MÓDULO DERMATO

PROBLEMA 02

Objetivos:

1. Descrever os diagnósticos diferenciais das lesões descamativas (Psoríase, sífilis 2ª, tíneas, micoses
superficiais, onicomicose, dermatite seborreica, pitiríase rósea e reação adversa a drogas). OK
2. Correlacionar a amigdalite e a benzetacil com o aparecimento da lesão. OK
3. Entender e explicar a farmacologia dos corticoides tópicos e sua relação com o surgimento de novas lesões.
OK

LESÕES DESCAMATIVAS

PSORÍASE

É uma doença imunoinflamatória, cutâneo articular, crônica e recorrente que se caracteriza por hiperplasia
epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos queratinócitos e ativação imune inapropriada.

Acomete 1 a 3% da população mundial. Apresenta dois picos de incidência: entre 20 e 30 anos e após os 50 nos de
idade. Mais frequente na terceira década e, quando ocorre antes dos 30 anos, tem pior prognóstico. Ambos os sexos
são acometidos igualmente.

 Etiopatogenia

A psoríase tem um caráter genético, mas o componente ambiental é muito importante para o surgimento das
lesões. Sabe-se que há uma participação de infiltrado inflamatório de células T e de células dendríticas. Há um
predomínio da resposta Th1, mas também há uma resposta Th17.

A derme e a membrana sinovial contêm grande quantidade de linfócitos T CD4 ativados que secretam IFN-γ, TNF-α,
TGF-α e IL-8. Acredita-se que o TNF-α seja uma das principais citocinas implicadas na patogênese da doença. O TGF-
α promove angiogênese e estimula a proliferação de queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na psoríase.

Na placa psoriásica, há células T CD4 ativadas secretando linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas
como as células de Langerhans, macrófagos e outras células dendríticas , polimorfonucleares aumentados e
queratinócitos hiperproliferados.

Fatores ambientais são importantes desencadeadores e agravamento da doença, dentre eles: o frio, o trauma e
microtraumatismos cutâneos, articulares ou periarticulares, tanto físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; infecções
causadas por vírus ou bactérias, como HIV, dengue, estreptococcias e outros; alterações metabólicas e endócrinas;
estresse emocional; fumo, álcool, fatores psicogênicos, alguns fármacos (lítio, cloroquina, BB); etc.

 Manifestações clínicas

As lesões típicas são eritematoescamosas, em placas, de limites bem precisos

e, por vezes, circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff); as
escamas são, em geral, argênticas (prateadas).

O tamanho das lesões é variável, de milímetros (psoríase gutata) a grandes

placas de vários centímetros; a morfologia pode ser numulada, girata, anular,
etc. É regra haver simetria das lesões, mas podem existir casos de lesão única
e isolada.
Locais mais frequentes: face extensora dos membros (cotovelos e joelhos), tronco, sacro e couro cabeludo.

A curetagem metódica de Brocq é o exame que caracteriza a placa psoriásica:

Com uma cureta, procura-se atritar a superfície de uma lesão eritematoescamosa, de maneira lenta e pouco
agressiva. Nesse caso, destacam-se, inicialmente e sem esforço, escamas micáceas esbranquiçadas - sinal da vela.
Prosseguindo a curetagem, chega-se a um ponto em que a cureta levanta uma película, descobrindo os ápices
papilares (membrana de Duncan); com novos golpes, fere-se o ápice das papilas e, assim, brota o orvalho sanguíneo
- sinal de Auspitz.

Pode haver comprometimento das unhas em 35 a 50% dos casos de psoríase e em até 83% daqueles com doença
articular; e essas lesões podem ocorrer devido a um dano na matriz ou por comprometimento do leito ungueal.
Quando a doença afeta a matriz ungueal, ocorre depressões cupuliformes ou puntiformes ou unha em dedal,
leuconiquia (manchas brancas na lâmina ungueal) ou “esfarelamento” da unha.

Quando acomete o leito, há onicólise (descolamento entre a lâmina e o leito ungueal), onicorrexe (fissuras
longitudinais nas lâminas ungueais), ceratose subungueal, hemorragia em estilha e a mancha de óleo/salmão.

Pode comprometer uma, algumas ou todas as unhas e,

raramente, é a única manifestação da doença.

O prurido ocorre em 80% dos pacientes, e decorre da quantidade aumentada de mastócitos presentes no infiltrado
inflamatório. Muitos pacientes referem sensação de queimação e até dor na pele.
O fenômeno de Köebner está presente em cerca de 11 a 75% dos pacientes com psoríase.

Existem várias manifestações clínicas da psoríase, as quais são:

• Vulgar ou em placas  Apresentação típica (foi dito ali em cima).

• Gutata ou eruptiva  Início abrupto, com lesões pequenas e arredondadas, ocorrendo mais frequentemente no
tronco. Surgem 2 a 3 semanas após estreptococcia (beta-hemolíticos) nas vias aéreas superiores, em adultos jovens
e crianças. Parece que usar antibióticos não interfere na evolução do quadro psoriásico; aproximadamente 33% dos
pacientes evoluem para psoríase em placa em 10 anos.

