Lorraine Levi Santos

SP 1.2 Nem existe mais?

1- Compreender a neurofisiologia da dor neuropática (mecanismo de

modulação e sensibilização central e periférica)

Dor neuropática

A dor neuropática (DN) é considerada uma das dores mais excruciantes,

causando graves limitações e impacto negativo significativo na qualidade de vida.
A DN é uma entidade complexa que engloba uma série de condições crônicas.
Apesar de existirem divergências quanto a sua prevalência na população geral,
acredita-se que cerca de 1/5 das dores crônicas sejam predominantemente
neuropáticas, afetando 6% a 8% da população. Na tentativa de eliminar estas
limitações, facilitar a identificação e o diagnóstico da DN, em 2008 o Neuropathic
Pain Special lnterest Group (NeuPSIG) da IASP, redefiniu a DN como "dor causada
por lesão ou doença que afeta o sistema somatossensitivo". A substituição do
termo disfunção por lesão ou doença, além de localizar anatomicamente o
processo, pressupõe a existência de doença prévia determinante de alterações no
sistema nervoso somatossensitivo e consequente inclusão de diferentes doenças
que preenchem estes critérios. Por não existir uma ferramenta diagnóstica
específica para DN, este mesmo grupo propôs um sistema de graduação da DN
em DN definida, DN provável e DN possível, dependendo da distribuição
neuroanatômica e a confirmação da lesão ou doença por testes confirmatórios6
(Tabela 49.1). Apesar de todos os esforços visando uma melhor identificação e
tratamento da DN, ela ainda é subdiagnosticada e subtratada e, até o momento,
não existe consenso sobre qual seria sua melhor definição.

• Os fatores de risco associados à DN incluem gênero (mais frequente no gênero

feminino), idade (na maioria dos casos mais frequente acima dos 60 anos),
localização anatômica da lesão (mais frequente em cirurgias torácicas, pélvicas,
mastectomias, mas também em traumatologia e neurocirurgia) e, segundo
relatório da Organização Mundial de Saúde (OMS) de 2006, é mais frequente em
populações de baixa renda, assim como outros processos crônicos8. Dois
processos independentes parecem ser os maiores contribuintes para o
desenvolvimento da DN: desbalanço entre reações compensatórias e
descompensatórias do sistema nervoso frente à lesão neural, e características
genéticas que protegem e ajudam, ou não, na resolução da DN

• A DN também pode ser classificada de acordo com sua localização em central,

periférica ou mista; de acordo com sua distribuição em localizada ou difusa; ou
ainda, de acordo com sua etiologia e mecanismos fisiopatológicos.
ETIOLOGIA DA DOR NEUROPÁTICA

As síndromes neuropáticas periféricas mais comuns e mais pesquisadas são a

neuropatia diabética dolorosa, neuralgia pós-herpética, neuralgia de trigêmeo, dor
persistente pós-trauma e pós-operatória, síndrome complexa de dor regional,
neuropatia na síndrome da imunodeficiência adquirida, dor neuropática
oncológica e dor pós-amputação. As síndromes neuropáticas centrais mais
comuns incluem a dor central pós-acidente vascular cerebral (AVE), dor pós-lesão
medular (trauma ou doença) e esclerose múltipla, menos frequentemente ela
ocorre na doença de Parkinson, siringomielia e outras doenças degenerativas.

FISIOPATOLOGIA DA DOR NEUROPÁTICA

Para que as informações nociceptivas sejam processadas corretamente é

necessário a integridade das estruturas funcionais dos axônios e estruturas
neuronais centrais. A fisiopatologia da DN é heterogênea e complexa, representa
um estado de doença neural secundária a alterações da função e anatomia das
terminações nervosas, troncos nervosos periféricos, unidades neuronais, vias de
condução e do processamento central das informações sensitivas. Ocorrem
fenômenos de neuroplasticidade anormais ao longo de todo sistema nervoso, que
contribuem para manifestações dolorosas complexas. O termo sensibilização
periférica indica alterações na excitabilidade do nervo periférico e do gânglio da
raiz dorsal,e a sensibilização central compreende as alterações nos neurônios da
medula espinhal, sistema descendente modulador da dor e fenômenos de
neuroplasticidade nas estruturas cerebrais. Diferentes lesões histopatológicas
podem ocorrer simultaneamente em um mesmo paciente, o que faz com que a
classificação baseada em suas formas de apresentação seja melhor do que a
baseada em sua etiologia.

Mecanismos de sensibilização periférica

A DN é caracterizada por dor espontânea (não dependente de estímulo),

hiperalgesia (dor exagerada a um estímulo normalmente doloroso) e alodínea (dor
em resposta a um estímulo não doloroso). Algumas destas características
ocorrem por alterações nos nociceptores e nervos periféricos lesionados.
Sensibilização dos nociceptores: Ocorre redução do limiar de ativação dos
nociceptores, desencadeada pelos mediadores inflamatórios liberados devido à
lesão aguda dos tecidos. Estes nociceptores passam a ser estimulado também
por estímulos não dolorosos de baixa intensidade (alodínea)

Descargas ectópicas: A lesão dos nervos periféricos determina redução

importante do limiar de ativação neuronal, assim impulsos elétricos são
desencadeados espontaneamente ou por estímulos normalmente não nocivos
(alodínea tátil e hiperalgesia)

Alteração na expressão dos canais de sódio e cálcio: Os mediadores

inflamatórios ativam sinais intracelulares dos nociceptores com aumento dos
canais voltagem- dependentes. O aumento dos canais de sódio determina
aumento exagerado das descargas espontâneas nas membranas neuronais e
corpo neural, responsáveis pela perpetuação da dor. Da mesma forma, após a
lesão de fibras nervosas A õ e C, surgem novos canais de cálcio estimuláveis a
mínimos estímulos sensoriais, com entrada de cálcio na membrana e
consequente despolarização.

Outras alterações periféricas: Crescimento neuronal anormal (sprouting ou

brotamento) com aumento dos campos receptivos que alimentam a transmissão
anormal da dor. Além dos neurônios lesados, os neurônios adjacentes, até então
íntegros, passam a disparar espontaneamente, mecanismo conhecido como
transmissão efática. Com a lesão neural ocorre ativação dos macrófagos que
infiltram nervos e gânglios da raiz dorsal, liberando citocinas pró-inflamatórias,
especialmente o fator de necrose tumoral a., e consequente atividade ectópica no
local.

Mecanismos centrais da dor neuropática

As alterações dos nociceptores durante a inflamação determinam rapidamente

alterações de facilitação nas sinapses do corno posterior da medula espinhal. A
atividade persistente dos nervos lesados é o fator desencadeante da
sensibilização central medular e cortical, determinando alterações neuroplásticas
nas sinapses e o envolvimento de vários moduladores sinápticos, além de
alterações de aminoácidos excitatórios. A lesão das fibras nervosas sensoriais, e
consequente ativação do fator de crescimento neuronal, estimula o brotamento
anormal das fibras A p (normalmente proprioceptivas) com o prolongamento de
suas terminações das lâminas III e IV do corno posterior da medula espinhal, onde
normalmente se localizam, para a lâmina li. Este brotamento faz com que
estímulos com limiares não dolorosos sejam interpretados na medula espinhal
como dor. Além deste fenômeno, o aumento de neurotransmissores no corno
dorsal da medula espinhal produz uma despolarização prolongada da membrana
pós-sináptica com ativação do receptor N-metil D-aspartato (NMDA). Em
condições normais, o receptor NMDA permanece bloqueado pelo íon magnésio;
com a despolarização prolongada, ele permanece aberto permitindo o influxo
permanente de sódio e cálcio para a célula, levando à excitação intraneuronal
maciça e resposta cada vez maior a estímulos repetitivos nas fibras C (fenômeno
de Wind-Up ou de somação temoral). O aumento do cálcio intracelular, além de
causar ativação e despolarização da membrana, determina ativação do segundo
mensageiro, alterações na expressão gênica e maior excitação neuronal. As
células da micróglia, que normalmente representam menos de 20% das células
gliais da medula espinhal, proliferam rapidamente após a lesão neuronal, com
consequente ativação do sistema imunológico, liberação de citocinas
inflamatórias e substâncias citotóxicas (p ex, óxido nítrico), provocando aumento
da excitabilidade medular e alterações neuroplásticas. Assim como em outros
tipos de dor crônica, o sistema descendente noradrenérgico, serotoninérgico e
opioide inibidor da dor, se torna ineficaz na inibição do estímulo doloroso. O
desequilíbrio entre os mecanismos descendentes inibitórios e os descendentes
excitatórios têm sido proposto como mecanismo subjacente próprio da dor
central. A excitabilidade exagerada e os fenômenos de, estendem-se aos
neurônios nociceptivos do tálamo e córtex cerebral (somatossensorial e pré-
frontal), causando a ampliação e persistência dos estímulos nas estruturas
corticais.
2- Entender as manifestações clínicas e tratamento da dor neuropática

