PATOLOGIA CIRURGICA DA TIROIDES TIROIDITIS ACALASIA

Podem ser congênitas ou adquiridas (inflamações, Procs inflamatório da tiroides, alterações histológicas. Primaria: viral, autoimune, degeneração neural
tumores e funcionais). Classificação: Secundaria: tumor, chagas, gastroenterites, neuropática.
Bocio – Aumento da tiroides superando 2x o tamanho 1. Aguda/Supurada: Bacteriana, fúngica, parasitas. Por Disfagia mista, dor, regurgitação, perda de peso, sialorréia.
habitual (>40g p/ adulto) contato, sanguíneo, ou consequência de uma fistula. DX:RX c/ fluroscopia, (bico de pássaro/calda de rato),
Classificação: Disfagia, dor, tumoração, tosse manometria(ondas),endoscopia(comida/retida/fechado)
Forma Estrutura Tamanho Tratamento: Modernos – Protesis expansível
TTM: ATB Parenteral, Drenagem de Abcesso
Simetrico Difuso Estagio 0A: S/ bocio ➢ Farmacologico – Nitratos e Anticalcicos
Exames complementários: PAAF, Leucocitose,
Assimetrico Uninodular Estagio 0B: palpável ➢ Cirurgico - Cardiomiotomía de Heller c/fundoplicatura
Multinodular Estagio1: palpável e visível sedimentação elevada, hemocultivo+. ECO ou TAC.
em hiperextensão 2. Subaguda/Quervain: Autolimitado, dura de 6-9
Estagio2: palpável e visível meses, origem viral, com fase prodomica de mal estar DIVERTICULOS ESOFAGICOS
Estagio3: visível a distancia geral, febre baixa, mialgias, seguido de dor em cuello Invaginação da parede esofágica, podem ser verdadeiros
Funcional Epidemiológico
anterior com irradiação a mandíbula. (todas as capas) ou falsos (mucosa/submucosa).
Normofuncionante/ Endemico
simples ou não toxico
TTM: AINES ou Acido acetilsalisilico 600mg4-6h, Produção: Pulsão ou Tração
Hipofuncionante Esporadico glucocorticoides e betabloqueadores Origem: Congênito ou Adquirido
Hiperfuncionante ou toxico 3. Crônica/Hashimoto: Autoimune, positiva para 1. Proximal Zenker: mais frequente, produz invaginação
Causa mais comum é deficiência de iodo “endemico” anticuerpos antitiroides, mais em mulheres de 30-50 no triangulo de killian, associado a hernias hitais.
Bocio Difuso não toxico: Aumento difuso sem nódulos e anos, presença de bócio abolado, consistente, não Disfagia e dor retroesternal, regugitação e halitoses,
perca de peso.
hipertiroidismo (bócio simples ou coloide) doloroso, pode haver hipertiroidismo.
DX: RX com fluroscopia. TTM: Diverticulectomia
Bocio Difuso: edemico +mulheres, aumento necessidade Lab: Hipotiroidismo,T3,T4(baixos), TSH(alto)
2. Médio Epibroquial ou parabroquial: 5cm a baixo da
de iodo associado a gestação
carina, por inflamação de gânglios, disfagia,
➢ Clínica: Assintomaticos, aumento pescoço simétrico, NODULO TIROIDEO regugitação,
s/ nódulos, blando. Lesão discreta, podendo ser não palpável. Benignas Malignas
hemoptiasis,
Bocio Multinodular não toxico: Ausência de iodo Clinica: A maioria é assintomático, as vezes taquicardia, Adenomas Papilar
risco de fistula.
➢ Clínica: assintomático, bocio grande: sintomas perca de peso, disfagia, tosse por hiperfuncionalidade. Solitarios Folicular
DX:
compressivos → disfagia, disnea, pletora, desvio de Indoloros Medular
Ver Enfermidade de Plummer Vinson Esofagoscopia,
traquea. Crescimento lento Anaplasico
Exames Complementarios: PAAF (de eleição) T3, T4, TSH, esofagograma.
Bocio Multinodular toxico: Similar a ñ toxico, c autonomia Linfoma
Ecografia, Ganmagrafia (quentes-hiperfuncionante ou TTM: <2 obs.
funcional. Hipertiroidismo ou tirotoxicoses leve
frios-hipo). >cirurgia. Trtar causa.
