DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

INFEÇÕES COMUNS NA INFÂNCIA

BIT2 – SEMINÁRIO
2º SEMESTRE 21/22
• Exantema: erupção cutânea de morfologia, extensão e distribuição
variáveis, que surge no contexto clínico de uma doença cuja etiologia pode
ser bastante diversa.

CAUSAS DE EXANTEMAS:
- Infeciosas (virais ou
bacterianas)
- Alérgicas
- Doenças sistémicas

• Enantema: erupção a nível das mucosas.

• Na maioria dos casos, os exantemas devem-se a infeções virais
autolimitadas.

• No entanto, algumas vezes podem constituir-se como

manifestação de uma doença grave (ex: doença de Kawasaki,
meningococcemia, síndrome do choque tóxico estreptocócico ou
estafilocócico)

• Algumas das doenças que se manifestam com exantema (tanto

as graves como as benignas) podem manifestar-se também com
febre ou outros sinais/ sintomas em algum momento da sua
apresentação

• Diagnóstico maioritariamente clínico e tratamento sintomático

(antipiréticos, antihistamínicos, antibióticos)
LESÕES CUTÂNEAS

Petéquias Púrpura

Equimose Hematoma
• Tipo de lesão cutânea:

– Mácula: Área circunscrita com alteração da cor da pele, sem elevação

ou depressão cutânea. Pode ser de qualquer tamanho.
– Pápula: Lesão cutânea sólida, circunscrita, com relevo e com até 1 cm
de diâmetro.
– Placa: Lesão cutânea com relevo com > 1 cm de diâmetro. Pode
resultar da confluência de várias pápulas.
– Pústula: elevação circunscrita de conteúdo purulento com até 1 cm.
– Vesícula: Elevação circunscrita de até 1 cm, com conteúdo claro.
– Bolha: difere da vesícula apenas pelo tamanho (diâmetro > 1cm).
– Púrpura: Lesão cutânea causada por extravasamento de eritrócitos,
que pode ou não ser palpável, com diâmetro> 5mm. Não desaparece à
digitopressão .
– Petéquia: difere da púrpura apenas pelo tamanho (diâmetro <5 mm).
Também não desaparece à digitopressão
• Tipo de Distribuição

– Difuso ou Localizado
– Bilateral ou Unilateral
– Central (face, tronco, abdómen) ou Periférico (Extremidades)
– Centrífugo (central para periférico) ou Centrípeto (periférico para
central)
– Cefalocaudal
• Exantemas:

– Meningococcémia

– Doença de Kawasaki

– Eritema Infecioso
– Exantema súbito
– Doença mão-pé-boca
MENINGOCOCCEMIA

• Agente etiológico: N. meningitidis (cocos gram negativo)

• Exantema petequial
FEBRE + PETÉQUIAS

Perante uma criança com febre com poucas horas de

evolução e petéquias abaixo da linha intermamilar, o mais
importante é descartar uma infeção bacteriana grave,
sobretudo a meningococemia!

• Manifestações clínicas: na realidade, exantema maculo-petequial. Nas

primeiras horas pode ser apenas macular, cor-de-vinho e de aspeto profundo.
Posteriormente desenvolvem-se as lesões petequiais-purpúricas que,
frequentemente, confluem formando equimose. Vómitos + letargia + falência
multiorgânica + choque + rigidez da nuca + alterações neurológicas.
• Fisiopatologia:
• Transmissão por secreções respiratórias e inalação de gotículas
• Podem colonizar a nasofaringe de portadores assintomáticos
• Portadores colonizados até 40% das pessoas
• Doença invasiva rara <1%, ocorre na primoinfeção
1. Ligação da bacteria através dos pili e LPS às células endoteliais (células dos vasos
sanguineos)
2. Reorganização da estrutura citoplasmática (formação de placas corticais) através da
ligação a recetores β2 adrenérgicos
3. Clivagem de proteinas de adesão intercelular e Tight junctions e recrutadas nas placas
corticais
4. Permitindo a abertura de caminhos intercelulares, transmigração da bacteria e rutura de
vasos → hemorragias cutâneas e meningeas principalmente.
• Diagnóstico:
•Clínico
•Análises com leucocitose, neutrofilia, PCR elevada
•Hemoculturas e Cultura do LCR positivo para N. meningitidis