• Pustulosa  Caractariza-se por pústulas estéreis. Tem dois tipos de apresentação:

- generalizada (tipo von Zumbusch): morfologia anular, de início súbito,

febre, comprometimento geral e leucocitose que pode evoluir para êxito
letal.
- localizada: palmo plantar, acrodermatite contínua de Hallo peau.

O impetigo herpetiforme é considerado uma variante de psoríase

pustulosa generalizada que ocorre durante a gravidez, com febre e
comprometimento geral intenso e hipocalcemia, podendo provocar
abortamento.

Os inibidores de TNF-α podem desencadear qualquer uma das

apresentações pustulosas, mas mais frequentemente a localizada.

• Eritodérmica  Quando mais de 80% da pele é acometida, podendo ocorrer alterações gerais na termorregulação,
na hemodinâmica, nos equilíbrios hidroeletrolítico e proteico. Geralmente é secundária e costuma decorrer de
tratamentos inapropriados ou pelo efeito rebote da retirada do corticoide; poucos casos são primários.
• Ungueal  Quando a psoríase ocorre exclusivamente nas unhas. Seu valor semiológico é grande, considerando
sua associação à artrite psoriásica.

• Linear ou zosteriforme  Tipos de difícil diferenciação com os nevos epidérmicos zosteriformes, especialmente o
inflamatório.

• Invertida  Quando as lesões se localizam nas áreas de flexura. Ocorre frequentemente nos soropositivos para
HIV e nos melanodérmicos.

• Mínima  Pequenas lesões persistentes ou intermitentes, eritematoescamosas ou com vesículas e/ou pústulas,
que se localizam preferencialmente em um ou em vários dígitos.

• Ceratodérmica  Espessamento e descamação das plantas dos pés e das palmas das mãos. Pode ser a única
manifestação da doença.

• Artropática  Artrite crônica com fator reumatoide negativo e ausência de nódulos subcutâneos.

 Diagnóstico

Basicamente clínico, não necessitando complementação laboratorial, geralmente. A curetagem metódica de Brocq
tem grande valor semiológico.

Os exames laboratoriais são inespecíficos, podendo ocorrer aumento do ácido úrico nas apresentações extensas e
ativas, e de VHS, α2-globulina e PCR nas formas artropáticas.

O propionato de clobetasol é bastante utilizado no tratamento da psoríase.

DERMATOFITOSES - INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS

A maioria das infecções fúngicas superficiais é causada por dermatófitos ou leveduras. As infecções fúngicas
raramente são graves, e costumam ser recorrentes ou crônicas em indivíduos saudáveis. Um dos principais
problemas para o diagnóstico das dermatofitoses é sua semelhança com dermatites e outros distúrbios
inflamatórios.

As infecções superficiais por dermatófitos representam uma causa comum de doença cutânea em todo o mundo,
especialmente nas regiões tropicais.

As denominações das diversas infecções por dermatófitos iniciam com a palavra “tinha” (tinea). A segunda palavra
que compõe a denominação é o termo em latim para a região afetada do corpo: ex. Tinea capitis = tinha do couro
cabeludo.

As infecções podem ocorrer por contato direto com hospedeiros infectados ou por fômites (objetos inanimados ou
substâncias que são capazes de absorver, reter e transportar organismos contagiantes ou infecciosos - roupas,
calçados, etc).
É sempre importante confirmar o diagnóstico por meio do exame microscópico com KOH ou por meio de cultura.
Pode haver resultados falso-negativos quando a amostra é coletada em local errado ou quando o volume coletado é
insuficiente, ou, ainda, quando o paciente estiver utilizando medicamentos antifúngicos.

Tinea Capitis - Tinha do Couro Cabeludo

Infecção que atinge a haste dos pelos e do couro cabeludo. Mais comuns em crianças com idades entre 3 e 7 anos e
é rara após a puberdade.

 Fisiopatologia

Os esporos fúngicos do Trichophyton tonsurans ficam confinados no interior da haste capilar e sua presença pode
causar fratura dos pelos, criando pontos negros no couro cabeludo.

 Quadro clínico

Depende do padrão da tinea do couro cabeludo. Pode variar desde prurido leve, com descamação e sem perda de
cabelo, até múltiplas áreas de alopecia descamativa, com eritema, pústulas ou linfadenopatia cervical posterior.

Há seis padrões de tinha do couro cabeludo:

1. Descamação aderente semelhante à caspa, sem alopecia;

2. Áreas de alopecia pontilhadas com fibras pilosas quebradas com aparência de pontos negros;
3. Placas circulares de alopecia com descamação cinza evidente;
4. Placas de alopecia com padrão em “comida por traças” com descamação generalizada;
5. Alopecia com pústulas dispersas;
6. Quérion: placa edematosa, espessa e dolorosa com pústulas, causada por reação inflamatória intensa ao
fungo.