QUADRO CLÍNICO

A apresentação clínica da DN é semelhante nas diferentes etiologias. A dor

paroxística ou persistente, independente de estímulo, é característica deste tipo
de patologia. Os descritores verbais são importantes na caracterização da DN e
são referidos como queimação, calor, choques elétricos, dormência, agulhadas,
alfinetadas, câimbras, aperto, porém, muitos pacientes apresentam dificuldade
na caracterização da sua dor. A dor pode ser espontânea, freq. uentemente
episódica e súbita e, em alguns casos, contínua ou evocada. A dor evocada pode
ser iniciada por estímulos inócuos (roçar da roupa, brisa do ar, alterações e
temperatura etc.), ou desproporcional a um estímulo nociceptivo. Os sintomas e
sinais da DN podem ser negativos (perda sensitiva) ou positivos (sensações
evocadas anormais ou exageradas).
• Sinais positivos: Os fenômenos positivos são diversos e representam a
combinação de dor evocada e sensações, manifestando-se geralmente
como respostas exageradas aos estímulos.
• Alodínea: Resposta dolorosa a estímulos que normalmente não causam
dor, constituindo assim uma anormalidade qualitativa. Pode ser mecânica
(tátil), térmica (calor e frio) e aos movimentos. A alodínea mecânica e térmica
normalmente traduzem alterações cutâneas. A alodínea mecânica pode ser
induzida por estímulos pontiagudos (alodínea mecânica estática) ou, mais
comumente, por estímulos suaves na região (por exemplo, passar levemente
um algodão na pele).
• Hiperalgesia: Resposta dolorosa desproporcional a um estímulo doloroso,
representando, portanto uma alteração quantitativa. A hiperalgesia e a
alodínea normalmente coexistem e, apesar de estar presentes também em
lesão tecidual e inflamação, nos casos de dor crônica representam sinais
patognomônicos.
de DN.
• Hiperpatia: É caracterizada por anormalidades temporais onde estímulos
inócuos repetitivos desencadeiam dor.
• Sinais negativos: São caracterizados pela diminuição ou perda da
sensibilidade a estímulos leves, vibração, picada de agulha e sensações
térmicas. A alteração da sensibilidade ao toque e à picada de
agulha indicam disfunção das fibras A ~ e A õ.
• Hipoestesia: Perda da sensação normal a estímulos não dolorosos.
• Hipoalgesia: Perda da sensação à picada de agulha.
É muito comum em neuropatias periféricas e frequentemente coexiste com
dor espontânea intensa, em queimação. Podem ocorrer déficits motores com
perda de força motora, paralisia e perda de reflexos, como por exemplo,
no pós-AVE e desmielinização aguda.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DN é eminentemente clínico e baseia-se principalmente na
anamnese cuidadosa e exame físico, porém outras investigações podem ser
importantes para diagnósticos diferenciais, seleção do tratamento adequado
e avaliação das respostas individuais ao tratamento. Apesar das diferenças
entre as escalas, os descritores verbais como o formigamento (ou "pinos e
agulhas" ou "picada"), a queimação (ou calo r) e o choque elétrico, estão
presentes em quase todas. Estes três descri tores parecem ser os mais
característicos de DN.
Tratamento
O tratamento da DN é tão complexo quanto a sua fisiopatologia. Os
portadores de DN normalmente necessitam doses maiores de fármacos, e
apresentam alívio da dor menor que os portadores de dor nociceptiva. Este
manuseio insatisfatório pode ser explicado pela prescrição de fármacos sem
eficácia comprovada no tratamento da DN, utilização de fármacos eficazes,
porém em subdoses, e efeitos adversos importantes que levam ao abandono
do tratamento. Além dos fatores já descritos, a maioria dos estudos clínicos
envolveu pacientes porta dores de neuropatia diabética e neuralgia pós-
herpética, não estando totalmente esclarecido se as conclusões obtidas
nestes casos poderiam ser extrapoladas para outras condições de DN. Os
estudos que comparam os medicamentos para tratamento da DN, baseiam-
se no NNT (number needed to treat) e NNH (number needed to harm), dados
que podem sofrer influência de diferentes grupos populacionais e também da
diferença de efeito placebo entre grupos. Estudos mais recentes incluem,
além da avaliação da intensidade da dor, a avaliação da qualidade de vida,
qualidade do sono, e transtornos de humor, tornando-os mais completos,
aumentando a evidência para utilização de novos fármacos em comparação
aos anteriormente utilizados (p. ex.: os antidepressivos tricíclicos) e
melhorando a eficácia do tratamento da DN. Existe praticamente consenso
entre eles sobre a utilização de antidepressivos tricíclicos (ADT), a2-8
ligantes, inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalin
carbamazepina (neuralgia trigeminal) e lidocaína tópica (dor neuropática
localizada) como primeira linha de tratamento, sendo tramadol e opioides
como segunda linha. Os opioides são considerados como segunda linha de
tratamento devido aos efeitos adversos, risco de hiperalgesia induzida
por opioides e risco de adição, porém são considerados alguns estudos
randomizados que avaliaram a validade da terapia farmacológica combinada
para DN (ligantes a2 8 + opioides; ligantes a2 8 + ADT), demonstraram
que existe uma redução maior da dor e menor incidência de efeitos adversos
em comparação ao uso isolado de cada medicamento. Os procedimentos
invasivos como a neuroestimulação,a infusão subaracnoídea de opioides, a
nestésicos locais, baclofeno e ziconotide podem ser utilizados em pacientes
refratários a outras terapias. Existem fracas evidências a favor destes
procedimentos invasivos, a maioria em estudos abertos sem grupo
controle35. primeira linha de tratamento em DN oncológica, DN aguda
ou incidental, e quando o rápido alívio da dor se fizer necessário até a dose
adequada de outros fármacos. A escolha dos fármacos normalmente é
orientada de acordo com os sintomas presentes e sua fisiopatologia,
utilizando- se, assim, um fármaco com mecanismo de ação adequado.
A neuroestimulação da medula espinhal é uma alternativa razoável nos casos de
dor lombar neuropática refratária a tratamento, e a estimulação do córtex motor
nas dores centrais refratarias pós-AVE. Os pacientes portadores de DN devem
receber, além dos tratamentos medicamentosos e ou invasivos, uma abordagem
multidisciplinar com a inclusão de terapia física, exercícios físicos, terapia
comportamental e acompanhamento psicoterápico.

CONCLUSÃO

A DN é uma das experiências sensitivas e emocionais mais desagradáveis do ser

humano. Pela sua complexidade, ainda representa um desafio na prática clínica.
Apesar de todos os esforços na tentativa de uma definição mais adequada, ainda
não existe consenso sobre qual delas seria a melhor. Vários guídelínes de
tratamento foram elaborados para melhor abordagem da DN. Até o momento,
grande número de pacientes apresenta resultados terapêuticos insatisfatórios no
alívio da DN, o que acarreta prejuízo significativo na qualidade de vida.

3- Conceituar a dor do membro fantasma e descrever sua neurofisiologia

A dor e sensação de um segmento corporal amputado foi descrita e reconhecida

pela classe médica após estudos com sobreviventes de guerras mundiais pelos
inúmeros casos de dor no membro fantasma (DMF) depois de amputações
traumáticas. Embora intrigante, a DMF era - inicialmente- considerada
meramente um fenômeno psicológico, um sintoma de baixa credibilidade entre
os médicos dos séculos anteriores. Mesmo de interesse limitado, o fenômeno foi
esporadicamente mencionado por Ambroise Paré no século XVI, René Descarte
no século XVII, Albrecht von Haller no século XVIII e Charles Bell no século XIX1

Observações sistemáticas de Gueniot (1861), do cirurgião Mitchell durante a

Guerra Civil Americana (1871), em que relata em suas observações que a grande
maioria dos amputados queixava-se de sensação do membro amputado ou
relatava dor no membro amputado embora a cirurgia houvesse ocorrido há
tempos e de Pitres (1897) confirmam o reconhecimento da sensação e da DMF
pela literatura e prática da medicina. Atualmente considera-se a sensação do
membro após a cirurgia como uma consequência natural e previsível da cirurgia
de amputação de qualquer segmento corporal.

