P2 Dermato - Resumos 98

Resumos da
P2 de
Dermatologia
Prurido aula do professor Fábio Francesconi
Definição: sensação que causa o desejo de coçar a pele, “incômoda sensação que
desencadeia o desejo ou reflexo de coçar”. Entretanto, apesar de ser uma sensação que
surge na pele, é um evento extracutâneo, ou seja, produto da atividade do Sistema
Nervoso Central.
Primariamente, não há lesão específica, mas pode surgir como complicação: escoriação,
liquenificação e pústula por infecção secundária.
Escoriação Liquenificação Pústula por infecção secundária
Importante: Prurido crônico (mais de 6 semanas):

Prurido agudo e crônico: são
sensação semelhante à dor.
multidimensionais, com
componentes discriminativos, Prurigo é diferente de Prurido, pois é acompanhado
cognitivos, interpretativos e de uma lesão papulosa primária.
motivacionais.
Sensação Subjetiva: diferente para cada pessoa
ETIOLOGIA
Classificado em 5 categorias
Prurido Dermatológico Prurido Sistêmico Prurido Misto
Prurido Prurido
Neurogênico/Neuropático Psicogênico/Psiquiátrico
Samuel Basualto – Turma 98

“A definição do prurido com base nos mecanismos separa o prurido induzido em um sistema
nervoso saudável por mecanismos periféricos do prurido (pruriceptivo) e mecanismos
centrais (neurogênico) do prurido causado por patologia neuronal (neuropático).” (Azulay)
FISIOPATOLOGIA
INTERAÇÕES ENTRE PRURIDO E DOR
Importante lembrar que dor e prurido utilizam muitas ferramentas neurofisiológicas

e centros de processamento similares e induzem reações autonômicas semelhantes na pele.
Prurido reduz a sensação de dor, da mesma forma que a dor reduz a sensação de
prurido, por isso a analgesia pode aumentar o prurido. Antagonistas dos receptores µ-
opioides – efeito antipruriginoso.
Moduladores: Histamina, Interleucinas, Receptores da Protease Ativada, Acetilcolina,

Neuropeptídeos (substância P), entre outros.
Agente mais bem conhecido, alvo principal dos tratamentos

antiprurigênicos. Existem vários receptores (H1 a H4), mas os
principais são os receptores H1. Tratamento: Anti-
HISTAMINA histamínico (inibidores dos receptores H1) - altamente
suscetível à taquifilaxia. Foi mencionado em aula mecanismos
de degranulação direta, por uso de medicamentos, como AAS
e cloroquina).
INTERLEUCINAS IL 31 – Dermatite Atópica
Agentes exógenos, assim como várias células inflamatórias,

RECEPTORES DE podem induzir a produção de proteases em quantidade
PROTEASE suficiente para ativar os receptores de protease ativada
(PAR). PAR2 encontra-se muito expresso nas dermatoses
ATIVADA
inflamatórias. Agonistas induzem prurido nos doentes.
VIAS NEURAIS DO PRURIDO
Estimulação das terminações nervosas livres da junção dermoepidérmica (estímulo

persistente e progressivo leva à dor). Prurido difuso: estímulo das Fibras C não mielinizadas.
Prurido localizado: fibras A-d.

Processo: “receptores de prurido”, localizados na junção dermoepidérmica, serão
ativados por mediadores pruridogênicos. O impulso é levado por meio de um plexo de
processos dendríticos, que estão nas terminações distais das fibras C e A-d, que conduzem
o impulso à medula espinhal, via raiz nervosa dorsal dos nervos espinhais. As fibras C
conduzem o impulso ao gânglio nervoso das raiz dorsal
ipsolateral, onde executam sinapses com neurônios Receptores de prurido:
secundários, que são prurido-específicos, os quais encontrados na pele, em algumas
cruzam em direção ao trato espinotalâmico membranas mucosas e na córnea
anterolateral contralateral, dirigem-se ao tálamo, – locais onde se é possível sentir
terminando no córtex somatossensorial do giro pós- prurido.
central.
PRURIDO SECUNDÁRIO A DOENÇAS SISTÊMICAS
Ocorre em paciente com Insuficiência Renal Crônica.

Diz-se urêmico, porém sem relações com níveis de
PRURIDO RENAL ou ureia sérica. Investigação: Função renal (creatinina
e ureia). Tratamento: Fototerapia, Naloxona.
URÊMICO
Lembrar que pacientes dialíticos geralmente estão
com xerose, que pode causar prurido – hidratar a pele,
além de hiperparatireoidismo secundário.
Deficiência de Ferro – pode causar prurido, mesmo na

PRURIDO
ausência de anemia. Investigação: verificar anemia e
HEMATOLÓGICO estoques de ferro.
Quase todas as doenças hepáticas cursam com

prurido. Doenças mais frequentes: Cirrose biliar
primária (mencionado em sala – prurido é manifestação
inicial da doença na maioria dos pacientes, causada por
PRURIDO HEPÁTICO OU aumento de bilirrubina – o livro diz que não existe
COLESTÁTICO essa relação bem definida), colangite esclerosante
primária, hepatites (hepatite C) e colestase.
Investigação: função hepática. Tratamento: Ácido
Ursodesoxicólico e tratamento da doença de base.
GESTANTES: colestase

Diabetes Mellitus – não existe uma relação bem
definida. O que acontece é que esses pacientes
possuem neuropatia (que cursa com dor, pinicação ou
queimação, mas já descrita como ocasionando
prurido), maior ressecamento da pele, fatores que PRURIDO DE ORIGEM
podem dar origem ao prurido. ENDÓCRINA
Tireoide – Hipertireoidismo: prurido generalizado
intenso. Hipotireoidismo: prurido localizado ou
generalizado, com pele ressecada. Investigação:
TSH, T4 livre.
Prurido como manifestação paraneoplásica. Ex.: PRURIDO E NEOPLASIAS

Linfoma de Hodgkin.
Certo grau de xerose. Atrofia do tegumento e

diminuição do aporte vascular – alteração na
composição dos lipídeos da epiderme, comprometendo
retenção de água – descamação. Verificar outras
doenças sistêmicas, comuns na idade. Ou seja,
PRURIDO SENIL
excluir doenças crônicas, prurido induzido por
medicamentos, linfoma cutâneo de células T ou
penfigoide bolhoso. (Professor mencionou dificuldade
de identificar escabiose em idosos, mas não sei se
significa algo).
Secundário a uma neuropatia capaz de comprimir a

raiz dos nervos cervicais. Prurido localizado na porção
PRURIDO
dorsolateral dos antebraços. Dermátomos envolvidos:
BRAQUIORRADIAL
C5 e C6. Tratamento (segundo o professor):
Gabapentina e Anticonvulsionantes.
Outros pruridos: Relacionado a Doença Neurológica: lesões cerebrais ocasionam prurido

contralateral, generalizado ou local. TRATAMENTO: carbamazepina e amitriptilina. Por
medicamentos: qualquer que cause erupção cutânea.

Anamnese
HISTÓRIA: Início, natureza e duração – auxiliam na determinação da causa e
orientam a investigação.
Início Abrupto, gradual, história anterior de episódios de prurido

Curso Intermitente, contínuo, cíclico, noturno
Natureza Disestesia, queimação, pinicação, ardor
Duração Dias, semanas, meses, anos
Gravidade
Localização
Relação com as atividades
Fatores desencadeantes
EXAME FÍSICO: avaliar lesões primárias e secundárias, morfologia, distribuição,

liquenificação, xerose e sinais cutâneos de doenças sistêmicas. Palpação de linfonodos, baço
e fígado – investigação de doença sistêmica ou malignidade subjacente.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: biópsia cutânea.
Tratamento
De modo geral, corticoesteroide local (creme ou pomada), corticoesteroide sistêmico
(excepcionalmente), anti-histamínicos, entre outros. Tratar somente com diagnóstico (em
casos graves, observar se o risco de ficar sem remédio é maior do que medicar para várias
possibilidades de diagnóstico).
1. Anti-histamínico: bloqueia os receptores H1, que além de liberador de histamina, é

responsável pela vasodilatação imediata. O receptor H2 – responsável pela secreção
gástrica e vasodilatação prolongada.
ANTI-H1 de 1ª geração: lipossolúveis, baixo peso molecular, atravessam a barreira
hematoencefálica, com ação rápida – sedantes e apresentam efeitos muscarínicos.

ANTI-H1 de 2ª geração: baixa lipossubilidade, não atravessam ou pouco atravessam
a barreira hematoencefálica e com ação prolongada, pouca sedação e poucos efeitos
muscarínicos.
ANTI H2: cimetidina e ranitidina – mais utilizados no tratamento das dispepsias
gástricas, porém pode ser associado a ANTI-H1 em alguns casos de urticária, pelo
efeito de controle da vasodilatação prolongada.
2. Antagonistas e agonistas opioides: Quando são liberados opioides endógenos (além

de serotonina), como no caso do prurido colestático. Opioides exógenos desencadeiam
prurido pela ação agonista nos receptores-mu.
3. Naltrexona: antagonista do receptor-mu – tratamento de prurido renal e colestase.
4. Anticonvulsionantes: pruridos neuropáticos, como Herpes-Zoster, AVC, prurido

braquiorradial. Gabapentina e Pregabalina (efeito mais rápido)
5. Fototerapia pela luz UV: atopia grave, eczemas crônicos, insuficiência renal crônica,
hepatopatias colestáticas, linfomas, AIDS, entre outras. Propriedades anti-
inflamatórias, imunossupressora e antiproliferativa.
6. TERAPIA TÓPICA: hidratar, lubrificar e restaurar a barreira cutânea. Orientar:

evitar banhos quentes e prolongados, bem como uso excessivo de sabonetes.
OBSERVAÇÕES: corticoide serve somente se for prurido de origem inflamatória.

Aula das professoras
Patrícia e Luciana
Acne vulgar
Conceito: Doença genético-hormonal, autolimitada, de localização pilossebácia com formação
de comedões, pápulas, pústulas e lesões nodulocísticas, que podem surgir durante a evolução
e que, dependendo da intensidade, o
processo inflamatório leva a
abscessos e cistos
intercomunicantes, com frequente
êxito cicatricial. (Azulay)
Conceito no Slide: Doença

inflamatória crônica da unidade
pilossebácia, acometendo áreas da
superfície corporal com maior
densidade de glândulas sebáceas
(face, região dorsal posterior e
Unidade pilossebácea: Glândula sebácea,
anterior) e maior produção de sebo. folículo piloso e músculo eretor do pelo
Desordem multifatorial.
Epidemiologia: doença dos adolescentes

(60% - mulheres, 70% - homens, na Considerações
puberdade), mais precoce na adolescência
Pode ir desde uma acne comedoniana leve
feminina (12-14 anos, enquanto nos homens: até uma doença sistêmica fulminante.
14-16 anos), geralmente regredindo
espontaneamente após os 20 anos. Mais IMPACTO SOCIAL: introspecção,
isolamento social
intenso em homens, mais persistente em
mulheres (explicado pela alta frequência de Afeta aproximadamente 40-50 mi de
distúrbios endócrinos, como a Síndrome dos indivíduos a cada ano nos EUA
Ovários Policísticos – SOP). Não poupa 12% das mulheres e 3% dos homens
raças, porém mais usual nos caucasianos. continuam a ter acne até os 44 anos
❖ Mais predispostos: indivíduos com Pico de incidência: 12-24 anos
genótipo XYY, distúrbios endócrinos
Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

Etiopatogenia: 4 parâmetros fundamentais – aumento da secreção sebácea (hiperplasia das
glândulas sebáceas), ceratose do canal folicular com consequente estreitamento e retenção
do sebo (comedogênese), colonização do ducto sebáceo por Propionibacterium acnes, e
inflamação. (Azulay).
Processo: Hipersecreção do sebo, por efeito hormonal. Começa com microcomedão que é a
etapa histológica do comedão (não é visível na macroscopia). Começa no revestimento
queratinizado da porção superior do folículo: infundíbulo.
Retenção do sebo produzido pela glândula, em virtude da

obliteração acroinfundibular por ceratose focal, formando o
comedão. A formação do comedão ocorre quando os
Comedogênese corneócitos não são eliminados adequadamente (não vão para
a luz do folículo para sair pelo ostiofolicular) e são retidos e
acumulam, provocando hiperqueratose.
Com a retenção do sebo, há multiplicação de microrganismos, cocos aeróbios, leveduras

(Malassezia), e, sobretudo, do gram-positivo P. acnes (compõe metade do microbioma da
pele). Este produz lipases que atuam sobre os triglicerídios, liberando ácidos graxos livres,
que tem capacidade irritativa.
Enquanto o comedão se expande, o lóbulo sebáceo sofre regressão. Ocorre compactação cada
vez maior de sebo e queratina – ocorre ruptura da parede do comedão – extrusão de queratina
e sebo imunogênicos – reação inflamatória.
Participam estafilococos, além do P. acnes. PARTICIPAÇÃO

IMUNOLÓGICA: elevados títulos de anticorpos fixadores
de complemento, ativação direta do sistema complemento, e
Inflamação inibição da migração de macrófagos.
Não é apenas resultado da ruptura do comedão. Tem

aumento do número de células CD4 e atividade IL-1.
TIPO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA DETERMINA A LESÃO CLÍNICA

❖ Predomínio de neutrófilos – pústulas supurativas
❖ Afluxo de Linfócitos T Helper, células gigantes tipo corpo estranho e neutrófilos –
pápulas, nódulos e cistos
<TIPO DE RESPOSTA TAMBÉM INFLUENCIA A EVOLUÇÃO DA CICATRIZ

❖ Inflamação inespecífica precoce – cicatrizes menores
❖ Inflamação específica tardia – cicatrizes maiores

1 – início do extravasamento; 2 – início da atrofia do arcabouço folicular; 3 – atrofia; 4 – destruição da unidade pilossebácea
Cutibacterium acnes – não é mais

Propionibacterium
1 2 C. acnes – fluoresce à luz de Wood
(porfirina – coproporfirina III)
Patogenicidade do C. acnes resulta da

produção de lipases e de mediadores pró-
inflamatórios
4
3 Aumento no número de P. acne não se
relaciona com a gravidade clínica
Fatores emocionais também devem ser

levados em consideração
“A imunidade inata dita como o indivíduo vai

evoluir em termos inflamatórios na acne,
dependendo de como ele reage à presença
desse status imunogênico, ao material de
sebo e queratina, do quanto vai migar células
inflamatórias pro local a resposta vai ser
mais ou menos exacerbada”
hiperandrogenismo ocorre mais no nível das

glândulas sebáceas, graças à ação de
algumas enzimas como a 5 alfa-redutase
tipo 1, que converte a testosterona em di-
hidrotestosterona (DHT), que é de 5 a 10
vezes mais potente.