À luz de Wood, a infecção por Microsporum evidencia fluorescência verde-azulada. Já na infecção por T. tonsurans,
não há alteração evidente.

 Diagnóstico

Há necessidade de realizar exame com KOH ou cultura da fibra capilar proximal ou de escamas do couro cabeludo
para confirmar o diagnóstico.

A cultura em DTM (ágar seletivo para dermatófitos) é um meio inespecífico para confirmar a infecção por
dermatófito. Uma alteração de cor (de amarelo para vermelho) no meio da cultura geralmente é observada no prazo
de 2 semanas, caso haja dermatófito presente. No entanto, esse exame não informa o tipo específico do fungo
infectante. Observam-se Hifas dentro da haste capilar (endótrix), quando infecção por T. tonsurans; e esporos
menores na superfície da haste capilar (ectótrix), quando infecção por Microsporum.

Tinea Corporis - Tinha do Corpo

Ocorre principalmente na pele do tronco e dos membros. Pode ocorrer em qualquer idade, sendo que os surtos são
mais comuns em ambientes como creches e escolas.

 Fisiopatologia

O fungo antropofílico mais comumente envolvido é a Trichophyton rubrum ou Trichophyton mentagrophytes, ou

pelo fungo zoofílico M. canis, disseminado por contato com cães, gatos e outros mamíferos. Esses fungos infectam
com mais facilidade a pele inflamada ou traumatizada.

 Quadro clínico

Inicialmente, a tinea corporis apresenta-se como uma pápula descamativa

vermelha que se desenvolve centrifugamente e forma uma placa em forma
de anel com bordas bem-definidas, levemente elevadas e descamativas. O
centro da lesão pode involuir parcialmente, resultando uma lesão com
aspecto de “anel” ou de “alvo”.

 Diagnóstico

Essencialmente clínico. Deve-se proceder ao exame com KOH ao à cultura

de escamas da borda ativa da lesão para confirmar o diagnóstico,
considerando que há muitas doenças que se apresentam com lesões cutâneas eritematosas, descamativas e
anelares. À microscopia, observam-se Hifas septadas e ramificadas.

Tinea Manuum - Tinha da Mão

Infecção que afeta as faces palmar e dorsal das mãos. É mais comum no sexo masculino e raramente acomete
crianças. Na maioria dos casos, há tinha do pé preexistente.

 Fisiopatologia

Fatores predisponentes: trabalho manual, condições inflamatórias preexistentes nas mãos, hiperidrose, calor e
umidade. Estes fatores podem quebrar a barreira de proteção da camada córnea da mão, permitindo a penetração
dos dermatófitos.

 Quadro clínico

A tinha da mão pode se apresentar com dois padrões:

1. Descamação fina e difusa. Frequentemente está associada à tinha do pé em

mocassim. É unilateral em cerca de 50% dos casos. Pode se observar
infecção fúngica concomitante nas unhas e nos dedos.
2. Na superfície dorsal, geralmente se apresenta com padrão anular em placas
vermelhas com borda descamativa. Pode haver vesículas e pápulas
eritematosas.

 Diagnóstico

Exame direto com KOH ou culturas das escamas. Hifas septadas e ramificadas.
Tinea Cruris - Tinha Crural

Infecção nas regiões inguinais e perianal. Três vezes mais prevalente nos homens e raramente ocorre em crianças.
Obesidade e atividades físicas que aumentam a transpiração são fatores de risco.

 Fisiopatologia

Transpiração e vestimentas apertadas ou úmidas produzem maceração da pele e facilitam a penetração dos
dermatófitos na epiderme. A autoinoculação costuma ocorrer a partir da tinha ungueal e da tinha do pé.

 Quadro clínico

Placas pruriginosas semicirculares, com bordas descamativas

nitidamente definidas nas pregas inguinais e na região superior
das coxas. Nas infecções mais agudas, as lesões podem ser
úmidas ou apresentar aspecto eczematoso. As infecções crônicas
por T. rubrum geralmente apresentam placas secas, anulares,
com pequenas pápulas foliculares.

Não há envolvimento do pênis e do escroto.

A infecção pode se disseminar para o abdome inferior, região

suprapúbica, região perineal e para as nádegas. Sua aparência é
simétrica.

 Diagnóstico

Não há necessidade de confirmar o diagnóstico pelo exame direto com KOH ou pela cultura. Mas quando realizado o
primeiro, são verificadas hifas septadas e ramificadas.

Tinea Pedis - Tinha dos Pés

“Pé de atleta”. É uma das infecções fúngicas superficiais da pele mais comuns nos países desenvolvidos. Mais
comum nos homens do que nas mulheres e crianças. Piscinas e chuveiros públicos, e o uso de sapatos fechados são
os fatores de risco mais comuns.

 Fisiopatologia

A combinação de queratina abundante, transpiração e oclusão dentro do sapato cria um ambiente propício para a
proliferação e infecção por dermatófito.

