Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96

Amigdalites
Conceito:
o As faringites agudas correspondem a qualquer processo inflamatório e/ou infeccioso agudo da mucosa
faríngea.
o Já as amigdalites ocorrem quando tais processos acometem as tonsilas palatinas.
o Anginas ou faringoamigdalites são assim denominadas quando o processo ocorre em ambos locais.
Classificação das faringotonsilites:
o Amigdalite aguda: dor de garganta,odinofagia, febre, disfagia, adenomegalia cervical, otalgia reflexa,
cefaleia, astenia, dores musculares e artralgia; ao exame, hiperemia das amigdalas com ou sem
exsudatos purulentos.
o Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose, eliminação de caseum, edema periamigdaliano
e adenopatia cervical persistente.
o Hiperplasia amigdaliana: roncos, apneia obstrutiva do sono, disfagia e voz hipernasal; na presença de
quadro agudo associado, pode evoluir com insuficiência respiratória aguda.
Atenção ao paciente com padrão respirador bucal: amigdalas e adenoides cresceram muito,
ocupando o local em que o ar normalmente passa; é um paciente “bicudo”, baba ao dormir,
lábio inferior é mais voltado para baixo, tem o pescoço retificado, magro (a alimentação é
dificultada pela respiração ruim), abdome distendido (aerofagia), corcundo (tenta retificar a via
respiratório) e tem maior tendência a quedas (muda o ponto de equilíbrio do corpo); geralmente
cursa com apneia noturna, não dorme bem, não se alimenta bem e não se concentra.
o Podem ser divididas em eritematosas (viral ou iniício de eritematopultácea), eritematopultáceas,
pseudomembranosas (uma única placa, relacionada ao EBV – mononucleose) e ulcerosas
(superficiais ou profundas; iniciam como vesículas que se rompem, comumente causadas pelo herpes
vírus ou enterovírus).

Etiologia:
o Viral (40 a 50%): a presença de coriza é o principal sinal que indica etiologia viral, bem como diarreia.
Principais agentes: vírus influenzae A e B; parainfluenzae 1, 2 e 3; ecovírus, rinovírus e
adenovírus.
Formas específicas: Coxsakie vírus (herpangina), Paramixovirus (sarampo), herpes vírus
hominis (angina herpética) e EBV (mononucleose.
Correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas preponderantes nos primeiros anos de vida
(2 e 3 anos) e menos frequentes na adolescência.
Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina, espirros,
obstrução nasal, rouquidão, aftas e sintomas GI.
Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea/amigdalas, presença de exsudato
(raramente) e ausência de linfonodomegalia.
Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e anti-inflamatórios.
o Bacteriana (20 a 40%): na dúvida diagnóstica quanto ao agente etiológico, a antibioticoterapia é
recomendada para profilaxia primária de febre reumática.
O agente etiológico mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes),
que pode complicar com febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda.
Outras bactérias patogênicas também referidas e muitas vezes encontradas como germes da
flora normal são: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus e Moraxella catarrhalis.
Geralmente a hiperemia é menos intensa e a presença de placas é mais comum.
Quadro clínico: febre > 38°C e de início súbito, exsudato purulento (puntiforme ou em placas),
linfadenite cervical anterior dolorosa, ausência de tosse, petéquias no palato e odinofagia
Tratamento:
ave A vantagem da penicilina é verificar que o tratamento foi realizado com sucesso.

Presença de coriza, obstrução nasal, espirros, rouquidão, aftas e sintomas gastrointestinais são
citados como preditivos de etiologia viral
 Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96

mui Í
' <20kg 600.000 UI
iai >20kg 1.200.000 UI

: Complicação supurativa: abscesso periamigdaliano – extensão da infecção localizada na

amigdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite, evoluindo para
formação do abscesso. Geralmente causado por flora mista, composta por germes aeróbios e
anaeróbios, sendo o S. pyogenes o mais comumente isolado.
Cursa com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e halitose, salivação,
alteração do timbre da voz, trismo e pode haver falsa rigidez de nuca (meningismo).
Exame físico: edema dos tecidos localizados superiormente/lateralmente à amigdala
envolvida e deslocamento da úvula.
Tratamento: é extremamente grave, devido a isso, o tratamento deve ser feito com o
paciente hospitalizado.
o Penicilina cristalina + metronidazol ou amoxicilina + clavulanato ou
clindamicia.
o Não é recomendada realização de amigdalectomia durante o processo
infeccioso.

o Desconhecida (10 a 30%).

