do hipotálamo e o núcleo simpático catecolaminérgico graças à ação de vários
neurotransmissores e neuropeptídeos.

A pró-opiomelanocortina e a P-endorfina inibem tanto o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal como o SNNVS. A substância P é

um potente inibidor de GH, mas estimula o SNNVS.

Há demonstrações que os doentes com SFM apresentam nível significativamente menor de som atomedina C, e reação de fator
de crescimento à insulina similar aos indivíduos-controle, achados esses que refletem no menor nível de GH. O eixo som
atomedina C-GH é importante na homeostase muscular, e a alteração na secreção do GH pode ser um fato r que contribui para a
menor recuperação frente aos microtraumatimos musculares.

A fadiga está relacionada ao sono não-reparador, ao descondicionamento físico, à escassez de estratégias de enfrentamento e
às disfunções endócrinas envolvendo o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal, incluindo a deficiência de GH (liberação ocorre
principalmente nos estágios três e quatro do sono não-REM). A deficiência na produção de serotonina também pode resultar no
comprometimento da duração do sono não-REM.

 Mecanismos Psicocomportamentais

Muitos doentes referem que os primeiros sintomas da síndrome surgiram após um período de estresse crônico ou após
traumatismos. Outros relatam que há agravamento dos sintomas após estresses físicos e emocionais de curta duração.

A SFM poderia estar relacionada a alterações nos receptores neurormonais para os quais a influência de fatores genéticos,
ambientais e hormonais é necessária.

Como a fibromialgia acarreta modificações da funcionalidade sem alterações orgânicas específicas, alguns autores atribuíram a
fatores psicológicos a sua origem, que influenciam os sistemas de percepção e modulação da dor também parecem estar
relacionados à SFM. Apesar de a natureza dessa relação ainda não ter sido elucidada, admite-se que a condição psicossocial dos
doentes influencie não apenas a magnitude dos sintomas, mas também a incapacidade funcional.

A dor crônica é uma condição estressante que interfere na capacidade de atenção, concentração e memória, ou seja, no
funcionamento cognitivo e no processamento das informações dos indivíduos. A ambiguidade ou inexistência de informações, a
limitação dos tratamentos disponíveis e principalmente a manutenção dos sintomas perturba o processo de avaliação e produzem
distorções cognitivas.

 Anormalidades Cognitivas

Podem resultar de anormalidades do sono, da interferência da dor nos processos do pensamento, da ação de medicamentos,
das anormalidades da função neuroendócrina e do efeito perturbador da dor crônica, da fadiga mental e dos estresses
psicológicos.

A avaliação cognitiva ocorre a partir dos julgamentos que o indivíduo faz das demandas internas e ambientais, de suas exigências
e dos recursos disponíveis para controlá-las; depende, portanto, de fatores pessoais e situacionais.

** A avaliação cognitiva primária refere-se ao reconhecimento da situação em termos da importância do bem-estar do

indivíduo.

** A avaliação cognitiva secundária, ou enfrentamento (coping), relaciona-se a tudo o que o indivíduo pode fazer em relação à
situação em termos de recursos e opções disponíveis para controlá-la ou reduzir os prejuízos reais ou potenciais. Baseia-se em
informações acumuladas pelas experiências prévias e implica em considerações que envolvem as crenças do indivíduo sobre si
mesmo e sobre a disponibilidade de recursos pessoais e ambientais.

Ao menos inicialmente, os indivíduos procuram justificar a ocorrência da dor e, se possível, procuram aderir a estratégias para
proporcionar seu alívio imediato.
 A reavaliação refere-se à modificação dos julgamentos já realizados graças a novas informações oriundas do ambiente e/ou
das próprias reações do indivíduo e depende ('as informações e dos resultados obtidos nas etapas anteriores; se estes forem
ambíguos, infrutíferos ou inexistentes, há risco da ocorrência de vieses cognitivos.

 Aspectos Genéticos

Estudos recentes sugerem que as mutações genéticas específicas possam predispor os indivíduos a desenvolverem a
fibromialgia, pois os estudos neurobiológicos indicam que os pacientes têm anomalias das estruturas cerebrais que codificam
normalmente sensações de dor em indivíduos saudáveis.