 Quadro clínico

A infecção se apresenta através de três padrões diferentes:

1. Padrão interdigital com descamação, fissuras ou maceração ou

odor desagradável, em geral no quarto espaço interdigital. Pode
haver disseminação para o dorso do pé, criando placas
descamativas anulares.
 2. Padrão difuso em mocassim com descamação seca, prateada
a branca nas plantas dos pés, estendendo-se às laterais do pé. Na sua
forma branda, observam-se pequenos arcos escamosos e
disseminados. Pode haver onicomicose e tinha da mão
concomitantes.

3. Padrão vesicuobolhoso na superfície plantar, em especial no

arco, acompanhadas por inflamação e dor. A infecção
bacteriana secundária nas bolhas pode evoluir para celulite
ou linfagite. Uma reação vesiculosa pode ocorrer nas palmas
das mãos ou em outros locais do corpo, o que
frequentemente é confundido com dermatite por conta da
presença de vesículas.

 Diagnóstico

É necessário realizar o exame direto com KOH ou a cultura, principalmente para diferenciar a tinha da dermatite. A
exceção é o quadro com descamação ou fissura dos espaços interdigitais dos pés, que quase sempre é causada por
fungo e pode ter o diagnóstico baseado apenas nos achados clínicos. O exame com KOH revela hifas septadas e
ramificadas.

Tinea Unguium - Tinha das Unhas

Também denominada Onicomicose, a tinha das unhas é um problema comum, sendo responsável por 50% das
doenças ungueais. Raramente ocorre antes da puberdade, e 60% dos pacientes com mais de 70 anos são afetados.

Esse tipo de infecção é mais comum em pacientes do sexo masculino, imunossuprimidos, diabéticos, HIV positivos
ou que tenham problemas circulatórios.

 Fisiopatologia

Os organismos que mais causam as onicomicoses são:

- Dermatófitos: T. rubrum, T. mentagrophytes e E. floccosum.

- Leveduras: Candida albicans.

 Quadro clínico

Estrias ou placas brancas/amareladas ou laranjas/acastanhadas sob a lâmina ungueal. À medida que a infecção
progride, podem ocorrer hiperceratose subungueal, onicólise e espessamento da lâmina ungueal.

Há quatro padrões principais de infecção:

 1. Subungueal distal: as unhas são distróficas e espessadas. Há alteração na cor.

2. Subungueal proximal: segmento proximal da unha com coloração branca, mas sem estar esfoliando.
3. Branca superficial: a lâmina ungueal fica branca esfoliativa.

4. Candida: casos brandos podem produzir apenas manchas brancas sob a lâmina ungueal (leuconiquia difusa).
Os casos graves podem apresentar alteração na cor para amarelo-acastanhado, com leito ungueal espessado
e edema da prega ungueal lateral e proximal. A onicólise é comum e pode haver hiperceratose subungueal.

 Diagnóstico

Nem sempre há necessidade de solicitar cultura para fungos, mas podem ser úteis para distinguir entre
dermatófitos, leveduras e bolores. A cultura é o exame mais sensível e mais específico para comprovar infecção
fúngica. Em consultório, pode-se realizar exame direto com KOH, que deve revelar a presença de hifas septadas ou
esporos.

DERMATITE SEBORREICA

Eczema seborreico. É uma afecção crônica, frequente, recorrente, não contagiosa, que ocorre em regiões cutâneas
ricas em glândulas sebáceas e, por vezes, em algumas áreas intertriginosas. Pode haver predisposição familiar, e
ocorre um predomínio no sexo masculino.

Psoríase e dermatite seborreica são afecções diferentes. No entanto, há

quadros que se iniciam como a segunda e evoluem para a primeira ou com
lesões de ambas. Para essas formas de “passagem”, pode-se usar a expressão
híbrida “seboríase”.

 Manifestações clínicas

Ocorrem duas formas clínicas de dermatite seborreica, a do lactente e a do

adulto.

• Dermatite seborreica do lactente  As lesões surgem precocemente no

neonato ou nos primeiros meses de vida. Caracterizadas por escamas
gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa no couro cabeludo, não
afetando os cabelos, constituindo a “crosta láctea”. Ocorrem, também,
manchas eritematoescamosas na face, no tronco, em áreas de dobras e nas
regiões intertriginosas como pescoço, nuca, axilas, na inguinal e genitoanal.
Infecções secundárias são frequentes. Há discreto prurido. A erupção cutânea é acompanhada de diarreia, vômitos,
anemia e febre.

• Dermatite seborreica do adulto  Lesões eritematoescamosas que atingem o couro cabeludo, face (sulco
nasogeniano e glabela), área retroauricular, regiões pubiana e axilar.

Nas porções medianas do tórax, as lesões podem ser

figuradas, circinadas ou arcadas, constituindo a dermatite
mediotorácica. No couro cabeludo, na forma descamativa
mínima, é a ptiríase esteatoide (famosa caspa). Em crianças e
jovens, pode formar escamas aderentes, espessas, difíceis de
destacar, constituindo a pseudotinea. Outras manifestações
da dermatite seborreica são a blefarite e o eczema do
conduto auditivo externo.

