SDCR

SINDROME DOLOROSA COMPLEXA REGIONAL (tipo I

e tipo II)
FISIOPATOLOGIA
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO

Dra. Cidália A. Auad – Cremeb 9640; RQE 11908; 2905 28 Dezembro 2022
SDCR - SÍNDROME
DOLOROSA COMPLEXA
REGIONAL

Outras denominações:
 Distrofia Simpático Reflexa
 Causalgia
 Dor de Manutenção Simpática
 Algodistrofia
 Atrofia de Sudeck
 Síndrome Ombro-Mão, etc

 1994- IASP = SDCR (Sind. Dolorosa Complexa regional)

- CRPS

 - Conjunto de sinais e sintomas comuns a vários

processos patológicos e sem causa específica.
Conceito Atual:

Trata-se de uma condição dolorosa caracterizada pela hiperalgesia

e alodínia que ocorre após lesão de tecido mole ou ósseo com intensidade
e duração desproporcional a lesão inicial.

Dor Crônica: duração >3 meses ou > 1 mês após sanada a suposta lesão
inicial.

Classificação:

- Tipo I = "distrofia simpática reflexa", ocorre sem evidência de lesão de

nervo
- Tipo II = "causalgia", ocorre com lesão nervosa real.
 Apesar de componente neuropático,  em ambas a dor não segue padrão
de dermátomo.
 ASDCR tipo II
. diferencia-se da do tipo I pela existência de uma lesão nervosa real, em que a
dor não se limita ao território de inervação do nervo lesado.
DADOS Há controvérsia entre estudos (2016) ​
0,07% (2021) 1,2% ​- Taylor 2021
EPIDEMIOLÓGICOS ​
​
Sexo: Incidência 3:1 entre mulheres
e homens (Veldman e col) ​
​
Média Idade : Adulto = 41 anos ​
Crianças entre 9 e 15 anos. ​
​
Fatores desencadeantes: 65%​
trauma/ 19% pós operatório/ 2% ​
pós inflamação,4% outros fatores. 

​ m crianças, estudos mostraram que pequenos

E
traumas e estresse são os principais fatores
desencadeantes 
​
​
 FISIOPATOLOGIA
Apesar de ser estudado há mais de duas décadas, a

patogênese exata da SDCR ainda não está completamente

definida. 

A SDCR é Caracterizada pela presença das seguintes alterações:

v Resposta tecidual anormal à lesão inicial
v Aumento da sensibilização dos sistemas nervosos Periférico e Central
v Presença de inflamação (pp /Neurogênica)
v Presença de disfunção autonômica
(SNNVS)
v Fator genético e Psicológico
Fases  clínicas 

Aguda: inflamatória (quente)

• Calor – edema mole

• Liberação de moduladores pró-inflamatórios

Crônica: (Fria)

• Frio- edema duro

• Ativação dos queratinócitos, fibroblastos e
osteócitos.
MECANISMOS DE AÇÃO

Mecanismos Periférico: 
 Sensibilização do neurônio aferente
primário com liberação de mediadores
inflamatórios pelas céluas do sistema
imunológico, como macrófagos e
neutrófilos- ativação da Cascata
Inflamaória.

Mecanismo Central: 
 Sensibilização ao nível do corno dorsal
da ME com a liberação de mediadores
pronociceptivos.
 Mecanismo sc ata a
Fisiopatológico da Ca atóri
am te
infl sisten
SDCR - hipótese de per
Haight.
1- lesão periférica estimula a liberação de
mediadores  inflamatórios ( pelas celuas
imunes, macrófagos e neutrófilos
aumentando a sensibilidade de canais pró-
nociceptivos TRPV1 nos neuronios aferentes
primarios.

