DOENÇAS VESÍCULOBOLHOSAS:

 Doenças virais:
o Herpes vírus simples:
- 2 formas de contágio: primária (sistêmica) e secundária (localizada).
- Herpes vírus simples primário: Contágio através da saliva infectada ou de lesões periorais
ativas. Atinge faringe, regiões intraorais, lábios, olhos e pele acima da cintura.
- Gengivoestomatite herpética primária. Padrão mais comum da infecção primária.
Desenvolvem diversas vesículas puntiformes, que rompem e formam diversas lesões
pequenas e avermelhadas. Erupção vesicular na pele, vermelhão no lábio e na mucosa oral.
Tratamento: aciclovir e análogos; deve ser iniciado precocemente. 7 - 10 dias as lesões
regridem sem formação de cicatriz.
- Herpes secundária ou recorrente: é a reativação do vírus latente. Sintomas prodrômicos:
formigamento, queimação ou dor no local em que irão aparecer. Vesículas frágeis
aparecem, se rompem e formam “mapas”; Pápulas pequenas e eritematosas que formam
grupamentos de vesículas preenchidas por líquido. Conhecida como “HERPES LABIAL”.
Tratamento: aciclovir. Diagnóstico diferencial: Pênfigo vulgar, líquen plano erosivo, doença
da imunoglobulina A linear, alergia de contato, lúpus eritematoso discoide, epidermólise
bolhosa adquirida.
- Panarício herpético: infecção primária ou secundária pelo HSV que envolve os dedos.

o Varicela-zóster:
- Doença primária (varicela, catapora): erupção vesicular no tronco, na cabeça e no pescoço
ocorrendo em episódios sucessivos; sinais e sintomas sistêmicos como febre, mal-estar,
outros. Tratamento: suporte.
- Varicela: Passa por ela na infância (maioria). Febre, calafrios, mal-estar e cafaleia podem
acompanhar. Infecção autolimitante e dura várias semanas. Mucosa oral pode ser
envolvida e demonstra várias úlceras superficiais, que são precedidas por vesículas de curta
duração. Diagnóstico diferencial: HSV e mão-pé-boca.
- Doença secundária (Zóster, Cobreiro): Exantema, vesículas e úlceras dolorosas
unilateralmente ao longo do dermátomo. Grande chance de neuralgia/dor pós-herpética
intensa. Tratamento: aciclovir
- Herpes-zoster: Sintomas prodrômicos de dor e parestesia se desenvolvem e persistem por
vários dias assim que o vírus infecta o nervo sensorial de um dermátomo (tronco ou cabeça
e pescoço). Erupção vesicular na pele  torna-se pustular  úlcera. Diagnóstico
diferencial: HSV (indistinguível pelos aspectos clínicos). Tratamento: aciclovir.

o Doença Mãos-Pés-Boca:
- Picornavírus: grupo Coxsakie A.
- Predominantemente em crianças menores de 5 anos. Condição é resolvida
espontaneamente em 1 a 2 semanas. Sintomas de intensidade leve a moderada. Febre
baixa, mal-estar, linfadenopatia e dor moderada na boca. Iniciada com vesículas que se
 rompem e se tornam úlceras, que são cobertas por uma membrana fibrinosa amarela
circundado por um halo eritematoso. Lesões múltiplas podem ocorrer: na boca (palato,
língua e mucosa jugal); lesões maculopapulares nos pés e mãos.
- Diagnóstico diferencial: gengivoestomatite herpética primária e varicela

o Herpangina:
- Infecção pelo vírus Coxsakie A.
- Enantema vesicular. Mal-estar, febre, disfagia e dor na garganta após curto período de
incubação. Intaoral: erupção vesicular no palato mole, nos pilares amigdalianos e nas
tonsilas (4 a 6 dias); faringe eritematosa difusa presente. Duram menos de 1 semana.
Diagnóstico diferencial: Gengivoestomatite herpética primária, MPB e varicela.

o Sarampo:
- Família paramixovírus
- Transmitido através de gotículas de ar pelo epitélio respiratório da nasofaringe. Pico de
incubação: 7 a 21 dias, com período prodrômico de 1 a 7 dias. Período contagioso: 4 dias
antes até 4 dias após o início da erupção cutânea ou exantema.
- Elevações puntiformes na região do palato mole que coalescem com um leve eritema da
faringe; tonsilas podem apresentar azul-acinzentadas (mancha de Herman).
- Sintomas prodrômicos: febre, mal-estar, coriza, conjuntivite, fotofobia e tosse.
- 1 a 2 dias pequenas máculas eritematosas com o centro branco necrótico aparecem na
mucosa jugal. Manchas de Koplik anunciam o início da erupção cutânea maculopapular.
Exantema inicial afeta cabeça e pescoço, seguido de tronco e extremidades. Complicações:
encefalite e púrpura trombocitopênica; infecção secundária pode desenvolver como otite
média ou pneumonia.

 Doenças Imunológicas:
o Pênfigo vulgar:
- Bolhas intraepiteliais (resultam na quebra ou perda da adesão intercelular entre os
queratinócitos, resultando na separação das células epiteliais da pele e das mucosas). Após
ruptura das bolas  ulceração superficial e difusa  dor debilitante, perda de fluidos e
desequilíbrio de eletrólitos.
- Pênfigo vulgar; Pênfigo foliáceo; Pênfigo IgA e Pênfigo paraneoplásico. Se diferenciam em
nível intraepitelial da doença.
- Pênfigo vulgar e vegentante: afetam o epitélio suprabasal; afetam a mucosa oral com ou
sem envolvimento da pele; O vegentante é extremamente raro e é considerado uma
variante do vulgar.
- Pênfigo foliáceo afeta apenas a parte superior da camada espinhosa da pele.
 - Pênfigo paraneoplásico: padrão de doença mucocutânea largamente distribuída; variante
do vulgar na presença de uma neoplasia maligna; na síndrome autoimune paraneoplásica é
notado distúrbios e alterações tanto na superfície epitelial como na região da membrana
basal (pacientes apresentam linfoma ou outras malignidades).
- Pênfigo vulgar: vesículas e bolhas flácidas  úlceras dolorosas. 1ºs sinais aparecem na
mucosa oral. Bolhas se rompem deixando uma base vermelha, dolorosa e ulcerada com
uma borda ou margem epitelial friável. Varia de lesões pequenas (como lesões aftosas) a
lesões grandes (como mapas). Tração suave na mucosa não afetada  descamação do
epitélio (sinal de Nikolsky positivo). Grande desconforto com confluência e ulceração de
vesículas menores do palato, da mucosa jugal, do assoalho da boca e da orofaringe.
- Tratamento: Imunossupressores (corticosteoides/ azatioprina / ciclofasfamida /
micofenolato / IVIg) e agentes biológicos (rituximabe)
- Biópsia convencional e teste de imunofluorescência direta (IFD)
- Diagnóstico diferencial: lesões do pênfigo vulgar devem ser diferenciadas de outras lesões
vesicobolhosas (penfigoide das membranas mucosas, eritema multiforme, líquen plano
erosivo, pênfigo paraneoplásico e ulceração aftosa). No pênfigo vegetante a remissão é
espontânea com completa recuperação, não sendo característico do pênfigo vulgar.

o Penfigoide das Membranas Mucosas:

- Doença vesicobolhosa que afeta predominantemente as membranas mucosas oral e
ocular. Conhecido como: penfigoide cicatricial, penfigoide benigno das membranas
mucosas, pênfigo ocular, penfigoide infantil e penfigoide mucoso.
- Quando afeta exclusivamente gengiva: gengivose ou gengivite descamativa.
- Doença de adultos e idosos (afeta mais mulheres).
- Pode ser envolvida a mucosa conjuntiva, a nasofaringe, a laringe, o esôfago e a região
anogenital.
- Apresentam como úlceras superficiais, algumas vezes limitadas à gengiva inserida. Bolhas
não são comumente observadas por serem frágeis e de curta duração; lesões crônicas e
persistentes podem regredir deixando uma cicatriz (lesões oculares), riscos incluem:
cicatrização do canto do olho (simbléfaro), inversão dos cílios (entrópio) e trauma
resultante na córnea (triquiase). Em envolvimento da laringe, as altereções da voz podem
resultar em esternose supraglótica.
OBS: Lesões cutâneas são incomuns e geralmente aparecem na cabeça, no pescoço e nas
extremidades.
- Lesões gengivais: manchas vermelhas brilhantes ou úlceras confluentes se estendendo
para a mucosa gengival libre com desconforto leve ou moderado; úlceras e erosões podem
ser observadas na gengiva marginal e inserida; lesões podem ser observadas na mucosa
jugal, no palato, na mucosa labial e nos lábios.
- O epitélio intacto (adjacente às úlceras) pode ser removido com facilidade  submucosa
exposta; doença mucocutânea que pode ser observado o sinal positivo de Nikolsky.
Higienização oral diária comprometida pela dor  acúmulo de placa dentária.
- Diagnóstico diferencial: Pênfigo vulgar e o líquen plano erosivo; quando acomete
exclusivamente a gengiva inserida, deve incluir o líquen plano atrófico, doença de IgA
 linear, lúpus eritematoso discoide e alergia de contato. Diagnóstico final:
imunofluorescência direta.
- Tratamento: corticosteroides.

o Penfigoide Bolhoso:
- Diferença em relação ao PMM é que os autoanticorpos circulantes contra os antígenos da
zona da membrana basal são geralmente detectáveis no penfigoide bolhoso por meio de
métodos de rotina.
- Encontrada principalmente nos idosos (70 - 80 anos: pico de incidência).
- Lesões caracteristicamente na pele, porém ocorrem lesões concomitantes nas
membranas mucosas em 1/3 dos pacientes.
- Lesões cutâneas: distribuição no tronco e nos membros; vesículas e bolhas tensas são
precedidas ou associadas a uma erupção papular eritematosa; lesões da mucosa oral não
podem ser distinguidas da PMM; bolhas e erosões podem ser observadas, principalmente
na gengiva inserida; pode envolver o palato mole, mucosa jugal e o assoalho bucal.
- Tratamento: Corticosteroides; agentes imunossupressores não esteroidais; antibióticos e
niaciamida; doença grave = agentes biológicos como o rituximabe.

o Dermatite Herpetiforme
- Doença vesicobolhosa cutânea caracterizada por prurido intenso.
- Manifestação cutânea da doença celíaca.
- Doença crônica tipicamente encontroada em jovens e em adultos de meia-idade, com
discreta predileção pelo sexo masculino.
- Característica: exarcebação e remissão.
- Lesões cutâneas são papulares, eritematosas, vesiculares e apresentam intenso prurido
(normalmente); lesões simétricas nas superfícies extensoras (cotovelo, ombro, sacro e
nádegas); envolvimento do couro cabeludo e da face é importante para diagnóstico da
doença; lesões são agregadas (herpetiformes), normalmente estão dispostas
individualmente; exarcebações podem estar associadas à ingestão de alimentos ou
medicamente contendo compostos iodados (alguns pacientes); em outros, pode ser
observado pico de incidência sazonal (meses de verão).
- Incomum na cavidade oral; manifestação: vesículas e bolhas  úlceras superficiais não
específicas com base fibrinosa e base eritematose; essas lesões podem ser vistas em
muitos indivíduos que possuem a doença (podem envolver as musocas queratinizadas e
não queratinizadas).
- Tratamento: dapsona, sulfoxona e sulfapiridina; eliminação de glúten para pacientes com
enteropatia associadas.
- Maioria dos casos é uma condição que dura a vida toda (frequentes longos períodos de
remissão), muitos pacientes ficam condenados a restrições alimentares, tratamentos com
fármacos, ou ambos, por um longo tempo.
 o Doença Bolhosa da Imunoglobina A Linear (DAL)
- Doença autoimune da pele que comumente atinge a mucosa, inclusive a gengiva; não está
associada à enteropatia sensitiva ao glúten.
- Lesões cutâneas: podem ser urticariformes, anulares, em forma de alvo ou bolhosas;
lesões orais, na maioria dos casos, são ulceradas (precedidas por bolhas) ou erosivsas;
lesões oculares (similares ao penfigoide ocular).
- Pode ser pela natureza idiopática ou por estarem associados à exposição a medicamentos
(antibiótico vancomicina).
- Tratamento: Dapsona sendo utilizada inicialmente; corticosteroides sistêmicos ou agentes
imunossupressores (azatioprina, ciclofosfamida e ciclosporina) em casos mais graves ou
refratários ao tratamento.