Clinica: De larga evolução, taquicardia, ICC, Arritimia,
Cirurgia: Para extirpar tumor maligno ou benigno, tratar 3. Distal Epifrenico: Associado a hernia hital, localizado
perca de peso, debilidade, sudoração, nervosismo.
toxicidade, aliviar sintomas de pressão. nos últimos 10cm do esôfago. Assintomaticos,
Diagnostico: Anamneses, T4, T3, TSH, ECO, Gammagrafia.
Disfagia mixta, e infec resp repetitivas.
Tratamento:
DX: RX c/ fluroscopia. TTM: diverticulectomia
Eutiroideos e difusos sem tratamento. Para reduzir ou
+fundoplicatura Avaliar via aéreas sempre.
estabilizar hormônio exógeno e adm iodo em endêmico.
➢ Cirurgico (ressecção): Se crescimento continuo
apesar da supressão com T4, sintomas obstrutuivos,
extensão retroesternal, susoeita de malignidade por
biopsia.
 CANCER DE ESOFAGO GENERALIDADES DO TRAUMA TRAUMA ABDOMINAL
Neoplasias, causadas por fatores ambientais/ nutricionais Sinais de gravidade: Shock, alterações de consciência,
e enfermidades pré existentes. Pcts c/ Esofago de Barret contusão cerebral Realizar Exame físico minucioso. Se divide:
aumenta as chances de câncer em 30x. X. grandes hemorragias C. Circulação cerrado (95-97%)
Diagnostico Clinico: Dor, piroses, tosse, disfagia A. Via aera D. Avaliação Neurologica aberto (3-5%)
progressiva, perca de peso de meses de evolução, sx de B. Oxigenação/ Ventilação E. Exposição a) Penetrante
horner, voz rouca, formação de fistula e disseminação b) No penetrante
Hemorragias
linfática em 50% dos casos. Estágios: T1, T2, T3, T4
I II III IV
DX: Endoscopia e Biopsia. RX de tórax e Abdomen. <750ml 750-1000/ 1500-2000 >2000
Tratamento: Quimioterapia, Esofagectomia trans-toracica <15% 15-30% 30-40% >40%
ou trans-hital. De acordo estado do pct=paliativo. FC <100 FC>100 FC>120 FC>140
ERGE PA normal PA baixa PA baixa PA baixa
Conjunto de sintomas e lesões causadas por retorno do FR 14-20 FR 20-30 FR 30-40 FR >35 Neumoperitonio:
>30ml 20-30 ml/H 5-15 ml/H >5ml/H
conteuro gástrico. dor abdominal agudo, intensidade, local e caráter vai
Normal Ansioso Confuso Letárgico
Classificação: Fisiológico/ Erosivo/ Não Erosivo depender do local perfuração. Identificar sinais de Shock
TRAUMA TORACICO
Fatores de risco: Obesidad, tabagismo, alcool, fármacos... DX: TC. Tratamento: Aspiração nasogástrica, reposição
Classificação: Abertos, fechados ou contusos, mistos.
Tipico: pirosis noturna ao deitar e regugitações volêmica, ATB, cirurgia.