A coocorrência para transtornos específicos nos indivíduos com e sem SFM foram transtorno bipolar, transtorno depressivo
maior, transtorno de ansiedade, transtornos da alimentação e transtorno por uso de substâncias.

Os polimorfismos do gene do receptor de serotonina-2A [HTR2A] foram relatados como tendo uma forte ligação com a região
HTR2A nas famílias com início na idade jovem da SFM associada à síndrome do cólon irritável. Esse gene estava ligado igualmente
ao transtorno do déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), ao transtorno afetivo sazonal e à síndrome de pânico, mas não à
depressão maior.

O polimorfismo da região do transportador da serotonina (5-H TTLPR) apresenta grande participação genética em alguns
transtornos do humor devido ao seu papel na regulação da neurotransmissão serotoninérgica.

A evidência recente sugere um papel para polimorfismo dos genes nos sistemas serotoninérgico, dopaminérgico e
catecolaminérgico na etiopatogênese. Esses polimorfismos não são específicos para a SFM e estão associados similarmente às
condições adicionais da morbidade. A modalidade da herança na SFM é desconhecida, mas provavelmente é poligênica. O
reconhecimento desse polimorfismo do gene pode ajudar a melhorar o subgrupo de pacientes e conduzir uma abordagem
farmacológica mais racional.
 II) DESCREVER QC, IDENTIFICANDO OS SINTOMAS MAIS FREQUENTES E OS
ACHADOS DO EX. FÍSICO

A dor crônica generalizada (moderada ou intensa) é o sintoma cardinal da SFM. É referida nos músculos, ligamentos e tendões
de várias regiões do corpo.

Cefaleias crônicas, geralmente diárias, muitas vezes intensas e frequentemente relacionadas à tensão emocional ocorrem em
mais de 40% dos doentes.

Rigidez articular ocorre em cerca de 80% dos casos, e, juntamente com a artralgia, simula condições artríticas e apresentam
magnitude variada; costumam ser mais intensas pela manhã e ao anoitecer, e podem ser agravadas pelo excesso de atividade
física, infecções sistêmicas, lesão de tecidos moles, privação do sono, exposição ao frio, um idade e estresses psicológicos. Podem
comprometer a realização das atividades de vida diária, serviços domésticos e laborais, alterar o humor, o sono e a qualidade de
vida.

Fadiga generalizada traduzida por sensação de falta de energia, exaustão, fatigabilidade durante a execução de exercícios
físicos triviais, esforço mental e mediante estressores psicológicos foi relatada por 85% dos doentes; se expressa durante todo o
dia, pode melhorar pela manhã ou manifestar-se com o cansaço extenuante com o passar das horas durante o dia.

Parestesias e adormecimento, principalmente nas extremidades e, às vezes, no couro cabeludo, sem padrão dermatomérico e
na ausência de anormalidades ao exame neurológico são referidos por 50 a 75% dos doentes.

Sensação de inchaço e edema nas mãos, pés e tornozelos também são sintomas frequentes.

Dificuldade para a instalação do sono, despertares frequentes durante a noite, dificuldade para retomada do sono, sono agitado
e superficial e despertar precoce ocorrem em aproximadam ente 65% dos doentes. E com um a queixa do sono não-reparador
(acorda cansado e com dor no corpo).

A síndrome do cólon irritável caracterizada por dor e distensão abdominal, e alteração do hábito intestinal (obstipação, diarréia
ou alternância) que melhoram com a evacuação é observada em cerca de 20% dos indivíduos da população geral e em 60% dos
doentes com SFM.

A síndrome da bexiga irritável, caracterizada por desconforto suprapúbico, urgência para esvaziamento vesical e,
frequentemente, por disúria, é referida por 40 a 60% dos doentes.

A síndrome das pernas ou braços inquietos, atualmente considerados disfunção com movimentos periódicos dos membros
(mioclonia noturna) e caracterizada com o parestesias, adormecimento, latejamento, prurido e alentecimento dos movimentos
nos membros está intimamente relacionada às anormalidades do sono, manifesta-se em 31% dos casos de SFM e em apenas 2%
da população geral.

A intolerância ao frio é referida por cerca de 30% dos doentes. Alguns desenvolvem fenômeno de Raynaud, que pode simular
lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou esclerodermia.