A DMF é considerada a mais grave "dor crônica, descrita como intratável’’, limita a
reabilitação, prejudica a qualidade de vida e participação social. Está presente
em até 80% dos casos.

EPIDEMIOLOGIA

Mundialmente, as amputações variam de 2,8 a 43,9 por 100.000 habitantes/ano,

predominantemente em pacientes com problemas vasculares.

• Essa grande variação é justificada especialmente naqueles países em

conflitos bélicos constantes e com maior prevalência de problemas vasculares
associados. Estimativas da Organização Mundial de Saúde, em 2012, contidas no
Relatório Mundial sobre Deficiência apontam que mais de 1 bilhão de pessoas
vive com algum tipo de deficiência, o que representa cerca de 15% da população
mundial

• Especificamente relacionada à deficiência física, esta corresponde a 6,95% da

população mundial, e, nesse contexto, a amputação de membros (sobretudo de
membros inferiores) caracteriza-se com alta prevalência, e extremamente
incapacitante de vida às graves consequências funcionais e ao alto custo ao
sistema de saúde.

Os traumas relativos a acidentes de trânsito e de trabalho, doenças

ateroscleróticas e diabetes mellitus (DM) constituem as principais causas de
amputação no Brasil.

Manifestações clínicas

As sensações após uma amputação podem variar substancialmente em tipo,

local da dor, intensidade. Frequentemente, porém não exclusivas, são descritas
dores em queimação ou choque elétrico e dores específicas a uma porção do
membro amputado, por exemplo, mão ou pé. Embora distintas e de elevada
variabilidade intersujeito, cabe aqui conceituar as principais causas de dor no
paciente que sofreu uma amputação. A dor no coto difere da DMF, sendo a
primeira de origem predominante em sistema nervoso periférico e a segunda é
investigada sob a óptica de vários mecanismos. Assim como a sensação
fantasma difere da DMF, a primeira refere-se à sensação do segmento amputado,
ao contrário da segunda, que está associada à dor intensa e de difícil manuseio
clínico. As complicações podem se manifestar em um espectro de: DMF, dor no
coto e ou sensação de membro fantasma.

Sensação de membro fantasma

Definida como a experiência de sentir o membro perdido ao qual geralmente se

comporta similarmente ao membro normal. Sua percepção costuma ser precoce,
sendo considerada normal. A sensação fantasma, diferentemente da DMF, não
incapacita o indivíduo, e pode ser utilizada simultaneamente à reabilitação
protética, auxiliando inclusive no controle da prótese. Sua frequência e
intensidade costumam diminuir com o passar do tempo. As descrições quanto à
sensação fantasma variam desde uma posição anômala do membro, como
aquela do momento da perda em um acidente de trânsito, até o encurtamento da
extensão anatômica do membro sentindo, como apenas a mão diretamente
vinculada à articulação do ombro, por exemplo. Há também descrição do
membro em posição completamente estática com dificuldade de movimentação,
principalmente dos dedos. Outros ainda referem os movimentos normais no arco
de movimento compatível à articulação perdida e relatam reflexos involuntários
de retirada do membro fantasma em situações consideradas "de risco" que
pudessem causar alguma lesão. Entretanto, não são apenas membros superiores
e inferiores que possuem seus fantasmas, há diversos casos referenciados de
mamas fantasmas após cirurgias de mastectomias radicais por consequência do
câncer de mama e, até mesmo, vesícula biliar e apêndice fantasmas onde as
dores continuavam a serem relatadas após meses de retirada. Importante
destacar que, se a sensação fantasma tornar-se desagradável física e
emocionalmente, enquadra-se na definição de DMF.

Dor no coto

A dor nociceptiva no coto da amputação possui etiologia relacionada ao pós-

operatório imediato, sendo uma resposta normal que costuma reduzir após a
finalização do processo cicatricial como qualquer outra dor aguda na ferida
operatória frente à agressão de uma cirurgia ortopédica ou vascular. Costuma
perdurar quando associada a alguns problemas como: distúrbios de caráter
circulatório, doenças da pele (aderências), infecção dos tecidos, principalmente
ósseo, crescimento de espículas ósseas com compressão nervosa e formação de
neuromas. A dor no coto é predominante nos estágios inicias após a amputação,
acometendo pouco mais da metade dos pacientes ao longo dos dois primeiros
anos após a cirurgia. A queixa persiste em apenas um quinto dos pacientes cujo
as causas podem ser por precário ajuste da prótese, neuroma ou dor articular
referida no coto. Para que possa ser tratada adequadamente são necessárias a
avaliação do coto e a realização de exames sistêmicos, como, por exemplo,
verificação de marcadores inflamatórios, análise microbiana, além de exames de
imagem como ultrassom e ressonância magnética (RM). Observa-se que diversos
tipos de dor podem coexistir após uma cirurgia de amputação e a dor no coto
pode sim desencadear a DMF. Durante a avaliação, a diferença entre a dor e
sensação fantasma muitas vezes não é fácil de ser distinguida, podendo o
paciente estar envolto por uma dor mista (neuropátíca + somática) com
mecanismos centrais e periféricos envolvidos. Até mesmo a forma de
questionamento quanto à presença de dor deve ser considerada a pergunta:
sente dor? Pode ser substituída por: sente o membro amputado? Tal mudança,
mesmo que sútil, busca dar liberdade e não induzir quanto à presença ou não de
dor, permitindo ao paciente descrever somente a sensação fantasma, não
necessariamente estando associada à presença de dor. A associação entre a dor
no coto e a DMF são investigadas desde a década de 1970. Diferentes estudos
propõem uma relação entre elas, por exemplo, a DMF dois anos após a cirurgia
seria significativamente mais frequente em pacientes com dores no coto no pós-
operatório assim como a DMF está associada à dor no coto uma semana após a
cirurgia.

Dor no membro fantasma (DMF)

A DMF é conceituada como uma dor manifestada no membro ou em parte do membro

que fora amputado, geralmente predominante em sua porção distal, e pode ser pontual
ou disseminada, sendo sua percepção bastante individual com caráter multidimensional.

• Assim como muitos pacientes relatam DMF nas primeiras semanas após a cirurgia de
amputação, outros descrevem o sintoma meses após a cirurgia. Alguns descrevem que a
DMF reduz nos primeiros seis meses, assim como outros assumem que a dor após os
seis meses seria a de manuseio mais difícil e limitado, com pior prognóstico. Muitos
pacientes apresentam uma forma crônica de DMF incapacitante, podendo estar
associada a diversos tipos de sensações como: facadas, sensação de esmagamento
contínuo, batidas, queimação, descargas elétricas, formigamento, cãibras, entre outros6.
Sua ocorrência independe nos adultos dos fatores: sexo, idade, lado da amputação,
sendo mais frequente após amputações de membros inferiores, com menor incidência
em crianças e amputações congênitas.

Síndrome da dor do membro fantasma (SDMF)

Por fim, a SDMF se traduz como a apresentação associada de características

reunidas da sensação e DMF.

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da DMF ainda não está elucidada, embora a literatura seja

extensa desde a década de 1960. A amputação representa uma grave lesão no
nervo (e em todo o segmento amputado), onde considera-se a própria lesão no
nervo um potencial causa de dores crônicas pós-amputação. Lesão nos
neurônios aferentes primários e comprometimentos na medula espinhal induzem
à persistência da dor. Embora pouco abordadas, características emotivas e
cognitivas associadas à dor e à amputação também são características que irão
influenciar na modulação e percepção da dor1. Por outro lado, há evidências de
associação entre a representação corporal distorcida e a presença de DMP os
achados e os tratamentos propostos, até o presente momento, apresentam
pouca eficácia e baixa evidência. A dor em amputados é induzida por sua vasta
manifestação clínica. Questiona-se por que há casos clínicos que não relatam dor
nem se queixam da ausência do membro, enquanto outros relatam dor extrema,
constante, intrigante, intensa, assim como a percepção de ausência do segmento
corporal? Modelos teóricos de origem periférica contrapõem-se e
complementam-se às hipóteses de origem em sistema nervoso central (SNC) na
expectativa de explicar a dor no amputado.