O quadro tem curso crônico, com períodos de melhora e de

piora. Existem algumas situações que podem agravar o
quadro, como o calor, a fricção, ingestão excessiva de álcool, dentre outros. Pode haver infecções secundárias em
áreas de dobras.

SÍFILIS SECUNDÁRIA

Doença infectocontagiosa, com manifestações cutâneas e sistêmicas, evolução crônica e transmissão

predominantemente sexual. O agente etiológico envolvido é a bactéria Treponema pallidum.

A doença é classificada em primária, secundária, latente e tardia (terciária).

 Manifestações clínicas

A doença tem como primeira manifestação o cancro duro, uma lesão ulcerada, indolor, com base rasa e limpa,
bordas elevadas e induradas. Nos homens é encontrada com frequência no sulco balanoprepucial, no prepúcio e na
glande. Nas mulheres, ocorre no canal vaginal, no colo uterino, nos grandes e pequenos lábios, na uretra e no
períneo. Quando não tratado, o cancro persiste, em média, 1 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente após
esse período.

As lesões da sífilis secundária podem surgir na vigência do cancro ou, mais comumente, após sua regressão. O
quadro clínico inicial dessa fase caracteriza-se por erupção macular e de coloração rósea. Gradualmente, essas
erupções evoluem para lesões papulosas, papuloescamosas, placas e, as vezes, lesões papulotuberosas ou
nodulares.

Lesões anulares, serpiginosas, concêntricas ou circinadas também podem ser encontradas. Frequentemente são
afetadas as superfícies palmoplantar, podendo apresentar lesões papuloceratósicas.

Pode haver comprometimento de mucosas, sendo classificadas em condiloma plano, placas mucosas e faringite.
Além disso, pacientes com sífilis secundária podem apresentar alopecia do couro cabeludo, da barba e das
sobrancelhas.

Alterações ungueais como onicólise e distrofia podem ser observadas.

Pode haver envolvimento do SNC, desenvolvendo sintomas como cefaleia, meningite (ocasionalmente), seguindo-se
de paralisia de um ou mais nervos cranianos.
  Diagnóstico

Através dos exames de triagem: VDRL e teste de reagina plasmática rápida (RPR); e dos exames específicos e
confirmatórios: FTA-Abs, ensaio de hemaglutinação de Treponema pallidum e reação de micro-hemaglutinação.

REAÇÕES CUTÂNEAS ADVERSAS A FÁRMACOS

 Diretrizes para a avaliação de uma possível RCAF

• Excluir outras causas, particularmente infecções, visto que muitas infecções são difíceis de diferenciar clinicamente
dos efeitos adversos dos fármacos utilizados em seu tratamento;

• Examinar o intervalo entre a introdução de um fármaco e o aparecimento da reação;

• Observar a ocorrência de qualquer melhora após a interrupção do uso do fármaco;

• Determinar se reações semelhantes foram associadas ao mesmo composto;

• Observar a ocorrência de qualquer reação após a readministração do fármaco.

 Manifestações que indicam a possibilidade de RCAF potencialmente fatais

• Dor cutânea; eritema confluente; edema facial ou acometimento da região central da face; eritema palmar/plantar
doloroso; acometimento erosivo concomitante das mucosas; bolhas formadas por desprendimento da epiderme;
sinal de Nikolsky positivo (fenômeno no qual as camadas externas da pele se descolam das camadas internas quando
esfregadas levemente); erosões das mucosas; urticária; edema da língua; febre alta (> 40 ºC); aumento dos
linfonodos; artralgia; dispneia, sibilos, hipotensão; púrpura palpável; necrose cutânea.

 Classificação
  Manifestações clínicas de menor gravidade

• Prurido: sensação de coceira intensa, que pode ser aguda quando período de duração for < 6 meses ou crônico
quando maior.

• Urticária: pápulas pruriginosas.

• Exantemas ou rash cutâneo: manifestações cutâneas na forma de mácula, pápula, vesícula, bolhas, pústulas e
petéquias. Sinais generalizados e simétricos, geralmente poupando palmas e plantas.

• Dermatite esfoliativa ou Eritrodermias: inicia com prurido, eritema difuso seguido de descamação. Resulta em
aumento de infecções, perda hidroeletrolítica e alterações termorregulatórias.

• Fotodermatoses: a lesão se assemelha a queimadura de sol, surgindo de 5 a 20 horas após a exposição solar e
ingestão ou contato com a droga envolvida.

• Onicopatias: reações que acometem as unhas. Dentre elas estão a mudança na velocidade de crescimento da
unha, maior fragilidade, descoloração, hiperpigmentação, descolamento da unha com abcesso.

• Eritema: é característica a lesão em alvo típico, ou seja, a lesão delimitada com uma vesícula ou bolha no centro,
circundada por um halo edematoso e rodeada por vesículas menores.

 Manifestações clínicas de maior gravidade

• Síndrome de Stevens-Johnson: Ocorre mais comumente na administração de sulfas, anticonvulsivantes e AINE.