Manifestações Clínicas
Fatores predisponentes: Histórico
Erupção polimorfa caracterizada por comedões
Familiar, Pico androgênico,
(cravos), pápulas, pústulas e lesões nodulocísticas,
alimentação ruim, Presença de C.
com grau variável de inflamação e cicatrizes. acnes.
CLASSIFICAÇÃO:
❖ Acne não inflamatória: acne comedoniana (grau I)

❖ Acne inflamatória:
▪ Acne pápulo-pustulosa (grau II)
▪ Acne nódulo-cística (grau III)
▪ Acne conglobata (grau IV)
▪ Acne fulminans (grau V)
Comedão: lesão elementar. Há quatro tipos de comedões:

microcomedões (só na patologia), comedões pretos (abertos
– cor é devido a oxidação da melanina e de lipídeos) ou
GRAU I
brancos (pequenos, quase invisíveis e fechados) e
macrocomedões. Essencialmente constituídos de sebo e
queratina.
Pápulas e Pústulas – inflamação dos comedões

Seborreia intensa; Pápulas: maior atividade inflamatória,
GRAU II
maior proliferação bacteriana; Pústulas foliculares: maior
desenvolvimento bacteriano.
Também chamada Acne nodular severa

GRAU III Nódulos e abscessos - Processo inflamatório mais profundo
Cicatrizes na involução das lesões
Forma mais intensamente inflamatória, com presença de

comedões, nódulos, abscessos. Lesões se intercomunicam
formando fístulas. A reparação leva à severa formação de
cicatrizes.
GRAU IV
Mais rara com início na idade adulta.
ETIOLOGIA: Staphylococcus coagulase positivo e
Streptococcus β hemolítico – verdadeiro pioderma.
Acne grau III que atinge outras áreas do corpo

GRAU I
GRAU II
GRAU III
GRAU IV

Tratamento
Deve ser global e integral. Deve visar: (1) desobstrução dos comedões por meios físicos e
químicos; (2) à diminuição do conteúdo bacteriano por meio de quimioterápicos locais ou
antibióticos orais; (3) à aceleração da esfoliação da epiderme; (4) à diminuição do sebo; e (5)
à diminuição da inflamação. (Azulay).
4 grandes princípios que regem a terapia da acne:
Correção do padrão Diminuir a população

Diminuir a bacteriana – inibir
alterado de Produzir efeito
atividade da liberação de
ceratinização anti-inflamatório
glândula sebácea produtos
folicular
inflamatórios
TRATAMENTO TÓPICO: sabonetes à base de enxofre/ácido salicílico (evitar lavagens

excessivas) – diminuir a oleosidade cutânea/atividade sebácea, sem ação sobre os comedões.
Agentes tópicos: Retinoides tópicos (Tretinoína, adapaleno), Peróxido de benzoíla (ação
antimicrobiana).
Antibiótico tópico: Associado com peróxido
de benzoila - diminui a resistência
TERAPIA SISTÊMICA: Tetraciclina
500mg a 1g/dia – diminui a concentração HIDRATAR A PELE
de ácidos graxos livres. Suprime o C.
acnes e reduz ação anti-inflamatória. Segundo a professora: nunca deve ser usado em doses
plenas pois no tratamento da acne ele usado principalmente por sua atividade anti-
inflamatória e não antimicrobiana.
TERAPIA HORMONAL E NÃO HORMONAL: Terapia Hormonal: Contraceptivos com ação

antiandrogênica – bloqueia o receptor androgênico. Terapia Não Hormonal: Espironolactona
– bloqueio do receptor androgênico e inibição da 5α-redutase: associar com ACO (não pode
engravidar durante o tratamento). Efeitos colaterais: irregularidades menstruais, cefaleia,
fadiga e feminilização de feto masculino.
ISOTRETINOÍNA: Padrão ouro. Droga completa: atua nos quatro princípios geradores da
acne. Teratogênica (efeito colateral mais temido). Aumenta triglicerídeos, diminui HDL.
Efeitos colaterais: queilite, ressecamento mucoso, conjuntivite, prurido, xerose, cefaleia.
Dose: 0.5 a 1 mg/kg/dia. CASOS GRAVEs não inicia dose alta - Flare-up: agudização da

acne. Tempo de uso: 20 a 24 semanas, em média 6 meses. Exames laboratoriais:
acompanhamento.

Acne medicamentosa
Erupção acneiforme: erupção aguda ou subaguda; presença de pápulas e pústulas, sem
comedão. Predomina no tronco (enquanto a acne predomina na face). Padrão monomórfico
(acne é polimórfico). Processo patogênico não é o mesmo da acne.
Decorre da ingestão de vários medicamentos, como: corticoides, anticonvulsionantes, lítio,

halógenos (iodo, flúor e brometo), isoniazida, complexo B, androgênios, tiouracil, ciclosporina.

Rosácea
Conceito: Doença inflamatória crônica, com episódios agudos, acometendo as convexidades
da face. Caracteriza-se por ruborização (flushing) frequente, eritema persistente,
telangiectasias, pápulas, pústulas e edema. Diagnóstico diferencial de acne.
Epidemiologia: quadro eminentemente facial, com

predileção pela mulher entre 30 e 40 anos de idade, Ainda não há definição, mas a
de pele clara. Formas especiais, como as fimatosas instabilidade vasomotora é
(hiperplasia e hipertrofia das glândulas sebáceas) importante fator predisponente. O
são mais frequentes nos homens. Predisposição sol e determinados alimentos (p.
genética. ex., café e chá quentes, álcool e
Clínica comidas condimentadas) pioram o
quadro, pois favorecem os
Crises periódicas de eritema (flushing facial) -> episódios de ruborização.
decorrer do tempo: pápulas eritematosas
pequenas, de duração relativamente curta -> etapas
mais avançadas: surgem telangiectasias e pústulas.
Localização mais comum: áreas convexas do centro da face (nariz, fronte, regiões genianas
e mento); ocasionalmente podem surgir em outras áreas, como punhos e pernas. Não existem
comedões na rosácea, o que também a distingue da acne.
CLASSIFICAÇÃO: 4 subtipos (porém é esperada a superposição deles):
subtipo I: eritema episódico (flushing)

subtipo II: eritema moderado e persistente com telangiectasias finas
subtipo III: eritema, telangiectasias, pápulas e pústulas
subtipo IV: eritema intenso e persistente, numerosas telangiectasias, pápulas,
pústulas, nódulos e variáveis placas edematosas.

CLASSIFICAÇÃO NOS SLIDES: Eritematelangectásico, Pápulopustulosa, Fimatosa, e
Ocular.
Não necessariamente existe uma evolução progressiva entre esses subtipos. Alguns
pacientes podem apresentar diretamente subtipos mais avançados. Fenômenos oculares:
aproximadamente metade dos casos - ceratite, conjuntivite, blefarite e, irite podem
preceder as manifestações cutâneas. Na fase tardia ocorre hiperplasia e hipertrofia das
glândulas sebáceas acompanhadas de linfedema e fibrose, principalmente do nariz,
provocando aumento de seu volume, constituindo o quadro de rinofima que muitas vezes é
deformante. É mais frequente em homens.
TRATAMENTO
ORIENTAÇÕES DA PROFESSORA: não precisa saber tratamento – saber reconhecer,
encaminhar se necessário (casos graves), e ver iatrogenia (não dar corticoide).

Foliculite
Aula do dia 13/05 – Jonas.
É uma inflamação, geralmente bacteriana, que afeta unidade pilosebacea principalmente

na porção superior, no infundíbulo, a medida que o processo vai ocorrendo vai acometendo
todo o folículo. Podem ser de etiologia infecciosa e não infecciosa:
- Infecciosas: bactéria, fungos, vírus ou medicamentosa, Hidrosadenite
ectoparasitas. Supurativa, Eosinofílica, Queloidiana da
- Não infecciosa (com exceção da nuca.
medicamentosa a maioria é crônica):
AZULAY: Como conceito abrangente, são incluídas neste item todas as estafilococcias que
atingem o folículo pilossebáceo. Apesar dos denominadores comuns - local e etiologia -, os
quadros clinico evolutivos são bem diferentes.
Podem ser classificadas em superficial e profunda:
Foliculite Profunda: Foliculite Dissecante;
Foliculite decalvante; Hordéolo ou Terçol.
Foliculite necrótica; Foliculite superficial:
Foliculite perfurante; Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart
Superficial Profunda
• F. estafilocócica • Sicose da barba
• F. por Pseudomonas • F. por gram-negativo
• F. pitirospórica • Furúnculos
• Pseudofoliculite da barba • Carbúnculos
MECANISMO DE DEFESA PARA PIODERMITES

“PIODERMITES: INFLAMAÇÃO POR M.O. DA PELE”
A pele tem alguns mecanismos que faz com que tenha proteção contra foliculite
Mecanismo de defesa da pele contra infecção:
 Renovação da pele (a cada 28 dias a pele se refaz totalmente)
 Ph=5,5 (nada de usar sabonete neutro, tem que ser acido)
 Secreção sebácea
 Pele sem umidade excessiva (umidade é fator de piora)
 Flora residente (s. epidermidis  Disbiose por S. aureus) manter a microbiota
(eubiose)
 Fator imunológico (imunidade humoral e celular)  muito comum no atopico.
Foliculite
FOLICULITE BACTERIANA SUPERFICIAL

“MICROPUSTULA CENTRADA PELA INFECÇÃO SUPERFICIAL DO FOLICULO PILOSO”
Na foliculite superficial, ela se instala na parte superior do folículo piloso.
 A pele em volta fica avermelhada e sensível e podem aparecer pequenas pústulas semelhantes a
espinhas com conteúdo amarelado de, no máximo, 1 cm de diâmetro.
 Quase sempre é possível enxergar o pelo no centro da lesão, que coça bastante.
Ostiofoliculite ou impetigo de Bockhart

 Infecção superficial do folículo piloso
 Pequenas pústulas superficiais centradas por pelo sobre base eritematosa (no
exame da pra ver que no centro tem pelo)
 Não afeta o crescimento do pelo
 Curam sem deixar cicatrizes
 FOLICULITE BACTERIANA
 Agente etiológico frequentemente é o S. aureus
 Gram negativa: acne tratada previamente com ATB oral.
 Pseudomonas spp. (uso de hidromassagem, banheiras)
Foliculite
Uso crônico de antibiótico favorece foliculite aguda (Gram -)

“Mas paciente com acne por exemplo, que é uma doença da unidade pilosebácea
usam bastante antibióticos, e o uso crônico e prolongado desses antibióticos
favorecm que esses pacientes venham ter uma foliculite por gram negativa,
derrepende agudamente de um dia pro outro apresenta pústulas no rosto
(pacientes que estavam tendo uma resposta terapêutica boa e de uma hora pra
outra piora, pensar na possibilidade de foliculite por gram negativo por uso de
antibióticos).” RIBAS, Jonas.
 Fatores que predispõe o aparecimento da foliculite

 Maceração (pele com pele em obesos)
 Oclusão (roupas apertadas)
 Barbear-se (lamina contaminada)
 Arrancar ou depilar pelos
 Clima quente e úmido
 DM
 Dermatite atópica (eczemas)
 Locais geralmente localizadas as foliculites (locais que naturalmente tem mais pelo):
 Face, Tórax, Axila, Dorso, Nádegas.
 TRATAMENTO PROPOSTO
 Limpeza com água e sabão para remoção das crostas várias vezes por dia.
 Pomada de Mupirocina ou Ácido Fusídico. (antibioiticos de uso tópico com
menor resistência bacteriana)

 Cefalexina 500 mg 6/6h por 7 dias. (antibiótico oral se houver necessidade- no
caso clínico que o professor disse que fez uso)
 Eritromicina 500 mg 6/6h 7 dias. (antibiótico oral se houver necessidade)
Foliculite
Figura 1- Foliculite por Gram-negativo. Pústulassuperficiais ao

Figura 2- Foliculite Superficial. Múltiplas lesões redor das fosas nasais em paciente em uso de tetraciclina em
pustulosas na região glutea. longo prazo para tratamento da acne.
Figura 4 - Foliculite superficial .......
Figura 3- Foliculite bacteriana. Paciente do sexo masculino

apresentando lesões papulopustulosas com distribuição folicular, após
depilação com cera.
Figura 5- Foliculite bacteriana. Lesões crostosas, amareladas, Figura 6 Foliculite bacteriana. Maior detalhe das pústulas.
localizadas na área da barba.
Foliculite
FOLICULITE BACTERIANA PROFUNDA

“Infecção mais profunda do folículo piloso, bastante frequente,mais dolorosa, pois a
foliculite bacteriana é superficial e assintomática. Presença de processo inflamatório:
flogose, dor, calor e rubor.”
Na foliculite profunda, a inflamação se estende por todo o folículo piloso e alcança a raiz. No local,
surge a lesão típica da doença:
 Extensa área avermelhada que tem no centro um nódulo endurecido com pus.  Sintomas comuns:
Coceira, dor, edema (inchaço) e tumefação local.
É um tipo de infecção mais grave, que pode destruir o folículo piloso e deixar cicatrizes.
HARDÉOLO OU TERÇOL .
“Infecção na glândula sebácea no olho”
É a infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius,

geralmente causada por estafilococus.
Tratamento  Colírio de cloranfenicol e compressa morna.
Figura7- Palpebra eritematosa e Figura 3-Hardéolo. Lesão papulo-pustulosa na região do cílio.
quente com calor local.

Foliculite
SICOSE DE BARBA
“Pústulas crônicas na região da barba.”
AZULAY: Caracteriza-se por sua localização (região da barba) e elevada

cronicidade. As pústulas podem apresentar-se isoladas
ou confluentes, formando verdadeiras placas infiltradas.
É exclusiva do adulto masculino. A chamada sicose lupoide
é uma foliculite decalvante da barba. Impõe-se diferenciá-la
principalmente da dermatofitose, herpes simples e pseudofoliculite.
Figura 4- Foliculite da barba (sicose estafilocócica). Lesões pustulosas centradas por pelos na
área da barba. PRECISO CONFIRMAR O QUE É ESSA IMAGEM COM O JONAS
Foliculite
FURÚNCULO
“Infecção profunda do folículo piloso/glândula sebácea com

presença de necrose central” “presença do ponto de necrose
central que na ostiofoliculite não tem”
 Nódulos eritematosos, duros, dolorosos, flutuantes (abcesso
que vai ser drenado) evoluindo com necrose central (carnegão, que
tem que ser removido cirurgicamente senão não vai cicatrizar)
 Furunculose: furúnculos múltiplos (próximas ou não) e
recorrentes. Geralmente, o que se tem é 1 furúnculo, mas tem
pessoas que faz o tratamento e com 2 a 3 semanas depois aparece
outros furúnculos pelo corpo.
Lesão eritematoinflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo, com

evolução aguda, levando à necrose central (carnegão), que acaba por
eliminar-se.
Forma-se, então, uma tumoração eritematosa, com vários pontos de
necrose, que evolui para grande área ulcerada;
Comum em adolescente nas áreas de trauma ou fricção.
Foliculite
 Clínica:
 Lesão nodular, eritematosa, e dolorosa de surgimento agudo.
 Na sua evolução flutua chegando a eliminar o centro necrótico, chamado
carnegão.
 Localiza-se nos troncos nas axilas e na região glútea.
 Nos casos mais intensos pode haver sintomatologia sistêmica, como febre.
 Esse quadro pode ser recorrente.
 Diagnóstico:
 Clinico.
 Furúnculos extensos podem se associar a leucocitose.
 Não se faz exame bacteriológico de rotina, exceto em pacientes que apresentam
furúnculos recorrentes.
 Quando necessário, exame bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de
MRSA comunitário.
 Diagnóstico diferencial: Hidranite Supurativa, ( ver final do resumo) cística e
periporite. (principal DD, ver imagem na próxima folha)
 Tratamento: Tem curso autolimitado. Inicialmente é feito um tratamento cirúrgico

obrigatório, drenar e tirar o carnegão.
Quando o nódulo é único e pequeno  Compressa com água quente (Antibióticos
tópicos podem ser usados após compressa quente.)
Se flutuante e grande  As lesões flutuantes podem ser drenadas para resoluções
mais rápidas;
 Critérios para uso do ATB sistêmico:
 Em casos de prevenção e de furunculose, (Casos de lesões numerosas e
sistêmicas,);
 Furúnculo na face em torno do nariz ou dentro do nariz ou conduto auditivo,
ou seja, próximas as fossas nasais ou no canal auditivo externo, (é importante
atentar nesses casos pois se mal conduzido pode evoluir para uma celulite, que é
uma doença mais complexa que pode fazer até uma septicemia).
 Lesão grande e recorrente;
 Celulite, sinal de manifestação sistêmica (Quando estão circundadas por
celulites);
 Não responsiva ao tratamento tópico.
Foliculite
“Então por exemplo se fosse uma pergunta da prova: Quais são os folículos, as foliculites que necessitam de
tratamento sistêmico, seriam esse daqui ( TÓPICOS DE CRITÉRIOS PARA ATB SISTEMICO)” RIBAS, J.  Ele falou
que isso é muito recorrente e falou muito de celulite.
“Indicado junto com o ATB Sistemico o uso do antibiótico tópico - mupirocina e ácido fusídico – (esse tto tópico é
usado também em pessoas que possam estar expostas à infecção) nas pontas dos dedos e nas narinas, pois são
áreas que tem bastante s. aureus. “ RIBAS, jonas.
Figura - Furúnculo. Nódulo eritematoso doloroso. Com a evolução à necrose caseosa.