 Doença Hereditária:
o Epidermólise Bolhosa:
- Forma adquirida e mais 20 variedades genéticas ou hereditárias de doenças
caracterizadas pela formação de bolhas em locais que sofreram trauma leve.
- Epidermólise bolhosa adquirida: forma autoimune hereditária adquirida; é precipitada
pela exposição a substâncias específicas.
- Nas formas hereditárias não se encontram evidentes anticorpos circulantes; a patogenia
parece estar relacionada com defeitos genéticas nas células basais, hemidesmossomos ou
filamentos de ancoragem do tecido conjuntivo.
- Formação de bolha com trauma leve (geralmente em locais de estresse: cotovelos e
joelhos); formas hereditárias: início da doença é observado no começo ou durante a
infância; forma adquirida: durante a fase adulta.
- Gravidade é alta nos casos hereditários na forma recessiva; bolhas podem espalhar,
tornando-se mais graves e podendo gerar cicatriz e atrofia.
- Unhas podem ser distróficas em algumas formas de doença.
- Lesões orais: comuns e graves na forma recessiva e incomuns na forma adquirida;
manifestações orais: bolhas que regridem com a formação de cicatriz, constrição do orifício
oral (resultado da cicatrização e dentes hipoplásicos) - essas alterações são mais
encontradas na epidermólise bolhosa distrófica recessiva.
- Tratamento: depende do subtipo; inclui prevenção do trauma, medidas de suporte e
agentes quimioterápicos; corticosteroides, vitamina E, fenitoína, retinóides, dapsona e
agentes imunossupressores; imuglobina intravenosa e agente biológico monoclonal
infiximabe.
DOENÇAS ULCERATIVAS:
 Lesões Reativas:
o Úlceras Traumáticas:
- Lesões de tecido mole mais comuns na cavidade bucal; maioria é causada por um simples
trauma mecânico; muitas são resultados de trauma acidental e aparecem em regiões que
são facilmente aprisionadas ou lesionadas pelos dentes, (lábio inferior, língua e mucosa
jugal).
- Úlcera traumática na região anterior da língua de lactentes que têm dentes natais e
neonatais = doença de Riga-Fede.
- Próteses e dentaduras estão relacionadas com a lesão.
- Agudas ou crônicas.
- Podem ter origem iatrogênica.
- Substâncias podem causar úlceras devido à acidez ou à alcalinidade (pode ser induzido
pelo paciente ou ser iatrogênico).
- Úlceras intraorais por queimaduras térmicas são relativamente incomuns; queimaduras
por comidas podem ser observadas no palato; uso inadvertido de material de impressão
dental termoplástico ou compósito aquecido para fazer próteses são térmicas iatrogênicas.
- Podem acontecer pela radioterapia e certas quimioterapias para cânceres de cabeça e
pescoço; no carcinoma de células escamosas as úlceras são invariavelmente observadas
nos tecidos expostos no caminho do feixe de radiação.
- Úlceras limpas: ocorrerá a cura espontânea sem a formação de cicatrizes
- Características clínicas: úlceras reativas agudas - sinais e sintomas clínicos de inflamação
aguda, variados graus de dor, vermelhidão e edema; são recobertas por um exsudato
fibrinoso branco-amarelado e são circundadas por um halo eritematoso; cicatriza em 7 - 10
dias se a causa for eliminada. Úlceras crônicas - pouca ou nenhuma dor; base amarelada e
margens elevadas (cicatriz) que podem apresentar hiperqueratose; histórico de trauma;
atraso na cicatrização da presença de irritação (principalmente na língua); mimetiza
carcinoma ou úlceras infecciosas (aspecto clínico).
- Granuloma traumático = úlcera crônica benigno com aspecto diferenciado; geralmente
1cm a 2cm de diâmetro; geralmente encontrada na língua.
- Sialometaplasia necrotizante = úlcera crônica com aspecto diferenciado; encontrado no
palato duro; trauma induzido pela necrose isquêmica de uma glândula salivar menor;
cicatriza de maneira espontânea em algumas semanas.
- Diagnóstico: úlceras reativas agudas - relação causa/efeito é visto durante exame clínico e
histórico (em etiologia de natureza factícia é um desafio); úlceras crônicas reativas - pode
não ser prontamente observada, é considerada 2 condições (infecção - sífilis, TB, infecções
fúngicas profundas; neoplasias malignas), havendo grande suspeita de que seja traumática,
a causa deve ser investigada.
- Tratamento: maioria deve ser apenas observada; pode usar enxaguatórios bucais
mucolíticos (bicarbonato de sódio diluído em água morna) - ajudar na limpeza; dor intensa
 corticosteroide tópico ou intralesional; se não cicatrizar em 2 semanas  biópsia.
 

Infecções bacterianas:
o Sífilis:
- Doença sexualmente transmissível (treponema pallidum)
- Adquirida pelo contato sexual com um parceiro com lesões ativas, por meio de
transfusões de sangue infectado ou por meio da transmissão transplacentária da mão
infectada para o feto.
- Transmitida pelo contato direto: formação de uma úlcera dura ou cancro no local de
entrada da espiroqueta - Primária
- Úlcera é profunda, com base de coloração vermelha, marrom ou roxa e uma borda
irregular (lembrando úlcera crônica traumática, carcinoma de células escamosas e um
linfoma não Hodgkin.
- Ocorre linfadenopatia regional indolor e não supurativa  cancro desaparece de modo
espontâneo após algumas semanas sem nenhum tipo de tratamento. Latência  sífilis
secundária.
- Sífilis secundária é marcada por um quadro de espiroquetemia de ampla disseminação;
presença de febre, sintomas gripais, lesões mucocutâneas e linfadenopatia; lesões orais
raramente são úlceras profundas, mas apresentam exsudato mucoso (placas mucosas), na
região de comissura labial - formação de pápulas, borda lateral da língua - fissuras
profundas. Ocorre também estágio de remissão espontânea da doença  latência.
- Em alguns pacientes pode ocorrer a recidiva da sífilis secundária.
- Em pacientes que estão em fase de latência e não foram tratados, pode ocorrer a
evolução para a sífilis terciária (último estágio da doença); podem apresentar
acometimento do SNC, lesões cardiovasculares ou lesões inflamatórias locais necróticas
(gomas - podem envolver qualquer órgão).
- Sífilis congênita: 2ª metade do período da gravidez; pode causar diversas lesões
inflamatórias e destrutivas em vários órgãos e pode até gerar aborto.

RESUMO:
Adquirida Inicial: Primária (cancro); secundária (placas mucosas orais, lesões cutâneas,
patologias em demais órgãos)  latência
Aquirida Tardia: Latência  terciária (goma, doença cardiovascular, neurossífilis).
Congênita Inicial: doença secundária, espiroquetemia afetando vários órgãos sistêmicos,
características típicas (defeito dentário, surdez pelo comprometimento do 8º par craniano,
queratite ocular, lesões ósseas e articulares etc.)
Congênita Tardia: Latência

- Características clínicas: primária - úlceras endurecidas, indolores, de margens elevadas no

local de inoculação; não produz exsudato; localizada na região da genitália, mas pode
acometer lábios, cavidade oral e dedos; linfadenopatia regional (tumefação indolor e
firme); se resolve de 3 a 12 semanas (mesmo sem tratamento); pequena ou nenhuma
cicatriz. Secundária - exantema cutâneo maculopapular de coloração marrom-avermelhada
e úlceras em mucosas recobertas por exsudato mucoide; placas verrucosas de base ampla
elevada (condiloma lata), podem aparecer na pele e em superfícies mucosas; lesões
inflamatórias podem acometer qualquer órgão; 2 a 10 semanas se resolvem sem
tratamento. Terciária - podem demorar anos para aparecer; predileção pelo sistema
cardiovascular e SNC; eficácia da antibioticoterapia. Neurossífilis - paresia geral e tabes
dorsalis (ataxia locomotora); sistema cardiovascular e pode resultar em aneurisma; gomas
podem envolver qualquer órgão; o palato é tipicamente afetado (pode gerar perfuração
palatina); desenvolvimento de glossite generalizada com atrofia de mucosa.
- Tríade de Hutchinson (reação inflamatória da córnea, surdez, anomalias dentárias), são
características tardias da sífilis congênita.
- Diagnóstico diferencial: quando há o cancro, pode ser confundido com o carcinoma de
células escamosas, lesões traumáticas crônicas e doenças infecciosas como TB e
Histoplasmose; na sífilis secundária, as gomas palatinas podem ser similares às lesões
destrutivas do linfoma de células T/NK. Diagnóstico por meio do VDRL, PRP, ELISA.
- Tratamento: penicilina para todos os estágios.

Lesões maculares cutâneas

A = Sífilis primária (cancro). B = Sífilis secundária.

 Condiloma lata da sífilis
secundária.

o Gonorreia:
- Infecta o epitélio colunar do trato genital baixo, o reto, a faringe e os olhos.
- Transmitida por meio de contato sexual.
- Período de incubação de menos de 7 dias (possibilita o rastreamento dos contatos, mas a
ausência de sintomas dificulta o mesmo - principalmente em mulheres).
- Transmitida para as mucosas orais e faríngeas através do contato orogenital; faringe é a
queixa principal devido ao seu tipo de epitélio e à sua menor resistência ao trauma.
- Características clínicas: nenhum sinal clínico específico na cavidade oral; ocorrências de
várias úlceras e eritema generalizado; variam de um quadro assintomático até estomatites
generalizadas; casos de infecção gonocócica faringiana - eritema geral associado às úlceras
ou linfadenopatia cervical; queixa principal: pode ser dor de garganta (maioria é
assintomática).
- Diagnóstico diferencial: úlceras aftosas, úlceras herpéticas, eritema multiforme, pênfigo,
penfigoide, erupções medicamentosas e infecção estreptocócica; diagnóstico se dá pela
coloração de prata ou do meio de cultura do microorganismo; a identificação o N.
gonorrhoeae pela imunofluorescência para detecção de anticorpos ou pelos exames
laboratoriais pode confirmar.
- Tratamento: antibiótico apropriado em dose única (penicilina); dose parenteral de
ampicilina.

o Tuberculose:
- Transmitida pelo ar pela inalação de gotículas de ar infectadas.
- Quando a infecção primária não progride, o paciente infectado não terá sintomas.
- Teste cutâneo e radiografia de tórax podem ser os únicos indicativos da infecção.
- Características clínicas: doença reativada - sinais e sintomas de baixo grau (febre,
sudorese noturna, mal-estar e perda de peso); com a progressão  tosse, hemoptise e dor
torácica (envolvimento pleural). Úlceras crônicas, endurecidas e que não cicatrizam;
envolvimento do osso da maxila e da mandíbula  osteomielite tuberculosa (pode gerar);
envolvimento faríngeo  úlceras dolorosas  disfagia, odinofagia, alteração na voz.
- Histopatologia: Granulomas caseosos com células gigantes de Langherans; coloração de
Ziehl-Neelsen ou de Fite deve ser utilizada para confirmar presença do microrganismo
dentro dos granulomas.
 - Diagnóstico diferencial: úlcera crônica endurecida = sífilis primária ou doença fúngica
profunda; deve ser considerado as reações de corpo estranho, a sarcoidose, a doença de
Crohn, a granulomatose orofacial o carcinoma de células escamosas e a úlcera crônica
traumática.
- Tratamento: Vários fármacos por período prolongado (isoniazida, rifampicina, etambutol).