1. Risco imediato
Atipico: disfagia, dor, sintomas resp. Lesão de Baço:
• Obstrução de vias aéreas
DX: PHmetria 24h, endoscopia, classificação LOS ANGELES 7ª e 10ª costilha, lembrar risco de sepsis após
• Neumotorax a tensão (desvio traqueal)
Complicação: Esofago de Barret esplenectomia
• Neumotorax aberto (curativo 3 pontas)
Tratamento Não farmacológico: dietético, deixar tabaco, Figado: Classificação de Moore
deitar 2/3h pós refeições. • Hemotorax massivo (>1500ml)
Cirurgico: Fundoplicatura de Nissen 360. Se jovem, se • Tamponamento Cardíaco (triada de back, ECO
hernia hital, estenose ou sintomas resp. e punção)
HERNIA HITAL • Torax instável (perde segmento da parede,
Porção do estomago sai através de orifício no diafragma tração costal com pinça, IOT e diuretico)
Causas: envelhecimento, tabagismo, obesidade, 2. Risco potencial
congênito, stress, • Contusões pulmonares
gravidez. • Contusão miocárdica (Arritimias e bloqueios
1 deslizamento em ECG pos trauma) Trauma Renal
2 Paraesofagica • Asfixia traumatica Estudos Diagnosticos:
3 Mixta • Perfuração esofágica Rx abdomen simples 3 vistas,
• Roptura da Aorta (causa + frequente de Rx de tórax de pé, Ecografía
Assintomaticos, com historia de pirosis e crisis de refluxo. morte, ttm cirúrgico endoprotesis) abdominal, TAC (gold),
Sintomas resp, dores precordiais, palpitações. • Roptura diafragmática (viceras no torax) Videolaparoscopia (DX e
DX: RX simples de tórax com nível hidroaéreo. 3. Não necessariamente letais TTM)
TTM Ciururgico: Redução de conteúdo, fechamento do • Neumotórax simple
defeito e fundoplicatura • Hemotórax pequeno Tratamento Baço, fígado e rim
• FX costais Conservador: medico e cirurgico
• Efisema Subcultaneo (lesão pleural e de musc Não conservador
intercostal, o2 a 100%)
• FX de esterno o escápula
 ESTOMAGO Y DUODENO
Ulcera péptica: alteração da mucosa gástrica ou
duodenal, por deterioração ou fatores agressivos de
defesa como ácido e pepsina. Ptogenia → secreção de
acido, pepsina+ H. pilori.
Apresentação: Gastrica >50anos, duodenais 35-55 anos.
Dx não complicadas:
Antec → AINES, esteroides, café, fumo, alccol, stress
Clinica→ duodenal à dor epigástrica queimante, alivia
com ingesta e volta 3-4h depois, dura 1-4sem em períodos
de stress. Gastrica à dor subxifoidea, queimante se irradia
ao tórax e espada esquerda.
Exames: Endoscopia superior ou RX constratado
Tratamento: dietético +farmacológico ou cirúrgico
Complicações:
1. ulcera perfurada: dor intensa a descompressão
brusca, sintomas sépticos, jobeert, RX popper,
hemiafragmas. Internação, reposição volêmica,
analgesia, ATB, e CC de emergência
2. ulcera penetrante: Penetram órgãos vizinhos. Dor
intensa constante podendo irradia a espada, SV, SNG
3. obstrução pilórica: sintomas ulcerosos, náuseas e
vômitos sem bílis, desidratação e desnutrição.
Internação, hidratação, SVD, SNG, analgésico,
erradicação de H. pilori, ttm cirúrgico após
estabilização (pode levar até 1 sem).
4. Tumores gástricos: maligno ou benigno
5. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta: +mortalidade,
+instabilidade
Aguda → Subta, massiva, acompanhada de
hematêmeses, melena e hipovolemia
Cronica → Pequena quantidade de sangue, onde o ritimo
reposicional é maior que a perca
Origem potencial dos sangramentos Altos
Varizes esofágicas (complicação de hipertensão portal)
triada: asciste, esplenomegalia, circulação colateral,
Angiodisplasias, Ulcera péptica, Ulcera marginal,
Sindrome de Mallory-Wees
Clínica: Assintomática ou sintomas de perca crônica,
cansaço, palidez, decaimento.
Importante!!
Leve: taqui em repouso <20 bpm.
Moderada: Taqui >20 bpm + hipotensão sistólica>20
Severa: Taqui severa, hipotensão severa, oliguria,
<Glasgow e possível morte.
Complementar: Endoscopia sup (classificação de forrest)
Tratamento: baseados em 3 principios
1. Ver magnitude so sangramento p/ reanimar
2. Diagnosticar a lesão
3. Controlar hemorragia e evitar que se repita
Hemorragia digestiva baixa: distal ao ligamento de
Treitz, pouca mortalidade.
80% sessam espontaneamente, maior parte no colon/recto.