Desinibição do neurônio e sensibilização central

Ruptura do plexo braquial, lesão do nervo por avulsão ou lesões na medula

espinhal também podem manifestar clinicamente a DMF relatada por pacientes
amputados. A presença do segmento corporal não parece proteger a DMF'.
Sugere-se que a perda de informação aferente e desinibição do neurônio no
corneto posterior da medula espinhal seriam responsáveis por desencadear a
DMF. Estudos experimentais em modelos animais observam que após ruptura do
nervo ciático há comportamento de dor com fenômenos de alodínea e
hiperalgesia que se estendem além dos dermátomos desservidos pelo nervo. A
cascata de alterações fisiológicas e metabólicas que seguem a lesão do nervo
ainda tem seu impacto clínico parcialmente explicado. O fenômeno do membro
fantasma é geralmente percebido no segmento distai e o estímulo no coto parece
induzir essa sensação. Uma possível explicação seria que os neurônios do corno
dorsal mediai na medula espinhal cujo suas terminações estavam localizadas na
parte distai do membro apresentariam após a amputação uma atividade elétrica
espontânea que seria redirecionada a áreas proximais como, por exemplo, o coto
propriamente dito. O mecanismo na medula espinhal para justificar o fenômeno
da DMF permanece

incompleto. Embora a sensibilização central no corno posterior da medula,

induzida por estímulos repetitivos de dor, por exemplo, no coto, possa ser inibida
pelo uso de queratina, antagonista do receptor.

Dor no coto induz a dor no membro fantasma

A dor no coto, pela lesão nas terminações nervosas no local ou em função da

própria secção do nervo aferente juntamente com a sensação fantasma, poderia
ser modulada a partir da manipulação do coto, ou anestesia local. A DMF ocorre
com maior frequência em pessoas cuja dor no coto perdurou por muito tempo,
que naquelas sem essas dores crônicas. Alterações vasculares no coto, como
mudança no fluxo sanguíneo, também poderiam ser a causa da dor e percepção
do membro fantasma1

Dor no membro fantasma como dor crônica pós operatória

A intensidade da dor em fase pré, peri e pós-operatória está associada a

excessivas informações de dor ao SNC, assim com estima-se uma correlação
entre a dor pré-amputação e o grau de dor em membro fantasma. A dor pré e pós-
operatória pode influenciar a DMF. As dores após amputação podem ser de
diversas causas, origens, desde lesões de pele, cicatrizes, lesões de nervo, de
tecidos profundos que foram seccionados durante a cirurgia, assim como o
bombardeio de informação nociceptiva anterior e posterior ao procedimento,
induzindo a sensibilização central.

Do no membro fantasma por alterações no sistema nervoso simpático

Seguindo uma lógica similar ao observados no manuseio da dor operatória,

Katz21, em 1992, propõe que a informação nociceptiva intensa anterior à
amputação seria processada em regiões específicas do córtex e seria responsável
pela persistência da dor referida no membro fantasma. Correlaciona-se o
fenômeno da DMF a características neuropsicológicas de atividade do sistema
nervoso simpático em nível periférico bilateralmente, ou seja, no membro
amputado (coto) e no membro contralateral (teoricamente íntegro). Em seus
experimentos, Katz observa uma alteração na atividade do sistema nervoso
autonômico simpático acessada pela baixa temperatura no coto comparada ao
membro contralateral, e esse sinal estaria presente apenas em pacientes com dor
ou sensação fantasmas. Pacientes amputados, sem essas queixas, não
apresentariam essa vasoconstricção no coto. Seguindo os estudos de Katz,
Jensen e col m 1995 encontram baixa associação entre as características pré-
operatórias e as presenças de DMF com o passar dos anos.
Dor no membro fantasma pela reorganização cortical

Como os avanços nos estudos de mapeamento cortical, pesquisadores puderam

testar as teorias de metaplasticidade do SNC. Desde a década de 1990 a DMF
está associada à reorganização funcional em regiões corticais e estima-se que
isso ocorra sobretudo no córtex sensoriomotor. Entende-se que haja correlação
entre a amputação do segmento corporal e ausências de informações do sistema
nervoso periférico ao SNC com a reorganização topográfica da representação
corporal no córtex sensoriomotor. Assim como estima-se também que a dor pré,
peri e pós-operatória possam ter influência sobre a metaplasticidade no SNC em
pacientes que sofreram amputação. Em uma amputação considera-se que a
reorganização da representação cortical seja adaptável a cada pessoa de acordo
com suas experiências anteriores e pelo contexto pré, peri e pós-operatória à
amputação, ou pelo momento do trauma, assim como pela presença de
amputações anteriores, a exemplo do pé diabético e suas sucessivas mutilações.
Embora essa teoria inspire a reabilitação do paciente amputado, recorrendo-se a
utilização de interfaces de realidade virtual para reabilitar os pacientes com DMF,
elas ainda são questionadas por sua manifestação variada. Há indicativos de
reflexos de redução da DMF e alteração na reorganização do córtex motor e
somatossensório por meio de estudos de ressonância magnética funcional (RMf)
Um dos primeiros estudos sugestivos da reorganização cortical foi realizado em
1993, onde a dor evocada em uma região cortical representativa de membros
superiores reproduziu dor em membro fantasma. Exames complementares de
imagem, o aprimoramento de técnica de imagem neuromagnética permitiu maior
grau de cor relação e compreensão entre a reorganização cortical e a presença de
dor em membro fantasma. Relata-se um aumento nas medidas de fluxo
sanguíneo cerebral em regiões cortical durante períodos de intensificação da
DMF..

Incongruência entre informação sensorial e motora

Pacientes que sofreram amputações apresentam, além da redução na massa

cinzenta nas áreas do córtex motor, um aumento na massa cinzenta em regiões
do campo visual, direcionam hipóteses de compensação da perda
sensoriomotora com mecanismos de adaptação visual para manter função e
integridade corporal propõem que a DMF ocorre pela incongruência de
informações entre a intensão motora e resposta proprioceptiva pela quebra desse
ciclo. Ramachandran, Rogers-Ramachandran e Cobb propõem que a DMF ocorre
pela incongruência de informações entre a intensão motora e resposta
proprioceptiva pela quebra desse ciclo. Para testar essa teoria, McCabe faz
experiências com sujeitos saudáveis, eles deviam mover os braços em um sobe e
desce (como as lâminas de uma tesoura) e a informação motora era influenciada
por um espelho entre os membros, fazendo com que houvesse incongruência
entre a informação proprioceptiva e a visual durante a execução do movimento.
Os participantes descreveram parestesia não dolorosa ou de dor leve (inferior a
2).
CONSIDERAÇÕES GERAIS

Descritas, discutidas por vários autores, embora as medidas preventivas sejam a

plicadas para minimizar essas possíveis causas da DMF, mesmo com manuseio
da dor adequado para minimizar a plasticidade do SNC, pesquisadores e clínicos
continuam com similares prevalências do fenômeno. Ao longo dos anos a
prevalência persiste entre 50% e 80% dos pacientes que sofrem amputação,
sejam elas traumáticas ou planejadas. Reconhece-se o papel do sistema nervoso
na modulação da dor. Modelos conceituais como a neuromatriz e a influência do
contexto psicossocial colocam em evidência que a dor é um fenômeno dinâmico
e complexo. Compreender a dor fantasma crônica talvez exija uma compreensão
mais profunda do aprendizado da dor e de outros estímulos. Embora o papel do
córtex seja importante, devemos compreender que ele não é único e que a
plasticidade- ainda questionada- na DMF não se resume a isso, além disso, o
cognitivo tem importante papel na neuromatriz da dor.