• Tratamento:
•Penicilina G 200000-400000 UI/Kg/dia 4/4h EV 7 dias OU
•Ceftriaxona 100 mg/Kg/dia EV 12/12h 7 dias

VACINAÇÃO IMPORTANTE!
Incluído no Plano Nacional de Vacinação
DOENÇA DE KAWASAKI (DK)

Vasculite febril sistémica de pequenas e médias artérias. As artérias coronárias

são as mais afetadas, podendo ocorrer a formação de aneurismas.
• Etiologia: desconhecida.

•Epidemiologia: doença cardíaca adquirida mais frequente

em idade pediátrica (miocardite e aneurismas)

✓ Crianças com idade inferior a 5 anos.

✓ Mais comum no sexo masculino.
✓ Mais frequente no Inverno/ início da
Primavera.

• Diagnóstico: CLÍNICO! (baseado em critérios)

Febre com pelo menos 5 dias de evolução sem outra causa conhecida + pelo
menos 4 critérios dos seguintes: conjuntivite, fissuras nos lábios, “Strawberry
tongue”, eritema palmoplantar, edema ou descamação peri-ungueal, exantema
polimorfo, não pruriginoso e linfadenopatia cervical> 1,5cm
Hiperemia conjuntival
 “Strawberry tongue”

Queilite angular
 Descamação peri-ungueal

Edema das mãos

• Fisiopatologia:
• Agente etiológico desconhecido
• Inflamação vascular que atinge as 3 camadas dos vasos
• Perda de integridade vascular
• Formação de aneurismas, trombos intramurais e estenoses arteriais
1. Produção de interleucinas que
diminuem a produçao de TJ
2. Aumentam a permeabilidade
intercelular no epitélio intestinal
3. Produção de IgA por plasmócitos
intestinalis, formam complexos
com C3 do Sistema complemento
4. Entram na corrente sanguinea e
depositam-se nas artérias mais
pequenas
1. Depósitos ativam células mononucleares e plaquetas, expressam
moléculas de adesão (SAM, ICAM, VCAM, selectinas)
2. Inicia marginalização de monocitos e neutrofilos.
3. Quimiocinas produzidas (MCP) atraem macrofagos, produzem
fatores de crescimento e aumentam a permeabilidade vascular
4. Libertam-se moléculas proinflamatórias (IL, TNF-α e MMP), elastases
e óxido nítrico
5. Levam a necrose tecidual, trombose e aneurismas
• Diagnóstico:
•Clínico com critérios
•Análises com anemia, leucocitose, trombocitose, PCR e VS elevada
•Ecocardiograma obrigatório e angiografia em caso de suspeita de alterações
dos vasos coronários

• Tratamento:
• Imunoglobulina IV 10 dias
• Salicilatos 14 dias
• Terapia trombolítica em quadros com trombose coronaria ou
isquemia arterial periférica
• Cirurgia coronaria para bypass arterial ou Transplante cardíaco em
casos graves
• Profilaxia para varicela e influenza
ERITEMA INFECCIOSO/ 5ª DOENÇA (EI)
• Agente etiológico: Parvovírus B19 (vírus DNA, cadeia simples)

• Modo de transmissão: via aérea

• Epidemiologia: Mais frequente em idade escolar. Predomínio durante os meses

de Primavera/ Verão

• Manifestações clínicas:

1. Fase prodrómica: febre, coriza, mal-estar, mialgias e

cefaleia

2-3 dias depois…

2. Fase exantemática (com artralgias em alguns doentes)

• Manifestações clínicas - Fase exantemática:

1ª Fase do EI: rash malar eritematoso característico (“Slapped cheek”), que

respeita o triângulo nasolabial
• Manifestações clínicas - Fase exantemática:

2ª Fase do EI: Um a quatro dias após o rash facial, desenvolve-se um rash

maculopapular reticular no tronco e extremidades. Palmas e plantas
habitualmente poupadas. Esta erupção pode ser pruriginosa.
• Fisiopatologia:
•Gotículas inaladas, replica-se no epitélio respiratório
•Atravessa o endotélio vascular (viremia primária)
•Inicia resposta imunológica celular através de linfócitos T helper tipo 1
•Produção de anticorpos (IgM) e formação de complexos de IgM com o vírus
•Vírus é atenuado. Complexos depositam-se na pele e articulações
•Produzem-se IgG para controlo de novas infeções
 NÃO IMPLICA EVICÇÃO
ESCOLAR!
Período de
SINTOMAS MAIOR RISCO
PRODRÓMICOS DE CONTÁGIO!
VIREMIA

FASE EXANTEMÁTICA
Transmissão (D0) D5-D10
Produção de SEM RISCO DE CONTÁGIO
IgM anti-B19

• Diagnóstico: CLÍNICO

• Tratamento: Sintomático
 EXANTEMA SÚBITO/ 6ª DOENÇA
• Agente etiológico: Herpes vírus tipo 6 e tipo 7 (vírus de DNA cadeia dupla)

• Epidemiologia: Mais frequente em lactentes (< 2 anos)

• Manifestações clínicas:

1. Fase prodrómica: febre elevada (T 39-40ºC), que pode

apresentar irritabilidade associada. Mal-estar, conjuntivite,
edema palpebral, abaulamento da fontanela, linfadenopatia
occipital, retroauricular ou cervical, sintomas respiratórios,
diarreia, máculas/ pápulas ou úlceras no palato mole ou úvula
(Pontos de Nagayama)

3-5 dias
depois… 12-24h
Desaparecimento depois…
2. Fase
brusco da febre exantemática
• Manifestações clínicas

2. Fase exantemática: exantema maculopapular rosado não confluente no

pescoço e tronco, estendendo-se à face e extremidades (distribuição centrífuga).
Geralmente rash não pruriginoso.

O exantema acaba por desaparecer ao final de 3 dias, sem

descamação ou pigmentação associadas.

• Diagnóstico: CLÍNICO

• Tratamento: Sintomático
• Fisiopatologia:
•Contacto direto ou através da saliva
•Primoinfeção: replicação do vírus em células epiteliais das glândulas salivares e
posteriormente em leucócitos (monócitos e linfócitos T)
•Desencadeia resposta inflamatória sistémica: produção de quimiocinas em
monócitos
•Produçao de IgM e deposição dos complexos na pele
•Produção de IFNgamma em células epiteliais que impedem a replicação viral
•Virus atenuado
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA

• Agente etiológico: Coxsackie vírus A16 ou enterovírus 71 (vírus de RNA)

• Epidemiologia: mais frequente em crianças com idades entre 1- 4 anos

• Manifestações clínicas:

✓ Febre (até T 39ºC) com 1-2 dias de evolução.

✓ Enantema doloroso: vesículas na mucosa bucal, língua, palato mole, úvula
e pilares anteriores faríngeos.
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
• Manifestações clínicas:

✓ Exantema vesicular: Vesículas nas mãos e pés (+++ no dorso), nádegas e,

menos frequentemente, na região genital.
✓ Pode ainda existir, por vezes, um exantema maculopapular inespecífico nas
nádegas, coxas e genitais externos.
• Diagnóstico: CLÍNICO!

• Tratamento: Sintomático

HERPANGINA
✓ Coxsackie A
✓ Presença de enantema vesicular do palato mole,
pilares anteriores faríngeos, com odinofagia e febre
associadas.

SEM ENVOLVIMENTO CUTÂNEO!