Hematoquecia e enterorragia: ID e colon
Rectorragia: origem retal
• Aguda→ <3dias de duração (moderada ou massiva)
• Crônica → vários dias ou semanas (intermitente)
• Oculta→s/ modificações na característica macro
Diagnostico: Tato retal + endoscopia inferior
VESICULA BILIAR
Litíases vesicular: Cálculos ou “pedras” na vesícula ou
nos condutos, a maioria é dentro da vesícula, chamada
de COLELITIASIS, algumas condições de formação são:
1. Bílis litogenica (excesso colesterol)
2. Esvaziamento insuficiente da vesícula
3. Presença de bactérias
Diagnostico: ECO-HEPATO-BILIO-PANCREATICA
Parede engrossada >3mm +sombras acústicas
• Se assintomática → ECO (ver cálculos >5mm)
• Sintomas→ intolerância a grasas, flatulências,
digestões lentas, constipações, pirosis, se confunde
com sintomas gástricos “COLICA BILIAR” dor
hipocôndrio direito, epigástrico, acompanhada de
vômitos, sem febre, mulheres 4F.
Possibilidades terapêuticas:
➢ Cirurgia convencional ou laparascopica
➢ Tratamento nutricional
➢ Acido ursodesoxicolico
Cálculos podem provocar:
Colecistite aguda→inflamação aguda, causada por
obstrução. Dor cólica em HD, irradiação ao ombro, febre,
ectericia, sinal de Murphy (pode ser alitiasica)
Colecistite crônica → inflamação prolongada, causada por
colecistites leves repetitivas.
Complicações:
➢ Coledocolitiasis
➢ Pancreatite aguda
➢ Adenocarcinoma de vesícula
➢ Síndrome de Mirizzi
Tratamento:
➢ Líquidos intravenosos
➢ ATB (cefalosporina+metronidazol)
➢ Analgésicos
 VIAS BILIARES
Anomalias congênitas:
1. Atresia de vias biliares: Icterícia obstructiva,
coluria, esteatorreia, fezes fétidas e acolica,
hepatomegalia. Dx por biopsia ou imagem
2. Quiste de coledeco: +em pct pediátricos,
dilatação congênita do arbol biliar, icterícia, dor
HD, massa palpável. DX por ECO, TAC, CPRE
3. Enf de calori: mal formação congênita, múltiplas
dilatações do arbol intrahepatico, dor, colangitis,
ectericia obstrutiva, acolia (sx coledociano). DX
ECO, TAC ou Colangioressonancia
Coledocolitiasis: Litiasis Coledociana
Presença de litiasis desde o início do conduto hepático
comum até papila duodenal.
• secundaria: A que migra da vesícula a vía biliar
• primaria: A que se forma no início da vía biliar
• residual: fica vía biliar após colecistectomía.
• recidivada: que se forma na vía biliar após a cirugía
Icterícia, dor abd irradiando ao dorso, acolia, coluria.
Laboratorio: bilirrubina, fosfatasa aumentada, ECO, TAC.
Conduta: Colicistectomia, CPRE
Colangitis Aguda:
Infecção bacteriana dos condutos biliares, intra ou extra
hepática, aguda, reincidente ou crônica.
Etiologia → obstruções parciais ou totais, posterior a
procedimentos, bacteriobilia (E. coli, klebissiela). Causa
mais frequente é litiasis coledociana.
Clínica: Triada de charcot (febre c/calafrios, icterícia e dor
em hipocôndrio direito), pentada de Reynolds
(hipotensão e obnubilação).
EF: Ictérico, hipotenso, dor hipocôndrio direito
Bilirrubina/amilasa elevadas, leucocitose+neutrofilia.
CIRROSE HEPATICA
Enfermidade crônica e progressiva, tecido do fígado é
trocado por tecido cicatrizante e vai perdendo suas
funções.
Etiologias: Alcoólica, hepatites, obstáculo na drenagem
venosa, obstrução biliar, estateo hepatites não alcoólicas,
enf hereditárias, fármacos, hepatites auto imune.
Classificação:
• Segundo etiologia e morfologia → Cirrose
alcoólica, criptogênica e pós hepática, biliar,
cardíaca e metabólica
• Segundo distorção irreversível da arquitetura
hepática normal→ lesão hepática, fibroses,
regeneração nodular
• De curso crônico
Sintomas: pode não haver em estágios iniciais, leves e
inespecíficos. Falta de apetite, fadiga, mal esta geral, perca
de peso, náuseas.