A síndrome de sensibilidade química múltipla (SQM) ou síndrome de hipocondria e intolerância medicamentosa é produto do
desordenamento do processo sensorial, que resulta em ampliação de muitas sensações.

Disfunção cognitiva é comum e afeta adversamente a capacidade competitiva no trabalho. Doentes com SFM queixam-se de
dificuldades para recordar eventos, processar informações e realizar tarefas.

Tontura é queixa comum e sua etiologia é clara: pode ser relacionada à ocorrência de pontos-gatilho miofasciais no músculo
esternocleidomastoideo, comprometendo a propriocepção da região cefálica e cervical e de outros músculos cervicais
descondicionados, hipotensão arterial e efeitos adversos de medicamentos.

Hipotensão arterial ocorre em 60% dos casos; é uma variante menor da síncope “neurocardiogênica” que resulta de um reflexo
paradoxal: quando há redução do retorno venoso ao ventrículo direito, há elevação inadequada da secreção de catecolaminas,
que ocasiona contração vigorosa do ventrículo depletado em sangue e induz hiperestimulação de mecanorreceptores
ventriculares, que sinalizam o encéfalo a reduzir o tônus neurovegetativo simpático e a aumentar o tônus vagai, do que resulta a
instalação de síncopes ou pré-síncopes.
 A limitação física e os comportamentos de evitação são os principais componentes da incapacitação funcional. O
funcionamento físico refere-se ao potencial orgânico de um indivíduo em executar movimentos e outras funções. A capacitação
funcional é essencial ao processo de adaptação à dor crônica e refere-se ao desempenho de tarefas cotidianas que, embora
dependam do funcionamento físico, estão sujeitas a estratégias de enfrentamento cognitivo comportamental para sua realização.

A incapacitação funcional reflete-se adversamente no desempenho ocupacional, dificultando a realização de um a série de

tarefas motoras e cognitivas.
 III) CITAR OS CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA DIAG. DA FIBROMIALGIA, OS EX.
NECESSÁRIOS E OS PRINCIPAIS DD.

Colégio Americano de Reumatologia (CAR): combinação de dor difusa, bilateral, acima e abaixo da cintura, nas extremidades
e no esqueleto axial e a identificação de, pelo menos, 11 de 18 pontos dolorosos específicos.

SENSIBILIDADE de 88,4% e ESPECIFICIDADE de 81,1%

O diagnóstico da SFM não é de exclusão, é FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO com as suas características.

NÃO HÁ EVIDÊNCIAS DE ANORMALIDADES LABORATORIAIS OU NOS EXAMES DE IMAGEM.

Os critérios diagnósticos da fibromialgia sugeridas pelo CAR são:

1.História clínica: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo axial
(região cervical, face anterior do tórax, dorso e região lombar) com duração superior a três meses.

2.Exame físico: dor à palpação digital com 4 kg/cm em áreas denominadas pontos dolorosos (tender points) em 11 ou mais dos
seguintes pontos (bilateralmente):

• Inserção dos músculos suboccipitais na nuca

• Ligamentos dos processos transversos da quinta à sétima vértebra cervical

• Bordo rostral do trapézio

• Músculo supra-espinal

• Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da segunda costela

• Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo

• Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca

• Inserções musculares no trocanter femoral

• Dois centímetros rostralmente à linha articular do côndilo mediai do fêmur

Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, m as há concomitância de outros sintomas e sinais, o diagnóstico de
fibromialgia também pode ser realizado.

Diagnóstico diferencial:
Inclui a síndrome dolorosa miofascial (SDM), as poliartrites, as polineuropatias periféricas, o hipotireoidismo e a polimialgia
reumática, entre outras condições (Tab. 39.1).

A SDM e a SFM podem ser duas afecçôes distintas com fisiopatologias similares. A pesar de a dor muscular ser com um nas duas
síndromes, no caso da SDM, há pontos-gatilho (PGs), enquanto, na fibromialgia, há presença de pontos dolorosos.

OBS: Pacientes com SDM apresentam PGs e a dor é regionalizada, enquanto doentes com SFM têm dor generalizada e
apresentam pontos dolorosos. A SDM pode ser resultado de afecçôes musculoesqueléticas localizadas agudas que se instalam
após traumatismos, posturas inadequadas ou estresses emocionais.