TRP: canais catiônicos mediadores sa

sensação de queimação na dor
neuropática persistente

No acoplamento simpato-aferente a NE dos

neuronios simpaticos vizinhos liga-se ao
receptor alfa 1 adrenergico e libera peptideo
relacionado ao gene da calcitonina, da subst.
P e glutamato
 çã o
 No Corno Dorsal da Medula iz a
Espinhal: células neuroimunes si bil ral
locais tipo astrócitos e Sen Cent
micróglia são ativadas pelas
subst. Pronociceptivas de
terminais centrais dos
neuronios aferentes primarios
que foram sensibilizados e
aumentam a sensibilização
central, liberando seus proprios
mediadores pró-nociceptivos..
 Dim
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sen
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ia

fMR No Córtex Somatossensorial (S1, a representação

I cortical do membro afetado – zona somatotópica-
apresenta-se diminuída no lado contralateral,
Sensibilização contribuindo para o fenômeno chamado
Central (crônica) Heminegligência do membro colateral. 

Heminegligência: paciente com SDCR 

referem percepção alterada do tamanho e da
localização espacial do membro afetado e
têm dificuldade para imaginar mentalmente
este membro. Só desaparece após tratamento
da dor.

Lawson, 2021
PLASTICIDADE
CEREBRAL
 A plasticidade cerebral é a capacidade que o cérebro tem de responder a novas
demandas do organismo. Esta capacidade lhe confere mudanças e adaptações
nas respostas motora, sensitiva e autonômica. 
 Estudos mostram que a plasticidade está mais ativa no estágio inicial da
SDCR, com maior interrupção nos reguladores do controle motor e perfusão
reduzida no córtex somatossensorial, sistema límbico e regiões envolvidas na
percepção corporal espacial.
 A neuroimagem identificou uma diminuição na área que representa o membro
afetado pela SDCR no córtex somatossensorial em comparação com o
membro não afetado, isso indica uma menor representação do membro afetado
no homúnculo Penfield.
 Estudo observou que a terapêutica precoce capaz de realizar a religação das
redes neurais na SDCR é capaz de reverter estas alterações do córtex
somatossensorial. Erin F. Lawson 2021.
Cascata
Inflamatória
• Na SDCR a resposta imune pró-inflamatória e a
sinalização dos meuropeptídeos estão alterados, por isso a
ativação fisiológica do sistema imune após agressao
tecidual vai estar alterada, mantendo-se ampliada e
persistente.

• Este sistema imune alterado vai ativar a proliferação de

citocinas (IL-6, IL-1Beta, TNF-alfa) e desencadear
vasodilatação (histaminas). 

• O controle entre as fases pró e antinflamatória está

prejudicada, com predomínio da fase Pro-IFL)-
persistência do quadro álgico.
 AGUDA

Cascata Edema, calor,

Liberação de inflamatória rubor
LESÃO IL-6, IL-1b,
Citocinas pro-
TRAUMA TNF-a Ativa
inflamatórias osteoblastos e
Absorção óssea,
osteoporose
osteoclastos

CRÔNICA
Acredita-se que a inflamação
neurogênica tem papel central na SDCR.
A ativação das fibras C resultam na
transmissão de sinais de dor aferente
para os gânglios dorsais e eferente em
direção ao tecido afetado.
Neuropeptídeos pró-inflamatório,
incluindo Substância P e peptídeo
relacionado ao gene da calcitonina
(CGRP) são produzidos a partir desta
transmissão retrógrada-
ANTIDRÔMICA.
Em recente estudo, fibras A-alfa dos
nervos periféricos (estímulos de
propriocepção e tato) estavam
degeneradas, mas as fibras A-delta (dor)
foram poupadas, o que pode explicar a
hiperalgesia e alodínia na SDCR.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
• Sob circunstâncias normais o SNA (SNNV), a ativação simpática libera
catecolaminas (NE), que se ligam aos receptores alfa-1 adrenérgicos
causando vasoconstrição.
• Na SDCR ha alteração nesta resposta. Os pacientes apresentam
diminuição dos níveis de NE no membro afetado e aumento de
catecolaminas na circulação sistêmica.
• Na fase AGUDA, o paciente com SDCR apresenta : vermelhidão, calor
devido a vasodilatação do membro afetado.
• Na fase CRÔNICA, a liberação prolongada de citocinas (endotelina-1)
aumenta a atividade simpática, aumentando nível de NE com
diminuição da expressa do receptor alfa-1 adrenérgico e consequente
vasoconstrição, apresentando, resfriamento e coloração azulada do
membro afetado.
OUTROS FATORES RELACIONADOS A
FISIOPATOLOGIA DA SDCR