A erupção acomete tanto a pele como a mucosa, e é precedida por sinais prodrômicos de infecção, como febre,
cefaleia, coriza, mialgias, artralgias, que podem se prolongar por cerca de duas semanas. A área mais acometida é a
boca, com lesões nos lábios, na língua e na mucosa oral, e o surgimento de bolhas hemorrágicas ou purulentas que,
rompendo-se, deixam áreas erosivas, recobertas por crostas.

Lesões oculares também são bastante frequentes, não só as pálpebras, como também a conjuntivite serosa, catarral
ou purulenta, uveíta anterior, lesões da córnea e, até mesmo, panoftalmia. Outras mucosas podem ser atingidas,
como a anal e a genital.

• Necrólise Epidérmica Tóxica (síndrome de Lyell): afecção bolhosa extremamente grave, frequentemente fatal,
desencadeada por drogas, infecções e outros fatores não determinados.

As drogas são os principais agentes causais desta síndrome, especialmente sulfonamidas, AINE, derivados da
pirazolona, dipirona, fenil-butazona, alopurinol, anticonvulsivos, cefalosporinas, corticoides e antineoplásicos.
A erupção cutânea plena é precedida de fase prodrômica com duração variável, caracterizada por mal-estar,
febrícula, hipersensibilidade cutânea acompanhada de inflamação superficial de conjuntivas, pálpebras, orofaringe e
genitais. O início da erupção cutânea ocorre por meio de eritema nas grandes pregas tegumentares, seguindo-se de
necrose explosiva da pele. Formam-se bolhas flácidas sero-hemorrágicas com desprendimento de grandes retalhos
epidérmicos ao longo de toda a superfície cutânea (parece que o paciente está queimado).

Junto a isso, desenvolvem-se lesões de mucosas, febre alta e intensa toxemia. Existem formas transicionais entre a
síndrome de Stevens-Johnson e a NET, havendo elementos de ambos os quadros ocorrendo simultaneamente.

A morte ocorre por septicemias ou por coagulação intravascular disseminada.

PITIRÍASE RÓSEA (DE GIBERT)

Dermatose inflamatória exantemática, autolimitada, associada a uma reativação endógena do herpes-vírus - 6 e 7.

Acomete, mais comumente, pessoas jovens do sexo feminino, principalmente em determinadas estações do ano,
como no verão ou no outono.

 Manifestações clínicas

Inicia-se com uma placa mensageira (lesão-mãe), caracterizada por uma lesão eritematoescamosa, ovalada, com
bordas ligeiramente elevadas e de centro amarelado descamativo. Uma a duas semanas após essa primeira erupção,
aparecem novas lesões, com as mesmas características, mas menores e em grande número. Localizam-se, via de
regra, em áreas cobertas da pele, como tronco, raiz dos membros e pescoço. Raramente atingem a face, mãos e pés.

O prurido, quando ocorre, é discreto. O tempo de evolução é de 4 a 8 semanas, com regressão total.

 Diagnóstico

Clínico, podendo ser diferenciada da dermatite seborreica pela localização, e da psoríase pelo tipo de lesão e
localização. A placa-mãe pode ser confundida com dermatofitose, e se caso houver dúvida, pode ser realizado o
teste micológico.

CORTICOIDES TÓPICOS

Medicamento mais frequentemente prescrito na prática dermatológica.

Efeitos locais: vasoconstrição, efeito antiproliferativo, imunossupressão e efeito anti-inflamatório.

A vasoconstrição diminui o eritema, e é diretamente proporcional à potência do corticoide. O efeito antiproliferativo

consiste na inibição da síntese de DNA e mitose. Quanto ao efeito imunossupressor, pouco se sabe, mas acredita-se
que esteja envolvido com a depleção de mastócitos, inibição da quimiotaxia de neutrófilos, diminuição do número
de células de Langerhans e alterações nas citocinas IL-1, TNF-α e IL-8. O efeito anti-inflamatório se dá pela inibição
na formação de prostaglandinas e derivados do ácido aracdônico.

 Veículos

• Pomadas  Mistura de óleo e petrolatum, insolúveis em água, é a melhor preparação para pele seca, pois é
umidificadora. Também usado para áreas espessas como palmas e plantas. Sua natureza oclusiva e umidificadora
aumenta a penetração e a potência.

• Cremes  Suspensões de óleo em água. Menos gorduroso que a pomada, e não produzem o mesmo grau de
hidratação da pele.

• Loções  Suspensão de óleo em água. Contêm agentes que solubulizam os glicocorticoides, facilitando a
aplicação.

• Soluções  Não contêm óleo e sim água, álcool e propilenoglicol.

• Gel  Produto sólido que derrete em contato com a pele.

Apesar da loção, da solução e do gel promoverem menor penetração, têm apresentação cosmeticamente melhor
para certas áreas, como, por exemplo, para o couro cabeludo.