Mononucleose infecciosa:
o Doença sistêmica que acomete principalmente adolescentes e adultos jovens.
o Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV), transmitida pelo contato direto com gotículas salivares.
o A clínica da mononucleose é constituída por febre acompanhada de astenia, angina, poliadenopatia,
hepatomegalia (10% dos casos) e esplenomegalia (50% dos pacientes).
o A angina pode ser eritematosa, eritematoexsudativa ou pseudomembranosa.
o Essa etiologia deve ser considerada quando o paciente não apresenta melhora com o uso de
antibióticos, geralmente há piora do quadro e surgimento de exantema maculopapular, principalmente
após o uso de penicilinas.
Anginas Vesiculosas:
o De origem viral, caracterizam-se pelo acometimento da faringe e mucosa oral por vesículas, que
podem ser múltiplas e disseminadas, que rompem com facilidade, dando lugar às ulcerações
superficiais recobertas por exsudato esbranquiçado.
o Muito comuns quando as crianças entram na creche, principalmente por enterovírus.
Herpangina:
o Tem como agentes os vírus Coxsackie A, Coxsackie B e Echovírus.
o Caracteriza se por uma angina eritematosa com pequenas vesículas em palato
mole, úvula e pilares amigdalianos, que ao se romperem deixam ulcerações
esbranquiçadas circundadas por halo eritematoso
espalhadas por toda orofaringe, poupando a região
jugal.
o Frequente em crianças, principalmente no verão,
acompanhada de febre, cefaléia, micropoliadenopatia
cervical, disfagia e vômitos.
o Resolução espontânea entre 5 a 10 dias.
 Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96
o Tratamento com sintomáticos e medidas de suporte – analgesia
por VO a cada 6 horas oferece certo grau de conforto; evitar
comidas muito salgadas, muito doces e muito quentes.
Herpes simples tipos 1 e 2:
o A infecção primária é geralmente uma gengivoestomatite, mas
pode se manifestar como uma faringite aguda.
o Ocorre entre os 10 meses e 3 anos de idade.
o A transmissão viral se dá por perdigotos e contato com as lesões
ativas.
o Após o período de incubação, que varia de 2 a 12 dias, surgem as
lesões vesiculosas acompanhadas de linfonodomegalia cervical
e submental.
o A gengivoestomatite causa sangramento das mucosas e a dor
impede a alimentação e ingestão de líquidos, devido a isso, podem
cursar com desidratação.
o Após a regressão do quadro, o vírus pode ficar latente em gânglios
nervosos por longos períodos e manifestar se em situações de
queda de imunidade.
o O tratamento se baseia em sintomáticos.
O aciclovir pode ser utilizado nos casos mais severos, na
dose de 200 mg, 5 vezes ao dia, de 7 a 10 dias.
Otite Média
Otite média aguda:
o Embora a OMA seja a infecção mais frequente depois do resfriado comum, no consultório do pediatra,
nem sempre é fácil concluir esse diagnóstico. Principalmente quando o conduto auditivo é estreito, com
excesso de cerúmen, choro ocasiona hiperemia por trás da membrana timpânica, más condições de
exame (pilha fraca ou lâmpada do otoscópio velha) e uma mãe pouco colaborativa na contenção do
paciente.
o O paciente pode não apresentar febre e otalgia nos primeiros dias, geralmente chega ao atendimento
com choro irritado e otorreia.
Em grande quantidade dos casos, ocorre a perfuração aguda da membrana timpânica, com
saída de secreção purulenta; em geral, a perfuração é pequena, de difícil visualização,
suficiente apenas para saída do exsudato. Nesse momento, há melhora da dor, pois o
escoamento reduz a distensão da membrana, responsável pela dor.
o O aspecto da membrana timpânica com OMA é hiperemia (frequentemente os vasos sanguíneos