Sinais frequentes: ascistis, acropaquias, angioma cabeça
de medusa, varizes e sangramento esofágico,
coagulopatias, esplenomegalias, ginecomastia.
Diagnostico: ECO e TC abdominal, laparoscopia, biopsia
endoscópica.
Complicações: Encefalopatia hepatica, ascistis, varizes
esofágicas, hipertensão portal, peritonitis, carcinoma
hepatocelular, síndrome hepatorrenal.
Tratamento?? Enfermidade evolutiva e irreversível.
Somente prevenção e manejo das complicações.
Grau 1 – responde ttm inicial
Grau 2 – Ñ responde, Ñ tem disfunção de órgãos
Grau 3 – disfunção de órgãos
Em casos avançados o transplante é a primeira eleição
Medidas gerais:
• Dieta equilibrada
• Proibir ingesta de álcool
• Atividade física moderada
• Proibir ingesta de AINEs, AAS e tranquilizantes
• Administra suplementos vitamínicos
HIPERTENSÃO PORTAL
Pré-hepatica: obstrução da porta
Hepáticas: enfermidades congênitas ou adquiridas
Pós hepáticas: Bud Chiari
Diagnostico: H.C / Exame Físico/Laboratório /Gabinete
Sintomas: Sangramento digestivo alto, esplenomegalia,
hiperesplenismo, ascite, hemorroidas.
Complementários: HB, leucócitos, plaquetas baixas. ECO
e endoscopia superiores.
Tratamento: Propanolol, nitratos
ABCESSO HEPATICO
Abcesso piogeno:
Por bactérias locais ou disseminadas. Podem ser muito
pequenos, um só ou vários!
Clínica: Febre, cala frios, dor hipocôndrio direito,
tosse+dor pleurítica irradiada ao ombro direito, duração
dos sintomas antes do DX é de em media 26 dias,
geralmente cursa como síndrome febril de origem
desconhecida.
Diagnóstico por imagem: ECO, TAC, Gamagrafia, RM
Laboratório: leucocitosis c/ desvio a esquerda, anemia,
VSG muito elevada, aumento de bilirrubina e fosfatasa,
hipoalbunemia, transaminasas elevadas.
DX: punção p/ cultivo de liquido purulento, hemocultivo.
Tratamento: drenar abcesso (via laparoscópica) e ATB
AHA – Abcesso hepático amebiano:
Produzida por entamoeba histolica, somente um abcesso,
no lóbulo direito que chega pela circulação portal.
Clinica: dor HD acentuada e persistente, irradia p/ ombro
direito, hepatomegalia, febre >38°.
laboratório: leucocitose, anemia, função hepatic
anormal, ELISA, ECO, TAC.
Tratamento: metronidazol 30-5-mg/kg/dia EV 3x por dia
por 10 dias, Emetina 1mg/kg/dia IM por 10 dias, não
ultrapassa 60mg. Sem resposta em 72h, realiza drenagem!
 TUMORES DE FIGADO
Benignos Sólidos:
➢ Adenoma hepatocelular: +importante, só
aparece em mulheres de idade fértil por uso de
anticoncepcional orais, regressam na interrupção
do fármaco.
Diagnostico: TAC e ECO
➢ Hiperplasia focal nodular: Mulheres >40anos,
lesões solidas e solitárias, fica nas bordas do
ficado, fácil ressecção, assintomáticos, sem
potencial maligno. Biopsia e ressecção
Diagnostico: difícil diferencia de adenomas, TAC,
RN (cicatriz central).
➢ Hemangioma: mulheres, mais comum, único ou
múltiplos, <2cm, assintomáticos, massa abd,
hemorragia.
Produz complicações:
▪ Ulceras
▪ Infecções
▪ Hemorragias
▪ Coagulopatias
Malignos:
▪ Primários → Carcinoma hepatocelular, fibrolamelar,
hepatobastma, colangiocarcinoma intrahepatico.
Prevenção: evitar uso excessivo de álcool e fumo,
tratar infecções por HB E HC, VACINAÇÃO P/ HB
▪ Secundarios → Metastasis: +frequente,
disseminações, chegam ao fígado por 4 vias:
o Veia porta
o Via linfática
o Sistema arterial hepático
o Disseminação direta
Perca de peso, anorexia e febre. Fígado grande e doloroso,
massa facilmente palpável na enfermidade avançada.