 Efeitos adversos

Os mais comuns são: estrias e atrofia (após o uso prolongado - pelo menos 3 a 4 semanas de uso; áreas de sudorese,
oclusão ou aumento da penetração, como axila e região inguinal); acne em face e tronco; dermatite perioral;
rosácea; púrpura; supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; e dermatite de contato.
EFEITOS COLATERAIS DAS PENICILINAS

Em geral são bem toleradas. Em sua maioria se baseiam na ocorrência de hipersensibilidade. Em menos de 1% dos
indivíduos que receberam de forma prévia penicilina sem qualquer incidência, observa-se a ocorrência de reação
alérgica por ocasião da administração de penicilina.

As reações alérgicas consistem em choque anafilático; reações do tipo doença do soro (como uritcária, febre, edema
articular, edema angioneurótico, prurido intenso e comprometimento respiratório); e uma variedade de exantemas
cutâneos. Além disso, podem ocorrer lesões orais, febre, nefrite intersticial, eosinofilia, anemia hemolítica, outros
distúrbios hematológicos e vasculite.

Objetivos da intermediária

1. Descrever o tratamento das formas leve, moderada e grave da Psoríase. OK

2. Explicar o tratamento da Dermatite Seborreica, da Tinea Pedis e da Onicomicose. OK

PSORÍASE

 Tratamento

O objetivo da terapêutica é o controle clínico da doença, de preferência com remissão prolongada e reflexos
positivos na qualidade de vida. Os corticosteroides tópicos são a primeira linha de tratamento para as formas leve e
moderada da psoríase, e servem como fundação sobre a qual se pode erguer o esquema terapêutico para os casos
mais graves da doença. Apesar de os corticoides tópicos terem uma boa eficácia nos ensaios clínicos, a resposta a
esses agentes na prática cotidiana é geralmente variável, e isso se deve a alguns fatores, dentre eles a falta de
adesão ao tratamento.

Embasando-se na porcentagem de extensão, considera-se psoríase leve < 10% e grave > 10% de área corporal
acometida. A terapêutica será diferente também no caso de envolvimento sistêmico e/ou ocorrência de artrite
psoriásica. Além disso, deve-se considerar a apresentação de pústulas e o acometimento ungueal.

Os veículos mais efetivos para o tratamento da psoríase são as pomadas, mas costumam manchar roupas pessoais e
de cama. Os cremes são os veículos mais aceitos pelos pacientes para lesões em face, pescoço e mãos. Soluções e
espumas são apropriadas para o couro cabeludo.

É sempre prudente iniciar o tratamento com um único agente. Nos casos com psoríase em placa, em geral há
necessidade de usar um corticosteroide superpotente, como clobetasol ou betametasona.

Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou outros emolientes para ajudar na remoção das escamas. Os
esquemas atuais incorporam regimes rotativos de medicamentos, buscando minimizar os riscos dos efeitos
colaterais cumulativos. É realizado de acordo com a classificação da forma, extensão e gravidade da doença e o grau
de comprometimento da qualidade de vida do paciente.

• Psoríase Leve  Opta-se pelos tratamentos tópicos, podendo ser usados emolientes com ou sem acido salicílico,
antralina, coaltar, calcitriol ou calcipotriol, tazaroteno e os mais recentes imunomoduladores, como o pimecrolimo e
o tacrolimo.

A Antralina (0,1 a 1%) pode ser usada para a terapia de contato curto, que consiste no uso de concentrações maiores
(1 a 2%) deste medicamento, inicialmente por 5 minutos, aumentando gradualmente até 30 minutos. Os emolientes
melhoram a descamação e restauram a rigidez cutânea.

O Calcipotriol (análogo da vitamina D3) inibe a proliferação e induz a diferenciação celular. Recentemente, foi
introduzida a associação de calcipotriol 50 mg/g com dipropionato de betametasona 0,5 mg/g, para ser usada 1 vez
ao dia.
O tratamento da psoríase do couro cabeludo requer a suspensão dos fatores exacerbadores da doença, como atrito
ao pentear ou escovar os cabelos, manipulação das escamas e o uso de xampus à base de coaltar e, eventualmente
soluções com ácido salicílico (1 a 3%), corticoides isolados ou associados.

O tratamento da psoríase palmoplantar, com ou sem acometimento ungueal, envolve o uso de tópicos como as
formulações com coaltar e derivados, ácido salicílico em vaselina e, na maioria das vezes, medicações sistêmicas
como a dapsona, metotrexato e ciclosporina.

• Psoríase moderada a grave  O tratamento tópico deve ser feito para todos os tipos de psoríase e a fototerapia
e/ou outros tratamentos sistêmicos devem ser acrescentados para os casos de manifestações generalizadas e/ou
moderadas a graves.

Dentro da fototerapia, indica-se UVB de banda larga ou o de banda estreita; a seguir, o uso de psoraleno com UVA,
que induz as remissões mais prolongadas. Eventualmente, pode ser usada a isotretinoína oral.