Foliculite
Figura 5-Furunculose Recorrente. Tem que procurar o foco de

infecção.
Figura 6-Furúnculose múltipla.
DIAGNÓSTICO DIFERÊNCIAL
Figura 7- Periporite. Nódulos eritematosos e pequenas pústulas na face.

Na região frontal, os nodúlos apresentam pústula central.
Figura 8-Furunculose. Múltiplos furúnculos na axila

de paciente diabética descompensada. Faz
diagnóstico diferencia com Hidradenite pela
localização.
Foliculite
ANTRAZ (CARBÚNCULO)
“Infecção profunda do folículo piloso/glândulas sebáceas” “Complicação da furunculose, é

um conjunto de carbúnculo extremamente doloroso e profundos, podem chegar até o
tecido subcutâneo”
Confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos.

• Confluência de vários furúnculos no mesmo lugar;
• Múltiplos orifícios de drenagem
• Cicatrizes (infecção profunda da pele sempre deixa cicatriz)
• Tto: Incisão e drenagem cirúrgica e ATB sistêmico obrigatório (Cefalexina 500 mg VO
– tomar 1 cp 6/6h por 10 dias);
• Normalmente o ANTRAZ da na região da nuca.
Figura 9-Carbúnculo. Nódulos eritematoso com múltiplos Figura 10-Carbúnculo. Presença de necrose.
ponto de drenagem.
Foliculite
Figura 12-Carbúnculo. Lesão aguda causada por S. aureus, pela Figura 11-Carbúnculo. Nodosidade vermelho-vivo com
infecção de varias unidades polissebácea contíguas, resultando em vários orifícios de drenagem no membro inferior, com
nodosidade vermelho vivo, com vários orifícios por onde há cultura positiva para CA-MSRA (MSRA da comunidade).
drenagem de pus.
 Epidemiologia:
 Ocorre predominante em homens, geralemente adulto ou idosos.
 Mais comum em pacientes com:
Diabetes,
Má nutrição,
Falência cardíaca,
Toxicodependentes (drogaditos),
Dermatose generalizada como: pênfigo ou dermatite esfoliativa,
Durante uso prolongado de esteroide.
 Etiologia: Staphylococcus coagualse positiva (S. aureus) e S. aureus CA-MRSA.
 Clinica:
 Lesão dolorosa, quente e eritematosa, resultante da inflamação ou infecção de
várias unidades pilossebáceas contíguas,
 Tendo como consequência nodosidade que aumenta de tamanho em poucos dias
até alcançar em media 3 a 10 cm de diâmetro.
 Inicia-se um processo de supuração após 5-7 dias, e o pus é eliminado através de
múltiplos orifícios de drenagem.
 Geralmente, afeta áreas que possuem pele mais espessa como: região cervical
posterior, dorso, ombro, quadril e coxas.
 Carbunculos que afetam a região mediofacial podem causar celulite orbitaria,
trombose do seio cavernoso e meningite.
Foliculite
Algumas complicações
• Carbunculos que afetam a região mediofacial podem causar celulite
orbitaria, trombose do seio cavernoso e meningite.
• Pode ocorrer ulceração, sendo inevitável formação de cicatriz devido a
lenta cicatrização.
• Sintomas constitucionais podem preceder por algumas horas ou
acompanhar o desenvolvimento do carbúnculo.
• A febre pode ser alta e a prostração intensa, caso o carbúnculo
apresente grandes dimensões ou o paciente esteja muito debilitado.
• Pode ocorrer sepse em casos extremamentes graves.
 Diagnóstico:
 Baseado no aspecto clinico da lesão.
 Coloração de Gram e culturas oferecem suporte para o diagnóstico. (O tratamento
não deve ser adiado até o resultado desses exames laboratoriais.)
 Carbúnculos extensos podem estar associados ao aumento da contagem dos
leucócitos.
 Diagnóstico Diferencial: Os abscessos também flutuam; Porem, apresentam apenas

um orifício de drenagem, não se relacionando com unidades pilossebáceas.
 Tratamento;
 A drenagem do pus faz parte do manejo clínic o do carbúnculo,
 Antiobioticoterapia sistêmica contra S. aureus que incluem: Flucloxacilina,
cefalexina, eritromicina e claritromicina. (as duas ultimas recomendados em
alérgicos em penicilinas).
 Após a drenagem, os cuidados locais com a ferida são essenciais e o paciente
deve, ser orientado a não manipular a lesão.
 Diabetes e outros possíveis condições etiológicas subjacente devem ser
investigadas e tratadas.
Foliculite
MSRA-RISK
 Lembrar que alguns pacientes tem o risco de ter a resistência a METICILINA, nesses
pacientes não é feito o uso de cefalexina e ácido fusidico e sim outros antibióticos.
Nesse caso pra descobrir se o paciente tem o risco tem que ser através da anamnese.
Pacientes com história de:
 Infecção hospitalar;  Proximidades com pacientes que

 Uso de antibióticos; tenham colonização de MSRA
 Hospitalização prolongada; (Staphylococcus aureus resistente a
 Infecção de sítio cirúrgico; meticilina);
 Terapia intensiva (UTI);  Traumas da pele ;
 Hemodiálise;  Depilação corporal;
 Colonização de MSRA- já foram  Cuidadores;
infectados por Staphylococcus  Compartilhamento de fômites e
aureus resistente a meticilina; roupas.
MRSA É uma forma de S. aureus resistentes a alguns antibióticos, ou seja staphylococcus

aureus que sofreram mutações;
 A 1ª linhagem de estafilococos é o S. aureus “naive”, no qual é sensível a penicilina.
 A 2ª linhagem são S. aureus desenvolveu mecanismo de resistência contra a penicilina
natural, através da mutação por ß-lactamase. Nessa estirpe as penicilinas naturais não
fazem mais efeito e são conhecidas como OSSA OU MESSA, pois nessa linhagem não se usa
a penicilina e sim a OXACILINA/METICILINA.
Foliculite
 A 3ª linhagem de S. aureus desenvolveu resistência contra a OXACILINA/METICILINA

através da mutação do PBP, surgindo assim a linhagem ORSA/MRSA, ou seja o S. aureus
passa a ser oxacilina/meticilina resistente.
A estirpe ORSA/MRSA pode ser dividida em:
1. cMRS  Pacientes que não estão em ambiente hospitalar e sim em ambiente
comunitário. O tratamento é feito com sulfamicina.
2. hMRSA  Pacientes que estão em ambientes hospitalar. O tratamento é feito com
Vancomicina.
 Isso na clínica se traduz com falha terapêutica da foliculite, Se o

tratamento com cefalexina não ta tendo melhora provavelmente esse
paciente tem MRSA.”
Foliculite
FOLICULITE FÚNGICA
GRANULOMA TRICOFÍTICO DE MAJOCCHI

 Bastante raro e de difícil diagnóstico
 Agente etiológico: Trichophyton rubrum e Trichophyton violaceum.
 Pode evoluir de uma tínea não tratada;
 Infecção profunda por dermatófito, que raramente forma abscessos e ulceração;
 Pacientes imunocomprometidos ou com dermatofitose superficial de longa data
(Tinea corporis);
 Pápulas, pústulas foliculares e granuloma;
 Geralmente assintomático sem prurido e sinais flogísticos.
 Antifúngico (ex: terbinafina);
Figura 13-Granuloma
tricofítico de majocchi.
Pápulas descamativas
nos membros inferior,
quando a pústula
descama faz um colarete.
Foliculite
FOLICULITE FÚNGICA
Foliculite petispórica:
 Mulheres, 25-35 anos;
 Mais prevalente em países de clima quente e
úmido;
 Relacionada ao atrito;
 Agente etiológico- Do mais comum pro menos
comum: Malassezia globosa, Malassezia restrita,
Malassezia furfur. (O processo etiopatológico está
ligado com a microbiota, no caso da malassezia
furfur, exemplo usado em sala, uma disbiose faz
com que esse fungo se torne um parasita e faça
processo patológico  infecção e inflamação.
 Pápulas e pústulas superficiais e pruriginosas principalmente na região dorsal: no
tronco e nos membros inferiores. Poucas vezes afeta a face;
 .Normalmente vai ter mais pápulas foliculares do que pústula (geralmente
pústulas não estão presentes.)
 As pústulas quando são bacteriana tendem a ser confluentes e próximas uma da
outra. Na fúngica tem padrão diferente, são duras assintomáticas praticamente
não coçam e são isoladas
 O diagnóstico não é simples, necessita do exame micológico.
 Tratamento: antifúngico sistêmico.
Foliculite
FOLICULITE NÃO INFECCIOSA

 Característica aguda.
 Uso de medicamento sempre faz parte de Diagnóstico Diferencial
 Medicamentos:
Corticosteroides; Dapsona;
Sirolimus; Halogenados;
Ciclosporina; Inibidores do receptor do fator de
Lítio; crescimento da epiderme (erlotinibe);
Lamotrigina;
 Na anamnese tem que perguntar se faz uso de medicamento e qual.
OUTRAS FOLICULITES FREQUENTES
PSEUDOFOLICULITE
 Homens, fototipo VI;
 Muito frequente
 Etiologia: Alteração anatômica do pelo , se
encontra encurvado e é chamado de ulotríquio o
que gera reação tipo corpo estranho ao ulotríquio
que penetra na epiderme de novo e faz processo
inflamatório. Existem ulotríquio tão pequenos que
penetra da derme antes mesmo de sair na
epiderme.
 Hábito de barbear -> Métodos de corte resultam em um pelo afiado abaixo da
superfície cutânea;
 Clínica: Papulas eritematosas, eventualmente pústulas, na área da barba, região
pubiana e inguinal, podendo apresentar hiperpigmentação e cicatriz.
 Diagnóstico: Historia clínica e morfotopografia das lesões.
 Alterações anatômicas (pelo crespo);
 Patogênese:
 (1) penetração transfolicular
 (2) penetração intrafolicular;
 Tratamento: Orientação, retinoides tópicos Alfa-hidroxiácidos e antibióticos tópicos
(principalmente em casos de infecção secundária)
Foliculite
FOLICULITE X PSUDOFOLICULITE
 Foliculite: maior inflamação, quadro mais agudo e presença maior de
pústulas.
 Pseudofoliculite: menor inflamação e um quadro mais crônico.
Presença maior de pápula.
FOLICULITE EOSINOFÍLICA OU DOENÇA DE OFUJII
Doença rara e crônica, geralmente associada ao HIV, possui 3 forma:
Forma clássica  Acontece em japoneses da 3ª – 4ª década da vida.

Forma imunossupressão  forma mais comum e está relacionada ao HIV,
Forma infantil  surge no 2º ao 10º mês de vida.
 Etiologia  Desconhecida na de Ofuji. Para infantil é proposto um padrão de reação

independente de qualquer agente. Na forma associada à AIDS, o padrão Th2 de
resposta imune é o implicado. As pústulas são estéreis. Posssui uma causa incerta,
sabe-se que é um processo autoimune contra algum componente do sebo ou
agente infeccioso Demodex folliculorum que desencadearia a produção de
anticorpos.
 Clinica Quadro clínico: Pústulas foliculares recorrentes (múltiplos ciclos de

exacerbação e remissão) e eosinofilia; Padrão de evolução bilateral, difuso, simétrico
e com muitas pápulas eritematosas. Geralmente no dorso e na face. Pápulas
eritematosas e pústulas -> face (85%), tórax, face extensora de MMSS;
Gradativamente se tornam confluentes, formando placas policíclicas ou anulares;
 Na de Ofuji, as lesões cutâneas características são pápulo-pustulosa e
foliculares que aparece subitamente e tendem a coalescer sobre placas
eritematosas, com tendência a cura central, configurando um aspecto anular.
Acometem as áreas ditas seborreicas, como face, dorso, e região extensora dos
membros superiores, mas podem estar presentes nos dígitos e na região palmar,
demonstrando que nem todas as lesões são foliculares. As lesões duram
aproximadamente 7 a 10 dias e recidivam em três a quatro semanas. Não há
sintomas sistêmicos associados ao quadrado dermatológico que em geral é
acompanhado de prurido.
Foliculite
 A forma infantil apresenta crostas e acomete o couro cabeludo com

frequência.
 Na foliculite eosinofílica associada a AIDS o couro cabeludo também
envolvido, as pápulas são discretamente edematosa; raramente são
observadas pústulas. O prurido intenso, e a contagem de células CD4 costuma
estar em torno de 200 células/mm3.
 Diagnóstico: Clínico, Presença de muitos eosinófilos na biopsia e achado laboratorial

de eosinofilia.
 Tratamento: Antibiotico sistêmico, Fototerapia com UVB + Indometacina, terapia de

escolha.
Slide monitoria: corticoide tópico, tacrolimus;
Figura 16-Foliculite eosinófilica

associada à AIDS. Lesões
papuloedematosa, prugirinnosa, em
Figura 14- Foliculite associada à
paciente HIV-positivo localizadas na
AIDS. Pápulas foliculares
região cervical, invadindo couro
cabeludo e face. pruriginosas disseminadas no
dorso de paciente HIV-positivo.
Figura 17- Foliculite associada à AIDS. Figura 15- Foliculite associada à