Tuberculose em rebordo alveolar

superior.

o Hanseníase:
- Doença infecciosa crônica.
- Moderadamente contagiosa; contato direto frequente com um indivíduo infectado
durante um longo período; período de incubação varia de mais de 5 anos (forma
tuberculoide) e até mais de 12 anos (forma lepromatosa); inoculação através do trato
respiratório pode ser um modo potencial de transmissão.
- Características clínicas: forma lepromatosa - nódulos múltiplos (necróticos e ulcerados)
com remissão lenta e cicatrização atrófica; lesões cutâneas aparecem como placas
eritematosas ou nódulos; com o tempo pode ocorrer graves deformidades maxilofaciais
que ocasionam destruição da espinha nasal anterior e do osso alveolar maxilar anterior,
bem como inflamação na cavidade nasal e destruição tecidual (fácies leprosa);
envolvimento dos nervos periféricos  anestesiação  trauma nas extremidades e
consequentes alterações (como reabsorção óssea).
- Diagnóstico: sinais e sintomas associados ao envolvimento da pele e de nervos;
diagnóstico diferencial - sífilis terciária, sarcoidose, leishmaniose cutânea, lúpus
eritematoso, linfoma e neoplasia; biópsia deve ser realizada.
- Tratamento: abordagem quimioterápicas com fármacos; dapsona, rifampicina, clofazimina
e minociclina; talidomida é útil no manejo das complicações.

o Actinomicose:
- Não é considerada contagiosa.
- Geralmente ocorre após um trauma, cirurgia ou infecção prévia; extração dentária,
cirurgia gengival e infecção oral prévia predispõem o desenvolvimento.
- Acomete tórax, abdome e a região de cabeça e pescoço; cabeça e pescoço 
actinomicose cervicofacial.
 - Características clínicas: tumefação na mandíbula (simula infecção piogênica); lesão pode
se tornar endurecida e formar 1 ou mais fístulas que vão dos espaços medulares da
mandíbula à pele do pescoço; curso clínico varia de agudo a crônico; lesões cutâneas são
endurecidas e consistência de “casca de madeira”; qualquer local da mucosa pode ser
envolvido (ossos também são infectados); menos frequente a maxila ser afetada  quadro
de osteomielite que drena pela gengiva através de uma fístula; drenagem do pus de uma
lesão crônica pode conter pequenos grânulos amarelos (grânulos sulfúricos - agregados de
microorganismos).
- Diagnóstico diferencial: osteomielite; as infecções de tecido mole (escrófula, infecção de
estafilocócica, botriomicose); diagnóstico depende da identificação do microrganismo 
exame direto de exsudato, avaliação microscópica do tecido ou cultura microbiológica.
- Tratamento: altas doses de penicilina por um longo período; drenagem dos abcessos,
desbridamento; excisão cirúrgica da lesão e da fístula para arejar e facilitar a penetração
dos antibióticos.

Actinomicose cervicofacial

o Noma:
- Cancro oral ou estomatite gangrenosa.
- Doença devastadora que acomete crianças desnutridas; processo de destruição dos
tecidos orofaciais.
- Patógenos oportunistas invadem tecidos orais dos indivíduos fragilizados por desnutrição,
gengivite necrotizante aguda, condições debilitantes e outras úlceras; outro fator é a
pneumonia ou sepse.
- Noma neonatal: bebês com baixo peso ao nascimento e que apresentam outras condições
debilitantes.
- Características clínicas: ulceração dolorosa (gengiva ou mucosa jugal), que dissemina
rapidamente  torna necrótica; pode ocorrer exposição do osso envolvido (resultando em
necrose e sequestro); dentes podem se tornar perdidos e esfoliados; lesões necróticas
fétidas pela entrada do microrganismo em bochecha, lábios ou palato.
- Tratamento: repor fluidos, eletrólitos e a nutrição geral + antibióticos (clindamicina,
piperacilina e aminoglicosídeo gentamicina).
 Infecções fúngicas:
o Infecções Fúngicas Profundas:
- Caracterizada pelo envolvimento primário dos pulmões; disseminam-se deste foco para
outros órgãos.
- Histoplasmose - infecção por fungo encontrado no solo contaminado com fezes de
pássaro ou de morcego (inalação de leveduras a partir do pó oriundos das fezes
contaminadas de pombo  principal fonte de infecção); Coccidioidomicose - causada por
um fungo dimórfico que é endêmico - conhecido como febre do vale; Blastomicose -
América do Norte; Mucormicose - leveduras contaminadas; Criptococose - inalação dos
excrementos das avés, mas também pode ocorrer em paciente imunocomprometidos.
- Infecções ocorrem após a disseminação hematogênica dos fungos.
- Características clínicas: estão inicialmente envolvidas ao pulmão e incluem tosse, febre,
sudorese noturna, perda de peso, dor torácica e hemoptise; pode ocorrer erupção cutânea
(assemelha ao eritema multiforme) quando é associado ao coccidioidomicose; lesão oral é
geralmente ulcerada - pode ser única ou múltipla, endurecidas, que não cicatrizam, e
frequentemente são dolorosas; presença de pus em lesões por blastomicose.
- Diagnóstico diferencial: carcinoma de células escamosas oral, traumas crônicos, TB oral e
na sífilis primária - úlceras orais; blastomicose - actinomicose cervicofacial; diagnóstico
definitivo - realização de cultura dos microrganismos das lesões ou identificação
microscópica.
- Tratamento: antimicrobianos (cetoconazol, fluconazol, anfotericina B); ressecção cirúrgica
ou incisão e drenagens podem ser necessárias para as ações dos fármacos no tratamento
de algumas infecções necróticas.

Úlceras crônicas causadas por

histoplasmose.

o Infecção Fúngica Subcutânea: Esporotricose:

- Inoculação do microrganismo na pele ou na mucosa por meio do contato com o solo ou
planta espinhosa contaminados.
- Após período de incubação  desenvolvimento de nódulos subcutâneos  ulcerados.
- Lesões no local da inoculação; infecção dissemina pelos canais linfáticos.
- Características clínicas: nódulos eritematosos  rompem  exsudato e ulceração;
cavidade oral - úlceras crônicas inespecíficas; pode ocorrer linfadenopatia.
 - Diagnóstico: cultura do tecido infectado em meio àgar Sabouraud; coloração de prata
pode ser usadas para identificar os microrganismos da biopsia.
- Tratamento: solução de iodeto de potássio saturado; agente antifúngicos sistêmicos
(menos frequente); alergia ao iodo - cetoconazol.

o Infecções Fúngicas Oportunistas: Mucormicose (Ficomicose) e Aspergilose:

- Mucormicose: infecção fúngica sinonasal.
- Infecção ocorre em pacientes diabéticos descompensador com cetoacidose, transplantes
imunossuprimidos, malignidades em estágio avançado, tratamentos com corticosteroides
ou radioterapia, supressão imunológica (HIV e AIDS).
- Infecção: gastrintestinal  trato respiratório - infecção pode ocorrer ao longo desse
trajeto.
- Características clínicas: lesões comuns na cavidade nasal, nos seios paranasais e na
orofaringe; dor e edema precedem as úlceras; necrose tecidual pode gerar perfuração do
palato; extensão da órbita ou o cérebro é uma complicação comum; potencial de invasão á
parede arterial  disseminação hematogênica, trombose ou infarto; raramente
envolvimento periodontal.
- Diagnóstico diferencial: confirmação - identificação do fungo pela biópsia tecidual,
exsudato ou cultura; perfurações no palato - necrose gomosa da sífilis terciária, granuloma
da linha média e granulomatose com poliangiite; transformações malignas das cavidades
nasais ou paranasais - carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma de glândulas
salivares - biópsia para diferenciá-las.
- Tratamento: formulações lipídicas de anfotericina B; as vezes desbridamento do trato
respiratório superior; pacientes resistentes - oxigenoterapia hiperbárica, citocinas
recombinantes e/ou transfusão de granulócitos.

 Doenças imunológicas:
o Úlceras aftosas:
- São as mais comuns
- Causas: distúrbio imunológico - mediada por células T; inflamação neurogênica - indução
por neuropeptídeos; defeito na cicatrização da mucosa - inibição de citocinas;
microbiológica - viral, bacteriana; deficiência nutricional - vitamina B12, ácido fólico e ferro;
química - preservativas, componentes das pastas de dente.
- Características clínicas: 3 formas de úlceras aftosas - menor, maior e úlcera aftosa
herpetiforme (se diferem na parte clínica e no grau de gravidade); todas apresentam como
recorrentes úlceras dolorosas; pacientes podem apresentam sintomas prodrômicos -
formigamento ou queimação; úlceras não são precedidas por vesículas e acometem
mucosa vestibular, língua, palato mole, garganta e assoalho da boca (raramente na gengiva
inserida e no palato duro); aftas herpetiformes se diferenciam por ocorrer em qualquer
área da cavidade bucal.
- Úlceras aftosas menores: mais encontradas; úlcera dolorosa, única, oval, < 0,5 cm,
recoberta por uma membrana fibrinosa amarelada e circunscrita por halo eritematoso;
duram 7 a 10 dias - remissão sem cicatriz.

Úlceras aftosas menores.

- Úlceras aftosas maiores: lesões grandes - > 5 cm e mais dolorosas e duradoras que as
menores; lesões crateriformes - induzem formação de cicatriz; podem durar mais de 6
semanas; uma desaparece e outra se inicia.

Úlcera aftosa maior.

- Úlceras aftosas Herpetiformes: várias pequenas úlceras recorrentes; mucosa oral afetada
(mucosa gengival e palatina também podem); 1 a 2 semanas; diferentes de herpes - não
são precedidas por vesículas e não possuem células infectadas por vírus.

Úlceras aftosas herpetiformes.

 - Diagnóstico diferencial: podem ser confundidas com Herpes (vesículas precedendo as
úlceras, gengiva inserida e palato duro - herpes); condições orais ulcerativas dolorosas -
trauma, pênfigo vulgar, penfigoide das membranas mucosas e neutropenia).
- Tratamento: menores ou ocasionais - nenhum tratamento (apenas enxaguatórios bucais -
bicarbonato de sódio e água morna); pacientes mais gravemente afetados -
corticosteroides (tópicos ou sistêmicos) / esteroides sistêmicos.

o Estomatite Ulcerativa Crônica:

- Distúrbio mucocutâneo crônico que gera descamação e ulceração da mucosa oral.
- Pode se assemelhar com reação de hipersensibilidade, líquen plano, penfigoide das
membranas mucosas, doença linear da imunoglobulina A e pênfigo vulgar.
- Ocorre mais em mulheres brancas com mais idade; tipicamente língua, mucosa jugal ou
gengiva.
- Tratamento: não responde bem ao corticosteroide, mas responde à hidroxicloroquina.

Estomatite ulcerativa crônica.

o Síndrome de Behçet:
- Doença rara inflamatória multissistêmica; aftas recorrentes são características
importantes; envolvimento dos olhos e do SNC pode ser grave.
- Não infecciosa; vasculite é uma característica primária; predisposição geográfica (Turquia
e Leste Mediterrâneo).
- Características clínicas: afetam mucosa oral (100%) - aftas menores, genitália (62%) -
úlceras e olhos - conjuntivite, uveíte, retinite; pode estar relacionado à artrite recorrente
de punho, tornozelo e joelho; SNC- forma de cefaleia (pode ter casos de infarto); lesões de
pele - eritema nodoso pustular; policondrites recidivantes associadas à Behçet - síndrome
MAGIC.
- Diagnóstico: Sinais e sintomas associados às diversas regiões afetadas.
- Tratamento: corticosteroides e outros imunossupressores.
 Componente oral da síndrome de Conjuntivite causada pela síndrome
Behçet (úlcera aftosa). de Behçet.

o Síndrome de Reiter:
- Forma de artrite reativa.
- Composta de uretrite não específica, conjuntivite, lesões mucocutâneas e artrite ou à
exposição de DST.
- Características clínicas: quadro ocorre de 1 a 3 semanas após exposição sexual ou
disenteria; febre, perda de peso, anormalidades vasomotoras dos pés e lesões cutâneas
(máculas, vesículas e pústulas nas mãos e nos pés); lesões orais - úlceras semelhantes a
aftas; língua assemelhada com a geográfica.
- Prevalência em homens brancos da 3 década de vida.
- Duração: de semanas a meses.
- Diagnóstico: reconhecimento dos vários sinais e sintomas; tipificação tecidual.
- Tratamento: agente anti-inflamatórios não esteroidais no tratamento da doença;
corticosteroides raramente são necessários.

o Eritema Multiforme:
- Reação de hipersensibilidade aguda e autolimitante de lesões autoimunes que acometem
pele e/ou lesões ulcerativas orais.
- Subtipo: forma menor - HSV; forma maior (mais grave) - certos agentes sistêmicos.
- Características clínicas: afete pele e membranas mucosas (ou ambas); condição crônica ou
aguda recorrente - sintomas prodrômicos podem apresentar antes da presença das
erupções; lesões em alvo ou na íris; anéis eritematosos concêntricos separados por anéis
de coloração quase normocrômica; manifestações cutâneas: máculas, pápulas, vesículas,
bolhas e placas urticariformes.
- Lesões orais: variam de pequenas lesões semelhantes à afta a várias lesões ulcerativas
superficiais e generalizadas; lábios, mucosa jugal, palato e língua são os mais afetados
(pode afetar a cavidade oral inteira); recorrentes - várias úlceras dolorosas similares
àquelas do episódio inicial ou como manchas eritematosas menos sintomáticas com
ulceração limitada.
- Prevalência: adultos jovens - primavera ou outono; podem ter recidiva crônica.
- Diagnóstico diferencial: lesões cutâneas e lesões em alvo ou íris - diagnóstico simples;
com a ausência das anteriores - HSV, úlceras aftosas, pênfigo vulgar, penfigoide das
membranas mucosas, pênfigo paraneoplásico e líquen plano erosivo; aspectos favoráveis
ao diagnóstico de EM - ausência geral de sintomas sistêmicos, predileção das lesões orais
por lábios, mucosa jugal, língua e palato, úlceras extensas (não precedidas por bolhas),
histórico de uso recente de medicamentos ou de uma infecção.
- Tratamento: EM menor - enxaguatórios bucais suaves; EM maior - corticosteroides
tópicos com antifúngicos.