A acicretina é um retinoide sistêmico que pode ser usado isoladamente em todas as formas de psoríase; no entanto,
com pouca ação sobre a artrite psoriásica. Possui efeito teratogênico e a mulher não pode engravidar por 3 anos
após interromper o seu uso.

Quando o comprometimento cutâneo extenso não responde ou apresenta contraindicação para os tratamentos
anteriores, emprega-se o metotrexato ou a ciclosporina (imunomoduladora).

Devido ao efeito de rebote, raramente se usam os corticoides sistêmicos. Mas, em situações de emergência, em que
não se tenha outro recurso, pode ser usada corticoterapia por tempo limitado.

Uma terapia alternativa, para os casos resistentes ao tratamento convencional, é o uso de imunobiológicos, na
intenção de bloquear a ação das citocinas, particularmente o TNF-α ou ao bloqueio da ativação linfocitária.

Os agentes biológicos inibidores do TNF-α são: etanercepte, infliximabe, adalimumabe, golimumabe e

certolizumabe.

Dentre os agentes
biológicos que atuam
por inibição da
ativação linfocitária
estão o alefacepte e
o efalizumabe.
DERMATITE SEBORREICA DO ADULTO

 Tratamento tópico

• Couro cabeludo  Sabonetes com ácido salicílico (3%) e enxofre precipitado (10%). Utilizar xampus com zinco-
peridiona (1%), sulfeto de selênio (1 ou 2,5%) - que pode descolorir os cabelos - , cetoconazol (2%) e clicopirox
olamina 1%. Nas formas mais discretas, obtém-se, em geral, o controle do quadro. Loções capilares com corticoides
são úteis como terapia tópica única ou complementar ao uso dos sabonetes ou xampus referidos.

Nas formas mais resistentes, usar xampu de coaltar (4 a 5%) e creme ou pomada de corticoide. Este pode ser usado
em curativo oclusivo durante a noite. Lavar pela manhã e passar creme ou loção de corticoide.

• Face  Creme de corticoide não fluorado, preferivelmente de hidrocortisona a 1%, que pode ser alternado com
creme de cetoconazol a 2%. Sabonetes com enxofre e ácido salicílico são úteis, ainda que eventualmente irritantes.
Aplicações de UVB são indicadas nos casos resistentes. Nas blefarites, cremes ou pomadas oftalmológicas com
hidrocortisona e um antibiótico.

• Tronco  Pomadas de corticoide, isoladas ou em conjunto com ácido salicílico. Sabonete de enxofre e ácido
salicílico é útil para controle da reicidiva.

• Áreas intertriginosas  Cremes ou pomadas de corticoide com antibacteriano e antifúnfico, por tempo limitado.
Limpar com água boricada e fazer manutenção com pasta de zinco com antibacteriano e antifúngico.

• Fototerapia  UVB pode ser efetivo em formas resistentes de dermatite seborreica. Em formas eritrodérmicas, o
Psoraleno UVB tem dado resultado.

• Análogos da vitamina D3  O calcipotriol e o calcitriol podem ser usados nas formas resistentes e na seboríase.

 Tratamento sistêmico

Quando ocorrer infecção bacteriana ou fúngica, é necessária a administração de um antibiótico ou antifúngico. Em

formas disseminadas ou exacerbadas, indica-se prednisona, na dose inicial de 1 mg/kg/dia. Em casos resistentes,
pode-se experimentar a tetraciclina.

TINHA DO PÉ

 Tratamento

As opções são:

• Infecções interdigitais  Costumam responder a diversos medicamentos antifúngicos tópicos. Acolchoamento

com lã de carneiro para os espaços interdigitais e calçados mais largos podem ser necessários para manter os
espaços interdigitais secos.

• Tinha do pé em mocassim  Pode responder a antifúngicos tópicos, mas em geral requer medicamento
antifúngico oral. As recorrências são comuns.

• Tinha vesiculobolhosa  Pode ser tratada com compressas úmidas de Burow e medicamentos antifúngicos tópicos
ou orais. As infecções bacterianas secundárias devem ser tratadas com antibiótico oral.

Pacientes com hiperidrose: Polvilhar talcos de tolnaftato ou de miconazol nos pés, nos calçados ou nas meias
diariamente. Secar minuciosamente os pés usando uma tolha ou secador de cabelo após o banho.
ONICOMICOSE

Muitos pacientes não precisam tratar. Já outros, preferem evitar o risco de efeitos colaterais dos medicamentos
antifúngicos via oral. Há indicação para realizar testes de função hepática antes de iniciar a administração de
terbinafina e itraconazol e para repeti-los uma vez por mês durante o tratamento.

A unha da mão leva 4 a 6 meses para completar o crescimento, e a unha do hálux, 12 a 18 meses. O primeiro sinal de
que o tratamento está funcionando será a presença de região de transição para crescimento normal a partir da
prega ungueal proximal, o que para as unhas das mãos, pode ocorrer poucos meses após o início do tratamento.

Os pacientes devem manter o uso de creme antifúngico em seus pés e de talco no interior dos calçados, no mínimo 3
vezes por semana, após o término do tratamento oral.