Paciente HIV-positivo apresentando AIDS. Lesões
lesões eritematopapulosas no tronco eritematoedematosas na parte
anterior e na região cervical, inferior do dorso do paciente
acompanhadoas de prurido. HIV-positivo.
Foliculite
FOLICULITE QUEILODEANA DA NUCA
 Foliculite crônica e complexa que deixa bastante cicatriz;
 ClínicaCom a persistência da foliculite surgem mais pápulas eritematosas

foliculares e pústulas (com presença de prurido e dor), que coalescem e dão origem
posteriormente formação queilodiana e assim formando abcessos interligados por
traves fibrosas e fístulas intercomunicantes, com drenagem de secreção purulenta
ou piossanguinolenta, pode formar uma placa bem extensa de queloide. Na
histologia tem fibrose intensa, plasmócito, fístulas e estruturasfoliculares
deformadas.
- Pápula lisa (microqueloide) na cabeça que impede crescimento de cabelo  evolui
pra uma placa de queloide extensa.
- Normalmente associada com paciente com pseudofoliculite da barba
- Comum na região da nuca,
 Tratamento  De difícil tratamento pois queloide não tem nem tratamento.
- Cirurgia não recomendada pois aumenta a placa,.
- Pode usar antibiótico, issotretinoina, infiltração intralesional com corticoide,
crioterapia, - -- Laser Co2/Nd: YAG, radioterapia,
- Pensar em cirurgia excisional em último caso pois normalmente não resolve e evolui
aumentando com o aumento do queloide. (PROF FALOU NA AULA)
MONITORIA
 Homens jovens afrodescententes;
 Irritação crônica/oclusão dos folículos (corte de cabelo), trauma, fricção, predisposição
e fator agravante.
 Pápulas, pústulas e eritema; acompanhada de prurido ou dor;
 Persistência da foliculite-> cicatrização leva à formação de placas queloideanas;
 Alopécia na área afetada (podem haver fios partidos ou encravados nas margens);
 Em casos avançados, pode ocorrer a formação de abscessos e fístulas que eliminam
pus.
 Achados histológicos: fibrose intensa, folículos capilares quebrados cercados por
inflamação granulomatosa, formação de abscesso perifolicular/fístulas, plasmócitos.
 Tratamento:
 Evitar cortes muito curtos do cabelo/raspagem dos pelos da região;
 Evitar o uso de vestuário que possa provocar a quebra dos fios (camisas com gola);
Foliculite
Figura 18-Microqueloide. Pápula lisa com presença de Figura 19-Placa queloideana extensa.
nóduloss dolorosos.
Foliculite
HIDRANIDE SUPURATIVA
 Das folicuites cronicas provavelmente essa é a mais complexa e recorrente Também

chamada de acne inversa.
 Inflamação crônica e supurativa da unidade pilossebácea associada a glândula
apócrina;
 Tétrade da oclusão folicular (acne conglobata, foliculite dissecante, cisto pilonidal);
 Adulto jovem, sexo feminino Mais comum em mulheres no inicio da puberdade
onde a glândula apócrina tem sua maturação;
 Fatores de risco: história familiar, tabagismo, obesidade;
 Evitar: desodorante em bastão, depilação frequente e roupas apertadas.
 NÃO É UMA DOENÇA INFECCIOSA: Uma doença extremamente crônica evolui com o
paciente a medida que não se tem tto adequando vai destruindo áreas do folículo.
 Etiopatogenia Inflamação crônica e supurativa da unidade pilossebácea associadas

a glândula Apócrina. A principal estrutura do processo patogênico é o folículo
pilossebacea e não glândula apócrina, possivelmente destruída no processo.
 Locais de maior acometimento  Região da axila, região

iguinocrural e perianal.
 Clinica Inicia com pápulas, que viram nódulos e depois

abcesso. A medida que o processo vai cronificando esses
nódulos vão ficando profundos e se multiplicando, esses
nódulos são extremamente dolorosos e com drenagem
purulenta. Essa cronicidade cursa com períodos de piora e
de melhora, e com o tempo forma FISTULAS que vão se
confluindo e fazendo fibrose (cicatriz) hipertrófica e retrateis. (puxam a pele pra
baixo). Na histologia tem presença de traves fibróticas e múltiplas fistulas. Pode ser
associada à comorbidades psiquiátricas.
 Diagnóstico  DEMORA DE 1 ATE 3 ANOS
 Diagnóstico diferencial Diferenciar de furúnculo por formação de cicatrizes
 Tratamento Todo o cuidado de higiene pessoal. No início pode fazer

drenagem/curetagem/eletrocoagulação para aliviar.O uso do Isotretionoina é
controverso, pois paciente em tratamento com isotretiniona para acne pode evoluir
Foliculite
pra hidradenite. Tratamento cirúrgico na fístula grau 3, nesse caso tirar a pele
profundamente até a hipoderme. Em casos EXTREMOS; cirurgia excisional  ampla e
cicatrização de segunda intenção.
O adalimimab possui melhor resposta por ser um anti-tnfalfa.
HURLEY STAGING SYSTEM (sistema de estadiamneto de Hurley)  importante para escolha

do tratamento.
Stage 1 – abcessos isolados sem a formação e

fistulas
Stage 2 – já existe bastante abcessos e fistulas e
algumas cicatrizes
Stage 3 – MULTIPLAS CICATRIZES e fitulas que se
interconectam, e vários abcessos
O momento de se usar é na metade da fase 2

até o inicio da ultima parte. Na ultima fase
tem fibrose e o tratamento é cirúrgico.
Foliculite
Figura 21-Primeira fase do estadiamento de Figura 22-Segunda fase do estadiamento Figura 23- Terceira fase do estadiamento de
hhurley da HS. de hhurley da HS. hhurley da HS.
Figura 20-Hidradenite Supurativa. Processo crônic, com lesões nodulares e

fístulas eliminando exsudato seropurulento, localizado na região inguinal.
- Aécio Leite
Foliculites
• Mecanismos Cutâneos contra infecção: Lesão básica: pústula
Renovação da
Ph: 5,5 Secreção Sebácea
epiderme
Pele sem umidade

Flora residente Fator imunológico
excessiva
• Sabonetes devem ser ácidos, para manter o pH.

• A cada 28 dias a pele se refaz totalmente.
• Com ácidos graxos saturados, a pele oleosa protege mais do que a pele super seca.
• Eubiose. O S. epidermidis predomina na pele, geralmente nas infecções há uma
inversão: aumenta a quantidade de S. aureus e diminui a de S. epidermiditis. (disbiose)
• Acometimento da unidade pilossebácea, principalmente da porção superior, e à
medida que o processo vai evoluindo vai acometendo todo o folículo.
• Etiologias:
Superficial X Profunda
Bacteriana Fúngica Medicamentosa • F. estafilocócica • Sicose da
• F. por barba
Pseudomonas • Foliculite por
• F. pitirospórica gram-negativo
• Pseudofoliculite • Furúnculos
Eosinofílica Queloideana Pseudofoliculite da barba carbunculos
Foliculites bacterianas
• A mais comum, geralmente superficial.
• Ostiofoliculite: Pústulas superficiais centradas pelo pelo.
• Normalmente por S. aureus (90-95% das vezes), mas pacientes com acne, por exemplo,
podem ter foliculite por gram negativo, devido ao uso crônico de antibióticos. –
acometimento agudo, piora repentina. Também pode ser por pseudomonas, estando
muito associado à hidromassagem e banheiras.
• Fatores predisponentes: maceração (exemplo: pele com pele), oclusão (roupas
apertadas, academia), o ato de se barbear (às vezes a lâmina está contaminada), clima
quente e úmido (destaque pra nossa região), diabetes e dermatite atópica (problema de
barreira, favorecendo a infecção bacteriana).
• Onde estão? Geralmente em áreas que temos mais pelos, face, tórax, axila, nádegas e
dorso. Localização mais comum: onde há depilação – barba, pescoço, axilas
(principalmente mulheres).
• “Pequenas pústulas de base eritematosa. Ao exame, verifica-se que no centro tem
pelo. Geralmente a pústula é da unidade folicular”.
• Não afeta o crescimento do pelo.
• Curam sem deixar cicatrizes: bastante superficial.
• Geralmente, quando se fala em foliculite, fala-se em foliculite bacteriana superficial,
que é a mais comum.
• Comum em crianças, também, por causa do calor e umidade.
» Fraldas: oclusão + umidade
• Tratamento: cuidado com higiene pessoal
» limpeza com água e sabão para remoção das crostas, 2-3x/dia
» pomada antibiótica, geralmente mupirocina ou ácido fusídico– possuem menos
resistência bacteriana, a neomicina (campeão de vendas) já desenvolveu a
resistência. Aplicar fina camada. É comum usar a mupirocina para
descolonização por estafilococos.
» Se houver necessidade de antibiótico oral, usa-se a cefalexina ou eritromicina
6h/6h, 7 dias. Geralmente em área extensa.
» Parar de depilar a região;
(essa primeira foto sempre cai nas provas, de acordo com a monitora, e tem
OSTIOFOLICULITE (SUPERFICIAL)
que colocar ostiofoliculite, se colocar só foliculite é meio certo ou 0)
• As mais profundas são mais dolorosas, tem uma flogose. Geralmente por infecção do
S. aureus. O tratamento é compressa e antibiótico tópico ou até mesmo sistêmico.
HORDÉOLO Hordéolo
• Infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius;

Infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius;
• Predisposição em pacientes com dermatite seborreica.
Tto: compressa com água quente, colírio com cloranfenicol;
» Tratamento: compressa com água quente, colírio com cloranfenicol;
Furúnculo
• Infecção mais profunda do folículo.
• Bastante eritema, dor, flutuante. Abcesso que vai ser drenado, com necrose central
contendo carnegão, que deve ser removido, caso contrário, não há cicatrização.
• Pode parecer um abcesso, mas lembrar que afeta área de pelo e tem necrose central
característica.
• Pode fistulizar. Além disso, pode evoluir para uma tumoração inflamatória ou uma
grande área ulcerada.
• Nódulos eritematosos, duros, dolorosos, evoluindo com necrose central
(carnegão).
• Afeta a glândula sebácea – infecção profunda do folículo/glândula.
• Geralmente ele aparece único, mas tem pessoas que possuem em grande quantidade
e em menor espaço de tempo, sem situação de imunossupressão, configurando a
Furunculose Múltipla De Repetição.
• Lembrar: 1 – furúnculo, + de 1 - furunculose
• Tratamento
» Compressa de água morna
» Drenagem, pois é flutuante.
» Tratamento cirúrgico para retirada do carnegão (obrigatório)
» Quando precisar de complemento: uso de antibiótico sistêmico. Ex: quando
estiver na face ao redor do nariz, rapidamente evolui para uma celulite e
septicemia, se mal conduzido.
• “quando tratar com antibiótico sistêmico uma foliculite? Lesões grandes e recorrentes,
celulite, não resposta ao tratamento e furúnculo em torno ou dentro de nariz/conduto
auditivo.
• Atenção para celulites -> septicemia.
• Quando não se sabe de onde vem e há recorrência, está indicado o tratamento “tópico”
na ponta dos dedos, “coloca o antibiótico na ponta dos dedos e nas narinas, em todos os
membros da família, e pergunta se alguém mais tem contato com o paciente, podendo
ser portador são da bactéria.” – descolonização
Nessa imagem
também pode
ser visto
ostiofoliculite,
possivelmente
carbúnculo
(união de 2)
Carbúnculo/ Antraz
• Conjunto de furúnculos agrupados, confluentes, extremamente dolorosos e profundos,
que podem chegar até o tecido subcutâneo, contendo múltiplos orifícios de drenagem,
deixando cicatriz.
• Tratamento:
» Cirúrgico: drenagem
» Antibiótico sistêmico por conta de complexidade, em todos os casos,
geralmente cefalexina.
• Pode dar em qualquer lugar do corpo, mas é bem mais comum na região da nuca
“antraz atrás”.
• Lembrar que tem pacientes resistentes a meticilina, em que nem adianta usar
cefalexina, acido fusídico. Tem que entrar com antibiótico contra as bactérias
resistentes. Atenção àqueles que contraíram em ambiente hospitalar, hemodiálise, uti,
previamente colonizados por S. aureus GRUPOS de Risco MRSA (ver obs na última pág)
Caso Clínico
• Paciente vários pontos purulentos na região da virilha, uma das preocupações dele é
uma DST. Tem hábito de fazer depilação, e na história sexual refere ter apenas uma
parceira há um ano.
• Região da virilha, sendo observados inúmeros pontos purulentos centrados por pelo e
várias pústulas.
• Foliculite (bacteriana).
• Fator de risco: depilação, localização, oclusão, área que favorece maceração.
• Tratamento: antibiótico oral (pela grande quantidade), parar depilação, higiene
pessoal.
• Depois o prof mostrou outra foto “quadro típico, em local típico”, era uma lesão na
nuca. O quadro sugere Antraz.
•
Granuloma Tricofítico de Majocchi
• Bastante raro, diagnóstico difícil. É geralmente diagnóstico diferencial.
• T. rubrum ou T. violáceo. Quando se fala em T. rubrum, geralmente é aquele
paciente com tinea não tratada por longo período ou paciente imunocomprometido, então
esse fungo acomete, além da pele, o folículo, sendo mais profunda.
• Membro inferior, formando pápulas descamativas, mas a lesão é folicular. Pode formar
pústula que descama, formando colarete.
FOLICULITE FÚNGICA - GRANULOMA
• Ao exame: esporo e hifa podem ser encontrados.
TRICOFÍTICO DE MAJOCCHI
Tratamento: antifúngico.
Foliculite pelo Pitirosporo

• Malassezia, normalmente não se vê pústula, e sim pápulas foliculares isoladas umas
das outras.
• Praticamente sem prurido, região do ombro, dorso. Pouco frequente em face
• Exame micológico direto, e não cultura.
• Não existe um quadro tão característico e evidente,
• Relaciona-se ao atrito (massagem, drenagem linfática, paciente que fica muito tempo
deitado)
• Tratamento: antifúngico.
Foliculite por Medicamentos

• Sempre perguntar sobre uso de medicamentos na anamnese, atualmente, todos tem
uma minifarmácia em casa.
• Sempre fazer parte do diagnóstico diferencial – farmacodermia.
• Corticoesteroide, ciclosporina, lítio, dapsona (usado na hanseníase).
Pseudofoliculite
• Comum em homens, fototipo VI, que têm o hábito de se barbear.
• Alteração anatômica do pelo, que fica encurvado, chamado pelo ulotríquio, que
provoca uma reação do tipo corpo estranho, ao penetrar na pele. O hábito de se barbear
também pode ocasionar essa alteração do pelo.
Transfolicular X intrafolicular
Como diferenciar da foliculite

verdadeira? Geralmente a
foliculite normal vai ter uma
inflamação mais intensa, mais
aguda, e quando tira o pelo dá pra
verificar que o pelo possui uma
alteração. Apresenta mais pápulas
que a foliculite por bactéria, que
apresenta mais pústulas.
• Quadro que incomoda bastante, principalmente aquelas pessoas que precisam estar
sempre barbeadas, gerando uma foliculite crônica e endurecidas, dolorosas. O ideal para
esses pacientes é deixar o pelo crescer ou fazer a depilação definitiva.
Foliculite Eosinofílica/ Doença de Ofuji
• 2 formas mais conhecidas: clássica e infantil. Há, ainda, a forma associada à
imunodepressão.
• Evolui com surtos, a cada 3 ou 4 semanas, que dura de 7 a 10 dias. “pensa que é
bacteriana, aí trata e volta, então faz uma biópsia e tem muito eosinófilo (eosinofilia),
cursando, também com uma neutrofilia” – múltiplos ciclos de exacerbação e remissão.
• Ficou mais frequente com o aumento dos casos de HIV. É a foliculite mais comum
associada ao HIV.
• Padrão monomórfico, bilateral, simétrico e difuso. Inúmeras pápulas eritematosas, que
podem ou não ter pus. Geralmente em região de dorso e face.
• Possui causa incerta, sendo associada a um processo autoimune contra o sebo ou
agente infeccioso (Dermodex folliculorum) desencadeando a produção de anticorpos.
• Tratamento: corticoide tópico ou tacrolimus.
• Epidemiologia: forma clássica – asiáticos, homens, 20-40 anos
forma infantil – 2 -10 mês de vida.
Foliculite Queloideana da Nuca
• Normalmente pacientes que têm pseudofoliculite da barba.