A e B, Úlceras do eritema multiforme maior.

A e B, Úlceras do eritema multiforme.

Lesões cutâneas em alvo do eritema multiforme.

o Reações medicamentosas:
- Mucosa oral pode ser afetada.
- Estomatite medicamentosa
- Incluem bolha, lesões semelhantes ao líquen plano (linquenoides), reações semelhantes
ao quadro de lúpus, lesões ulcerativas e de erupções fixas (edema, eritema).
- Reações podem resultar em superdosagem, toxicidade ou efeitos colaterais dos
medicamentos.
- Características clínicas: manifestações cutâneas - amplamente variadas; forma rápida
(anafilaxia, angiodema, urticária) ou forma demorada; destacam-se - urticária, exantema
maculopapular, eritema, vesícular, úlceras e as lesões em alvo (EM).
- Angioedema: adquirido - reação alérgica desencadeadas por fármacos ou alimentos
(nozes ou crustáceos); hereditário - manifestações clínicas semelhantes; ambos
apresentam tumefação difusa, de consistência mole e indolor, geralmente nos lábios,
pescoço ou face, não produz alteração de cor; pode desaparecer 1 a 2 dias e recidivar
posteriormente; tratamento de urgência caso envolva glote e laringe; anti-histamínicos e
corticosteroides (casos mais graves).
- Manifestações orais: caráter eritematoso, vesicular ou ulcerativo; podem mimetizar líquen
plano erosivo.
- Diagnóstico: uso de algum fármaco (retirada para melhora)
- Tratamento: identificação e suspensão dos agentes causadores; caso não seja possível ou
indesejado - introduzir medicamentos alternativos ou as erupções terão de ser tratadas de
maneira empírico; anti-histamínicos e corticosteroides para erupções cutâneas e orais.

Reação de hipersensibilidade.
Urticária cutânea associada à
hipersensibilidade ao
metronidazol.

Angioedema adquirido
ocasionando tumefação do
lábio.
o Alergia de Contato:
- Estimulação antigênica por um vasto de conjunto de substâncias estranhas (alimentos,
condimentos, conservantes, produtos de higiene oral, materiais odontológicos, entre
outros).
- Características clínicas: lesões ocorrem diretamente adjacentes à localização dos agentes
causadores; lesões eritematosas, erosivas, vesiculares, liquenoides e ulcerativas.
- Frequentes na pele e às vezes vista na mucosa oral.
- Destacam-se: cremes dentais, enxaguatórios bucais, as balas, gomas de mascas,
antimicrobianos tópicos, esteroides tópicos, iodo, óleos essenciais, materiais
odontológicos.
- Lesões: em geral brancas ou liquenoides, pode ser observadas lesões ulcerativas e
eritematosas; afeta primariamente a gengiva inserida - lesão avermelhada bilateral.
- Diagnóstico: levantamento de histórico cuidadoso para saber de causa/efeito; achados da
biópsia podem ajudar na confirmação; difícil realizar teste de sensibilidade na cavidade roal
 possibilidade de falso-negativo.
- Tratamento: remoção do material causador (caso seja identificado); situações mais
brandas - cicatrizam em 1 a 2 semanas; esteroides tópicos podem ser utilizados -
aceleração da cicatrização.

Alergia de contato resultando em Alergia de contato resultando em

gengiva eritematosa. eritema e ulcerações na borda
lateral da língua.
o Granuloma de Wegener:
- Granulomatose com polinangiite (GPA).
- Vasculite necrotizante inflamatória incomum; causa desconhecida.
- Distribuição igual entre gêneros; ampla faixa etária; 90% pessoas brancas.
- Características clínicas: tríade - trato respiratório, pulmões e rins (2 desses são afetados,
ocasionalmente); lesões em cavidade oral e pele - potencial para envolver demais órgãos
sistêmicos.
- Apresentação inicial: alterações dolorosas da mucosa oral - aspecto de “paralelepípedo”
no palato e na gengiva (alterações granulares e hiperplásicas/ “gengivite em forma de
morango”); diagnóstico diferencial - doenças fúngicas, carcinoma de células escamosas,
linfoma, doença granulomatosa infecciosa, doença de células de Langerhans, lesão
periférica de células gigantes, granuloma piogênico, sialometaplasia necrotizante
(envolvimento do palato duro).
- Pode se envolver com algumas manifestações de cabeça e pescoço - tumefação da
glândula parótida, edema facial, sinusite, rinorreia, congestão nasal e epistaxe.
- Úlceras nasais e sinusais (geralmente maxilares).
- Pode observar necrose e perfuração do septo nasal ou palato (algumas vezes).
- Envolvimento renal consiste em glomerulite focal necrotizante - falência dos rins é a
consequência final da doença renal; lesões inflamatórias pulmonares variam de
intensidade leve a grave - podem ocasionar falência respiratória.
- Diagnóstico: depende da inflamação granulomatosa e vasculite necrotizante observadas
na biópsia das lesões de trato respiratório superior - evidencia presença de lesões
pulmonares e/ou renais.
- Tratamento: agente citotóxicos (ciclofosfamida) + corticosteroides.

Aspecto gengival da granulomatose

de Wegener.

Lesão palatina da granulomatose

de Wegener.
o Granuloma de Linha Média:
- Diagnóstico feito por exclusão das demais lesões granulomatosas e necrotizantes do terço
médio da face.
- Granuloma de Linha Média e Granulomatose de Wegener tem muitas características
semelhantes.
- Maioria dos casos constituem linfomas periféricos extranodais de células natural killer
(NK)/células T ocultos.
- Processo agressivo e destrutivo unifocal - geralmente localizado na linha média da região
oronasal.
- Características clínicas: úlceras necróticas progressivas e que não cicatrizam; extensão
através de tecidos moles, cartilagem e osso; pode ocorrer perfuração do septo nasal e do
palato duro.
- Diagnóstico: diversas biópsias.
OBS: outras lesões destrutivas do terço médio da face em região nasal e palatina são a
granulomatose de Wegener, as doenças infecciosas e o carcinoma.
- Tratamento: de escolha - radiação local; casos avançados - quimioterapia combinada com
antracilina.

Granuloma de linha média

apresentando-se como úlceras na
orofaringe.

o Doença Granulomatosa Crônica:

- Raro distúrbio sistêmico.
- Alterações na função dos neutrófilos e macrófagos.
- Manifestações durante a infância e predominantemente no gênero masculino.
- Pode afetar muitos órgãos: linfonodos, pulmões, fígado, baço, osso e pele.
- Infecção recorrente ou persistente.
- Lesões orais: observadas como forma de úlceras (recorrentes ou persistentes).4
- Diagnóstico: resultados anormais do teste de redução da função de neutrófilos de
nitroazul de tetrazólio.

o Neutropenia Cíclica:
 - Rasa discrasia sanguínea; redução cíclica grave ou depleção de neutrófilos do sangue ou
medula com um ciclo médio, ou periódico de 21 dias.
- Forma autossômica, dominante e a esporádica - ocasionadas pela mutação no gene.
- Febre, mal-estar, úlceras orais, linfadenopatia cervical e infecções podem aparecer ainda
na infância; pacientes suscetíveis à doença periodontal.
- Tratamento: fator estimulante de colônias de granulócitos (G-CSF) + cuidados paliativos e
medidas estritas de higiene oral.
- Reconhecimento precoce é importante para a conduta; uso criterioso dos antibióticos.

 Neoplasias:
o Carcinoma de Células Escamosas da Cavidade Oral:
- Proporção de homens para mulheres - 2:1.
- Etiologia: tabaco é o mais importante (charutos e cachimbos - mais associados ao
aumento de risco de desenvolver câncer oral do que fumar cigarros); álcool - uso exclusivo
pode aumentar o risco de câncer oral; único fator nutricional - deficiência de ferro da
síndrome de Plummer-Vinson (afeta tipicamente mulheres de meia-idade; provoca língua
vermelha dolorosa, atrofia da mucosa, disfagia e predisposição de desenvolvimento do
carcinoma de células escamosas); luz ultravioleta.
- Patogenia: acúmulo de discretos eventos genéticos levam a um câncer invasivo - mutação,
amplificação ou inativação; perda do controle do ciclo celular, sobrevida celular e
mobilidade celular.
- Características clínicas do carcinoma nos lábios: vermelhidão do lábio inferior se encontra
separado do lábio superior; lábio inferior - mais comuns que os superiores; taxa de
crescimento da doença é menor no lábio inferior que no lábio superior; prognóstico para
lesão em lábio inferior é bastante favorável, mas em superior é consideravelmente pior;
inicia-se no vermelhidão dos lábios e tipicamente apresentam-se como úlceras crônicas
que não cicatrizam ou como lesões exofíticas (naturezas verrucosa); invasão profunda da
lesão - fase tardia da doença.
- Características clínicas do carcinoma em língua: doença maligna intraoral mais comum;
predileção por homem na 6ª, 7ª e 8ª décadas de vida; tipicamente assintomático; estágio
tardio - invasão profunda e os pacientes podem queixar de dor ou disfagia; pode
apresentar 4 formas - lesão endurecida ulcerada que não cicatriza/ lesão vermelha/ lesão
branca/ lesão branca e vermelha; pode se tornar uma lesão endofítica proeminente, bem
como endofítica; pequenas % se constituem um carcinoma invasivo de células escamosas
ou se transformam nas mesmas; maioria das lesões na descoberta caracterizam-se por
serem lesões in situ ou um carcinoma de células escamosas; área mais comum: borda
posterolateral.
- Características clínicas do carcinoma no assoalho de boca: 2ª localização mais comum;
predominante em homens idosos (principalmente usuários crônicos de álcool e tabaco);
úlcera endurecida e indolor que não cicatriza; pode aparecer como placa branca ou
vermelha; lesão pode disseminar pelos tecidos moles do assoalho da boca  diminuição da
mobilidade da língua; metástase para linfonodos submandibulares não é incomum.
- Característica clínicas do carcinoma na mucosa jugal e gengiva: 10 % dos casos juntas;
homens na 7ª década; varia de placas brancas a úlceras que não cicatrizam até lesões
exofíticas (carcinoma verrucoso); apresenta-se como massa verrucosa de base ampla;
crescimento lento e bem diferenciado; raramente ocasiona metástase; prognóstico
bastante favorável.
- Características clínicas do carcinoma no palato: palato mole - mais comum; palato duro -
relativamente raro; adenocarcinoma de glândulas salivares é relativamente comum; é
comumente encontrado em países como índia (hábito de fumo invertido); placas
vermelhas ou brancas assintomáticas ou coo massas queratócicas ulceradas; existência de
metástase para os linfonodos cervicais ou de lesões mais extensas  está evoluindo de
modo grave.
- Histopatologia: lesões moderadas a bem diferenciadas; pérola de queratina e a
queratinização individual das células; ninhos tumorais; raramente apresentam proliferação
de células fusiformes (não sendo confundidos com o sarcoma).
- Diagnóstico diferencial: presença de úlceras crônicas - considerar outras condições
ulcerativas; trauma crônico (lesões factícias ou autoinduzidas) pode mimetizar um
carcinoma de células escamosa; no palato e tecidos vizinhos - granuloma de linha média e
a sialometaplasia necrotizante.
- Manejo cirúrgico: doença inicial (T1-2, N0) / doença avançada localmente (T3-4, N0) /
doença avançada local e regional (T4, N1-2) / doença não ressecável; ressecção baseado na
localização e no estadiamento do tumor primário; cirurgia do tumor primário - remoção do
tecido mole e do osso envolvido (quando indicado); ressecção mandibular - ressecção
marginal (borda inferior da mandíbula preservada) ou ressecção segmentar (altura total da
mandíbula é removida  defeito de continuidade da mandíbula); ressecção com
desarticulação - remoção da articulação temporomandibular; ressecção composta -
remoção de tecidos moles e duros (linfonodos do pescoço, da mandíbula e dos tecidos
moles das áreas correspondentes ao tumor primário).
- Radioterapia: efeitos adversos temporários - úlceras de mucosa/mucosite, dor, alteração
de paladar, candidíase, dermatite, eritema, alopecia focal; efeitos adversos permanentes -
xerostomia, cáries cervicais, osterorradionecrose, teleangiectasias, atrofia epitelial,
alopecia focal, hiperpigmentação focal.
- Quimioterapia.

Carcinoma de células escamosas

de lábio.
 Carcinoma exofítico de células
escamosas de lábio.

Carcinoma de células escamosas

avançado na borda lateral posterior da
língua.

Carcinoma de células escamosas inicial

no assoalho da boca.

Carcinoma de células escamosas na

gengiva.

Segundo tumor primário do

carcinoma de células escamosas no
palato de um homem de 34 anos.
o Carcinoma no Seio Maxilar:
- Causa desconhecida; acreditam que seja associada a quadros crônicos de sinusite e
fístulas oroantrais  fator de predisposição.
- Pacientes com mais de 40 anos, homens mais acometidos.
- Histórico frequente de sinusite.
- Progressão da neoplasia  dor local  dor intensa
- Pode estender-se para ápice dos dentes maxilares posteriores  dor aguda.
- Odontalgia: envolvimento do nervo alveolar superior; não é queixa incomum.
- Diagnóstico: atento à possível presença de neoplasia do seio maxilar através do alvéolo.
- Sinais clínicos de invasão do processo alveolar: má oclusão adquirida recentemente,
deslocamento dentário e a mobilidade vertical dos dentes; dificuldade de cicatrização após
extração  pode ser indicativo; parestesia deve ser observada como sinal lesivo.
- Úlcera palatina, formação de uma massa exofítica - extensão através do osso e de tecidos
moles.
- Histopatologia: menos diferenciadas que CCE na membrana mucosa oral; raramente -
adenocarcinomas pelas glândulas mucosas do revestimento do seio maxilar.
- Diagnóstico: exclusão de patologias dentárias - tvp; diagnóstico diferencial - doenças
metastáticas e o mieloma plasmocitário / osteossarcomo e sarcomas menos comuns
devem ser incluídos no diagnóstico / envolvimento palatino  adenocarcinoma de células
salivares menores, linfoma e CCE.
- Tratamento e prognóstico: cirurgia e/ou radiação  associação é mais efetiva;
quimioterapia + radiação  sucesso; prognóstico é razoável a bom.

Carcinoma de seio maxilar com

invasão do palato.

o Carcinoma Basocelular da Pele:

- Câncer mais prevalente da pele, bem como da região de cabeça e pescoço.
- Mais comum em idosos; áreas de pele com pouco pelo; homens mais afetados (maior
exposição cumulativa do sol).
- Inicia nas células basais da pele.
- Não ocorre em mucosas.
- Alto risco para desenvolvimento do carcinoma basocelular: pele clara com histórico de
exposição crônica prolongada ao sol e com predisposição a diversas síndromes hereditárias
- síndrome do carcinoma nevoide basocelular (vários queatocistos odontogênicos),
anormalidades esqueléticas e numerosos carcinomas basocelulares.
- Características clínicas: pápula ou nódulo endurecido e em forma de pérola com vasos
teleangiectásicos sobre sua superfície; tempo  centro do tumor ulcerado e crostoso;
crescimento lento  natureza localmente destrutiva; pigmentação - adição de pigmento de
melanina no interior da lesão ou na sua periferia; superfície - área eritematosa escamosa
do mesmo nível da pele (aparece como processo atrófico cicatricial); forma fibrosante -
placa amarelada e endurecida com leve depressão ou plana (semelhante com cicatriz que
aumenta lenta ou insidiosamente na ausência de trauma); rara ocorrência de metátase;
prognóstico é muito bom.
- Ninhos e cordões de células cuboidais.
- Tratamento: procedimentos cirúrgicos (bisturi, criocirurgia, eletrocirurgia, cirurgia de Moh
microscopicamente guiada) e radiação; tratamento depende do tamanho e da localização.

Carcinoma basocelular.

Carcinoma basocelular.
 o Carcinoma de Células Escamosas da Pele:
- Significativo potencial de metástase para os linfonodos reginais e mais além.
- Principal fato associado é o dano crônico e contínuo da luz solar; maior incidência em
peles claras após longo tempo de exposição à luz solar; carcinógenos (alcatrão), óleos e
compostos do arsênico, exposição aos raios X, presença de doenças de pele que deixam
cicatriz (queimaduras graves), lúpus eritematoso discoide  predispõe a transformação
maligna do epitélio.
- Evolui durante meses ou anos.
- Características clínicas: úlcera central levemente aumentada, com margens endurecidas e
eventualmente, circunscritas por um eritema; lesões pode apresentar crescimento
verrucoso, pápulas ou placas; área da face mais afetadas - lábio inferior, parte superior
externa da orelha, fronte e região da ponte nasal/infraorbitária; lesões são firmes e
endurecidas  infiltração tumoral para tecidos adjacentes.
- Lesões originadas nos locais de irritação, queimadura ou de distúrbios degenerativos
crônicos da pele  mais agressivo que lesões homólogas ao sol.
- Queilite actínica: carcinoma que se origina dele  invasivo e metastático mais
precocemente que às lesões por dano solar.
- Histopatologia: queratinócitos atípicos que invadem a derme e estruturas mais profundas.
- Tratamento: excisão - depende do tamanho da lesão e sua localização; carcinomas
extensos - excisão ampla, muitas vezes uso de enxertos reconstrutivos ou radioterapia;
cirurgia microscópica direta (cirurgia do Mohs) - vantagem de preservação tecidual; não
cirúrgicas (quimioterapia e radioterapia) - tratamento de pacientes em situações especiais.

Carcinoma de células escamosas.

LESÕES BRANCAS:
 Condições Hereditárias:
o Leucoedema:
- Opacificação discreta da mucosa jugal.
- Variação da normalidade.
- Etiologia e patogenia: desconhecida.
 - Características clínicas: assintomática e simetricamente distribuída pela mucosa jugal,
menor extensão pela mucosa labial; alteração branco-acinzentada, difusa, opaca ou leitosa;
casos exacerbados - aparência esbranquiçada com alterações na textura, superfície
enrufada ou corrugada; estiramento da mucosa jugal - alterações opacas  mais suaves.
- Mais aparente em pacientes que não sejam brancos (origem afro-americana).
- Histopatologia: acantose e hiperparaqueratinizado; edema intracelular; núcleos pequenos
e picnóticos.
- Diagnóstico diferencial: nervo branco esponjoso, disqueratose intraepitelial benigna
hereditária, reação a uma mordedura crônica da mucosa jugal e líquen plano  diferença
pelas características microscópicas.
- Tratamento e prognóstico: sem tratamento; biópsia em caso de dúvida.

Carcinoma de células escamosas.

o Nevo Branco Esponjoso (Doença de Cannon):

- Doença hereditária autossômica dominante; mutação pontual dos genes.
- Afeta bilateralmente e simetricamente a mucosa oral.
- Geralmente não há necessidade de tratamento; sem potencial de transformação maligna.
- Características clínicas: lesão branca pregueada e assintomática, pode afetar várias
mucosas; lesões tendem a ficar espessas e apresentar consistência esponjosa;
manifestação oral - pregas bilateral e simétrica (quase sempre), apresenta-se no início da
vida (antes da puberdade);alterações brancas da mucosa jugal com aspecto semelhante a
pelos ;manifestações clínicas - forma particular de queratose na mucosa jugal (língua e
mucosa vestibular podem também estar envolvidas); mucosa conjuntival - geralmente
poupada; mucosa de esôfago, ânus, vulva e vagina - podem ser afetadas; pele não é
afetada  não contém queratinas.
- Não desaparece quando a mucosa jugal é estirada; edema intracelular com condensação
perinuclear de queratina.
- Histopatologia: epitélio bastante espesso; acentuada paraquetatose, acantose e
espongiose; camada espinhosa - evidente degeneração hidrópica ou de células claras
(camada parabasal  quase até a superfície); característica da célula da camada espinhosa
no NBE - condensação eosinofílica pericnuclear do citoplasma; colunas de paraquenatina -
camada espinhosa  até superfície.
 - Diagnóstico diferencial: disqueratose intraepitelial benigna hereditária, líquen plano,
reação liquenoide a medicamentos, lúpus eritematoso (LE), mordedura crônica da mucosa
jugal e candidíase (às vezes); diagnóstico confirmado  sem necessidade de biópsia.

NERVO BRANCO ESPONJOSO E DIBH: hereditários; não desaparecem quando a mucosa

é distendida; biópsia para fazer o diagnóstico. A DIBH pode envolver também a
conjuntiva.

LÍQUEN PLANO: procure por lesões reticulares brancas (estrias) bilaterais, erosões,
atrofias e por lesões cutâneas; biópsia para o diagnóstico.
REAÇÃO LIQUENOIDE A MEDICAMENTOS: procure por lesões brancas, geralmente
assimétricas, no contexto do uso de um novo medicamento.
MORDEDURA CRÔNICA DA MUCOSA JUGAL: lesões brancas com aspecto semelhantes a
pelos ao longo do plano oclusal ou em regiões de trauma.
LÚPUS ERITEMATOSO: estrias irradiando-se delicadamente; biópsia para o diagnóstico.
CANDIDÍASE: procure por fatores predisponentes; pode ser destacável; responde ao
tratamento antifúngico.

- Tratamento: sem necessidade  assintomática e benigna.

A e B, Nevo branco esponjoso.

o Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária:

- Conhecida como doença de Witkop ou síndrome de Witkop-von Sallmann.
- Condição hereditária autossômica dominante rara.
- Características clínicas: aparecimento precoce de conjuntivite bulbar (1º ano de vida);
placas conjuntivas no limbo esclerocorneano; lesões brancas na boca; desenvolvimento de
placas gelatinosas e espumosas (constituem a contraparte ocular das lesões orais) 
conjuntivite bulbar.
 - Lesões orais: pregas brancas amolecidas e assintomáticas e placas rugosas na mucosa;
área envolvida - mucosas jugal e labial, comissuras labiais, assoalho da boca e superfícies
laterais de língua, gengiva e palato; dorso da língua é poupado; geralmente as lesões são
identificadas no 1º ano de vida; aumento gradual de intensidade  até atingir meados da
adolescência.
- Lesões oculares: podem sofrer uma variação sazonal com resolução espontânea das
placas conjuntivas; queixas - fotofobia (principalmente início da vida); relato de cegueira -
pela vascularização da córnea.
- Histopatologia: similaridades entre lesões conjuntivas e orais; hiperplasia epitelial e
acantose + edema intracelular; queratinócitos aumentados; elementos disqueratóticos
(hialinos) - vistos na metade mais superficial do epitélio.
- Sem necessidade de tratamento  condição autolimitante e benigna; sem risco de
transformação maligna.

o Queratose Folicular (Doença de Darier):

- Doença de Darier-White.
- Condição autossômica dominante; defeitos nos desmossomos  alteração na adesão das
células epiteliais.
- Aparecimento da doença: entre 6 e 20 anos.
- Doença de progressão lenta; pode ser observadas remissões em alguns pacientes.
- Características clínicas: manifestações cutâneas - pequenas lesões papulares
normocrômicas distribuídas simetricamente por face, tronco e áreas intertriginosas;
pápulas coalescem  aspecto gorduroso (produção excessiva de queratina); áreas que
sofrem coalescência - formam placas que variam de crescimento vegetante a verrucoso
(tendência a infecção secundária e odor desagradável); lesões unilaterais ou ter padrão
semelhante ao herpes-zóster (seguem um dermátomo); comum espessamento da região
palmoplantar (hiperqueratose palmoplantar) - pelo excesso de queratina; alterações
ungueais - fragilidade, fragmentação e queratose subungueal.
- Características clínicas: lesões orais - regiões da gengiva inserida e palato duro; pequenas
pápulas esbranquiçadas (aparência pedregosa); pápulas de 2mm a 3mm - podem
coalescer; pode ocorrer extensão das lesões - orofaringe e faringe.
- Extensão: lesões orais podem ser paralelas à extensão do cutâneo.
- Histopatologia: similaridades entre as orais e cutâneas; achados - formação de lacunas
(fendas) suprabasais contendo células epiteliais acantolíticas / proliferação da camada
basal imediatamente abaixo e adjacente às lacunas ou fendas / formação de fendas
verticais (exibem revestimento de células disqueratpiticas e paraqueratóticas) / presença
de células disqueratóticas benignas específicas (corpos redondos e grãos).
- Tratamento e prognóstico: objetivo - melhora da aparência das lesões cutâneas, redução
dos sintomas e prevenção ou tratamento das complicações infecciosas; corticosteroides
tópicos e análogos retinóicos da Vitamina A - eficácia, mas a longo prazo pouco tolerado
pelo paciente.
 Lesões Reativas:
o Hiperqueratose Focal (Friccional):
- Não existe transformação maligna.
- Etiologia: lesão branca provocada por atrito ou fricção crônica contra uma superfície da
mucosa oral; resulta em uma lesão branca hiperqueratótica análoga a um calo de pele.
- Características clínicas: regiões comumente sujeitas a trauma - lábios, borda da língua,
mucosa jugal na altura da linha de oclusão e rebordos alveolares edêntulos; mordedura
crônica da mucosa jugal ou do lábio  queratinização da área afetada; trauma de
mordedura nos rebordos alveolares edêntulos produz o mesmo efeito.
- Microscopicamente: hiperqueratose sem alterações displásicas.
- Causa resolvida  lesão tende a diminuir.
- Caso de dúvida  biópsia.
- Histopatologia: principal alteração - hiperqueratose; tecido conjuntivo subjacente - pode
ser observado algumas células inflamatórias crônicas.
- Diagnóstico: anamnese detalhada e exame físico minucioso; orientação - abandono do
hábito causal; prótese ou um dente com arestas afiadas como causa - devem ser corrigidos;
tempo  lesão regride (ou pelo menos diminui em intensidade); resolução da lesão -
revelação de presença de qualquer lesão subjacente que possa não estar relacionada com
o trauma; dúvida  biópsia.

QUERATOSE FRICCIONAL: Procure por uma causa (ex: próteses mal-adaptadas, trauma);
biópsia para o diagnóstico.
DISPLASIA, CARCINOMA IN SITU, CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: Avaliar os
fatores de risco; biópsia para o diagnóstico.
QUEIMADURA (química): Histórico de aplicação de aspirina ou outro agente no local da
lesão - descontinuar o uso.
LÚPUS ERITEMATOSO: Estrias se irradiando delicadamente; biópsia para o diagnóstico.
LEUCOPLASIA PILOSA: Bordas laterais da língua; procurar por uma superfície irregular;
frequentemente bilateral; imunossupressão; biópsia para o diagnóstico.

- Tratamento: apenas acompanhamento.

Hiperqueratose focal causada

por mordedura crônica da
mucosa jugal.
o Lesões Brancas Associadas ao Tabaco sem Fumaça:
- Exposição do tabaco sem fumaça por longo período: desenvolvimento de placas brancas
na mucosa oral  discreto aumento no potencial de transformação maligna; dependência;
alterações no paladar; progressão de doenças periodontais; abrasão dentária.
- Prevalência em pacientes brancos do sexo masculino.
- Longo período de exposição: aumenta o risco de transformação da lesão em um
carcinoma verrucoso ou em carcinoma de células escamosas (risco provavelmente baixo
para o de CCE).
- Etiologia: contato direto da mucosa com o tabaco sem fumaça e seus agentes
contaminantes; forma de rapé do tabaco - maior probabilidade de induzir lesões.
- Características clínicas: local exato onde o tabaco é habitualmente mantido na boca; área
mais comumente envolvida - fundo do vestíbulo inferior (região de incisivos e molares);
aparência da mucosa - varia de granular e enrugada; casos avançados - aspecto pregueado
acentuado; mais raro - componente vermelho ou eritroleucoplásico entremeando com um
componente branco queratótico; geralmente indolores e assintomáticas; geralmente
descobertas incidentalmente em exame de rotina.
- Histopatologia: paraqueratose - de leve a moderada em forma de espirais ou bifurcada
(forma de V); superfície da mucosa alterada; epitélio de superfície - vacuolização ou
edema; infiltrado de células inflamatórias crônicas - leve a moderado presente; raramente -
região difusa de alteração basofílica estromal.
- Tratamento e prognóstico: interrupção do uso  algumas lesões podem desaparecer
(depois de várias semanas); realização de biópsia nas lesões persistentes.

Queratose da bolsa de rapé.

Observe o desgaste da borda
incisal e a presença de doença
periodontal.

o Estomatite Nicotínica:
- Etiologia: queratose associada ao tabaco comum; hábito de fumar cachimbo e charuto.
- O efeito local direto do hábito de fumar: nos casos em que o palato duro está recoberto
por uma prótese removível (fornece proteção à mucosa abaixo do dispositivo)  permite
que ocorra hiperqueratose nas áreas expostas.
- Estomatite nicotínica: marcador ou indicador de uso intenso do tabaco.
- Raramente evolui para lesão maligna, exceto aos que têm o hábito do fumo invertido
(parte acessa para dentro da boca).
 - Carcinógenos do tabaco + calor = consideravelmente intensificada no hábito do fumo
invertido - aumenta o risco de transformação maligna.
- Características clínicas: hiperqueratose (alterações brancas generealizadas); mucosa
palatina - alteração eritematosa  queratinização; após a hiperqueratinização do palato
surgem pontos vermelhos circundados por áreas queratóticas; pontos vermelhos =
inflamação dos ductos excretores das glândulas salivares menores.
- Histopatologia: hiperplasia epitelial e hiperqueratose; glândulas salivares menores -
sialoadenite; ductos excretores - podem apresentar metaplasia escamosa.
- Tratamento e prognóstico: descontinuar o uso do tabaco; observar e examinar todas as
regiões da mucosa; por ser uma lesão marcadora ou indicadora, ao seu aparecimento,
pode indicar um risco aumentado para o desenvolvimento de displasia epitelial ou de
neoplasia maligna - em qualquer local da cavidade oral, orofaringe e trato respiratório.

Estomatite nicotínica.

o Leucoplasia Pilosa:
- Etiologia e Patogenia: representa uma infecção oportunista relacionada com pela
presença do vírus Epstein-Barr (EBV) - observada em quase que exclusivamente em
indivíduos infectados pelo HIV; pode ser observada em outras formas de imunossupressão
- transplante de órgãos (imunossupressão induzida por medicamentos), neoplasias
malignas hemotológicas e ao uso prolongado de corticosteroides sistêmicos ou tópicos.
- Prevalência: pacientes com HIV; pode ocorrer antes ou depois do diagnóstico de AIDS;
associada ao desenvolvimento de características clínicas e laboratoriais da AIDS em cerca
de 80%.
- Pode estar secundariamente infectada por Candida albicans (pode observar presença em
casos mais graves)
- Características clínicas: lesão branca assintomática bem delimitada - pode variar de lesão
achatada em placa para uma lesão de aspecto papilar, filiforme ou corrugada; lesão uni ou
bilateral (frequentemente bilateral); vasta localização - ao longo da borda da língua
(ocasionalmente exibe extensão para a superfície dorsal); raramente é observada - mucosa
jugal, assoalho de boca ou palato; não são observadas - mucosa anal ou vaginal.
- Histopatologia: aspecto característico - encontrado nos núcleos das células dos
queratinócitos (nas camadas mais superficiais).
 - Diagnóstico diferencial: inclui a leucoplasia idiopática, hiperqueratose friccional (morder a
língua) e leucoplasia associada ao uso de tabaco; outras consideradas - líquen plano, lúpus
eritematoso e a candidíase hiperplásica.
- Tratamento: não existe tratamento específico; paciente com estado imunológico
desconhecido - investigação de infecção pelo HIV ou outras causas de imunossupressão;
lesões melhoram ou se resolvem com a melhora do estado imunológico do paciente.

Leucoplasia pilosa na borda e

no ventre da língua.

o Língua Pilosa (Língua Pilosa Negra):

- Crescimento excessivo das papilas filiformes na superfície dorsal da língua; pode
apresentar cores diferentes.
- Etiologia: Não é bem conhecida, acredita-se que está relacionada a alterações na
microbiota oral; fatores desencadeantes - uso de antibióticos de amplo espectro,
corticosteroides sistêmicos e peróxido de hidrogênio, tabagismo inveterado, radioterapia
na região de cabeça e pescoço.
- Completamente benigno e autolimitante; debridamento físico e higiene oral apropriada
terem sido instruídas  língua voltará ao normal.
- Características clínicas: crescimento excessivo das papilas filiformes e de microrganismos
cromogênicos; papilas hiperplásicas formam um denso tapete - semelhante à pelos na
superfície dorsal da língua; apresentação de hiperplasia assintomática (frequentemente)
das papilas filiformes + redução do percentual normal de descamação; resultado -
superfície espessa e desorganizada com retenção de bactérias, fungos, restos celulares e
corpos estranhos; cor pode variar de branca a marrom (entre claro e escuro) ou ser negra -
vai de acordo com a dieta, higiene oral, medicamento utilizados por via oral e composição
das bactérias na superfície da língua.
- Pode ser esteticamente incômoda - pela cor geralmente negra.
- Histopatologia: papilas filiformes alongadas no dorso da língua; contaminação da
superfície por colônias de microrganismos e fungos; lâmina própria adjacente - discreto
infiltrado inflamatório.
- Diagnóstico: aspectos clínicos altamente característicos; biópsia desnecessária; citologia
esfoliativa e cultura microbiológica - pouco valor diagnóstico.
- Tratamento: identificar e eliminar os fatores desencadeantes; escovar/raspar a língua com
bicarbonato de sódio.
 Língua pilosa.

o Lesão Associada ao Uso de Dentifrício:

- Fenômeno relativamente comum.
- Queimadura química superficial ou reação a algum componente do dentifrício
(substâncias detergentes ou que fornecem sabor e aroma).
- Pode estar relacionado ao uso de colutórios contendo óleos essenciais.
- Lesão: aparece como descamação superficial esbranquiçada e localizada na mucosa jugal;
descamação facilmente removida - identificada pelo paciente; condição indolor; nenhuma
forma de progressão é reconhecida;
- Tratamento: problema resolvido  mudança para dentifrício ou colutórios mais amenos.

Lesão associada ao uso

de dentifrício.

 Lesões Potencialmente Malignas e Neoplásicas:

o Queilite Actínica:
- Actínica ou solar.
- Aceleração da degeneração tecidual do vermelhão (parte externa) do lábio como
resultado da exposição crônica à luz solar (principalmente inferior).
- Lesão potencialmente maligna; pré-maligna.
- Predileção: quase que exclusivamente em leucodermas; mais em peles claras.
- Compartilha a patogenia com a queratose actínica.
- Etiologia e patogenia: onda da luz; afeta - epitélio e tecido conjuntivo superficial de
suporte.
 - Características clínicas: vermelhão do lábio afetado  fica atrófico; cor - varia de pálida a
um tom acinzentado; aparência - lisa, exibe (frequentemente) fissuras e áreas corrugadas
formando ângulos retos com a junção entre o vermelhão e a pele; aspecto - ligeiramente
firme; aumento bilateral do lábio é comum; casos avançados - limite entre pele e
semimucosa é irregular ou totalmente apagado e exibe grau de epidermização do
vermelhidão; frequentes áreas misturando - hiperpigmentação e queratoses; áreas
descamativas superficiais, fissuras, erosão, ulceração e crostas.
- Histopatologia: atrófico e hiperqueratótico; pode exibir displasia epitelial - leve à intensa;
alterações basofílicas na submucosa - elastose solar (elastina alterada  substitui o
colágeno normal); teleangiectasias.
- Tratamento: evitar a exposição direta à luz solar; usar protetor/bloqueador solar/ realizar
biópsia nas úlceras persistentes e nas lesões endurecidas; a vermelhectomia pode ser
necessária nos casos problemáticos; remoção em cunha de lesões suspeitas é uma
alternativa.

Queilite actínica.

o Queratose Actínica (Queratose Solar):

- Alterações epiteliais.
- Observadas principalmente - indivíduos com pele clara com histórico de exposição solar
por longo período de tempo.
- Pequena parcela das lesões pode se transformar em carcinoma de células escamosas.
- Características clínicas: placas ovais - menores que 1cm; observadas em - fronte, região
geniana, têmporas, orelhas e partes laterais do pescoço; cor - varia de amarelo-
acastanhado a uma cor vermelha; textura - usualmente áspera (semelhante a uma lixa).
- Histopatologia: atipia nuclear; aumento na relação entre o núcleo e o citoplasma;
proliferação atípica de células basais.
- Tratamento: crioterapia; pacientes com lesões queratóticas confluentes - aplicação tópica
de 5-fluorouracil; outros - curetagem e excisão cirúrgica; lesões endurecidas e nodulares ou
acentuada inflamação - biópsia para excluir carcinoma de células escamosas invasivo.
o Leucoplasia Idiopática:
- Mancha ou placa branca da mucosa oral, não destacável, que não pode ser caracterizada
clinicamente como qualquer outra entidade.
- Exclui lesões: líquen plano, candidíase, leucoedema, NBE e a queratose friccional.
- Grau de heterogeneidade microscópica.
- Biópsia estabelece o diagnóstico.
- Etiologia ou patogenia: tabaco sem fumaça; uso excessivo do álcool; trauma por infecção
por Candida albicans; fatores nutricionais - anemia ferropriva e desenvolvimento da
disfagia sideropênica (síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly).
- Condição associada a paciente de meia-idade ou idosos (após 40 anos); paridade entre
incidência de gêneros.
- Características clínicas: área mais comum - mucosa alveolar inferior e mucosa jugal;
menos envolvidos - palato, rebordo alveolar superior, lábio inferior, língua, assoalho da
boca e região retromolar.
- Locais de risco elevado para transformação maligna: assoalho de boca > língua > lábio >
palato > mucosa jugal > fundo de vestíbulo > região retromolar.
- Histopatologia: variam de hiperqueratose, displasia (crescimento desordenado) e
carcinoma in situ a carcinoma de células escamosas.
- Diagnóstico diferencial:
TENTATIVA DE REMOÇÃO DA LEUCOPLASIA COM GAZE OU ESPÁTULA DE MADEIRA: pode
ser removida = presença de pseudomembrana, uma colônia de fungos ou resíduos.
ENVOLVIMENTO BILATERAL DA MUCOSA JUGAL: levados em consideração condições
hereditárias, mordedura crônica da mucosa jugal, líquen plano e lúpus eritematoso (LE).
LESÕES CUTÂNEAS CONCOMITANTES: líquen plano e lúpus eritematoso.
TABAGISMO OU HÁBITO DE TRAUMA CRÔNICO: hiperqueratose associada ao tabaco e
hiperqueratose friccional (respectivamente).
LESÃO NÃO PODE SER REMOVIDA E SEU DIAGNÓSTICO CLÍNICO NÃO SEJA POSSÍVEL:
possibilidade de ser leucoplasia idiopática e deve realizar biópsia (áreas mais suspeitas
devem ser incluídas na biópsia - regiões vermelhas, ulceradas ou endurecidas).

- Tratamento e prognóstico: ausência de alterações epiteliais atípicas e displásicas -

acompanhamento periódico do paciente e novas biópsias em áreas suspeitas; displasia leve
- avaliação clínica individual no manejo do paciente; remoção de lesões com displasia leve -
quando nenhum fator causador é aparente e a lesão é pequena.
 Leucoplasia no assoalho da boca. O
diagnóstico microscópico foi de
hiperqueratose.

Leucoplasia idiopática na borda

lateral da língua. O diagnóstico
microscópico foi de displasia.

 Outras Lesões Brancas:

o Língua Geográfica:
- Conhecida como: eritema migratório ou glossite migratória benigna.
- Condição de etiologia desconhecida.
- Mais prevalentes em brancos; mais em pacientes femininos; mais em jovens; associadas à
língua fissurada; inversamente associadas ao hábito de tabagismo.
- Estresse emocional pode exacerbar o processo.
- Características clínicas: manchas vermelhas atróficas circundadas por bordas
hiperqueratóticas (brancas); inicialmente - placas atróficas circundadas por bordas brancas;
áreas descamadas são vermelhas e podem ser sensíveis; mudanças no aspecto clínico com
o tempo (glossite migratória); afeta geralmente - superfícies dorsal e lateral da língua
(raramente envolve outra superfície); frequentemente observada com a língua fissurada;
regressão e piora são espontâneas; maioria assintomáticos, mas pode haver irritação e
sensibilidade (alimentos condimentados e bebidas alcoólicas).
- É um indicador da intensificação da atividade da lesão.
- Histopatologia: são atróficas; bordas - acantose e hiperqueratose; perda de queratina -
próximo da parte central da lesão; presença de exocitoses neutrofílica e linfocitária.
- Diagnóstico diferencial: é diagnosticada pelo seu aspecto clínico; biópsia pode ser
necessária para diagnóstico definitivo; casos duvidosos - candidíase, leucoplasia, líquen
plano e lúpus eritematoso.
- Tratamento: geralmente nenhum; quando há dor - bochechos com bicarbonato de sódio,
antifúngicos ou corticosteroides tópicos podem ser úteis.
 Língua geográfica.

o Líquen Plano:
- Doença mucocutâneas crônica de etiologia desconhecida.
- Intenso infiltrado inflamatório de células T.
- Predileção: mulheres entre 30 e 60 anos.
- Lesões: acomete mucosa oral - lesões brancas bilaterais, às vezes associadas a úlceras.
- Dor ocasional; natureza persistente; possível relação com o carcinoma de células
escamosas.
- Etiologia a patogenia: reação de hipersensibilidade (processo imunologicamente
mediado); possíveis fatores (minoria) - materiais dentários, estresse, medicamentos e
agentes infecciosos.
- Características clínicas: estrias brancas queratóticas; tipo - reticular, erosivo (ulcerativo),
em placa, papular, atrófico (eritematoso); dor - forma erosiva (ocasionalmente em forma
eritematosa).
- Possível risco de carcinoma: tabagismo; pode ser discretamente elevado na forma erosiva.
- Patologia: Mucosite de interface com hiperqueratose.
- Histopatologia: hiperqueratose; degeneração hidrópica da camada basal com
queratinócitos apoptóticos; infiltrado inflamatório crônico na interface entre os tecidos
epitelial e conjuntivo.
- Diagnóstico diferencial:
APRESENTAÇÃO BILATERAL MULTIFOCAL: reação liquenoide a medicamentos, lúpus
eritematoso (LE), nevo branco esponjoso,
leucoplasia pilosa, mordedura crônica da
mucosa jugal, doença do enxerto versus
hospedeiro e a candidíase.
FORMA DE PLACA: leucoplasia e carcinoma de células
escamosas.
LÍQUEN PLANO EROSIVO OU ATRÓFICO penfigoide cicatricial, pênfigo vulgar, lúpus
(QUE ACOMETE A GENGIVA): eritematoso crônico, hipersensibilidade de
contato e candidíase crônica.

- Tratamento: acompanhamento, corticosteroides tópicos e sistêmicos ou outros agentes

imunossupressores.
 Líquen plano oral
reticular.

o Lúpus Eritematoso:
- 2 formas: lúpus eritematoso sistêmico (LES) - conhecido por lúpus eritematoso agudo;
lúpus eritematoso discoide (LED) - lúpus eritematoso crônico.
- 3ª forma: lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECS); forma intermediária entre LES e
LED; lesões cutâneas - gravidade de leve a moderada.
- LES: mais importante pelo impacto que tem em muitos órgãos.
- LED: forma menos agressiva; afeta predominantemente a pele; raramente progride para a
forma sistêmica; predileção à face.
- Etiologia e patogenia: doença autoimune - sistema imune humoral e sistema mediado por
células.
- Características clínicas do LED:
Gênero feminino e de meia-idade.
Lesões na pele: especialmente face e couro cabeludo.
Lesões orais e no vermelhão labial - acompanhadas de lesões cutâneas; podem ser
eritematosas ou ulceradas; estrias queratóticas suavemente brancas se irradiando da
periferia
Regiões mais afetadas: mucosa jugal, gengiva e vermelhão do lábio.
Lesões de pele: placas eritematosas em formato semelhante de disco com margens
hiperpigmentadas.
Lesões expandindo perifericamente  cura da parte central  cicatriz com perda de
pigmentação.
Envolvimento dos folículos pilosos:perda prematura do cabelo (alopecia)
Lúpus eritematoso discoide afetando o lábio. Lúpus eritematoso discoide acometendo a face.

A e B, Lúpus eritematoso discoide (crônico).

- Características clínicas do LES:

Lesões orais e mucosas: relativamente brandas.
Queixa: envolvimentos de vários órgãos.
Lesões orais: eritema, ulceração, queratose, vermelhão do lábio, mucosa labial, mucosa
jugal, gengiva e palato.
Lesões em quase todos os tecidos - variedade de sinais e sintomas clínicos.
Pele: erupção cutânea eritematosa - observada sobre os processos malar e a ponte nasal.
Lesão em borboleta.
Áreas: face e tronco também podem estar comprometidos.
Lesões não deixam cicatrizes - podem constituir o progresso para envolvimento sistêmico
Sintomas sistêmicos: iniciais - febre, perda de peso e prostração; doença progride 
vários órgãos atingidos; mais afetados - articulação, rins, coração, pulmões.
Morbidade e mortalidade: lesões renais - tipo mais importante de manifestação.
Testes sorológicos: são positivos; teste ANA, teste LE (menos sensível e específico).

Lúpus eritematoso sistêmico, lesão oral.

- Histopatologia: LED - destruição da camada celular basal, hiperqueratose, atrofia epitelial,

infiltrado inflamatório linfocitário, dilatação vascular com edema da submucosa, marcação
positiva de CD123+ ajuda na diferenciação entre LED e líquen plano;
LES - lesões orais similares ao do LED, infiltrado inflamatório menos intenso e mais difuso,
lesões epiteliais de natureza hiperproliferativa, depósito linear-granular de imunoglobulinas
e de fibrinogênio, órgãos comprometidos exibem vasculite, infiltrado inflamatório e
necrose fibrinoide.
 - Diagnóstico diferencial: lesões orais - líquen plano erosivo, mas tendem a exibir padrão
menos simétrico de distribuição (LE); acometimento gengival - confundido com penfigoide
benigno de mucosa, líquen plano eritematoso, candidíase eritematosa, hipersensibilidade
de contato.

- Tratamento: LED - corticosteroides tópicos; cavidade oral - uso de pomadas com

corticosteroides de alta potência; casos refratários - medicamentos antimaláricos;
LES - esteroides sistêmicos; pode ser combinada com os agentes imunossupressivos - pelo
efeito terapêutico e para minimizar efeitos colaterais dos esteroides; controle da doença -
antimaláricos e anti-inflamatórios.

 Lesões Branco-Amareladas Não Epiteliais:

o Candidíase:
- Infecção oportunista comum que se desenvolve na presença de 1 entre inúmeros fatores
predisponentes.
- Pode ser aguda ou crônica.
HOMÔNINOS:
Sapinho, queilite angular, glossite romboidal mediana, estomatite protética, infecção por
levedura, leucoplasia por Candida, estomatite por antibiótico, monilíase
ETIOLOGIA:
Candida albicans e outras espécies de Candida da flora oral;
Necessidade de fatores predisponentes;
Crescimento oportunista excessivo.
TIPOS:
Agudo, crônico, mucocutâneo

-Etiologia e patogenia: principalmente - causada pela C. albicans; eventualmente - C.

parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. pseudotropicalis e C. guilliermondii.
- C. albicans é um organismo comensal que reside na cavidade oral da maioria das pessoas
saudáveis; comensalismo  patogenicidade = está relacionada com fatores locais e
sistêmicos.
- Fatores predisponentes: imunodeficiência, sistema imunológico dos bebês,
imunossupressão adquirida, distúrbios endócrinos, diabetes melito, hipoparatireoidismo,
gravidez, hipoadrenocorticismo, tratamento com corticosteroide tópico ou sistêmico,
antibioticoterapia sistêmica, neoplasias malignas e suas formas de tratamento,
hipossalivação, higiene oral deficiente.
- Geralmente afetas as partes mais superficiais da mucosa oral e da pele.
- Características clínicas: forma pseudomembranosa aguda - “sapinho”; mais afetados -
bebês recém-nascidos e idosos; comum em pacientes que estão tendo radioterapia e ou
quimioterapia para leucemia e neoplasias malignas sólidas.
AGUDA: Pseudomembranosa (colônias brancas): placas brancas e moles - crescem de forma
centrífuga e se coalescem; compostas de fungos, resíduos de queratina, células inflamatórias,
células epiteliais descamadas, bactérias e fibrina; remoção com gaze - evidencia fundo
eritematoso, doloroso, com erosão ou superfície ulcerada; regiões preferenciais - mucosa
jugal, fundo do vestíbulo, orofaringe e bordas laterais da língua; sem remoção - sintomas
associados são mínimos; casos graves - sensibilidade, ardência ou disfagia.

Eritematosa (mucosa vermelha): perda da pseudomembrana  lesão vermelha

e mais generalizada = eritematosa aguda; áreas despapiladas e com falta de queratinização -
dorso da língua.

CRÔNICA: Eritematosa (mucosa vermelha): predileção - mucosa palatina em relação à mucosa

alveolar inferior; contribuintes - trauma crônico de baixa intensidade (prótese mal-adaptada),
relação oclusal insatisfatória e falta de remoção da prótese; aspecto clínico - superfície
vermelho-brilhante, um pouco aveludada, com leve queratinização.

Hiperplásica (placa branca queratótica): região retrocomissural - lembra a

eritroleucoplasia; ocorre em adultos sem predisposição pra C. albicans; glossite romboidal
mediana - lesão no dorso da língua / anterior às papilas circunvaladas de formato oval ou
losango / distribuição simétrica / superfície lisa, fissurada ou nodular / variar do branco ao
vermelho característico; “lesão beijada” - lesão vermelha / área adjacente do palato / maioria
das vezes é assintomática (quando está no palato ou língua pode ser um pouco dolorosa).

MUCOCUTÂNEA: Localizada (boca, face, couro cabeludo e unhas): candidíase de longa duração
e persistente; evolve - mucosa oral, unhas, pele e mucosa vaginal; usualmente acontece no
início da vida - 2 primeiras décadas; tem início na forma pseudomembranosa  seguidas
pelos comprometimentos cutâneo e ungueal.

Familiar: padrão autossômico recessivo; pacientes com uma endocrinopatia

Associada (50%) - hipoparatireoidismo, doença de Addison, hipotireoidismo ou
diabetes melito; defeitos no metabolismo do ferro e na imunidade medida por
células.

Associada a síndrome

Candidíase pseudomembranosa. Candidíase eritematosa.

 Candidíase hiperplásica ou
glossite romboidal mediana.

- Estomatite protética: forma crônica de candidíase eritematosa; associada ao biofilme da

superfície da prótese  colonizado por Candida;
- Histopatologia: hifas do fungo penetrando as camadas superficiais do epitélio em ângulos
agudos; infiltrado de neutrófilos no epitélio - formando microabcessos superficiais; coradas
com metenamina de prata ou ácido periódico de Schiff (PAS); pseudo-hifas - formas
fúngicas predominantes.
- Diagnóstico diferencial: lesões brancas - queimaduras químicas, ulcerações traumáticas,
placas mucosas da sífilis e lesões brancas queratóticas; lesões vermelhas - reações
medicamentosas, líquen plano erosivo e LED.
- Tratamento e prognóstico: maioria - aplicação tópica de nistatina em suspensão; nistatina
em pó, em creme ou pomada - aplicada diretamente no tecido afetado com gaze; aplicação
tópica (nistatina, miconazol ou clotrimazol) - mantida pelo menos 1 semana após
desaparecimento da manifestação clínica.

o Queimaduras Mucosas:
- Etiologia: aplicação tópica de agentes químicos (aspirina ou soluções cáusticas)  uso
abusivo de tópicos, aplicação acidental de soluções ou gel de ácido fosfórico (pelo
dentista), uso excessivos de enxaguatórios bucais (com álcool).
- Características clínicas: eritema localizado e discreto; concentração da substância e tempo
de contato aumentam  maior chance de necrose de coagulação superficial  formação
de lesão ou membrana branca; tracionando - parte superficial da lesão se desprende 
deixa o tecido conjuntivo exposto  dor; locais - palato duro (ingestão de alimentos
quentes e apimentados) / língua ou palato mole (líquidos quentes); maioria das vezes -
aspecto eritematoso ao invés do branco (necrose); queimadura elétrica - geralmente em
crianças / padrão simétrico / dano tecidual significativo  cicatriz  espessa que se
estende profundamente até o tecido conjuntivo.
 - Histopatologia: químicas e térmicas - necrose de coagulação por toda espessura; exsudato
fibrinoso; tecido conjuntivo subjacente - intensamente inflamado; elétricas - extensão
profunda de necrose, envolve a camada muscular (comumente).
- Tratamento: térmicas ou químicas - bochecho de bicarbonato de sódio, com ou sem
analgésicos sistêmicos (desencorajar uso de colutórios bucais de álcool); elétricas - pode
ser necessário bucomaxilofacial ou odontopediatra nos casos mais graves / dispositivos que
fazem pressão = prevenir contração precoce das feridas / após cicatrização = tratamento
cirúrgico definitivo ou reconstrutivo.

Queimadura da mucosa (necrose)

causada pelo contato prolongado
com aspirina.

o Fibrose Submucosa:
- Condição essencialmente irreversível.
- Natureza potencialmente maligna.
- Etiologia: deficiências nutricionais e vitamínicas; hipersensibilidade a vários constituintes
da dieta; mais importante - hábito de mascas bétel (noz de areca); consumo crônico de
pimentas; deficiência de ferro e vitaminas B.
- Pacientes entre 20 e 40 anos.
- Características clínicas: alteração branco-amarelada (curso biológico crônico e insidioso);
cavidade oral, pode se estender (faringe e esôfago); pode ser precedida por vesículas ou
apresenta-las concomitantemente; mucosa afetada (palato mole e mucosa jugal) - perde
sua resiliência  exibe vascularidade e elasticidade limitadas  progride da lâmina própria
para a musculatura subjacente; bandas de tecidos fibrosos - facilmente palpáveis (palato
mole e mucosa jugal); resultado clínico - trismo significativo  dificuldade de se alimentar.
- Histopatologia: atrofia do epitélio e fibrose subjacente.
- Tratamento e prognóstico: eliminação dos agentes causais; medidas terapêuticas -
injeções locais de quimiotripsina, hialuronidade e dexametasona + excisão cirúrgica das
bandas fibrosas + inserção de enxertos vascularizados livres na submucosa.

o Grânulos de Fordyce:
- Glândulas sebáceas ectópicas ou coristomas (tecido normal em localização anormal).
- Alteração de desenvolvimento; variação da normalidade.
- Numerosos e frequentemente observados em agregados ou em disposição confluente.
- Características clínicas: mucosa jugal e o vermelhão do lábio superior; distribuídas
simetricamente; perceptíveis após a puberdade (máximo entre 20 a 30 anos); lesões
assintomáticas e identificadas ao acaso pelo paciente ou CD; mais de 80% da população
possui.
 - Histopatologia: lóbulos de glândulas sebáceas ao redor ou adjacentes aos ductos
excretores; glândulas heterotópicas - bem formadas e parecem funcionais.
- Tratamento: sem necessidade.

Grânulos de Fordyce.

o Tecido Linfoide Ectópico:

- Pode ser encontrado em várias localizações orais, principalmente: região que circunda
orofaringe (anel de Waldeyer).
- Tonsila lingual: quando é encontrado na superfície posterior da borda da língua.
- Agregados de tecido linfoide.
- Características clínicas: observados no - palato mole, assoalho da boca e pilares tonsilares;
tecido linfóide - clinicamente amarelo ou branco-amarelado e produz elevações pequenas
em forma de cápsula; tecido - parece não estar inflamado e paciente não sabe da sua
presença; criptas dos tecidos linfoides - podem se tornar obstruídas  dilatação “cística”
da área (lesão denominada de cistos linfoepiteliais); cistos linfoepiteliais - origem a partir
de alterações císticas do epitélio aprisionado no tecido linfoide durante o desenvolvimento
embrionário.
- Diagnóstico: baseado nos aspectos clínicos; sem necessidade de biópsia.
- Tratamento: sem necessidade.

Tecido linfoide ectópico no

assoalho da boca.
o Cistos Gengivais:
- Ocorrem em adultos e em bebês (nódulos de Bohn).
- Bebês: mais comum em recém-nascidos.
- Ocorrem ao longo das cristas alveolares  resolução espontânea ou ruptura com
esfoliação.
- Epônimo: pérolas de Epstein - cistos neonatais não odontogênicos; ocorrem ao longo da
linha média do palato.
- Etiologia e patogenia: recém-nascidos - surgem a partir do remanescente da lâmina
dentária; originados a partir do aprisionamento de epitélio na linha média da fusão das
lâminas palatinas; adultos - formado a partir no remanescente da lâmina dentária (restos
de Serres) no interior da submucosa gengival / alterações nesses restos  lesão
multilocular.
Características clínicas: recém-nascidos - nódulos quase brancos; aproximadamente 2mm;
variam em seu número; observados ao longo das cristas alveolares; cistos palatinos da
linha média = presentes ao longo da rafe palatina mediana próximo ao limite entre palato
duro e mole.
adultos - entre 5ª e 6ª década de vida; maior frequência na mandíbula; similaridade entre
cisto gengival e cisto periodontal laterial (incluindo região anatômica, idade,
comportamento clínico e morfologia de forma geral); crescimento indolor na gengiva
inserida (muitas vezes na papila interdentária); raramente em superfície lingual da gengiva;
região preferencial é a gengiva dos caninos e pré-molares inferiores.
- Histopatologia: recém-nascido - revestido por epitélio pavimentoso estratificado delgado
e preenchido por restos de queratina; adulto - revestido por camada de células epiteliais
cuboidais ou achatadas, com áreas de espessamento focal (frequente exibição de células
claras).
- Tratamento: não há necessidade para o dos recém-nascidos; adulto- excisão cirúrgica.

o Parúlide:
- “Furúnculo gengival”.
- Foco de pus na gengiva; alteração de uma infecção aguda originada de uma bolsa
periodontal obliterada ou do ápice de um dente não vital.
- Caminho de menor resistência leva até a submucosa gengival
- Características clínicas: aumento de volume gengival de coloração amarelo -
esbranquiçada (associada a um eritema); dor - típica (pus começa a ser drenado 
sintomas temporariamente aliviados).
- Tratamento: condição subjacente (bolsa periodontal ou dente não vital) - tratamento
necessário para que haja resolução do abcesso gengival.
 Parúlide (abscesso gengival)
associada a abscesso periapical.

o Lipoma:
- Característica clínica: massa submucosa de tecido adiposo; sem inflamação; coloração
amarela ou amarelo-esbranquiçada.