• Fisiopatologia:
•Entrada do vírus por via respiratória ou fecal-oral
•Replicação em nódulos linfáticos na mucosa oral ou ileal
•Viremia primária induzida, mas rapidamente controlada com a produção de
IFN que estimula genes específicos (ISG) para a expressão de proteínas
antivirais (degradam ácidos nucleicos ou inibem a expressão dos genes virais)
•Virus durante a viremia primaria consegue evadir o sistema interferão
durante alguns dias até ser novamente atenuado
•Nesta fase ocorre a virémia secundária da qual atinge os tecidos com maior
tropismo
T Locais onde o vírus consegue atenuar a
resposta para produção de IFN
 Bibliografia:

• Sonal Muzumdar, Marti Jill Rothe, Jane M. Grant-Kels , The Rash with Maculopapules and
Fever in Children. Cid (2018), https://doi.org/10.1016/ j.clindermatol.2018.12.005
• Coureuil, M., Join-Lambert, O., Lécuyer, H., Bourdoulous, S., Marullo, S., & Nassif, X. (2013).
Pathogenesis of meningococcemia. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 3(6),
a012393. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a012393
• Virji, M. Pathogenic neisseriae: surface modulation, pathogenesis and infection control. Nat
Rev Microbiol 7, 274–286 (2009). https://doi.org/10.1038/nrmicro2097
• Adewuya O., Murad F. (2009) Kawasaki Syndrome. In: Lang F. (eds) Encyclopedia of Molecular
Mechanisms of Disease. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-
29676-8_994
• Noval Rivas, M., Arditi, M. Kawasaki disease: pathophysiology and insights from mouse
models. Nat Rev Rheumatol 16, 391–405 (2020). https://doi.org/10.1038/s41584-020-0426-0
• Rife, E., & Gedalia, A. (2020). Kawasaki Disease: an Update. Current rheumatology reports,
22(10), 75. https://doi.org/10.1007/s11926-020-00941-4
• Rogo LD, Mokhtari-Azad T, Kabir MH, Rezaei F. Human parvovirus B19: a review. Acta Virol.
2014;58(3):199-213. [PubMed]
• Vafaie J, Schwartz RA. Erythema infectiosum. J Cutan Med Surg. 2005 Aug;9(4):159-61.
[PubMed]
• Anderson MJ, Higgins PG, Davis LR, Willman JS, Jones SE, Kidd IM, et al. Experimental
parvoviral infection in humans. J Infect Dis. 1985 Aug. 152(2):257-65. [QxMD MEDLINE
Link].
• Ishikawa A, Yoto Y, Tsugawa T, Tsutsumi H. Quantitation of human parvovirus B19 DNA
in erythema infectiosum and aplastic crisis. J Med Virol. 2014 Jun 24. [QxMD MEDLINE
Link].
• Aravindh R, Saikia UN, Mishra B, et al. Persistence of human parvovirus B19 in tissues
from adult individuals: a comparison with serostatus and its clinical utility. Arch Virol.
2014 Sep. 159(9):2371-6. [QxMD MEDLINE Link].
• Miyazaki Y, Namba H, Torigoe S, Watanabe M, Yamashita N, Ogawa H, et al. Monitoring
of human herpesviruses-6 and -7 DNA in saliva samples during the acute and
convalescent phases of exanthem subitum. J Med Virol. 2017 Apr. 89 (4):696-702.
[QxMD MEDLINE Link].
• Kittaka S, Hasegawa S, Ito Y, Ohbuchi N, Suzuki E, Kawano S, et al. Serum levels of
matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 in human
herpesvirus-6-infected infants with or without febrile seizures. J Infect Chemother.
2014 Nov. 20 (11):716-21. [QxMD MEDLINE Link].
• Rodríguez Pulido, Miguel, and Margarita Sáiz. “Molecular Mechanisms of Foot-and-
Mouth Disease Virus Targeting the Host Antiviral Response.” Frontiers in cellular and
infection microbiology vol. 7 252. 13 Jun. 2017, doi:10.3389/fcimb.2017.00252
• Afrose, Tahmina. (2018). Coxsackie Virus- The Hand, Foot, Mouth Disease. Juniper
Online Journal of Public Health. 1. 10.19080/JOJPH.2017.01.555566