Alguns doentes com SDM desenvolvem SFM à medida que a dor se cronifica.

A SFM pode iniciar-se em condições álgicas localizadas, com o ocorre em casos de tendinite e de distúrbios osteomusculares
relacionados ao trabalho (DORT).
 OBS 2: A sensibilidade dos pontos-gatilho da síndrome dolorosa miofascial e a dos pontos dolorosos em fibromiálgicos eram
distintas.

A concomitância de outras doenças, como artrite, estenose do canal raquidiano, polimialgia reumática e neuropatias
periféricas, frequentemente torna difícil o diagnóstico da SFM.

Algumas afecçôes reumatológicas, como artrite reumatóide (AR), síndrome de Sjõgren ou lúpus eritematoso sistêmico (LES),
podem apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga.

A polimialgia reumática pode mimetizar SFM. Naquela condição, os pontos dolorosos não são achados constantes, a velocidade
de hemossedimentação é elevada e a evolução é favorável com uso de corticosteroides.

A espondilite anquilosante apresenta com prometimento axial, redução da flexibilidade à movimentação da coluna
toracolombossacral e alterações radiológicas típicas. A ocorrência de sinovite e as alterações sistêmicas do tecido conectivo
auxiliam o diagnóstico dessas últimas afecçôes.

A miosite inflamatória e as miopatias metabólicas podem ocasionar fraqueza e fadiga muscular, mas geralmente não causam
dor difusa.

Hipotireoidismo e o diabete.

A síndrome da fadiga crônica (SFC) apresenta similaridade com a SFM. Os sintomas instalam-se agudam ente após doenças
infecciosas e caracterizam-se pela persistência de fadiga debilitante e desconforto após os exercícios.
 IV) DISCUTIR OS MEDICAMENTOS FARMACOLÓGICOS E NÃO FARMACOLÓGICOS DE
FIBROMIALGIA, INDICANDO UM TIPO DE EX. FÍSICO
O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, a melhoria do padrão do sono, o controle das anormalidades do humor, a
melhora da funcionalidade e a reintegração psicossocial, ou seja, há necessidade de interação interdisciplinar.

Farmacológico
Grande variedade de medicamentos é utilizada no tratamento de doentes com SFM. Embora os antidepressivos tricíclicos sejam
a pedra angular do tratamento, outros agentes têm se revelado igualmente eficazes, com o os analgésicos anti-inflamatórios
não-hormonais (AINHs), os miorrelaxantes, os ansiolíticos, os sedativos e os opioides. Alguns desses agentes podem ser usados
como terapia primária, e outros, com papel adjuvante, corrigindo anormalidades do sono, a ansiedade, a depressão e a fadiga
(Tab. 39.3).
 Analgésicos anti-inflamatórios (AINHs)

Apesar da ausência de inflamação tecidual, são usados por muitos, embora sua eficácia analgésica não tenha sido demonstrada
para esses casos.

Ensaios controlados não revelaram eficácia superior ao placebo, mas a associação de naproxeno com amitriptilina, ibuprofeno
com alprazolam e tenoxicam com bromazepam proporcionaram discreta melhora.

Quando há superposição da síndrome dolorosa regional e hipermobilidade articular, pode haver benefício durante períodos
breves com o uso de A IN H s.

Corticosteroides

A prednisona não modificou a intensidade da dor, a anormalidade do sono, a rigidez matinal, os pontos dolorosos (PDs) e a
fadiga.

Opioides

Exercem efeitos antinociceptivos em vários locais do sistema nervoso central e periférico.

O tramadol, que exerce atividade opioide, bloqueadora de recaptação das monoaminas e agonista no receptor 5-HTlA, parece
ser eficaz. Além de ser analgésico, melhora a depressão e as anormalidades obsessivo-compulsivas.

Os efeitos adversos e a preocupação com a adição limitam o uso crônico dos opioides em doentes com SFM, especialmente
porque o seu uso pode ser necessário para toda a vida.

Anestésicos locais

A administração parenteral (endovenosa) diária de anestésicos locais (lidocaína) melhora os escores de dor e do humor durante
30 dias em doentes com SFM.

Ansiolíticos

Os benzodiazepínicos são frequentemente prescritos, principalmente para tratar a ansiedade testaram a associação de
bromazepam com tenoxicam e apenas o tenoxicam; não houve diferença estatística entre o tratamento combinado e o placebo.