Biopsia estabelece o diagnostico
PANCREATITIS AGUDA PANCREATITES CRONICA
Clínica: Dor epigástrica súbita e intensa, acompanhada de Caracterizada por dano progressivo e irrevessivel da
muito vomito, hematêmeses e melena. glândula e suas funções exócrinas e endócrinas. A causa
E. F: reação peritoneal, sinal de cullen e grey tuner, sinais mais comum é a ingesta de álcool.
de sepsis, ectericia secundaria, face pancreatrica (Waring- Antecedentes: DM, dieta rica em gorduras, tabagismo,
Griffiths: Palidez terrosa, cianotica. Frialdad do nariz e álcool, litiasis, familiar.
olhos) Lab: Aumento amilasa 3x+, lipasa 2x+ Clínica: triada → esteatorreia, sintomas de DM e
Imagem: RX (derrame pleural, perfuração de vicera oca, calcificações. Dor epigástrica que alivia ao se inclinar para
atelectasia, hemidiafragma), ECO (liquido livre, litiasis, frente.
Exame físico: dor a palpação
dilação de vias biliares)
Quanto a gravidade, define-se 4 graus segundo petrov: Exame complementar:
1. Leve: s/ complicações e falhas organicas; 1. Lab: Aumento da glicose
2. Moderada: falha orgânica transitória <48h ou 2. ECO: dilatações dos condutos, litiais, mal
presença de complicações locais; formação
3. Grave: Complicação local, peri, ou disfunção 3. TAC: dilatação e pequenos quistes
orgânica persistente >48h 4. CPRE: Presença de litiasis
4. Critica: Complicação local ou peri c/ falha 5. RX: Calcificações
orgânica persistente Conduta: Cirurgica, ressecção ou derivações
TUMORES DO PANCREAS
Exócrinos, endócrinos, malignos ou benignos!
Exócrinos: Periampulares (cabeça do pâncreas):
• Colangiocarcinoma
• Carcinoma de papilar
• Tumores de duodeno
Clínica: Assintomático, ocasionam sintomas só em estado
avançado.
E.F: Icterícia intensa, perca de peso, palidez.
Conduta: Laboratorio (amilasa, lipasa, PCR, ureia,
Lab: aumento de bilirrubina, ECO: tumor, TAC: extensão e
colesterol, fosfolatasa, hemograma, bilirrubina...),
classifica (leve, moderada, grave, critica), observa sinais invasão, CPRE: grau de compressão, toma de biopsia.
de alarme. Conduta: Cirurgica, Pancreatoduodenectomía (Whipple)
P – PERFUSÃO (fluidoterapia) Tumores Endocrinos (muitos raros):
A – ANALGESICO (dipi 1g cada 6h/ meperidina/ morfina) Podem causar sintomas obstrutivos do trato biliar e
N – NUTRIÇÃO (antes possível, nas primeiras 48hs) duodeno, hemorragia do GI ou massas abdominais.
C – CLINICA EVOLUTIVA (PCR cada 48h, PIA diario) • Insulinomas:
R– RX derrame pleural, ECO liquido livre, TC Baltazar • Gastrinomas:
E – E. R. P. C. (Colangitis, padrão obstrutivo) • Vipoma:
A – ATB – não recomendado uso profilático p/ necrosis • Carcinoide:
S – SUGERY – cirurgia (indicada em caso de fracasso • Glucagoma:
multiorgânico, com necrosis infectada - necrosectomia) • Cushing:
Conduta: retirada do tumor ou pancreatectomia
parcial
 ENFERMIDADES INFLAMATORIAS INTESTINAIS
Refere-se a enfermidades inflamatorias crónicas que de
etiología desconhecida.
Enfermidade de Cronh
Afetar qualquer segmento do trato intestinal de froma
descontinua e assimetrica. Dor abdominal, diarreia, febre,
perca de peso, massa palpável, hemorragias digestivas,
lesões perianais, estrenimento, fistulas, ulceras bocais,
sangramento em fezes, rara afetação retal
Colitis Ulcerosa
Enfermidade inflamatoria inespecífica da mucosa do
colon y recto. Não tem ttm específico, extensión
ascendente, contínua y simétrica. Sempre tem afetação
retal (Complicação mega colon toxico)
. Enfermidade diverticular complicada: Dor abd tipo cólica
DX: HC, LAB, RX(signo de la cuerda, diminui luz intestinal),
COLONOSCOPIA C/ BIOPSIA (ulceras), ECO, TAC
Tratamento: Dieta balanceada, diminuir stress, em alguns
casos é necessário ttm cirúrgico (ressecção).