Estudos inconclusivos apontam para:

 AUTOIMUNE (anticorpos IgG no soro destes pacientes

sensibilizavam os nociceptores A e C, mantendo a
hipersensibilidade dolorosa da síndrome.
 GENÉTICO, sugere que há relação entre o sistema antígeno
leucocitário humano (HLA) e a SDCR.
 EPIGENÉTICO, mais de 1/3 dos pacientes com SDCR
apresentaram níveis anormais de anticorpos antineuronais.
 PSICOLÓGICO, encontraram relação com Depressão e estresse
pós traumático nos pacientes com SDCR.
 NEUROPSICOLÓGICO, observaram que a SDCR causa
mudanças neurológicas complexas que afetam a qualidade de vida,
similar as lesões cerebrais.
Fatores desencadeantes: trigger

1. Trauma de tecido mole, ósseo ou nervoso.

42% 
2. Imobilização gessada
3. Doenças do aparelho locomotor (entorses,
fraturas)
4. Doenças do SNNV e periférico
5. Doença cardiovascular (IAM e trombose)
6. Doenças pleuro–pulmonares, endócrinas,
uso de barbitúricos e tuberculostáticos
7. Gravidez e parto
8. Cirurgias (descompressão do túnel do carpo,
artroscopia, infecção, alterações metabólicas
e neoplásicas. Stress emocional. 
9. Fibromialgia
10. Artrite Reumatóide
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Exame Clínico
 Critérios de Budapeste – IASP 2003 (sintomas e Sinais)
Características da Dor

A dor é intensa, regional, contínua, raramente espontânea,

(não segue um território nervoso
ou dermátomo específico) e geralmente tem uma
predominância distal (extremidades), apresenta alterações
sensoriais, sudomotoras,
vasomotoras, motoras e tróficas. (neuropático).

A síndrome mostra progressão variável ao longo do

tempo.
FASES EVOLUTIVAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CATEGORIA DOENÇA
Sindrome de Compressão
NEUROLÓGICO
Nervosa (S. Túnel do Carpo)
Polineuropatia Diabética
Dor Pós AVC
Estenose lombar/ claudicação
Neurogênica
DIFERENÇA ENTRE ESTA DOENÇA E A SDCR
Geralmente em um nervo específico e sem lesão nervosa
desencadeante. Em geral a ENMG e a US estão mostram-se
anormais.
Hist. De DM, doença de longa data, baixo controle
glicêmico, dor tipo “luva” ou “bota”, com sintomas
simétricos, não associada a evento traumático
Tipicamente sem disfunção autonômica ou vasomotora, sem
alterações tróficas
A dor piora na extensão da lombar. Exame de imagem pode
mostrar a estenose lombar, sem disfunção autonômica ou
disfunção vasomotora.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CATEGORIA DOENÇA DIFERENÇA ENTRE ESTA DOENÇA E A SDCR

Claudicação Isquêmica Índice (PA) Tornozelo/Braquial anormal. Provocada com

VASCULAR
mov. Repetitivos. Geralmente melhora em repouso até
alcançar a isquemia crítica do membro.
Linfedema Alodínia não é componente diagnóstico tipico., predomina
edema. Achados no exame de linfocintilografia.

Tombose Venosa Profunda D-dímero positivo, exames de imagem confirmam a TVP,

Dificilmente haverá mudanças motoras e tróficas.
Eritromelalgia Usualmnte é bilateral, distal, e simétrica. Melhora com frio e
aspirina. Sem associação com evento traumático.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CATEGORIA DOENÇA DIFERENÇA ENTRE ESTA DOENÇA E A SDCR

Artrite Reumatóide Tipicamente bilateral, mais localizada em articulações, CPR/

INFLAMATÓRIO
Fator Reumatóide elevados, não associado a evento
INFECCIOSO traumático
Celulite Sem mudança motora, Achados radiológicos, sinais de
infecção locais e sistêmicos

Polineuropatia crônica Dor em queimação com fraqueza profunda associada a

desmielizante arreflexia simétrica, em uma ou várias extremidades. ENMG
e punção lombar pode ajudar no diag. Diferencial.
Gôta Cristais de urato monossódico no liquido sinovial, Pode ter
PCR , acido úrico elevados e leucocitose. Sem associação
com evento traumático.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CATEGORIA DOENÇA DIFERENÇA ENTRE ESTA DOENÇA E A SDCR

Tendinopatias/ contrações Sem fatores vasomotores, sudomotores ou déficit motor.