• “pápula folicular, dura, acompanhada de pústulas e abcessos que sofrem reparação
na forma de queloides confluentes, formando extensas placas”.
• Geralmente tem que tomar cuidado na hora de cortar o cabelo.
• Forma mais crônica de irritação, gerando oclusão do folículo, desencadeada
principalmente por corte de cabelo. O processo cicatricial é queloideano, gerando uma
alopecia cicatricial na área, podendo ter abcesso e fístula
• Difícil tratamento.
• Começa apenas com uma pápula endurecida lisa, como se fosse um microqueloide,
evoluindo para um queloide extenso, podendo pegar toda a região da nuca.
• Traz um estigma importante pro paciente.
• Tratamento: variado. Vai desde antibióticos, isotretinoína, infiltração até crioterapia,
radioterapia, cirurgia excisional, mas vale ressaltar que é provável que a formação de
queloide se dê novamente após o procedimento, não sendo o mais indicado. É importante
orientar para evitar o corte do cabelo, evitar vestuário na região (para evitar a irritação).
• Histopatologia: fibrose intensa, plasmócitos fístulas e estruturas foliculares
FOLICULITE QUELOIDIANA DA NUCA
deformadas com inflamação granulomatosa.
Hidradenite Supurativa/Acne inversa
• Inflamação crônica e supurativa da unidade pilossebácea e da glândula apócrina, que

é a principal estrutura envolvida, provavelmente ela é destruída.
• Frequente em mulheres, no início da puberdade, onde a glândula apócrina tem sua
maturação. Frequentemente associado à acne conglobata, foliculite dissecante e cisto
pilonidal.
• Fatores de risco: história familiar, tabagismo e obesidade.
• Localização principal: axilas, região inguinal, região intertriginal, perianal (frequente
aparecer os cistos) e ao redor do mamilo. (acne inversa – localização inversa)
• O ducto excretor da glândula apócrina está um pouco acima da glândula sebácea.
• Pápula, nódulo profundo e doloroso, podendo ter drenagem purulenta, podendo
evoluir para fístulas e cicatrizes hipertróficas.
• reicidivante
• Doença crônica, iniciando com pápulas que se transformam em nódulos que abscedam,
à medida que o processo cronifica, os nódulos ficam mais profundos, dolorosos e com
drenagem purulenta. Forma fístulas, que confluem e fazem intercomunicação, além de
fibroses e cicatrizes hipertróficas e retráteis.
• Um grande problema é o odor. Prejuízo social, alto índice de depressão, ansiedade,
sendo o índice de suicídios mais elevado nesses pacientes.
• Diagnostico demora de um a três anos, quando já tem cicatrizes deixadas pelos
furúnculos iniciais (o que não é normal, pois furúnculo não deixa cicatriz), começa a ficar
bilateral -> sinais de alerta. Vai, então, evoluindo, fazendo traves fibróticas, múltiplas
fistulas.
• Envolve a IL-1 e IL-37, respondendo à imunobiologicos, principalmente ao adalibumab
• As vezes, há a remoção cirúrgica com cicatrização por segunda intenção, e a fibrose
que ocorre às vezes é pior que o quadro que motivou a cirurgia, principalmente nas axilas
• Sistema de Estadiamento de Hurley:
» Estágio 1: Abcessos isolados, sem fístulas.
» Estágio 2: Bastantes abcessos, há fistulas e algumas cicatrizes –
fibrose.
» Estágio 3: Múltiplos abcessos, fistulas que se interconectam e
cicatrizes.
» Objetivo do estadiamento: tratamento! Cuidado com higiene pessoal,

antibiótico, drenagem, curetagem – nódulos isolados. Não é um tratamento
curativo, é mais para aliviar a fase de crise, de supuração; De forma geral:
o Quando o nódulo estiver bem cefalexina; pode iniciar a isotretinoina

endurecido, infiltração e radioterapia em doses altas (1mg/kg/dia);
são opções; o Nódulos com flutuação – drenagem;
o O extremo é a cirurgia incisional ampla, o Se forem pequenos nódulos -
que traz consequências fibrosantes corticoide e depósito intra-lesional;
muito prováveis; o Casos graves rifampicina e
o Fase inicial - antibiótico com atividade clindamicina;
anti-estafilococica (casos agudos), como o Casos crônicos cirurgia excisional.
o HURLEY STAGING SYSTEM
Há, atualmente, a possibilidade de se
iniciar o imunobiológico, e o principal
alfa), usado na metade da fase 2 até
o início da primeira metade do
deles é o adalimumab (anti TNF- estadiamento 3;
Importante:
Sicose da Barba
• Pústulas crônicas na região da barba. Lembrar que ostiofoliculite é aguda

• Exclusiva do adulto masculino.
MRSA
(de acordo com a monitora, o prof pediu pra falar sobre isso, então considera
importante)
» Fatores de Risco:
» Uso de antibiótico » Trauma da pele

» hospitalização prologada » Depilação corporal
» infecção de sítio cirúrgico » Facilidade para grupos
» UTI » Contato físico em
» Hemodiáise esportes
» Coloização por MRSA » Dividir equipamentos que
» Proximidade a outros com não foram higienizados.
colonização
» Forma de resistência dos estafilococos: A primeira “linhagem” de estafilococos era de

naives, então eles ainda eram sensíveis à penicilina natural e respondiam bem ao
tratamento. Porém, eles têm vários mecanismos de resistência, sofrendo a primeira
mutação: B lactamase, e as penicilinas naturais perdem seu efeito nesses M.O. Essa é a
primeira forma de resistência (OSSA – oxacilina sensível ou MSSA). O estafilococos sofre,
então, uma 2ª mutação, por mutação da PBP (proteína em que se liga o antibiótico), que
é oxacilina-resistente ou meticilina-resistente (ORSA / MRSA).
» Entre as estirpes MRSA, há as c-MRSA e as h-MRSA. A 1ª refere-se à estirpe comunitária
e se utiliza sulfa, a 2ª é hospitalar, em pacientes internados, e se usa vancomicina.
Fotodermatologia
Resumo de Bruna Dutra – Aula: Prof. Francesconi
Princípios da radiação:
▪ Luz Solar – Principal fonte de radiação
que envolve os seres humanos
▪ Espectro Eletromagnético
▪ A radiação eletromagnética é uma
forma de energia, as radiações que
compõem o espectro eletromagnético,
são de especial interesse para a
dermatologia a radiação ultravioleta
(UV), a luz visível e a radiação
infravermelha, tanto pelas doenças
cutâneas causadas ou agravadas por
elas quanto pelas diversas formas de
tratamento que proporcionam
▪ quanto menor o comprimento de onda,
maior é sua energia
Espectro eletromagnético: três regiões distintas
▪ radiação elétrica (inclui as ondas de rádio e micro-ondas, com grande comprimento
de onda e baixa energia);
▪ radiação óptica (radiação infravermelha, luz visível e ultravioleta) e outra na qual se
localizam os raios X;
▪ raios gama;
▪ raios cósmicos (com pequeno comprimento de onda e grande energia);
Radiação solar: Radiação UV: 10 a 400nm

▪ constituída de energia não ionizante, • UVA (320 a 400 nm)
essas radiações que atingem a Terra • UVB (290 a 320 nm)
constituem o chamado espectro • UVC (200 a 290 nm)
fotobiológico e são responsáveis pela UVA é subdividido arbitrariamente em UVA-
melanogênese, fotopercepção visual, 1 (340 a 400 nm) e UVA-2 (320 a 340 nm)
fotossíntese e outras reações →A radiação com comprimento de onda
fotoquímicas de interesse biológico; inferior a 200 nm é absorvida pela camada
▪ 39% da radiação solar correspondem de ar
à luz visível, 54% encontram-se na →Aproximadamente 95% da radiação UV
faixa do infravermelho, 7% na faixa da que chega à superfície da Terra é formada
UV e uma fração desprezível é por UVA e somente 5% por UVB
representada por raios X; →UVB é maior no período entre 10 e 14 h
• lei de Grotthus e Draper: As radiações, ao atingirem a pele, são parcialmente
refletidas, refratadas e, em parte, absorvidas. É importante ressaltar que apenas a
radiação absorvida dá início à reação fotoquímica inaugural da resposta biológica
Interação entre radiação

solar:
Interações com diferentes moléculas
orgânicas – reações fotoquímicas
• Cromóforo – Molécula que absorve o
fóton;
• DNA é o principal cromóforo;
→Modulação da resposta imunológica;
→Mutações celulares;
• Geração de fotoprodutos(oxidação de
fosfolipídios de membrana);
• modificações bioquímicas(síntese de
prostaglandinas);
• alterações celulares(apoptose);
• alterações teciduais identificáveis do
ponto de vista clínico (eritema, bolha,
pigmentação, etc.);
• UVB →Queratinócitos epidérmicos
• UVA →Queratinócitos epidérmicos e
fibroblastos dérmicos(mais profundo)
UVA: RADICAIS LIVRES QUE IRÃO SER RESPONSÁVEIS PELA PEROXIDAÇÃO DOS
LIPÍDEOS E ATIVAÇÃO DE FATORES DE TRANSCRIÇÃO;
UVB: EMBORA TAMBÉM GERE RADICAIS LIVRES, TEM COMO PRINCIPAL MECANISMO
A INTERAÇÃO DIRETA COM O DNA, CAUSANDO ALTERAÇÕES;
Efeitos perceptíveis dos raios UV:
precoces → eritema, queimadura, bronzeamento, espessamento da epiderme,

imunossupressão
Tardios → fotoenvelhecimento e fotocarcinogênese
Imunosupressão
→ inibição funcional de células de Langerhans (principal célula apresentadora de

antígenos da pele)
→ A imunossupressão sistêmica é causada pela liberação induzida por UV de
mediadores imunossupressores pelos queratinócitos. Várias citocinas parecem estar
envolvidas na imunossupressão sistêmica, incluindo IL-10, IL-12, TNF-α e TGF-β
→ IL-10 parece ser a mais importante, já que a imunossupressão é notavelmente
reduzida na presença anticorpos anti-IL-1
Espessamento da epiderme
→Consequência das radiações solares;
→ Nos dois primeiros dias, o espessamento é
decorrente de edema inter e intracelular;
→A partir do terceiro dia, há uma hiperplasia de
todas as camadas epidérmicas, exceto camada basal;
→Aumento do número de mitoses;
→Retorno à normalidade após alguns meses;
Pigmentação
→Cor Intrínseca X Cor Facultativa;

→Bronzeamento: Estímulo pelos raios solares
ou UV artificialmente produzidos;
→As cores genética e facultativa da pele
dependem da unidade melanina-epiderme;
→Unidade melanina-epiderme: conjunto
constituído funcionalmente por um melanócito e
cerca de 36 queratinócitos;
→Os melanócitos fabricam grânulos
(melanossomos) que sofrem a mielinização por
meio da tirosinase, que, pela oxidação da
tirosina, leva à formação da melanina;
→Os melanócitos injetam, por meio dos seus
dendritos, os melanossomos no interior dos
queratinócitos que os incorporam. Com a
maturação dos queratinócitos, os melanossomos
são eliminados;
→O bronzeamento é induzido tanto pela
radiação UVA quanto UVB, e pode ser
classificado em duas categorias:
✓ Bronzeamento Imediato: “Fenômeno de
Meirowsky”, ocorre poucos minutos após a
exposição solar e persiste até 24h
✓Bronzeamento Tardio: Se inicia de 2 a 3 dias
após a irradiação e dura, em média, de semanas
a meses
Queimaduras
• Não difere das queimaduras em geral
• 1º grau – Eritema, edema, desconforto
relativo
• 2º grau – Edema intenso, bolhas
• Náuseas, febres, calafrios, taquicardia,
delírio, prostração e choque
• Climas quentes – Hiperidrose,
desequilíbrio térmico e hidroeletrolítico
Casos Leves: Casos Graves:
✓ Emulsões ✓ Corticóide sistêmico
✓Pasta d’água ✓Cuidados especiais
✓Corticóide local
Eritema
•A reação eritematosa à radiação UV é um
processo inflamatório e depende do
comprimento de onda em questão
• Quanto menor o comprimento de onda,
maior o potencial de produzir eritema(UVB
é mais responsável pelo eritema, UVA
corresponde a apenas 15%);
• Aparece 4 a 8h após a exposição solar,
com o pico entre 6 e 24h;
• Desaparece gradativamente ao longo de
1 dia ou mais;
Oxidação das proteínas

Os fótons absorvidos A lesão de leucócitos,
aromáticas pericapilares,
degranulam mastócitos, lisossomos
levando à liberação de
liberando histamina equeratinócitos libera
substâncias mediadoras
substâncias eritrogênicas
da vasodilatação
Fotoenvelhecimento
• Refere-se às alterações clínicas, histológicas e funcionais características da pele cronicamente
exposta à irradiação solar;
• Envelhecimento intrínseco X extrínseco;
• A exposição solar é o principal fator contribuinte para o envelhecimento extrínseco,
ocasionando ceratoses actínicas, lentigos, rítides, aspereza da pele e telangiectasias;
• Podem ocorrer antes dos sinais do envelhecimento cronológico;