radiados) e com abaulamento.
o Microbiologia:
Os mesmos das últimas duas décadas, mesmo com o uso de vacinas pneumocócicas (existem
diversas cepas e nem sempre a vacina consegue atingir seu objetivo de imunização) e são
similares para lactentes, crianças e adultos.
Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenza não tipável (25%), Moraxella
Miringite bolhosa catarrhalis (10%), Streptococcus do grupo A (2%) e Staphylococcus aureus (2%).
num escolar Nos casos de miringite bolhosa, isola-se bactéria em até 97% dos pacientes, sendo o
associada com tosse pneumococo o principal agente isolado; isso ocorre por infecção secundária, pois na maioria
é causada pelo das vezes a miringite é causada por vírus ou Mycoplasma.
Mycoplasma Em aproximadamente 20-30% dos casos não há patógeno bacteriano identificado e geralmente
são de etiologia viral – vírus sincicial respiratório, adenovírus e influenza A/B.
Devido a isso, nem sempre uma demora na resposta terapêutica corresponderá a uma
falha do antibiótico, pois em vários casos poderá se tratar de OMA viral.
Após o início da antibioticoterapia o paciente sempre deverá retornar após 5 dias e
em caso de piora/ausência de resposta favorável (persistência da dor), o paciente
deve retornar em 48-72h.
o Epidemiologia:
A OMA é a infecção bacteriana mais frequentemente diagnosticada em pacientes pediátricos
sendo a razão mais comum de prescrição de antibióticos.
É considerada uma doença da primeira infância, com pico de incidência entre seis e nove
meses de idade.
Estudos indicam que até um ano de idade mais de 60% das crianças tiveram um episódio de
OMA e 17% tiveram pelo menos três episódios.
 Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96
Quanto menor a idade do primeiro episódio de OMA, maior a chance de recorrências.
o Conceitos:
OMA: infecção aguda no ouvido médio, com início rápido dos sintomas.
OM recorrente: três episódios de OMA em 6 meses ou quatro em 12 meses.
OM secretória: infecção do ouvido médio em que há uma coleção líquida em seu espaço e a
membrana timpânica está intacta.
Efusão ou secreção do ouvido médio: líquido resultante da OMA ou OMS; pode ser seroso,
mucoide ou purulento e sai pela ruptura da MT.
o Anatomia:
Na criança, a angulação da tuba auditiva é menor (10°) em
relação a do adulto (60-70°), além de ter uma extensão pequena.
Devido a isso, crianças que mamam deitadas tem chances aumentadas
de cursar com refluxo do leite pela tuba, causando OMA.
À otoscopia, se houver proeminência dos ossículos do ouvido
médio, a tuba está tentando drenar o líquido que está circulando.
A infecção não tratada pode levar à surdez de condução, por
destruição dos ossículos do ouvido médio; há diminuição da acuidade
auditiva. Os exames podem ser utilizados para acompanhar a evolução
dos pacientes com otite média secretora.
o Fatores de risco:
Infecção viral e bacteriana.
Fatores anatômicos: fenda palatina e disfunção da trompa.
Imaturidades e deficiências imunológicas.
Alergias: primeira manifestação de alergia a leite de vaca pode ser a otite; não cursam com
cólica, diarreia e eczema.
Fatores ambientais: creche (mais contribui; antes de ir para creche a criança apresenta em
média 4-5 infecções respiratórias, quando passa a frequentar esse valor sobe para 12-15), fumo
(altera a movimentação mucociliar; com isso há acumulo de secreção nos seios da face,
principalmente no maxilar que drena contra a gravidade, aumentando a propensão de sinusite
que complica com OMA) e moradia.
Estação do ano e chupeta.
Hipertrofia e infecções da adenoide.
Refluxo gastroesofágico: leite regurgita através da trompa.