Eficácia da amitriptilina, tem azepam e placebo, segundo estudo duplo-cego, cruzado, controlado com placebo; concluíram que
ocorreu significativa melhora na auto avaliação, na avaliação global pelo investigador na anormalidade do sono e na rigidez
matinal nos doentes tratados com tem azepam.
 O lorazepam revelou-se eficaz nos escores de dor segundo estudo retrospectivo envolvendo pacientes com SFM. Os hipnóticos
ou sedativos benzodiazepínicos de curta ação (zolpidem, zopiclone) parecem melhorar o sono, mas não a dor em doentes com
SFM.

O zopiclone foi avaliado em dois estudos duplo-cegos controlados com placebo; o zolpidem e o zopiclone melhoraram
subjetivamente o sono, mas não a dor.

Os benzodiazepínicos não são recomendados como agentes de primeira linha ou para uso prolongado em doentes com SFM,
devido ao elevado risco de abuso, efeitos colaterais e crises de retirada.

Neurolépticos

A clorpromazina (100 mg) e o L-triptofano (5 g), aumentaram a duração do estágio quatro do sono; apenas a clorpromazina
melhorou os pontos-gatilho e os escores subjetivos de dor. A clorpromazina, entretanto, pode causar efeitos colaterais
neurológicos.

Miorrelaxantes

A tizanidina é agonista alfa-2-noradrenérgico; exerce efeito analgésico em animais e na dor crônica humana, tais com o a
lombalgia.

De maneira geral, observou-se, em diversos estudos, redução significativa na intensidade da dor e melhora na qualidade do
sono, além de melhora da fadiga vespertina. Pode ainda melhorar significativamente o número dos pontos dolorosos, ansiedade,
fadiga, síndrome do cólon irritável e rigidez.

A ciclobenzaprina, na dose de 10 a 40mg ao dia, proporciona melhora da dor, da fadiga e do sono e reduz o número de pontos
dolorosos. É quimicamente semelhante e apresenta efeitos colaterais similares aos da amitriptilina.

O carisoprodol, que atua com o relaxante muscular e, possivelmente, com ação morfínica, quando combinado com o
acetaminofeno parece ser eficaz em alguns casos.

Anticonvulsivantes

A gabapentina (1.200 a 2.400 m g/dia) é segura e eficaz no tratamento da dor e em outros sintomas associados à SFM. A
pregabalina, em monoterapia, também é eficaz na dose de 450mg/dia, reduzindo os sintomas de dor, distúrbio do sono e fadiga
quando com parado com o placebo. Ela foi bem tolerada e houve melhora global e na qualidade de vida.

Antidepressivos

Associada a analgésicos, a amitriptilina melhora a dor, a fadiga, a rigidez e as anormalidades do sono não-R E M. A melhora é
significativa em 25 a 45% dos doentes. A eficácia, entretanto, reduz-se com o passar do tempo.

Segundo pesquisas clínicas, tratamentos com duração de até três meses proporcionam melhora significativa em 25 a 35% dos
casos. Quando a duração do tratamento é de um ano, a maioria dos doentes apresenta redução da eficácia; após três anos, cerca
de dois terços dos doentes relatam dor moderada ou persistente.

Não houve melhora significativa da dor, incapacidade funcional, fadiga, anormalidades do sono ou do estado psicológico dos
doentes tratados durante um período de até seis meses e acompanhados durante sete anos. A qualidade de vida manteve-se
insatisfatória em metade dos doentes.

A manutenção do tratamento deve envolver amitriptilina (25 a 75 mg/dia) ou ciclobenzaprina (10 a 40 mg/dia) e algum AINH
(ibuprofeno 400 a 800 mg/dia, cetoprofeno 500 a 1.000 mg/dia). Em casos de depressão marcante, há necessidade de doses
maiores de antidepressivos. Nesses doentes, os efeitos colaterais são menos com uns.

Drogas serotoninérgicas (amitriptilina, clomipramina) são mais eficazes no alívio da dor e melhora do sono, e drogas
noradrenérgicas (maprotilina) melhoram a fadiga e o com prometimento emocional. Os inibidores da recaptação da serotonina
(ISRSs) apresentaram menos efeitos adversos do que os ADTs devido à sua seletividade para as monoaminas e há melhora
significativa da depressão, mas não da dor. Apesar deles ainda não serem eficazes no tratamento da SFM, doentes deprimidos
podem ter melhora, especialmente em combinação com a amitriptilina.