Tratamento

Contudo, do exaustivo levantamento alguns procedimentos persistem

apropriados como: terapia farmacológica, cirurgias, fisioterapia e psicoterapial.
Assim como em dores neuropáticas, não há um tratamento padrão-ouro, visa-se
o bem-estar do paciente e permite que este adquira estratégias para o manuseio
da DMF. Em um contexto mais amplo, preconiza-se a Reabilitação Integral. Esse
modelo de reabilitação inclui uma equipe multiprofissional que possa avaliar e
reabilitar o sujeito que sofreu a amputação desde o pós-operatório imediato. O
tratamento inicia em ambiente hospitalar, com o controle da dor, e segue após a
alta hospitalar, com orientação e acompanhamento no processo de colocação de
prótese e reabilitação para adquirir independência funcional e social. O
atendimento à pessoa que sofreu amputação demanda de protocolos específicos
para a sua reabilitação adequada, devendo iniciar no ambiente hospitalar, de
preferência pré-amputação em casos de pacientes vasculares com cirurgia
programada. A terapia farmacológica da DMF é similar ao manuseio da dor
neuropática. Inicia-se com fármacos que envolvem antidepressivos tricíclicos e
anticonvulsivantes, e outros analgésicos convencionais como opioides.
Anestesias com bloqueio local ou epidural com administração de lidocaína,
fentanil, ou outros anestésicos. Essas estratégias terapêuticas são utilizadas em
larga escala no manejada DMF, embora com evidências ainda baixas, mesmo
quando associadas à abordagem multidisciplinar.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A reorganização cortical está aparentemente entre as prioridades da reabilitação

do paciente com DMF. Reverter o fenômeno de facilitação da dor, promover um
novo fluxo ao sinal nociceptivo, induzir um novo processo plástico no SNC são os
objetivos e representam a esperança do tratamento da dor no membro amputado.
A DMF pode ser influenciada por diversos fatores exógenos e endógenos do corpo
humano. Reconhece-se que a atenção, estresse emociona, alterações
climáticas, pressão ou toque na cicatriz, reflexos autonômicos, dor em outra
origem e o peso da prótese podem aumentar a percepção da dor. Enquanto
distração, repouso, calor ou frio, massagens na cicatriz do coto e movimentos
com o coto podem reduzir a percepção da dor. Considerando-se que a DMF é de
difícil manuseio em função de sua fisiopatologia dinâmica e complexa, sugerimos
atenção à avaliação da dor compreendendo suas diferentes formas de
manifestação e diferenciando-a da dor no coto e sensação fantasma. A escolha
do protocolo de tratamento não pode ser engessada, há necessidade de
contextualizar o indivíduo frente à etiologia de sua amputação, tratamentos
realizados, expectativas e condição socioeconômica. Podemos optar desde
aplicar o modelo biopsicossocial até protocolos mais avançados que incluam
diferentes tratamentos para modulação da dor e que diagnostiquem
possibilidades individuais de plasticidade do córtex frente o contexto da
amputação vivenciado. O melhor tratamento a ser realizado é a prevenção da
DMF, quanto antes for diagnosticada e mapeada, melhor o prognóstico do
paciente. O fantasma dessa dor é real, incapacitante e angustiante para o
paciente, e capacitá-lo para diferenciá-la e não estar vulnerável à mesma é
fundamental. A inclusão do paciente no contexto de compreensão do processo
dinâmico da dor e sua superação são vitais para o manuseio, devendo a DMF ser
avaliada a cada etapa do tratamento para a tomada.

4- Estudar síndrome da dor complexa regional

INTRODUÇÃO

A síndrome complexa regional (SDCR) frequentemente se apresenta como um

dos quadros clínicos mais desafiadores e laboriosos da algologia, dada sua
cronicidade e tendência a crises de agudizações e dores intensas. O primeiro a
descrever a síndrome em 1864 foi Sitas Weir Mitchell, um cirurgião trabalhando na
guerra civil americana, que notou o padrão de sintomas em soldados que
sofreram lesões nervosas. O próprio dr. Mitchell possivelmente nomeou a
síndrome como "Causalgia". Desde então, foram usados múltiplos nomes para
descrevê-la, incluindo distrofia pós-traumática, distrofia simpático-reflexa,
distrofia de Sudeck, síndrome mão-pé, algodistrofia, algoneurodistrofia e dor
mantida pelo simpático. Dada a falta de padronização de nomenclatura, a
lnternational Association for the Study of Pain (IASP) propõe a mudança de todos
os nomes para uma grande síndrome, a Síndrome Complexa Regional. A palavra
"complexa" se refere aos diferentes sintomas e apresentações clínicas da
doença, enquanto "regional" se refere à localização mais comum dos sintomas.

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES

De acordo com a IASP, a SDCR é caracterizada por dor regional contínua, que é
aparentemente desproporcional em tempo ou intensidade ao curso de uma lesão
ou trauma conhecido. A dor é regional, não respeitando território de um nervo ou
dermátomo, em geral de predominância distai, e pode ser associada a alterações
motoras, de sensibilidade, tróficas e autonômicas, como diferenças em sudorese
ou sintomas vasomotores. Os sintomas podem variar e progredir com o tempo. A
classificação da IASP divide a SDCR em dois tipos. Os sintomas são similares em
ambos, com a diferença de que o tipo li obrigatoriamente envolve lesão nervosa e
é caracterizada por dor neuropática típica, enquanto o tipo I pode ter um
componente ortostático de piora da dor e mostra mais frequentemente
características de dor mista ou, por vezes, predominantemente nociceptiva. No
mesmo consenso que dividiu a SDCR em dois tipos, identificou-se uma
subpopulação consistindo de aproximadamente 15% dos pacientes que
definitivamente eram portadores da síndrome, mas não se encaixavam em todos
os critérios diagnósticos. Por isso foi criado um terceiro subtipo, a SDCR não
especificada. • A classificação da IASP atualmente aceita está resumida na

Classificação de Budapeste (IASP): Síndrome de Complexa Regional.

tipo I Nome anterior: Distrofia simpático-reflexa

SDCR tipo II: Nome anterior: Causalgia

SCDR – não especificada SDCR e não é mais bem explicada por nenhuma outra
doença

Apesar de bem-definida pela IASP, os critérios para essa síndrome não são um
consenso entre os especialistas em dor. Alguns autores inclusive advogam que a
SDCR tipo I não exista, dada a baixa plausibilidade fisiológica dos sintomas,
ausência de testes objetivos consistentes, sintomas flutuantes ao longo do
tempo, e baixa reprodutibilidade de uma mesma avaliação com diferentes
observadores. A síndrome pode ser diagnosticada em todas as idades, embora a
prevalência seja mais comum ao redor dos 37-52 anos, e geralmente menos
frequente em crianças em comparação com a população adulta. Pacientes
pediátricos somam menos de 10% de todos os pacientes com SDCR em centros
terciários. Casos de recorrência familiar de SDCR se iniciam em idade
significativamente menor do que na população geral, especialmente o tipo 15• O
membro superior é mais comumente afetado que o inferior, chegando a uma
diferença de até duas vezes e ambos os lados (esquerdo e direito) são igualmente
afetados.

FISIOPATOLOGIA

A patogênese da SDCR ainda não é clara. Até recentemente acreditava-se que a

síndrome se caracterizava por uma dor periférica mediada pelo simpático.
Somente há poucos anos surgiram evidências que associavam a SDCR também a
alterações do sistema nervoso central (SNC). Sua origem multifatorial faz com
que o mecanismo que contribua para a síndrome varie entre os pacientes e
também em um mesmo paciente ao longo do tempo. Os principais mecanismos
são discutidos ao longo do texto. Há evidências de aumento de mediadores
proinflamatórios periféricos, levando à sensibilização periférica nesses pacientes
e hiperalgesia local. Também o estímulo repetitivo de fibras C na região afetada
aumenta a excitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula levando a
wind-up que, combinado à desinibição neuronal e ativação de células da
micróglia resulta em sensibilização central e fenômenos de hiperalgesia e
alodinia. Até o momento há pouca evidência de influência de fatores genéticos
específicos na SDCR. No entanto, alguns alelos sabidamente relacionados a
respostas in flamatórias exageradas são mais comumente encontrados em
pacientes com SDCR (HLA-862, HLA-DQ8, alelo TNF-o.-2)

Alterações periféricas

Evidências apontam para um desbalanço de mediadores proinflamatórios e anti-

inflamatórios em casos de SDCR. Foi demonstrado em cobaias aumento de
mediadores proinflamatórios (TNF-o., 1L-1b, IL-2 e IL-6) tanto no líquido
cerebroespinhal quanto no plasma. Além disso, foi demonstrada diminuição de
IL-10, mediador a nti-inflamatório, e aumento da expressão do receptor de TNF-o.
subtipo 1. TNF-o. atua diretamente como citocina proinflamatória e aumenta a
expressão de outras citocinas proinflamatórias como IL-1b e IL-6. Também foi
encontrado aumento nos níveis sistêmicos de neuropeptídios proinflamatórios
(peptídeo relacionado ao gene dacalcitonina, bradicinina, substância P). Outras
evidências de alterações locais são: diminuiçãoda densidade de fib ras C e A-
delta em pacientes afetados por SDCR, com inervação anormal de glândulas
sudoríparas e folículos pilosos (1-8), além de diminuição dos níveis de
norepinefrina no membro afetado em comparação com o membro não afetado (1-
9).