• Dependem de fatores como: Tipo de pele, Natureza da exposição solar, Tabagismo, Capacidade
individual de reparação do dano solar;
• Espessamento da epiderme;
• Melanócitos aumentados em número e tamanho;
• Células de Langerhans diminuídas;
• Heliodermatite;
• Elastose – Degeneração basofílica do colágeno;
• MMP e DNA lesionado (A exposição crônica à radiação infravermelha, contribui para o
fotoenvelhecimento ao promover a ativação direta de metaloproteinase-1 (MMP-1) em
nível molecular, uma das enzimas responsáveis pela degradação do colágeno I, II e III, e
ao inibir a síntese do colágeno propriamente dito, além de ser potencialmente
carcinogênica);
Como calculo o fator de proteção solar? (FPS)
• O FPS é obtido pela razão entre a dose eritematosa mínima (DEM) na pele protegida
por um protetor solar e a DEM na mesma pele quando desprotegida, e independe do
fototipo do indivíduo em que foi testado (calculo do fator de proteção)
• Para calcular o FPS: fique ao sol, sem qualquer proteção, até aparecerem as primeiras
manchas avermelhadas em sua pele. Se esse tempo foi de 20 minutos, para um protetor
solar com FS 15, por exemplo, você poderá ficar exposto ao sol, sem problemas, pelo
menos durante 20 min x 15 = 300 min = 5 horas.
Luz solar e Vitamina D
A síntese endógena, que tem início com a exposição cutânea à radiação UVB, é o principal
meio de acumulação de vitamina D no corpo humano. Após a exposição à radiação UVB,
o 7-desidrocolesterol é fotoisomerizado na pele para pré-colecalciferol, ou pré-vitamina
D3 . Esta molécula é então convertida em colecalciferol, ou vitamina D3 , e armazenada
no interior dos adipócitos. Quando a demanda fisiológica aumenta, a vitamina D3 entra
na circulação para ser ainda modificada, em duas reações de hidroxilação:
A primeira ocorre no fígado: a

conversão de colecalciferol a
calcidiol, também conhecida
como 25-hidroxicolecalciferol
(25(OH)D, utilizada para a
medida de níveis séricos).
A segunda hidroxilação ocorre

nos túbulos proximais do rim,
gerando a forma ativa da
vitamina D também conhecida
como calcitriol ou 1,25-
dihidroxicolecalciferol
(1,25(OH)2D).
Níveis séricos de 25(OH)D ≤ 15

ng/mL são considerados
inadequados.
PELAGRA:
→deficiência de niacina (vitamina B3),
obtida na dieta (levedo de cerveja, fígado,
amendoim, carne vermelha, carne de porco
e salmão), ou sintetizada endogenamente a
partir do aminoácido triptofano;
→relacionada a deficiência na ingesta ou
em na dificuldade de absorção ( bariátricas)
e alguns medicamentos como aziotoprina,
sulfonamidas, anticonvulsivantes e
antidepressivos, além de síndrome
carcinogênicas;
→Dois derivados da niacina (NAD e NADP)
participam do metabolismo de carboidratos
e ácidos graxos, por serem constituintes
importantes da coenzima 1-NAD e da
coenzima 2-NADP, as quais aceitam e
doam hidrogênio nas reações de oxidação
e redução, que são vitais;
• As alterações cutâneas ocorrem em locais de pressão,
fricção e exposição solar;
• A erupção aparece na face, no pescoço, no dorso das
mãos, nos braços e nos pés;
• Simetria, bem como os limites bem definidos das
lesões. Ao redor do pescoço, braço, o processo se
restringe a áreas que são descobertas por camisa;
• AS LESÕES OCORREM EM ÁREAS DE FOTO EXPOSIÇÃO
PORQUE A DIMINUIÇÃO NA OFERTA DO NAD E NADP
PREJUDICA AS REAÇÕES DE OXIDAÇÃO/ REDUÇÃO
NECESSÁRIAS PARA O REPARO E DANO INDUZIDO EM
TODAS AS CÉLULAS POR RADIAÇÃO UV ALÉM DA
REDUÇÃO DO ÁCIDO UROCANICO E/OU ACÚMULO DE
ÁCINO QUINURÊNICO; (o que ele falou em sala)
• Inicia com eritema e leve edema após exposição solar,
com prurido e sensação de queimação;
• Em casos mais graves, pode haver formação de bolhas;
• Em estágios mais avançados, ocorrem
hiperpigmentação da pele afetada, ressecamento e
aspecto apergaminhado, com formação de escamas
grosseiras;
• Podem surgir também alterações mucosas, afetando
boca e vagina, além de queilite angula
• manifestações sistêmicas: fraqueza, anorexia, dor
abdominal, diarreia e fotossensibilidade;
• Sintomas neurológicos: apatia, depressão, parestesias,
cefaleia, perda de memória e síncopes. Em casos mais
graves, alucinações, psicose, convulsões, demência e
coma podem ocorrer;
• doença dos 3 D: dermatite, diarreia e demência
• TRATAMENTO CONSISTE NA ADMINISTRAÇÃO DE
NIACINAMIDA NA DOSE DE 100 A 400 MG/DIA. A
FORMA AMIDA É PREFERIDA POR NÃO PRECIPITAR
DISTÚRBIOS VASOMOTORES (o que ele falou em sala)
Fotodermatoses induzidas por substâncias
químicas
Fototoxicidade
• Sinonimia: fotossensibilidade a drogas do tipo

fototoxico
• Epidemiologia: reação fototóxica é mais frequente
que a fotoalérgica. Pode ocorrer em qualquer idade
ou cor. É mais frequente no verão;
• Etiologia: substancias de uso oral ou tópico, como
sulfas, amiodarona, tiazídicos, furosemida, AINH,
fenotiaina, psoralenos, quinolona, tetraciclinas,
retinoides, perfumes, alcatrão e derivados(coaltar)
• Clinica: Não é necessário contato prévio com a
substancia(reação não imunológica)
→Nas primeiras horas o paciente sente prurido,
queimação e ocorre eritema(semelhante à queimadura
solar) – 2 a 6h
→Após 16 a 24 h(ou mais) o eritema se acentua,
surgindo edemas e bolhas
→Por fim, após alguns dias ocorre regressão das lesões
com hipercromia residual. As lesões localizam-se apenas
nas áreas expostas. Após repetidas exposições pode
haver liquenificacao.
• Fitofotodermatite: é uma reação de fotoxicidade;
lesões bizarras e/ou puntiformes que ocorrem em
pessoas que manipulam derivados psoalênicos que
contem furocumarina e se expõem ao sol(limão);
• Na reação fototóxica não ocorre reação eczematosa,
como na alergia;
• DX: Lesoes predominantemente EPIDÉRMICAS na
histopatologia, com células apresentando citoplasma
vacuolado e grande, paraceratose e disceratose; na
derme superior, há vasodilatação com discretos
focos inflamatórios; na fase residual, a epiderme é
rica em melanina
• Tratamento: retirada do agente causal; Nos quadros
agudos: compresas geladas, analgésicos e
emolientes; corticoide tópico e proteção solar;
• Na fototoxicidade tardia, o início das manifestações ocorre em 6 a 12 h, atingindo o
seu máximo em 48 h; esse subtipo tardio é o que ocorre com AS FUROCUMARINAS
existentes em determinadas plantas, bem como o óleo essencial de bergamota
(perfumes). As lesões também são eritematoedematosas, com ou sem bolhas
(depende da intensidade do processo, que por sua vez é dependente do tempo de
exposição e da concentração da substância), seguidas de pigmentação;
Fotoalergia
• Sinonimia: não possui outra nomenclatura

• Epidemio: pode ocorrer em qualquer
idade ou raça;
• Etiologia: fenômeno imunitário presente;
substancia introduzida sob a ação da
radiação, altera uma molécula celular que,
em geral, é o DNA. Esse DNA
alterado(DNA-UV) passa a funcionar como
hapteno, e nessa qualidade, une-se a uma
proteína. Esse composto antigênico é
inicialmente processado pelas células de
langerhans, sensibilizando, em seguida, o
linfócito T. (Mecanismo gel e coombs IV)
• Clinica:
→um eczema(eritema com vesiculação e
prurido); é, em ultima analise, um
fotoeczema. Surgem 24-48h após a
exposição solar. A reação independe da
quantidade de substancia química
desencadeadora, bastando, pois,
quantidades mínimas dela. Há necessidade
de uma exposição previa(pelo menos 5 dias • Tratamento: Retirada do agente
antes) sensibilizante para que as futuras causal; em casos extensos e intensos
exposições funcionem como pode-se tratar com anti-histamínicos
desencadeadoras; orais e ate corticoterapia sistêmica,
• DX: Histopatologia do eczema; na dependendo da gravidade;
epiderme, há edema intercelular,
espongiose, vesiculacao e paraceratose;
na derme, pequenos linfócitos T
Dermatite Atópica
Resumo de Lucas Cabral
Conceito:
A dermatite atópica (DA) é a principal manifestação cutânea da atopia (tendência
hereditária a desenvolver alergia a antígenos alimentares ou inalantes, manifestando-se
por eczema, asma ou rinite alérgica.
Trata-se de uma doença genética, de herança poligênica, com evidentes alterações
imunológicas, influenciada por fatores ambientais e emocionais.
Sinônimos: Eczema Atópico, prurigo disseminado e prurigo diatésico.
Epidemiologia:
Tem aumentando em todo o mundo. Nas crianças brasileiras, a prevalência de dermatite
atópica está em torno de 10 a 15%.
Etiopatogenia:
AMP- cíclico nos macrófagos, basófilos e linfócitos, que levam a um aumento da
liberação de histamina, diminuição dos linfócitos T supressores e aumento da produção de
IgE.
Além disse têm sido observadas anormalidades no metabolismo do ácido araquidônico
com aumento nos metabólitos tanto da via lipo-oxigenase quanto da ciclo-oxigenase,
contribuindo para a persistência da inflamação.
Características da DA:
Alterações Vasculares e Farmacológicas, caracterizadas pela tendência à

vasoconstrição dos pequenos vasos e manifestando-se por palidez,
diminuição da temperatura, aumento de vasoconstrição pelo frio,
dermografismo branco e diminuição da reação da histamina a pele
Alterações sudorais, alterações do manto lipídico da pele e baixo limiar ao

prurido são outras características muito conhecidas da DA
A Imunopatologia do eczema atópico é complexa e controversa, envolvendo distúrbios da

imunidade humoral, imunidade celular e disfunção de outras células imunes.
Imunidade Humoral:
Anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é a IgE, produzido pelos
linfócitos B. O eczema atópico é associado à elevada produção de IgE e à reatividade
alterada da pele e das mucosas, com aumento da suscetibilidade a reações anafiláticas.
Imunidade Celular:
Os portadores da DA apresentam diminuição de respostas de hipersensibilidade
retardada. Observa-se também diminuição no número de linfócitos T circulantes.
A lesão eczematosa que ocorre na DA é própria da reação tipo IV envolvendo imunidade
celular, e o infiltrado linfocitário dérmico das lesões eczematosas é composto,
predominantemente, por linfócitos auxiliadores (CD4+).
Disfunção de outras células imunes:

Linfócitos Th2 liberam IL-4, que induz o linfócito B à produção de IgE nos linfonodos
aferentes. Portanto, na pele do portador de DA, parece ocorrer um somatório de reações
do tipo I e tipo IV, que podem ser induzidas pelo mesmo agente.
Recentemente, foi proposto que o desenvolvimento da lesão de pele na DA resulta da
ativação sequencial de células Th2/Th1.
• Fase de Iniciação: É induzida por IL-4 e IL-5 derivadas de células Th2. Macrófagos e
Eosinófilos atraídos e ativados por citocinas Th2 produzem IL-12, a qual leva à
ativação de células Th1 e Th0.
• Fase Posterior: As células Th1 ativadas produzem IFN-gama, que é responsável pela
cronicidade das lesões de DA e determina a gravidade da doença.
A penetração através da pele dos aeroalergênicos pode ser explicada por uma disfunção
da barreira epidérmica, que tem sido descrita na pele lesada e sã de portadora de eczema
atópico.
Os indivíduos atópicos também têm exacerbações das lesões, associadas à infecção da
pele pelo S.aureus, principalmente, e, em alguns casos, pelo S.pyogenes.
Clínica:
• Aguda: Vesículas, exsudação e crostas serosas/hemáticas; Pápulas e placas edematosas,
eritematosas, com escoriação secundária;
• Subaguda: Pápulas e placas eritematosas; Escamas e escoriações secundárias;
• Crônico: Placas espessas hiperceratóticas com liquenificação.
Prurido e xerose presentes em todas as fases.
DA Infantil:
• 3º mês até 2 anos;
• Áreas eritematocrostosas;
• Acomete face (poupa maciço central), couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face
extensora de membros e área de fraldas;
• Aumento da hipersensibilidade a inalantes (animais, pólen, penas, poeira);
• Antígenos alimentares podem ter papel importante até o final dessa fase;
• Os pacientes que nesta fase apresentam eczema generalizado podem melhorar
bastante; entretanto, o desaparecimento total da doença é pouco provável;
• O surgimento de vesiculação aguda, localizada ou generalizada, sugere infecção
secundária bacteriana ou viral.
DA Pré-Puberal:
• Dobras dos joelhos, cotovelos, tornozelos, pescoços e pulsos (face flexora);
• Lesões mais liquenificadas e papulodescamativas;
• Surtos de agudização;
• 60% dos pacientes apresentam desaparecimento total das lesões nesta fase.
DA Adulto:
• A liquenificação é o achado mais importante;
• Regiões flexurais dos braços e pernas, pescoço e nas mãos;
• Casos de eritrodermia ou lesões generalizadas não são raros nesta fase;
• Geralmente os indivíduos que apresentaram formas graves na infância;
• Normalmente apresentaram na infância quadros de alterações psicológicas importantes.
Doenças Associadas e complicações:
Dupla Prega de Dennie-Morgan:

Prega Supranumerária infraciliar
Sinal de Hertoghe:
Rarefação do terço distal dos
supercílios, devido à coçadura
Tubérculo de Kaminsky:
protuberância centrolabial
superior
Ceratose Pilar: pápulas

perifoliculares monótonas com
centro ceratótico e margem
eritematosa
Pitiríase Alba: Manchas claras,
arredondadas, finamente
descamativas, de limites
imprecisos e muitas vezes
com um aspecto pontilhado
Hiperlinearidade
palmoplantar:
Aumento da proeminência das
linhas palmoplantares
Ictíose vulgar: Descamação

excessiva que poupa flexuras;
terço inferior das pernas
Queilite Angular: Lesões

fissuradas no canto da boca
Diagnóstico:
Basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma história pessoal ou familiar de
atopia; eosinofilia e aumento da IgE circulante podem reforçá-lo.
A confirmação diagnóstica é feita através da classificação de Hanifin e Rajka. É necessária a
associação de um mínimo de 3 critérios maiores a 3 menores.
Em 1994, Williams et al propuseram critérios simplificados, conhecidos como critérios U.K

(United Kingdom):
1. História de dermatite flexural

2. História de alergia respiratória no
PRURIDO + 3 paciente ou parente de 1º grau
3. Pele seca
4. Lesões eczematosas antes dos 2 anos
5. Eczema presente
SCORAD:
SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) é uma pontuação composta que permite ao médico
avaliar a gravidade do eczema do paciente.
Avalia a área de pele acometida e a gravidade de uma lesão em especial, destacando-se:
eritema, edema, presença de crostas, sinais de escoriação e liquenificação.
Consideram-se ainda perguntas sobre a qualidade do sono e intensidade do prurido dos
últimos 3 dias que antecederam a avaliação.
Classificação:
• 0 a 14: DA leve
• 15 a 40: DA moderada
• Acima de 41: DA grave
• Tratamento:
Afastar fatores desencadeantes( irritantes, sabonetes alcalinos, ácaros, usar roupas frescas
de algodão).
Usar sabonetes de PH ácido( Dermacyd, Syndet)
Hidratação (Emolientes 3 min) Ex: Cetaphil creme/loção. Uso Tópico. Aplicar sobre as
lesões 2x/dia;
Anti-histamínico( se necessário) Ex: Loratadina 10mg. VO. Tomar 1cp/dia enquanto houver
prurido.
Corticoides tópicos – 1° linha
• Avaliar a potência (baixa, média, alta);
• Face, áreas intertriginosas e genitálias -> menor potência;
• Lesões liquenificadas ou palmoplantares -> maior potência;
• Usar 1 a 2x ao dia, por 7 dias.
• Efeito colateral mais esperado : atrofia.
• Tratamento reativo (7dias ou até melhora significativa)
• Tratamento proativo (mantido até 20 semanas, 2x por semana)
Alopecias
Resumo de Ranna Simões – Aula: Prof. Sandra Romero
Definição: Alopecia é definida como perda de pelos do corpo. Geralmente as alopecias são
um problema por motivos cosméticos e psicológicos, mas pode ser também um sinal
importante de doença sistêmica.
Características do pelo:
✓ Papel psicológico;
✓ Couro cabeludo: 100.000 – 150.000 fios;
✓ Cresce 10 mm/mês.
Ciclo do crescimento: Ciclo evolutivo dos cabelos ocorre em 03 fases.
✓ Fase Anágena: corresponde ao crescimento ativo do cabelo.
✓ Fase Catágena: é o período de regressão, ou seja, o cabelo começa a morrer.
✓ Fase Telógena: o cabelo morto é empurrado por um novo fio anágeno.
Anágena Catágena Telógena