Os resultados dos ensaios com fluoxetina, sertralina ou citalopram são inconsistentes levando a debates em relação à eficácia
relativa dos ISRSs na SFM, especialmente em comparação com os ADTs. A combinação de ciclobenzaprina com fluoxetina
proporciona resultados melhores do que o uso isolado de fluoxetina, ciclobenzaprina ou amitriptilina

Dados recentes revelam que a venlafaxina é primariam ente inibidora da recaptação de 5-HT; A duloxetina IRSN, agente similar
à venlafaxina, está sendo avaliada. Minalcipano é outro IRSN que exerce discreta inibição dos receptores NMDA.

Capsaicina

A capsaicina, agente depletor da substância P e dessensibilizador da membrana neuronal aplicada com o creme a 0,025%
proporcionou redução da dor nos pontos doloroso e aumento na força de preensão, mas não redução da queixa de dor.

Não Farmacológico
Meios físicos

Apenas o tratamento medicamentoso não é suficiente para o tratamento da SFM. Podem-se utilizar (Tab. 39.4) os meios físicos,
como o calor, a massagem e a eletroterapia; estão incluídos também o condicionamento físico, a acupuntura, as infiltrações dos
pontos dolorosos ou dos PGs e a cinesioterapia. A redução de horas de trabalho e a escolha de tarefas compatíveis são essenciais
para a adequação à limitação da capacitação funcional nos doentes com SFM.

Exercícios
 A capacidade funcional é significativamente menor em casos de SFM do que em casos-controle; a limitação observada é
relacionada ao aparelho locomotor. Doentes não devem deixar de se exercitar, visto que os músculos descondicionados
apresentam maior tendência a microtraumatismos e a inatividade gera características de “comportamento de disfunção”.

PROGRAMAS DOMICILIARES DE ALONGAMENTO, FORTALECIMENTO E CONDICIONAMENTO FÍSICO SÃO RECOMENDADOS.

Os exercícios não devem ser de impacto; os exercícios aeróbicos devem durar, pelo menos, 30 minutos, podendo ser
fracionados em três períodos de 10 minutos e realizados durante 6 a 12 meses.

Entre os exercícios aeróbicos, incluem-se as caminhadas regulares, a esteira, a bicicleta e a natação. Melhoram a aptidão
cardiovascular, o limiar de dor à pressão, bem-estar global e auto-eficácia para a função do paciente.

O fortalecimento muscular deve ser realizado com exercícios concêntricos. Os exercícios regulares devem ser mantidos durante
toda a vida.

Inativação de pontos-gatilho miofasciais (PGM )

Cerca de 78% dos pacientes com SFM apresenta a SDM.

Tal tto consiste na injeção de procaína ou lidocaína a 1%, injeção de toxina botulínica (BTX) ou aspersão de vapor refrigerante
seguida de alongamento e correção dos fatores perpetuantes sistêmicos ou locais. É indicado em casos de dor rebelde.

Existe concordância da ação benéfica da BTX na gerência da SDM e da cefaleia (enxaqueca). O mecanismo de ação da BTX na
redução da dor ainda é desconhecido, pois, após algumas horas da injeção, ocorre a analgesia, e a redução do espasmo muscular
tem um a latência de aproximadamente uma semana. Essa discrepância do tempo não condiz com a teoria que consite na redução
da isquemia focal do músculo com a liberação de moléculas alogogênicas gerada pelas contrações focais do sarcômero.

Os dados atuais apontam que o efeito antinociceptivo da BTX tipo A é distinto da sua atividade neuromuscular; parece estar
relacionado com a redução da exocitose sináptica de outras moléculas nociceptivas.

Há concordância em relação ao PGM ativo, que é caracterizado pela atividade elétrica espontânea (SEA) que lembra os
potenciais elétricos da placa motora. Os PGMs ativos, em comparação com os PGMs latentes, são caraterizados por um a
sensibilização da medula espinal. A resposta clínica na desativação do PGM é mais eficaz quando um a contração muscular
involuntária local é observada. O limiar de dor à pressão está relacionado à presença de substância P, ao peptídeo relacionado ao
gene calcitonina, à bradicinina, à serotonina, à norepinefrina, ao fator de necrose tum oral e à interleucina-1 beta no PGM ativo.

A estimulação elétrica com corrente tetanizante ou sinusoidal elimina o edema, aumenta o fluxo sanguíneo, absorve substâncias
algogênicas e reduz o espasmo muscular. Os exercícios que inativam PGs relaxam a musculatura, previnem a recorrência da dor
e restauram a função.

Pode-se ter redução da complacência muscular em doentes, sugerindo haver, nesses casos, aumento do tônus muscular
paravertebral dorsal e lombar. O espasmo muscular pode estrangular o forame de conjugação e causar ou agravar compressões
das raízes nervosas. Disso se depreende que, proporcionando alívio dos espasmos musculares paraespinais com bloqueios e
injeções, pode ocorrer melhora dos sintomas e sinais radiculares.

A acupuntura e a eletroacupuntura parecem exercer efeito benéfico, pois proporcionam analgesia, relaxamento muscular e,
em alguns doentes, melhora da qualidade do sono e do humor. O National Institutes of Health, em um consenso global, concluiu
que a acupuntura é um tratamento coadjuvante na SFM. O biofeedback eletromiográfico reduz a adrenocorticotrofina plasmática
e os níveis de P-endorfina e auxilia o treinamento porque reduz a intensidade da dor, a rigidez matinal e o número de pontos
dolorosos durante até seis meses que se seguem ao treinamento.

Tratamento psicoterápico

As anormalidades afetivas mais expressadas são a depressão, relacionada a avaliações cognitivas de perda/dano, e a ansiedade,
produto de avaliações de ameaça.

A depressão pode ser definida com o “um estado caracterizado por sentimentos de inadequação, rebaixamento da atividade e
pessimismo sobre o futuro”. Conduz a processamento incorreto das informações, de forma que a observação e a interpretação
dos eventos resultam em visões distorcidas da realidade. A ansiedade é “caracterizada por sentimentos de tensão e de apreensão
e por aumento da atividade do sistema nervoso neurovegetativo” e associa-se ao medo antecipatório da dor e de suas
consequências.

O tratamento psicoterápico tem com o objetivo principal a melhora do funcionamento do indivíduo. Concentra-se
especialmente nos problemas gerados pela interação entre a cronicidade da doença e os estresses dela resultantes. Outras
intervenções multimodais, como o exercício e a terapia cognitivo-com portamental, são frequentemente utilizadas com o
estratégia de autocontrole.

Programas educativos

Os impactos sociais que desestabilizam as relações familiares restringem o contato social e interferem nos hábitos e rotina dos
doentes, obrigando-os a esforços contínuos de adaptação às novas realidades.

A contradição entre a percepção e a falta de informações objetivas são fatores estressantes que fazem os indivíduos se
sentirem rejeitados, incompreendidos e desacreditados, prejudicando as tentativas de lidar com as situações de modo construtivo.
Devido à doença, ocorre interrupção das rotinas cotidianas, há conflitos de papéis, percepção da redução na capacidade do
desempenho de atividades, ausência de condicionamento físico e perda de futuras oportunidades.

As mudanças de hábitos, papéis e estilo de vida, incluindo as condições ergonômicas, demandam tempo e exigem contínua
dependência do ambiente e dos profissionais de saúde. Eles são auxiliados, mas não curados, com programas de avaliações e
tratamentos e orientações interdisciplinares que enfatizem a educação, a terapia cognitivo-comportamental, os medicamentos,
o alongamento, o condicionamento físico e outros procedimentos fisiátricos, a reparação dos problemas psicológicos e a correção
das síndromes associadas. Nesses programas, dos quais participam médicos e outros profissionais de saúde (enfermeiras,
assistentes sociais, psicólogas, fisioterapeutas), os doentes reúnem-se periodicamente e recebem orientações e, com tática de
dinâmica de grupo, trocam ideias entre si.

Essa modalidade terapêutica revelou-se benéfica em programas durando 6 meses e proporcionou MELHORA PERSISTENTE
DURANDO DOIS ANOS APÓS O SEU TÉRMINO.