SINDROME
Exame de imagem com achados típicos.
DOLOROSA
MIOFASCIAL
Fibromialgia Sem fatores vasomotores, sudomotores ou déficit motor,
tipicamente bilateral, achados do manto térmico na
termografia (alt. do SNNV)

Transtorno Somatoforme Sem edema, sem déficit motor, sudomotor, vasomotor, sem
SINDROME
PSICOLÓGICAS
associação a evento traumático.
Transtorno Factício e Sindrome de Sem edema, sem déficit motor, sudomotor, vasomotor, sem
Munchausen associação a evento traumático.
 TERMOGRAFIA MÉDICA
NA SDCR

 Exame sem contraste, sem radiação ionisante, sem

toque no paciente e sem contra-indicações.
 Realiza mapeamento dos territórios neurovasculares,
identificando áreas de comprometimento
neuropático, metabólico, vascular e miofascial.
 O comprometimento do SNS pode levar a disfunção
na resposta de vasoconstrição e/ou vasodiçatação,
acarretando aumento ou diminuicao de calor na
superficie da pele, sendo facilmente documentada
pela termografia médica.
 Síndrome Dolorosa
Complexa Regional - Avaliação por Termografia
Cold Stress Test – Teste Provocativo
Luciane Fachin Balbinot, MD, PhD
Médica fisiatra e neurofisiologista clinica

 • Componentes NOCICEPTIVO, INFLAMATÓRIO e

NEUROPÁTICO .
 • SDCR está SEMPRE associada com atividade anormal do
Sistema Nervoso Neurovegetativo Simpático (SNNS)
 Demonstra falha ou inibição do reflexo cutâneo
vasoconstritor (termoregulatório)- função do Sistema
Nervoso Neurovegetativo Simpático.
 • Aumenta a sensibilidade, especificidade e valor preditivo
da imagem termográfica, tornando-a FUNCIONAL.
 • Contribui para o diagnóstico diferencial.
 • Permite a decisão terapêutica mais acertada e permite
avaliar FUNCIONALMENTE a resposta terapêutica.
Posição para o “COLD STRESS
TEST”
 COLD STRESS TEST NA SINDROME DE
REYNAUD X SDCR

POSIÇÃO PARA EXAMINAR MMII

TRATAMENTO NA SDCR
1. Os tratamentos propostos são os mais variados. Importa a
visão multidisciplinar e a precocidade.
2. Desde analgésicos simples, a bloqueios de raízes
nervosas, de gânglios simpáticos, uso de
anticonvulsivantes, antidepressivos, implantes
temporários e definitivos de eletrodos para
eletroestimulação neural, rizotomias, anestésicos, terapias
holísticas, psicólogos, fisioterapia, etc.
3. O importante é saber que quanto mais precoce fizermos o
diagnóstico, mais chance de melhora.
4. Atualmente, diante de um paciente que preencha os
critérios de Budapeste, o médico deveria solicitar de
imediato o estudo termográfico e o “cold stress test”.
Antes mesmo de partir para exames com emissão de raios
ionizantes ou procedimentos invasivos, que onerosos e
muito dolorosos para estes pacientes.
5. Acolher este paciente na sua integralidade bio-psico-
socio-espiritual colabora pra a adesão ao tratamento.
6. A Neuromodulação Periférica com agulhas de acupuntura
e eletroestimulador está sendo utilizada com resultados
positivos.
A taxa de recuperação para os casos mais graves variam, na maioria
dos estudos, entre os 30 a 50%.
GRATIDÃO