• Fase de crescimento • Interrupção da mitose • Fase de repouso
• ↑ atividade mitótica e • Regressão da matriz • Dura de 3-6 meses
ceratogênica perifolicular • Término: saída do fio
• Dura de 3-5 anos • Perda metacromasia da telógeno do couro
• 80-90% dos fios nessa papila cabeludo
fase • Apoptose dos • Quando o fio morto é
• 50-100 fios de cabelo ceratinócitos triquilemais empurrado por um novo
caem por dia • Dura cerca de 3 semanas fio anágeno
Ao final da fase estacionária, o pelo cai (exógena) e um novo pelo começa a crescer no
folículo, reiniciando o ciclo.
Normalmente, cerca de 50 a 100 fios de cabelo alcançam o final da fase estacionária a cada
dia e caem. Quando bem mais de 100 fios/dia alcançam a fase estacionária (eflúvio telógeno),
observa-se, clinicamente, queda dos cabelos. A interrupção da fase de crescimento causa
perda anormal dos cabelos anágenos, denominada eflúvio anágeno.
Classificação: Podem ser difusas ou circunscritas, cicatriciais e não cicatriciais:
✓ Alopecias difusas não cicatriciais: eflúvio telógeno, eflúvio associado a endocrinopatias,
doenças metabólicas e nutricionais, colagenoses (lúpus eritematoso sistêmico - LES -
dermatomiosite), medicamentosas tóxicas, androgenética, congênitas.
✓ Alopecias difusas cicatriciais: radiações ionizantes (doses elevadas), queimaduras
extensas, medicações quimioterápicas (bussulfano, docetaxel, cisplatina/etoposide).
✓ Alopecias circunscritas não cicatriciais: areata, traumática, sífilis secundária, lúpus discoide
e outras colagenoses sistêmicas, herpes-zóster, foliculites, fármacos, tração, desnutrição.
✓ Alopecias circunscritas cicatriciais: esclerodermia, lúpus discoide tardio, colagenoses
localizadas, quérion, tinea por M. audouinii e T. schoenleinii, foliculite decalvante,
penfigoide cicatricial, neoplasias, foliculite dissecante e outras.
Abordagem Diagnóstica:
• História Clínica:
A história da doença atual deve abranger o início e a duração da queda de cabelos, se houve
aumento da queda e se é generalizada ou localizada. Sintomas associados, como prurido e
descamação, podem ser observados. Os pacientes devem ser arguidos quanto às práticas dos
cuidados dos cabelos, como uso de secadores, tranças, enrolar cabelos e se rotineiramente
tracionam ou puxam os cabelos.
• Exame Físico:
A avaliação dos pelos de todo o couro cabeludo, bem como do corpo deve ser sempre
realizada. Cor, brilho, textura e comprimento são dados semióticos importantes.
Teste de tração Tricograma Tricoscopia Histopatologia
• É um método
• Avalia atividade e microscópico para • Aumenta acurácia • Padrão Ouro!
gravidade da queda avaliação das hastes diagnóstica em • Importante para
de cabelo. e do ciclo folicular. relação à inspeção confirmação
• Positivo: >10% dos • Diagnóstico clínica e as diagnóstica das
fios tracionados se diferencial e diferentes causas de alopecias cicatriciais
desprendem ou acompanhamento de alopecia, bem como • realizar biopsia do
mais de 6 fios, em alopecias difusas não os mecanismos couro cabeludo com
cada tração. cicatriciais. patogênicos. punch 4 mm com
• Alterado quando corte horizontal.
>25% dos fios são
telógenos.
1) Eflúvio Telógeno
É um processo reativo causado por estresse somático ou psíquico, alterações hormonais ou
por medicamentos em que vários folículos pilosos são induzidos a entrar na fase telógena
precocemente. A queda de fios telógenos pode subir de 120 a 400 por dia.
Características: Causas
• Alopécia difusa • Doenças sistêmicas
• Conversão precoce: anógena para • Doenças inflamatórias do couro
telógena cabeludo
• 2-4 meses após gatilho • Medicamentos
• Queda aumenta para 120-400 fios/dia • Tabagismo
• Tricodínea em 30% dos casos • Uso de retinóides
• Agudo e crônico • Estresse
Clínica: O couro cabeludo está aparentemente normal, alguns pacientes com certa rarefação
dos cabelos. O teste de tração suave obtém de 4 a 5 fios. A perda de pelos é reversível, não
havendo destruição do folículo piloso.
Diagnóstico: Clínico; eventualmente o tricograma e o exame histopatológico podem ser
necessários. Na investigação de causas metabólicas deve-se solicitar pesquisa cinética do
ferro e hormônios tireoidianos.
Tratamento: Orientação ao paciente, Tratar causa. Pode-se usar minoxidil a 5% em solução
hidroalcoólica, especialmente na forma crônica
Rarefação bitemporal.
Rarefação na parte superior
2) Alopecia Areata
Etiologia: Auto-imune
Clínica: Placas alopécicas lisas e da cor da pele; pelos em ponto de exclamação, cuja
extremidade distal é mais espessa que a proximal.
• Quadro adrupto.
• Qualquer área pode ser acometida – 90% couro cabeludo.
• Pele sã.
• Assintomático, porém prurido e tricodinia podem acompanhar o caso.
• Recuperação – fios brancos (poliose).
Diagnóstico: Clínico e Dermatoscópico. Na dúvida, o exame histopatológico pode auxiliar.
Características: Sucetibilidade genética: 30% História

• Alopécia não cicatricial familiar positiva.
• Alopécia difusa ou localizada Associação com outras doenças: DM1,
• Afeta ambos os sexos, pp em jovens hipotireoidismo, depressão.
• 60% primeiro episódio antes dos 20 anos Prognóstico variável: remissão espontânea
• 0,2% da população mundial e casos crônicos
Classificação: Diagnóstico diferencial:

1. Em placas 1. Tinea capitis
2. Difusa 2. Tricotilomania
3. Universal 3. Eflúvio telógeno
4. Totalis
Tratamento: Corticoesteróides Sensibilizantes
• Oral • Antralina – boa opção para

• Tópico crianças
• Intralesionais (Acetonido de • Difenciprona – de escolha para
triancinolona): terapia de primeira casos >50% do couro cabeludo
escolha para lesões localizadas ou crônicos
(<50% do couro cabeludo)
Perda completa e rápida de pelos em uma ou mais áreas do couro cabeludo – envolvido em
90% dos casos – e, ocasionalmente, de outras regiões pilosas (barba, supercílio, púbis):
3) Alopecia Androgenética
• Relaciona-se com idade, sexo e etnia.

• 62% dos homens brancos de 20-40
anos tem recesso bitemporais.
• >80% homens brancos mostram sinais
de AAG por volta dos 70 anos.
• Menos presente em negros e asiáticos
• Início em qualquer idade a partir da
puberdade.
• Apresentam 2 picos: entre 20-30 anos
e entre 50-60 anos.
Etiologia: é entidade de caráter genético em

que ocorre miniaturização dos pelos humanos.
Clínica:
• Padrão Masculino: entradas temporais e
comprometimento do vértice.
• Padrão Feminino: compromete a porção
superior do couro cabeludo, mas poupando
a linha frontal de implantes de cabelos.
Muitas vezes há rarefação capilar difusa.
Diagnóstico: Clínico. Em raros casos pode
ser necessário exame histopatológico.
Patogênese:
• Fatores hormonais e genéticos, genes não elucidados.
• Depende de alterações genéticas, presença adequada de androgênio e de coativadores
dos receptores de androgênio.
• Herança autossômica dominante ou herança poligênica.
• Androgênios, em folículos geneticamente determinados, transformam os folículos
terminais em minituarizados.
• Redução gradual da duração média da fase anágena em cada ciclo folicular, devido à
ação da DHT nas células da papila dérmica.
• A DHT é considerada o andrógeno principal para a indução da AAG no homem.
Rarefação dos fios em graus variáveis nas regiões frontoparietal, temporal e vértice (áreas
androgênio-dependentes)
Alopecia Androgenética – Feminina

• Mais difusa que o padrão masculino.
• Rarefação na região frontoparietal e no vértex, mantida a linha de implantação frontal.
• 30% das mulheres com diagnóstico de SOP.
• Diagnóstico envolve critérios dermatológicos e histopatológicos.
Tratamento
• Tópico: minoxidil 5%.
• Anti-andrógenos: aldoctone, anticoncepcionais.
• Finasterida.
• Orientações quando aos fatores de piora: tabagismo, exposição solar e medicamento que
induzem a queda.
Onicopatias
Resumo de Ranna Simões – Aula: Prof. Sandra Romero
✓ Diante de uma onicopatia, termo genérico usado para definir qualquer alteração do
aparelho ungueal, faz-se necessário um diagnóstico clínico sustentado no aspecto
macroscópico e confirmado por exames complementares, sempre que possível, para que
a terapêutica seja mais efetiva. Utilizam-se basicamente o exame micológico direto, a
cultura para fungos e, mais raramente, o exame histopatológico para confirmar uma
hipótese clínica.
✓ O diagnóstico de onicopatia pode ser orientado pelo chamado clipping de lâmina ungueal
para análise histopatológica. Além do diagnóstico da onicomicose, é possível diagnosticar
eczema, onicotrauma, psoríase e, por vezes, líquen plano.
✓ O exame clínico do aparelho ungueal pode fornecer elementos para o diagnóstico tanto
de doenças dermatológicas como sistêmicas, incluindo insuficiência renal, cardíaca,
pulmonar, hepática, endócrina e até casos de envenenamento por arsénico.
Semiologia ungueal:
1) P soríase Ungueal • SINAIS
• Sintomas
Etiologia: Imunoinflamatória • Dor: súbito, lento, insidioso
• Curso: contínuo, dia, noite
Clínica: Qualquer porção da unidade ungueal e • Tipo: lancinante, pontada
periungueal e manifestações inicial ou não – 50%
acometimento ungueal.
• Pitting: depressões puntiformes, pequenas e rasas
originadas de um dano focal da matriz proximal.
• Deslocamento da placa ungueal.
• Onicólise: quando o processo inflamatório ocorre
no leito ou no hiponíquio pode levar ao
deslocamento da placa ungueal.
• Ceratose subungueal: espessamento do leito
ungueal por aumento das escamas.
Pittings ungueais
• Estilhas hemorrágicas: proliferação e fragilidade dos
vasos na fase ativa da doença.
Psoríase das unhas com espessamento e

Psoríase do leito ungueal com onicólise
esfarelamento da placa ungueal
Onicólise + ceratose Hiperceratose
Ceratose subungueal
subungueal
Pittings ungueais + onicólise Mancha de óleo + onicólise + pitting Dx diferencial: onicomicose.

- acometimento da
interfalangeanadistal
Diagnóstico Manejo Tratamento

• É clínico apoiado por • Dermatoscopia • Corticóide tópico sob
outras manifestações • Clipping ungueal oclusão
da psoríase. • Biopsia • Calcipotriol
• Deve-se excluir • Exame micológico • Acitrelin
infecção fúngica • Imunobiológicos
2) Onicocriptose
• Desordem mecânica com processo inflamatório.
• Fatores: sapatos apertados, salto alto, corte inadequado da placa e anatômicos.
✓ O tratamento da unha encravada pode ser feito sem cirurgia, caso o quadro seja muito
inicial. Nos casos mais simples, a aplicação de órteses ou chumaços de algodão para
separar a espícula de unha da pele ao redor, podem resolver o problema. Em outros casos,
podemos indicar o uso de banhos de imersão do pé envolvido em soluções contendo
antissépticos e agentes secativos, como o permanganato de potássio. Água quente e sal
também podem ajudar a reduzir a inflamação.
✓ O granuloma piogênico é uma complicação da unha encravada e é popularmente
conhecido como “carne esponjosa”. Além de provocar dor, essa lesão sangra facilmente.
Esse tipo de problema deve ser tratado pelo dermatologista no consultório, com aplicações
de ácidos fortes na lesão ou crioterapia, e antibioticoterapia tópica domiciliar. Caso isso
não resolva o quadro, está indicada a cirurgia.
3) Líquen Plano
Clínica:
• Acometimento da dobra proximal
ungueal pode apresenta-se com
coloração azulada ou avermelhada.
• Rugas longitudinais.
• Pitting
• Ceratose subungueal
• Onicólise.
Tratamento: corticoide potente tópico.
Emergências dermatológicas
Resumo de Ranna Simões – Aula: Prof. Fábio Francesconi
1) G randes Queimados
Classificação: Se dá de acordo com a profundidade da pele atingida pelas queimaduras:

✓ Queimaduras de primeiro grau: Queimaduras leves, atinge apenas epiderme, lesão: seca,
rubor, edema.
✓ Queimaduras segundo grau: Epiderme e camadas variadas da derme, com dor mais
intensa. Lesão: flictenas, exsudativa, aspecto rosado, edema; pode atingir terminacões
nervosas, fol. pilosos e gl. Sudoríparas.
✓ Queimaduras terceiro grau: Epiderme, derme, tcs; Lesão: seca, branca (aspecto de couro)
ou carbonizada, rígida e sem elasticidade.
✓ Queimaduras de quarto grau: Pele, músculos, ossos e órgãos internos.
1º Grau 2º Grau 3º Grau 4º Grau
Grandes Queimados:
Segundo o CFM, o grupo de grandes queimados envolve uma série de combinações entre
idade, porcentagem e região atingida do corpo, natureza e grau da queimadura, além de
existência de lesões específicas adicionais.
• Menores de 12 anos - queimaduras de segundo grau em mais de 15% do corpo ou de
terceiro grau em mais de 5% do corpo.
• Vítimas de queimaduras de origem elétrica.
1/3 dos atendimento em emergências.
Condição aguda – inflamação.
Regra dos Nove (Regra De Wallace):
Atendimento aos grandes queimados:
• "ABC" antes de abordar as feridas.
• Remover vestimentas.
• Avaliar outras lesões.
• Manter o paciente aquecido.
• Todas as vítimas com mais de 20% de
SCQ devem receber volume o mais
rápido possível.
• Determinar se preenche critérios para
o Centro de Tratamento de Queimados.
• Se sim, continuar estabilização até
que o paciente esteja estável para
a transferência.
2) Descolamento Epidérmico
Refere-se à perda da epiderme, a qual se faz por vezes em retalhos.
• Perda da proteção da pele e da resistência a perda de água.
• Condição crônica – pouca inflamação.
• Pênfigos
Doenças autoimunes, relativamente raras e caracterizados pela formação de bolhas na pele e,
às vezes, também nas mucosas (como boca, garganta, olhos, nariz e região genital de homens
e mulheres).
• Sindrome de Stevens Johnson
✓ Causada por hipersensibilidade a imunocomplexos e
pode ser desencadeada por distintos fármacos,
infecções virais e neoplasia.
✓ Os sintomas típicos incluem descamação da pele,
febre, dores pelo corpo, uma erupção vermelha
plana e bolhas e feridas nas membranas mucosas.
✓ Descolamento epidérmico <10% da epiderme – SJS
✓ Descolamento epidérmico >30% - NET.
✓ Necrose cutânea por apoptose semelhante ao lúpus.
✓ Placas profundas, geométricas, eritematosas.
• Pele superficial necrosada e a profunda
eritematosa – "vermelho escuro“.
SCORTEN - Fatores preditores do prognóstico e
risco de morte dos pacientes com SSJ e NET
Diagnóstico:
• Avaliação clínica.
• Geralmente biopsia da pele.
• O diagnóstico em geral é óbvio pelo aspecto clínico das lesões e rápida progressão dos
sintomas. O exame histológico da pele lesada mostra um epitélio necrótico como um
dado importante.
Tratamento:
• Tratamento em um centro para queimaduras ou unidade de terapia intensiva.
• Possivelmente ciclosporina, troca de plasma ou imunoglobulina.
• Tem pûs? Trata com Antibióticos.
• Olho – fechado (sinequia) e cheio de pus. O que fazer? "Descolar" e TRATAR com ATB;
3) Pustulose Exantemática
Generalizada Aguda (Pega)
✓ A pustulose exantemática generalizada aguda é afecção

rara, que se caracteriza pelo desenvolvimento abrupto de
pústulas não foliculares sobre áreas de eritema,
acompanhadas por febre alta e leucocitose.
✓ A confluência das pústulas pode produzir separação da
epiderme.
✓ Os achados histopatológicos são pústulas espongiformes
subcórneas ou intra-epidérmicas, edema na derme,
eosinófilos, necrose focal de ceratinócitos, vasculite
leucocitoclástica com depósitos fibrinóides. As causas
mais freqüentes dessa erupção parecem ser infecções
virais e hipersensibilidade a drogas.
• Caracteriza-se por edema e eritema disseminados, cobertos por pústulas assépticas não
foliculares. Na fase resolutiva, observa-se descamação. Surge frequentemente ao nível da
face, virilhas, axilas, pescoço e outras pregas cutâneas, estendendo-se rapidamente, em
poucos dias, a outras zonas do corpo. As manifestações cutâneas são acompanhadas de
febre superior a 38ºC e neutrofilia.
• O pus é estéril porque ele aparece antes da pele descolar.
• Como eu sei que o pus é estéril? = fazer cultura do pus.
Exemplos de Fármacos envolvidos:
• Antibióticos e Diltiazem.
Tratamento:
◊ Suspensão do fármaco indutor;
◊ Corticoterapia tópica e sistémica;
◊ Internamento hospitalar.
4) Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
Definição: SEPE é uma epidermólise aguda causada pela toxina estafilocócica. Os
neonatos e as crianças são os mais suscetíveis. Os sintomas são: bolhas disseminadas com
desprendimento da epiderme. O diagnóstico baseia-se no exame clínico e, às vezes,
biopsia. O tratamento consiste em cuidados locais e antibióticos antiestafilocócicos. O
prognóstico é excelente com o tratamento no momento oportuno.
• A SEPE quase sempre afeta crianças com < 6 anos (especialmente recém-nascidos);
raramente ocorre em pacientes mais velhos, a não ser que tenham insuficiência renal ou
imunossupressão.
• As epidemias podem ser observadas em berçários, presumivelmente transmitidas pelas
mãos das pessoas em contato com um bebê infectado ou portadores de Staphylococcus
aureus nasais. A SEPE é causada por estafilococos do grupo II coagulase-positivos, que
elabora a esfoliatina, uma toxina que destaca a porção superior da epiderme, logo abaixo
da camada granular, clivam as desmogleínas-1 dos desmossomos.
• A infecção primária geralmente se inicia nos primeiros dias de vida no coto umbilical ou na
região das fraldas; em crianças maiores, a face é a localização típica. As toxinas produzidas
nessas áreas penetram na circulação e afetam toda a pele.
• Inicia-se, geralmente, na conjuntiva, nasofaringe, ouvido, trato urinário ou pele, seguida
de rash escarlatiniforme – especialmente nas flexuras.
• Bolhas flácidas (24-48 hs). Bolhas estão presentes em

áreas de atrito, como áreas intertriginosas, região
glútea, mãos e pés e ao redor de orifícios
• Rompimento: áreas exulceroexsudativas (assemelha-se
aos grandes queimados)
• Em crianças – curso benigno.
• Em adultos – rara e grave.
• NET é diagnóstico diferencial.
• Imunocomprometidos e/ou portadores de doença
renal crônica.
• Sinal de Nikolsky +
• Raro comprometimento de mucosas.
• Descamação: base eritematosa de rápida cicatrização.
Tratamento
• Antibióticos
• Curativos com géis em lesões exsudativas
5) Urticaria e Angioedema
• Urticária: consiste em uma área da pele que apresenta prurido intenso e contém uma
“pápula” arredondada e em relevo, cercada por um “eritema” que se resolve em 1 a 12
horas. As placas de urticária são causadas pela ativação dos mastócitos, que resulta na
liberação e produção de mediadores como a histamina.
• Angioedema: pode ser causado pela ativação dos mastócitos ou pela produção de
bradicinina. Os angioedemas são comuns na pele, onde se manifestam como um inchaço
não depressível do tecido subcutâneo e dérmico mais profundo. Não é pruriginoso,
eritematoso nem doloroso. O angioedema também pode envolver o inchaço da mucosa na
língua, faringe ou laringe, que, por sua vez, pode obstruir as vias aéreas e causar estridor
ou asfixia.
Urticaria: Angioedema:
• Edema central de tamanho variado, • Edema súbito e acentuado da derme
circundado por eritema reflexo. profunda e subcutâneo.
• Prurido associado. • Maior frequência do sintoma de dor
• Natureza efêmera, com a pele retornando em relação ao prurido.
ao aspecto normal geralmente em • Acometimento frequente das
período que varia de 1 - 24 horas. membranas mucosas.
• Hipersensibilidade tipo I – IgE • Resolução do quadro em torno de 72
horas.
6) Necrose Cutânea
• É sintoma!
• Vascular: Manchas grandes e superficiais .
• Por meningococcemia (gram – meningococos).
• Lúpus.
• Sepse (CIVD).
• Vasculite obstrutiva.
• Apoptótica.
• Necrose é sempre um processo patológico.
• Apoptose participa de inúmeros processos fisiológicos.
• Algumas vezes podem ser induzidas pelos mesmos
estímulos patológicos e podem coexistir.
• Tóxica.
• Por venenos de diversos animais e medicamentos.
Necrose cutânea induzida por anticoagulantes:
Complicação rara, mas potencialmente fatal, caracterizada por
placas eritematosas, dolorosas, com necrose, bolhas
hemorrágicas e úlceras como consequência da oclusão por
trombos, dos vasos da pele e tecido subcutâneo. Surge
predominantemente em locais ricos em tecido adiposo como
a mama, nádega e anca.
• Exemplos de fármacos envolvidos: heparina, varfarina.
• Dor
• Tipicamente vascular
• Pode acometer órgãos internos, sempre ver rins e pulmão.
• Pode causar lesão ulcerada.
• Ver se é agudo ou crônico, se for crônico, terá cicatrizes em volta das
lesões atuais
• Pode ter aspecto geográfico, aí é uma lesão vascular mais superficial.
• Bordas eritematosas + necrose central = necrose de pequenos vasos.
• Se houver febre, pensar em meningococcicemia.
• Fazer escarificação e avaliar com corante gram.
(positivo = meningococcicemia)
• Pode haver bolha por necrose.
• CID – coagulação intravascular disseminada = maior sinal de gravidade:
pele mostra apenas as manifestações finais da doença.
• Necrose pontual: histoplasmose.
• Síndrome de stevens – Johnson: placas eritemaosas de aspecto geométrico
com base necrosada (coloração vermelho-estranho é decorrente o eritema
somado a necrose).
• Eritema multiforme.
7) Erupção Febril
Varicela Herpes Zóster
• Exantema máculo-papular, distribuição
• Reativação do vírus da varicela em
centrípeta.
latência, ocorrendo em adultos e pacientes
• Após algumas horas: aspecto vesicular,
imunocomprometidos
que evolui rapidamente para pústulas
• Lesões surgem centrifugamente pelo nervo
e, posteriormente, forma crostas em 3
periférico, atingindo a pele e causando a
a 4 dias.
característica erupção do herpes zoster –
• Em crianças, com curso benigno e
dermátomos
autolimitado.
• Tratamento: Aciclovir
• Aspecto de céu estrelado.
Púrpura
• Principal vasculite inflamatória.
• Mancha vermelha por extravasamento de
hemácias, não desaparece com digitopressão.
• Palpaveis, pontiagudas.
• Henoch-Schönlein: afeta os pequenos vasos
sanguíneos da pele, das articulações, dos
intestinos e dos rins. deposição de
imunocomplexos IgA.
8) Síndrome DRESS
• Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms.
• Rash escarlatiniforme por reação a dapsone.
• Exantema, eosinofilia e sintomas sistêmicos.
• INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA!
• Diagnóstico diferencial: SSJ e NET
9) Eritrodermias
• Eritema + descamação.
• Causas:
• Dermatite atópica
• Psoríase
• Micose fungoide
• Fármacos
• Pode acarretar piora da IC de alto débito.
• Pode ser derivada
de fotosensibilidade por lupus.
10) Infecção Cutânea
Celulite Erisipela
• Infecção do tecido subcutâneo • Infecção da derme
• “Casca de laranja” • Lesões bem delimitadas e elevadas
• Lesões mal definidas e planas • Eritema "vivíssimo"
• Eritema "menos vivo" • Sintomas sistêmicos são comuns
ECTIMA GANGRENOSO
• Doença piogênica, de caráter profundo.
• é afecção dermatológica associada e
reveladora de quadro séptico e grave e
mais frequente na faixa etária infantil. O
agente causal mais frequentemente
associado ao ectima gangrenoso é a
Pseudomonas aeruginosa.
• Pode atingir até a gordura subcutânea,
deixando cicatrizes permanentes.
11) Hemorragias
Equimose: extravasamento de fluído orgânico, é um sangramento no tecido subcutâneo, com
diâmetro maior que 1cm, originado da ruptura de um ou mais capilares sanguíneos.
• Lesão purpúrica em lençol.
• Mancha vermelha por extravasamento de hemácias, não desaparece com vitropressão.
• Muda de coloração de acordo com o tempo por alteração da hemoglobina tornando-se
arroxeada e depois verde-amarelada.
Hematoma: Semelhante à equimose, mas geralmente é empregado nos casos de grandes

coleções, com abaulamento do local.
• formada por derrame de sangue na pele ou tecidos subjacentes, difere-se da equimose por
haver alteração de espessura. Pode infectar e haver presença de sinais flogísticos, e o
conteúdo hemorrágico pode tornar-se purulento.

P2 Dermato - Resumos 98

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

P2 Dermato - Resumos 98

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Resumos da

Escoriação Liquenificação Pústula por infecção secundária

Importante: Prurido crônico (mais de 6 semanas):

Prurido Dermatológico Prurido Sistêmico Prurido Misto

Samuel Basualto – Turma 98

INTERAÇÕES ENTRE PRURIDO E DOR

Importante lembrar que dor e prurido utilizam muitas ferramentas neurofisiológicas

Moduladores: Histamina, Interleucinas, Receptores da Protease Ativada, Acetilcolina,

Agente mais bem conhecido, alvo principal dos tratamentos

INTERLEUCINAS IL 31 – Dermatite Atópica

Agentes exógenos, assim como várias células inflamatórias,

VIAS NEURAIS DO PRURIDO

Estimulação das terminações nervosas livres da junção dermoepidérmica (estímulo

Samuel Basualto – Turma 98

PRURIDO SECUNDÁRIO A DOENÇAS SISTÊMICAS

Ocorre em paciente com Insuficiência Renal Crônica.

Deficiência de Ferro – pode causar prurido, mesmo na

Quase todas as doenças hepáticas cursam com

Samuel Basualto – Turma 98

Prurido como manifestação paraneoplásica. Ex.: PRURIDO E NEOPLASIAS

Certo grau de xerose. Atrofia do tegumento e

Secundário a uma neuropatia capaz de comprimir a

Outros pruridos: Relacionado a Doença Neurológica: lesões cerebrais ocasionam prurido

Samuel Basualto – Turma 98

Início Abrupto, gradual, história anterior de episódios de prurido

EXAME FÍSICO: avaliar lesões primárias e secundárias, morfologia, distribuição,

AVALIAÇÃO LABORATORIAL: biópsia cutânea.

1. Anti-histamínico: bloqueia os receptores H1, que além de liberador de histamina, é

Samuel Basualto – Turma 98

2. Antagonistas e agonistas opioides: Quando são liberados opioides endógenos (além

3. Naltrexona: antagonista do receptor-mu – tratamento de prurido renal e colestase.

4. Anticonvulsionantes: pruridos neuropáticos, como Herpes-Zoster, AVC, prurido

6. TERAPIA TÓPICA: hidratar, lubrificar e restaurar a barreira cutânea. Orientar:

OBSERVAÇÕES: corticoide serve somente se for prurido de origem inflamatória.

Samuel Basualto – Turma 98

Conceito no Slide: Doença

Epidemiologia: doença dos adolescentes

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

Retenção do sebo produzido pela glândula, em virtude da

Com a retenção do sebo, há multiplicação de microrganismos, cocos aeróbios, leveduras

Participam estafilococos, além do P. acnes. PARTICIPAÇÃO

Não é apenas resultado da ruptura do comedão. Tem

TIPO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA DETERMINA A LESÃO CLÍNICA

<TIPO DE RESPOSTA TAMBÉM INFLUENCIA A EVOLUÇÃO DA CICATRIZ

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

Cutibacterium acnes – não é mais

Patogenicidade do C. acnes resulta da

Fatores emocionais também devem ser

“A imunidade inata dita como o indivíduo vai

hiperandrogenismo ocorre mais no nível das

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

❖ Acne não inflamatória: acne comedoniana (grau I)

Comedão: lesão elementar. Há quatro tipos de comedões:

Pápulas e Pústulas – inflamação dos comedões

Também chamada Acne nodular severa

Forma mais intensamente inflamatória, com presença de

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

4 grandes princípios que regem a terapia da acne:

Correção do padrão Diminuir a população

TRATAMENTO TÓPICO: sabonetes à base de enxofre/ácido salicílico (evitar lavagens

TERAPIA HORMONAL E NÃO HORMONAL: Terapia Hormonal: Contraceptivos com ação

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98

Aécio Leite e Samuel Basualto – Turma 98