o Otoscopia:
Sinal preditivo de OMA: tímpano vermelho + dor; tímpano abaulado, hiperemiado, opaco e
com aumento da vascularização.
OMA secretória: tímpano retraído, protrusão do cabo do martelo, coloração
azulada/amarelada, mobilidade diminuída e perda da audição.
Perfuração timpânica.
O reflexo luminoso não tem muita importância.
 Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96
o Manifestações clínicas: otalgia, otorreia, irritabilidade, febre, sintomas de IVAS, cefaleia, anorexia,
vômitos e diarreia.
A presença de ecezema é muito comum na otite externa, principalmente no verão e em crianças
que nadam muito.
Mastoidite: a parede posterior do ouvido médio é a mastoide, que apresenta antro único na
criança, dificultando a ventilação e facilitando a infecção por estase de secreção. A presença de
dor + hiperemia atrás da orelha é preciso internar o paciente, pois pode evoluir para meningite.
o Tratamento:
Gotas otológicas:
Eczema ou otite externa: corticosteroide por 5 a 7 dias, além
Otite externa - germes de limpeza local.
gram negativos - Otomicose: antimicóticos por 10 a 14 dias, além de limpeza
Cefalexia local.
Cerumen: gotas ceruminolíticas a base de tetranolamina ou
hidroxiquinoleína por 5 dias antes da remoção.
Carretel: utilizado quando a tuba auditiva deixa de fazer a
drenagem; otite que permanece > 3 meses, podendo haver
comprometimento de vascularização dos ossículos. É preciso
proteger o ouvido ao tomar banho e não permitir que a criança nade;
é preciso dificultar entrada de líquido que pode estar contaminado.
Antibioticoterapia:
O tratamento com antibióticos reduz a dor nos primeiros dias.
Os antibióticos não reduzem o risco de otite média secretora após OMA.
As crianças de todas as idades com OMA e perfuração do tímpano beneficiam-se
muito do uso de antibióticos;
As crianças com menos de dois anos de idade com OMA bilateral também se
beneficiam com o uso de antibióticos;
Não está claro se os antibióticos reduzem ou aumentam o risco de recidivas tardias.
Pode ocorrer secreção persistente no ouvido médio por até 90 dias após o tratamento,
não havendo necessidade de repetir a terapêutica; se ultrapassar esse período é preciso
encaminhar para o otorrinolaringologista.
Não realizar profilaxia antibiótica para evitar surgimento de bactérias resistentes.
Duração: 10 a 21 dias, nunca menos de 14 dias no lactente.
Amoxacilina é droga de escolha; macrolídeos são primeira escolha quando há alergia
à penicilina e às cefalosporinas.
Moraxella é produtora de betalactamase, pode não ser causadora da
infecção, mas pode coexistir com o pneumococo e inutilizar o efeito da
amoxacilina.
Cefalosporinas de 2ª geração (cefuroxima, cefprozil) são eficazes
contra Moraxella, pneumococo e H. influenzae. Não existe diferença de
espectro para as de 3ª geração, no entanto, estas são reservadas para
tratamento da meningite.
OM recorrente é indicativo de amoxicilina + clavulanato ou
cefalosporina de 2ª geração.
A cefalosporina de 1ª geração é indicada para tratamento da otite
externa, em que os germes gram-negativos são os principais germes.
Amoxacilina 80mg/kg/dia 8-8h ou 12-12h.
Amoxacilina + ácido clavulânico 50mg/kg/dia 8-8h.
Cefuroxima 30mg/kg/dia 12-12h.
Cefprozil 30mg/kg/dia 12-12h.
Analgésicos (paracetamol e dipirona; às vezes ibuprofeno) devem ser
utilizados; anti-inflamatórios não são utilizados em crianças, mas quando necessário
utilizamos cetoprofeno.
Se houver crise de sibilância associada, ela também deve ser tratada.
Se houver crise alérgica associada, o anti-histamínico ou corticoide devem ser
utilizados.