Medicamentoso:
ENFERMIDADE DIVERTICULAR
Um saco/bolsa, que sobresai a parede de um orgão oco.
Pode ir de 8 a 80. Desde assintomática até uma peritonitis.
Diverticulitis aguda é a complicação mais comum
Conceitos importantes:
• Diverticulosis: múltiplos divertículos, s/ sintomas
• Enfer. Diverticular: divertículo c/sintomas
• Diverticulitis: evidencia de inflamação diverticular
(febre, taquicardia), com signos e sintomas
localizados.
• Diverticulitis não complicada: sem complicações.
• Diverticulitis complicada: perfuração, abcesso,
fistula, obstrução, hemorragias.
Etiologia: baixa fibra na dieta → diminuição volume de
fezes → aumento dos movimentos → zonas de alta
pressão → áreas de debilidade se hernia.
Manifestação Clinica: assintomática (70%), mal estar ou
desconforto abdominal, flatulências, anorexia, náuseas,
ep de estrenimento e diarreias, intestino irritável.
em quadrante inf esq, massa em flanco esq ou
hipogástrico (plastron), sinais de irritação peritoneal,
febre, taquicardia, leucocitoses, anorexia, vômitos,
distensão ou flatulências que piora ao comer e alivia com
deposições, sangramentos nas fezes (oculto).
Classificação de gravidade por TAC, Hinchey modificada
Grau 1 Diverticulitis, abcesso pericolico
Grau 2 Abcesso pélvico tabicado
Grau 2A Abcesso distante, possível drenagem por punção
Grau 2B Abesso complexo com fistula
Grau 3 Peritonitis purulenta generalizada
Grau 4 Peritonitis Fecal
Diagnostico: TAC (em complicadas), colonoscopia e
Enema Baritado em não complicadas.
Tratamento: Dieta zero, hidratação venosa, ATB amplo
aspecto, inicia a dieta após melhora de sintomas. Se ttm
falha TAC p/ ver agravamentos. Cirurgia se perfuração,
abcesso, fistulas, obstruções, hemorragias
CANCER DE COLON
É uma enfermidade oncoproliferativa, onde as células
malignas se localizam na porção intermedia e mais larga
do intestino grosso. É a neoplasia mais frequente do tubo
digestivo, 2ª causa de morte por câncer, no py 4ª mais
comum, 3ª causa de morte (72% já descobrem em etapas
avançadas).
São inúmeras causas, mas quase todos começam com
pólipos benignos.
Fatores de risco: Dieta (gorduras e carnes vermelhas),
enfermidade inflamatória intestinal, pólipos, antc familiar,
>50 anos, dx prévio de outros câncer.
Clinica: Astenia, anorexia, anemia, dor abdominal, cambio
de hábitos intestinais, hematoquecia ou melena, mal
estar geral, obstrução intestinal, massa palpável abdm ou
retal.
Formas de apresentação:
• Colon direito → tumoral, inflamatória,
anemizante, dispéptica
• Colon esquerdo → tumoral, inflamatória,
obstrutiva, hemorrágica
Diagnostico (ver estadificação):
Sem sintomas: teste de sangue nas fezes (test de
guayaco), rectosigmoidoscopia
Com sintomas: Enema bariado, colonoscopia com Biopsia
Laboratório: hemograma, função hepática, antígeno
CEA/CA19-9
Sociedade Americana de câncer, recomenda em ambos os
sexos que se realize alguma forma de detecção precoz (de
a cada 5 anos) após os 50 anos.
Tratamento: dietéticos, não fumar, limitar consumo de
álcool, manter vida saudável.
Tratamento depende do estádio (quimio, radio).
Cirurgia se não houver metástases, acompanhamento pos
cirúrgico 3-4 meses nos primeiros 3 aos, depois cada 6
meses.