Alterações centrais

Alterações do SNC também fazem parte da fisiopatologia da SDCR. Estudos de

neuroimagem mostram evidência de alterações na atividade do córtex sensorial,
córtex motor (área M1, córtex motor suplementar), e áreas afetivas cerebrais
(ínsula anterior e cíngulo anterior) ao se comparar portadores da síndrome
dolorosa com pacientes não portadores ou mesmo diferentes hemisférios
cerebrais no mesmo paciente com um membro afetado e um não afetado. Tais
alterações levam a um menor limiar de dor, aumento da percepção dolorosa,
hiperalgesia e inclusive alterações discriminativas no tato. No entanto, tais
alterações têm se mostrado não específicas nos estudos de neuroimagem, assim
com em outras dores neuropáticas. Alguns estudos relacionaram outros achados
esporádicos à SDCR, tais como: desbalanços entre matéria branca e cinzenta,
alterações na conectividade do córtex pré-frontal com outras áreas cerebrais e
atrofia das áreas da ínsula, córtex pré-frontal e núcleo acumbens. Foram
demonstradas interações patológicas entre os neurônios aferentes e os
neurônios simpáticos na pele. A atividade termorreguladora do sistema nervoso
autonômico é alterada em pacientes com SDCR. Nas fases mais agudas da
doença a resposta vasoconstritora ao frio é ausente, ficando o membro quente e
avermelhado. Essa fase é chamada "SDCR quente". Conforme a doença progride
de sua forma aguda para a forma crônica, a resposta vasoconstritora ao frio é
exagerada, ficando o membro frio e azulado. Essa fase é chamada "SDCR fria.
Nesses pacientes, dores caracteristicamente mediadas pelo simpático ocorrem
simultaneamente a dores não mediadas pelo simpático. Raramente o primeiro
tipo de dor é visto isoladamente. Alguns estudos relacionam estresse emocional e
transtornos de humor com maior incidência de SDCR22 e maior intensidade de
dor nos pacientes já portadores de SDCR, comparado com voluntários saudáveis.
No entanto, mais estudos são necessários para se mostrar associação de fatores
psicológicos com a síndrome.

O diagnóstico é feito pela associação de elementos da história clínica, exame

físico, exames laboratoriais e de imagem.
História clínica

Alguns pacientes se recordam de um evento traumático que pode ter

desencadeado seu quadro doloroso, quer seja uma pequena lesão como entorse,
distensão, punção venosa, quer seja uma lesão mais severa como trauma neural,
cirurgias e fraturas. Nesses pacientes os sintomas persistem por um tempo maior
do que o esperado para uma eventual lesão que os justifiquem. As queixas mais
comuns são: dor espontânea, hiperalgesia (dor desproporcional ao estímulo
nocivo), alodinia (dor resultante de estímulo não nocivo), outras alterações de
sensibilidade e motoras, além de fenômenos vasomotores e sudomotores
(anidrose, intolerância ao calor e pele seca). Diferentes alterações psicológicas
também podem estar associadas à SDCR, tais c omo transtornos de humor e
personalidade. A dor normalmente é profunda, mais comumente descrita como
em queimação, aperto, pulsátil ou fisgada. Geralmente se distribui para além da
área de uma eventual lesão inicial, podendo envolver toda a extremidade. Há
relatos de envolvimento do membro contralateral, mas são incomuns. Foram
elaborados critérios diagnósticos pela IASP para uso clínico em pacientes
supostamente portadores de SDCR.

Critérios da IASP para diagnóstico de SDCR.

1. Evento lesivo inicial com (tipo 2) ou sem (tipo 1) lesão nervosa

2. Dor espontânea ou hiperalgesia I hiperestesia além do território de um único

nervo periférico e desproporcional ao evento inicial.

3. Alterações de temperatura da pele, edema, sintomas motores, sintomas

motores ou alterações tróficas

4. Exclusão de outros possíveis diagnósticos

Obs.: Pelo menos um sinal ou sintoma de cada sessão deve estar presente para
que a história clínica seja compatível com SDCR.

Exame físico

O paciente normalmente apresenta-se protegendo o membro acometido, com

cuidados pessoais para evitar alodinia, tais como: o uso de luvas, mangas
compridas ou calças. Em casos mais extremos, a alodinia intensa podeinclusive,
inviabilizar o exame físico. Alterações vasomotoras e sudomotoras são sinais de
disfunção simpática e comumente se apresentam de forma intermitente,
podendo não ser percebidos nos primeiros exames físicos. Os sinais mais
clássicos são alterações de temperatura, hiperidrose, e coloração da pele. As
extremidades podem se apresentar desde quentes, secas e eritematosas
(anteriormente dita SDCR "quente”) até frias, manchadas e azuladas
(anteriormente dita SDCR "fria"). A diferença de temperatura entre ambos os
membros frequentemente excede a 1 °C, e geralmente são mais pronunciadas na
região mais distai dos membros21.
Alterações motoras também podem estar presentes, com diminuição amplitude
de movimento do membro afetado. Mobilidade reduzida pode se manifestar na
área afetada pela SDCR, mas também em regiões mais proximais como quadris e
ombros. Os sintomas mais comuns são: tremores, distonia, espasmo e perda de
força. Outros sintomas menos comuns são: rigidez e edema articular. Em casos
mais graves pode ocorrer atrofia, contratura e edemas musculares. Em torno de
45% dos pacientes têm reflexos periféricos exaltados no membro afetado. Outros
sinais comumente encontrados são hipertrofia e ou u fragilidade de unhas,
alterações no crescimento de pelos e pele atrófica. Tais alterações tróficas fazem
com que a pele se torne fina e com pouco tecido celular subcutâneo. Além disso,
as bainhas tendíneas e cápsulas articulares dos locais afetados podem aderir aos
tendões e músculos próximos, contribuindo para dor, rigidez e contratura
articular.

SDCR: Principais sinais ao exame físico.

Posturas protetoras para evitar alodinia: Luvas. mangas e calças compridas

Disfunção simpática local: Sintomas vasomotores e sudomotores: alterações

de cor. temperatura e hiperidrose

Sintomas Motores :Redução da amplitude de movimentos. tremores.distonia,

espasmo, perda de força. reflexos exaltados

Alterações tróficas: Hipertrofia de unhas. alterações no crescimento de pelos e

pele atrófica
Tratamento

O paciente com SDCR frequentemente é visto por uma série de especialistas,

como ortopedistas e neurologistas antes de consultar o médico especializado em
dor. Atenção à possibilidade do diagnóstico e presteza no encaminhamento
resultam em melhores prognósticos clínicos. O tratamento deve ser
multidisciplinar, com os objetivos de reduzir a dor, restaurar a funcionalidade do
paciente, preservar a função do membro e a saúde mental. Tais objetivos são
alcançados com medicações, reabilitação física, bloqueios neurais e avaliação
psicológica e ou psiquiátrica quando necessárias. A reabilitação e fisioterapia são
consideradas primeira linha, e o objetivo final do tratamento da SDCR. A
reabilitação deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente após algumas
semanas do diagnóstico, e deve ser individualizada para cada paciente, com base
em suas limitações específicas. O diagnóstico e o tratamento de reabilitação
permitem ao paciente readquirir flexibilidade e força no membro, melhorando a
amplitude de movimento e sua funcionalidade.

Tratamento farmacológico

Quanto às medicações para o tratamento, uma das classes mais usadas são os
anticonvulsivantes. Entre os bloqueadores de canal de cálcio, a gabapentina e a
pregabalina podem ser usadas, inclusive com evidências específicas para SDCR.
A carbamazepina, um bloqueador de canal de sódio, mostrou resultados
favoráveis em um pequeno estudo com 38 pacientes portadores de SDCR na dose
de 600 mg por dia, embora mais evidências sejam necessárias antes de atestar
sua eficácia nesses pacientes. Antidepressivos têm sido usados com sucesso em
várias síndromes de dor neuropática, especialmente tricíclicos e inibidores da
recaptação de serotonina e norepinefrina (IRSN). No entanto, não há evidências
suficientes para recomendar ou não seu uso especificamente para SDCR. Os
opioides são considerados medicações de terceira linha para tratamento da
maioria das dores neuropáticas, sendo usados quando a dor não é
satisfatoriamente controlada com anticonvulsivantes e antidepressivos. Há
controvérsia quanto ao uso de opioides em dores crônicas não oncológicas,
principalmente por sua gama de efeitos adversos e risco de abuso. Porém, há
evidência de que opioides podem reduzir a dor e aumentar a qualidade de vida de
pacientes com dor neuropática crônica36. lnibidores da reabsorção óssea
comum na SDCR, os bifosfonatos podem ser usados para pacientes portadores
dessa síndrome. Há evidência de eficácia do alendronato, pamidronato e
clodonatro como adjuvantes no tratamento de SDCR. Calcitonina também foi
considerada no tratamento desses pacientes, tanto pela inibição da reabsorção
óssea quanto por sua ação liberadora de betaendorfinas, embora os resultados
clínicos tenham se mostrado desapontadores. Outra classe usada como
adjuvante são os inibidores de radicais livres, como a acetilcisteína, o manitol,
possivelmente reduzindo a intensidade da dor e melhorando a qualidade de vida
de pacientes com SDCR31. Existe uma tendência a se preferir a indicação de
DMSO em quadros de SDCR com perfil "quente" e acetilcisteína para o perfil
"frio". Existem relatos de infusão contínua de baixas doses de cetamina com
aparente sucesso no tratamento de pacientes com SDCR em regime de
internação. No entanto, são necessários mais estudos antes que se possa ter
uma recomendação para o uso de antagonistas de N- metil-0 -aspartato nesses
pacientes.

Agentes tópicos como emplastro de lidocaína ou fentanil, clonidina transdérmica,

capsaicina, antidepressivos tricíclicos e cetamina são usados com sucesso em
diferentes dores neuropáticas periféricas, incluindo SDCR embora nenhum
desses agentes tenha sido estudado em ensaios clínicos randomizados
especificamente, de forma abrangente até o momento. Analgésicos simples
como paracetamol e dipirona são amplamente utilizados por esses e por outros
pacientes com dores crônicas, embora a evidência na literatura para seu uso
específico seja limitada. Anti-inflamatórios não esteroides (AINES) são a principal
classe de fármacos prescritos por não especialistas para dores de origem
inflamatória, articular e tendínea, sintomas comumente encontrados nas fases
iniciais de SDCR. Não é incomum o paciente portador da síndrome ser
encaminhado ao especialista em dor após o uso prolongado de AINES, devendo o
médico monitorar os potenciais riscos, especialmente renais e gastrintestinais.
Outra classe com risco-benefício questionável são os corticosteroides. Há alguns
estudos mostrando que seu efeito anti-inflamatório leva à melhora da intensidade
da dor, edema e mobilidade nos pacientes com SDCR. Entretanto, seu uso
rotineiro não é recomendado nesses pacientes pelos seus potenciais efeitos.
 5- Diferenciar anestesia e analgesia

Analgesia é a supressão da dor obtida por meio de fármacos ou procedimentos

físicos. Anestesia é a perda total da sensibilidade dolorosa e tátil, acompanhada
de relaxamento muscular, conseguida intencionalmente, podendo ser local,
locorregional ou geral (narcose). Anestesias espinais ou no neuroeixo são as
locorregionais efetuadas na coluna vertebral – a peridural e a raquidiana, cujos
sinônimos são os seguintes:

Anestesia - cada tipo é indicado para um determinado procedimento, por

exemplo:

 Anestesia geral - com ela, o paciente “dorme” profundamente, é ideal para

realizar procedimentos mais invasivos;
 Anestesia regional - o paciente permanece acordado, mas parte do seu
corpo é “adormecido”. Aqui se enquadram as anestesias raquidiana e
peridural, usadas, por exemplo, em partos;
 Anestesia local - usada apenas na região onde ocorrerá o procedimento,
como em tratamentos odontológicos e procedimentos estéticos não muito
extensos.

Anestésicos são fármacos usados para abolir temporariamente, com ou sem

perda da consciência, as sensações dolorosas, a fim de que se realizem
procedimentos cirúrgicos ou outros indutores de dor, desconforto ou desprazer.
Dividem-se em anestésicos gerais ou locais. Para que haja anestesia cirúrgica
plena, é muitas vezes necessário usar fármacos que deem potência ao efeito dos
anestésicos gerais, com isso reduzindo suas doses e a toxicidade
correspondente, ou corrigindo seus efeitos adversos. Tais agentes podem ser
empregados em diferentes etapas: pré-anestesia (período pré-operatório),
indução, manutenção e recuperação anestésicas (período intraoperatório) e
recuperação pós-anestésica (período pós-operatório).

MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular

neuronal, impedindo a neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada
do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os
e impedindo a propagação da despolarização celular. Porém, a ligação específica
ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o anestésico local em sua
forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquear os
canais de sódio. É provável que exista um segundo mecanismo de ação dos AL,
que envolve a inativação dos canais de sódio pela incorporação de moléculas de
AL na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana plasmática). Esse
segundo mecanismo de ação seria gerado pela forma não ionizada dos
anestésicos locais, atuando de fora para dentro. As fibras nervosas possuem
sensibilidades diferentes aos anestésicos locais, sendo as fibras pequenas mais
sensíveis que as grandes, e as fibras mielizadas são bloqueadas mais
rapidamente que as não mielizadas de mesmo diâmetro. O bloqueio das fibras
nervosas ocorre gradualmente, iniciado com a perda de sensibilidade à dor, à
temperatura, ao toque, à propriocepção e finalmente perda do tônus músculo
esquelético. Por essa razão os indivíduos podem ainda sentir o toque no
momento em que a dor já está ausente após aplicação do anestésico local.

Os pilares da anestesia geral são:

1. Analgesia
2. Hipnose
3. Bloqueio dos reflexos autonômicos
4. Amnésia
5. Relaxamento muscular

Anestésicos gerais São depressores do sistema nervoso central que determinam

abolição das sensações, acompanhada de perda de consciência. Anestesia geral
envolve combinação dos seguintes elementos: inconsciência, amnésia,
analgesia, relaxamento muscular e bloqueio de respostas neuro-humorais ao
estresse anestésico- -cirúrgico. Não há qualquer anestésico geral que, isolada e
simultaneamente, atinja todos os propósitos da anestesia1, 2. 1) Anestésicos de
inalação: administrados por via respiratória nas fases de indução e manutenção
da anestesia. Compreendem agentes voláteis e gases. Os primeiros são líquidos
transformados em gases por aparelhagem apropriada (vaporizadores) e incluem
halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e desflurano. São agentes hipnóticos,
analgésicos insuficientes e depressores respiratórios e cardiovasculares.
Anestésicos gasosos estão sob essa forma no meio exterior. Compreendem óxido
nitroso e xenônio. O primeiro está disponível no Brasil. É hipnótico insuficiente e
apresenta efeito analgésico significante. 2) Anestésicos intravenosos: incluem
agentes de diferentes grupos farmacológicos, com estruturas químicas e
mecanismos de ação diversificados. Compreendem barbitúricos,
benzodiazepínicos, propofol, etomidato, cetamina e analgésicos opioides3, 4.
Necessidades decorrentes de cada procedimento anestésico-cirúrgico
habitualmente levam à administração concomitante de anestésicos inalatórios e
intravenosos em indução e manutenção da anestesia, permitindo manuseio mais
preciso e seguro das condições do paciente e favorecendo uso de menores
doses, com redução de toxicidade.

Analgésicos opioides são indicados para alívio de dores moderadas a intensas,

particularmente de origem visceral. Em doses terapêuticas são razoavelmente
seletivos, não havendo comprometimento de tato, visão, audição ou função
intelectual. Comumente não eliminam a sensação dolorosa e, sim, reduzem o
sofrimento que a acompanha, com os pacientes sentindo-se mais confortáveis.
Frequentemente, estes referem que a dor, embora ainda presente, é mais
tolerada. Com o uso de maiores doses, no entanto, os opioides alteram a
resposta nociceptiva. Dores contínuas são aliviadas mais eficazmente que dores
pungentes e intermitentes. Entretanto, em quantidades suficientes, é possível
aliviar até mesmo dores intensas causadas por cólicas biliares ou renais

Analgesia - qualquer medicamento utilizado para aliviar a dor é um analgésico,

como, por exemplo, um remédio para dor de cabeça. Os analgésicos são uma
classe extensa de medicamentos, que se dividem em dois tipos básicos:

 Narcóticos - reduzem a percepção da dor. São mais fortes e diminuem a

atividade cerebral, provocando sono;
 Não narcóticos – inibem a produção de determinadas substâncias, o que
diminui a sensação de dor.

Analgésicos não-opioides – ácido acetilsalicílico, dipirona, ibuprofeno e

paracetamol modificam mecanismos periféricos e centrais envolvidos no
desenvolvimento de dor. São indicados por tempo curto, particularmente para
dores de tegumento leves e moderadas. Exibem propriedades analgésica e
antitérmica. Ácido acetilsalicílico e ibuprofeno compartilham atividade anti-
inflamatória. Ácido acetilsalicílico ainda é usado como antitromboembólico.
Paracetamol e dipirona são fracos anti-inflamatórios nas doses terapêuticas.
Esses fármacos inibem cicloxigenases (COX-1 e COX-2), enzimas envolvidas na
síntese de prostaglandinas, evitando assim sensibilização (hiperalgesia primária)
de receptores periféricos de dor e produzindo antialgesia1 . Também apresentam
ação antinociceptiva central, pois há cicloxigenases na medula espinhal, as quais
têm sido implicadas em sensibilização central, com mudança de limiar de
excitabilidade de neurônios do corno dorsal da medula espinhal.

Analgésicos opioides são indicados para alívio de dores moderadas a intensas,

particularmente de origem visceral. Em doses terapêuticas são razoavelmente
seletivos, não havendo comprometimento de tato, visão, audição ou função
intelectual. Comumente não eliminam a sensação dolorosa e, sim, reduzem o
sofrimento que a acompanha, com os pacientes sentindo-se mais confortáveis.
Frequentemente, estes referem que a dor, embora ainda presente, é mais
tolerada. Com o uso de maiores doses, no entanto, os opioides alteram a
resposta nociceptiva. Dores contínuas são aliviadas mais eficazmente que dores
pungentes e intermitentes. Entretanto, em quantidades suficientes, é possível
aliviar até mesmo dores intensas causadas por cólicas biliares ou renais. Além de
analgesia, agentes opioides têm outras propriedades aproveitadas
terapeuticamente (antitussígena, antidiarreica, sedativa e vasodilatadora), e
algumas que levam a emprego não-médico (euforia, sensação de bem-estar).

7-Explicar o mecanismo de ação do anticonvulsivante e seu papel no caso

Três mecanismos de ação parecem ser importantes na ação dos

anticonvulsivantes: (a) potencialização da ação do GABA; (b) inibição da função
do canal de sódio; (c) inibição da função do canal de cálcio. (a) Potencialização da
ação do GABA: Alguns fármacos facilitam a abertura dos canais de cloreto
mediado pelo GABA. Alguns atuam inibindo a enzima GABA transaminase, que é
responsável pela inativação do GABA, e outras inibem a capitação de GABA;
ambas, portanto, reforçam a ação do GABA como transmissor inibitório. (b)
Inibição da função do canal de sódio: 8 A excitabilidade da membrana é afetada
por uma ação nos canais de sódio dependentes de voltagem. Os fármacos
bloqueiam preferencialmente a excitação das células que estão disparando
repetitivamente enquanto maior a frequência de disparos, maior o bloqueio
produzido. Importante salientar a capacidade de estes discriminarem entre os
canais de sódio em seus estados de repouso, aberto e inativo . (c) Inibição da
função do canal de cálcio: Alguns fármacos têm efeito discreto sobre os canais de
cálcio, mas um (etossuximida) bloqueia os canais de cálcio tipo T – cuja ativação
desempenha um papel na descarga rítmica associada com as crises de ausência.

Medicamentos adjuvantes: Que ajuda, que presta auxílio. Medicamento que

entra numa fórmula para secundar a ação do medicamento principal. São drogas
originariamente desenvolvidas para outras indicações terapêuticas, utilizadas
para aumentar a analgesia em circunstâncias específicas, isolada ou, mais
frequentemente, associados a outras medicações analgésicas. Vantagem no uso
dos adjuvantes : Efeito poupador de opioide Tratar outras queixas relacionadas a
dor- p.ex. contratura muscular, parestesias, alterações do sono Contrabalancear
alguns efeitos das medicações analgésicas (diminuir efeito convulsivo do
tramadol p.ex.)

DOR NOCICEPTIVA - deve-se seguir as recomendações da escada analgésica da

OMS, utilizando-se inicialmente os analgésicos convencionais e, depois, se
necessário, os opioides fracos e os opioides fortes. Em qualquer etapa do
tratamento pode-se utilizar drogas adjuvantes.
DOR NEUROPÁTICA - a escada analgésica não se aplica, e as drogas adjuvantes
assumem o papel de protagonista. Isto inclui as drogas antiepilépticas.

Pregabalina se une à sub-unidade 2- dos canais de cálcio dependentes de

voltagem • Pregabalina reduz a entrada de cálcio nas terminações pré-sinápticas
dos neurônios hiperexcitados • Reduz a liberação de neurotransmissores
excitatórios. Exemplo: glutamato, sustância P, noradrenalina • Atividade
Analgésica, Ansiolítica e Anticonvulsivante
 8- Explicar a importância da equipe multiprofissional e elucidar o que é
hospital terciário.

O cuidado multiprofissional pode ser definido como uma metodologia de

trabalho que envolve profissionais de saúde “com experiências e habilidades
complementares, que compartilham objetivos de saúde comuns e exercem
esforços físicos e mentais combinados na avaliação, no planejamento e no
atendimento ao paciente. Isso é realizado por meio da colaboração
interdependente, da comunicação aberta e da tomada de decisão
compartilhada. Isso, por sua vez, gera resultados de valor agregado para o
paciente, para a Instituição e para a equipe.” Esse modelo de cuidado no
âmbito governamental nacional é recente e teve início com a mudança das
Políticas Públicas de Saúde e com a criação do Sistema Único de Saúde
(SUS). O SUS assumiu o desafio de substituir a prática assistencial vigente,
voltada para a cura de doenças e a incorporar planos e estratégias voltados
aos princípios da universalidade, equidade e integralidade da assistência.
Em 1994 foi criado o Programa de Saúde da Família (PSF), voltado ao
contexto de atenção primaria à saúde. A estratégia de atendimento à
população foi desenvolvida em torno do trabalho multiprofissional que tem
como objetivo o desenvolvimento de atividades educativas com foco na
resolução do problema e transformação de realidade. Faz se importante para
cuidar do ser humano em todas as suas esferas, considerando-o como um
ser biopsicossocial e espiritual.

Hospital terciário

O nível terciário abriga, além dos serviços anteriores, a pesquisa ou estudo de

determinadas doenças, e o oferecimento de tratamentos especializados. Nesse
nível estão os hospitais universitários, centros e institutos. Os serviços mais
complexos desse nível são denominados terciário-quaternário. Alta
complexidade

Hospitais gerais de grande porte, hospitais universitários, Santas Casas e

unidades de ensino e pesquisa fazem parte do nível de alta complexidade da
atenção especializada. São locais com leitos de UTI, centros cirúrgicos grandes e
complexos. Também envolve procedimentos que demandam tecnologia de ponta
e custos maiores, como os oncológicos, cardiovasculares, transplantes e partos
de alto risco.

Os especialistas da categoria estão aptos para tratar casos que não puderam ser
atendidos na atenção primária ou na média complexidade da atenção
especializada, por serem mais singulares ou complexos. Há ainda assistência a
cirurgias reparadoras, processos de reprodução assistida, distúrbios genéticos e
hereditários, entre outros tipos de cuidados para processos menos corriqueiros.