Reavaliar o tto após 5 dias

 Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96
o Devemos dar preferência para os anti-histamínicos classe 2 (loratadina,
desloratadina, ebastel e fexofenadina) pois não espessam o muco e não cursam
com tantos efeitos colaterais.
o A hidroxizina é o único anti-histamínico que pode ser utilizado em < 6 meses;
mas, a partir dessa idade não deve ser utilizado de forma indiscriminada, pois
sua atuação é melhor na pele (optar por loratadina).
Rinossinusites na infância
Definição: RSAguda processo inflamatório da mucosa rinossinusal de início súbito, com duração de até 4
semanas. Pode ocorrer uma ou mais vezes num determinado período, mas sempre com remissão completa dos
sinais e sintomas entre os episódios.

Etiologia e fisiopatologia:
o A patogênese da rinossinusite é multifatorial e envolve
uma complexa interação entre mecanismo de defesa do
hospedeiro e o organismo infectante.
o Existem três fatores fundamentais para a fisiologia normal
dos seios paranasais: a patência dos óstios, a função ciliar
e a qualidade das secreções nasais.
o Enquanto a obstrução do óstio do seio na rinossinusite
aguda é mais frequente devido ao edema de mucosa, na
rinossinusite crônica alguma anormalidade anatômica
que interfere na drenagem através do óstio está
frequentemente presente (sinusite de repetição + infecção recorrente de ouvido + sibilância – pensar em
síndrome de Kartagener, em que há deficiência mucociliar e acúmulo de secreção).
o As cavidades maxilares e as células etmoidais desenvolvem-se entre os 3º e 4º meses de gestação e
estão presentes no momento do nascimento, mas com pouco volume.
o As cavidades paranasais maxilares tem seu óstio de drenagem no meato médio, impedindo sua
drenagem gravitacional em direção ao interior do nariz, exigindo um aparelho mucociliar competente
para auxiliar na drenagem de muco e resíduos em direção à fossa nasal. Devido a esse
posicionamento pode-se explicar, em parte, a predisposição da cavidade paranasal maxilar desenvolver
infecção bacteriana secundária.
Diagnóstico:
o Essencialmente clínico, sem exame otorrinolaringológico detalhado e/ou exames de imagem.
o A distinção entre os tipos de RSA é realizada por meio da anamnese e exame físico.
o Sinais e sintomas – presença de dois ou mais: obstrução/congestão nasal, secreção nasal/rinorreia
anterior ou posterior (mais frequente) não obrigatoriamente purulenta, dor/pressão facial/cefaleia
(menos comum na criança), distúrbio do olfato e tosse.
Suspeitar quando houver gripe ou resfriado que não melhora em 7 dias; congestão nasal e tosse
ao deitar > 8 dias.
Tosse ao deitar é o sinal mais expressivo de RS na infância, juntamente com a rinorreia.
Possibilidade ainda maior – três ou mais: secreção nasal/presença de pus na cavidade nasal
com predomínio unilateral; dor local com predomínio unilateral; febre > 38°C;
deterioração/piora dos sintomas após período inicial de doença e elevação de VHS e PCR.
o RX simples: baixa sensibilidade e especificidade, sendo pouco úteis no diagnóstico de RSAB devido
ao número elevado de falso-positivos e falso-negativos.
o TC: não deve ser utilizada no diagnóstico inicial de RSA; é indicada em situações especiais, como
sinais e sintomas unilaterais, suspeita de complicação e falha terapêutica (inicia tratamento – tratamento
falha – trata novamente com outra classe – tratamento falha).
Deve ser considerada em doenças graves e pacientes imunossuprimidos.
 Amigdalite, Otite e Sinusite Pediatria Ana Cláudia Neves MED 96
Estudos recentes sugerem que o uso rotineiro acrescenta pouca informação no manejo.
o Tratamento: