DERMATOLOGIA

DERMATOLOGIA
PR1
V A N E S S A L U D W I G
CAMADAS DA PELE
ANAMNESE
 Quanto tempo tem a lesão? (EX: agudas – alergias , crônicas- PV)

 Qual a evolução? Piora? Melhora? Recorre? (EX: urticária)
 Como começou? (EX: medalhão mestre da P rósea)
 Tem lesão em outro local do corpo?
 O que afeta a lesão? (calor? stress? alimento?)
 Onde esteve recentemente? Viajou?
 Coça? (EX: escabiose)
 É dolorosa? (EX: Herpes zoster )
 Sintomas associados (EX: faringite - psoríase gutata, antibióticos - alergia)
 História lesões pregressas cutâneas (EX: atopia na infância)
 História Familiar ( psoríase, vitiligo, eczemas)
 História Clínica Pregressa (EXS: eflúvio telógeno pós parto, DM - cândida)
 Tratamento prévio ou atual (Tomou algum remédio como antibiótico, analgésico, corti-
coide? (Passou algum creme?)
 Profissão (exposição radiação, contatos)
 História social (situação casa – outros têm sintoma? anda triste, deprimido , estressa-
do?)
 Antecedentes Pessoais: DM, HAS, atopia ( eczema, asma, rinite), tumores cutâneos ou
dermatoses prévias, DSTs
 Medicações em uso
 Hábitos pessoais: Tabagismo, etilismo, exposição solar
 Antecedentes Familiares: Psoríase, melanoma, atopia, distúrbios genéticos
 ISDA: Questionar sintomas com base no quadro clinico (se colagenose, interrogar so-
bre artralgias...)
DERMATOLOGIA
PR1
DOR NÃO É UM SINTOMA COMUM EM DERMATOLOGIA
Efeitos da doença sobre o paciente
É câncer? É contagioso? Vou ser discriminado? Todo mundo fica olhando..
EXAME FÍSICO
De preferência examinar todo o paciente

Ambiente claro, luz natural
Lupa, dermatoscópio auxiliam
Apalpar as lesões
O toque e o exame detalhado tranquilizam o paciente
Vocabulário dermatológico
Lesões primárias (elementares):

Alteração da cor da pele : Máculas ou Manchas
MÁCULAS/MANCHA
COR
Lesões elementares sólidas : Pápulas, Nódulos, Placa , Urtica

PÁPULAS NÓDULOS PLACA URTICA
RELEVO
Lesões elementares de conteúdo líquido : Vesículas, Bolhas, Pústula

VESÍCULAS BOLHAS PÚSTULA
LÍQUIDO
DERMATOLOGIA
PR1
MÁCULAS OU MANCHAS
Somente alteração de cor
Alteração:
COR MELANINA (Pigmentos melânicos)
VASOS SANGUÍNEOS
1) Manchas vasculares
Neoformação vasos -> Mancha ERITEMATOSA

Eritema: Enantema = é a hiperemia das mucosas (sarampo) Boca, linguá, palato, conjun-
tiva
Eritrodermia é o eritema generalizado ou de grandes áreas com descamação, evolução crô-

nica ou persistente (ex: Psoríase, Linfoma)
Exantema é o eritema generalizado de curta duração com ou sem descamação. Tipos:

Morbiliforme (áreas sãs de entremeio) e escarlatiniforme (praticamente sem áreas sãs)
(rubéola, sarampo, caxumba, farmacodermia) *infecções
Aplasia vascular -> falta de vasos (mancha branca) (nevo hipocrômico congênito)
Isquemia (vasoconstrição)
Hiperemia (maior afluxo sanguíneo)
Extravasamento de sangue na derme -> PÚRPURA (rompimento de vaso)
´
Quando pequena:
Petéquias—puntiformes ou lenticulares
Víbices - lineares
Equimoses – maiores do que 0,5cm
MÁCULA ERITEMATOSA MÁCULA MÁCULA
Sem relevo Sem relevo Sem relevo

Cor: eritematosa Cor: eritematosa Cor: roxa
Tamanho: pequenas Tamanho: grande Manobra digitopressão
* Puntiformes * Equimose * Púrpura

DERMATOLOGIA
PR1
MÁCULA ERITEMATOSA
HEMANGIOMA ESCARLATINA
CONGÊNITO
* Exantema
MANCHAS PIGMENTARES OU DISCRÔMICAS

Causada por pigmento
Por aumento de melanina -> Hiperpigmentar ou Hipercrômica
HIPERCRÔMICA/HIPERPIGMENTAR
MELANÓCITO MANCHA
SOLAR MONGÓLICA
LÍQUEN PLANO
EXTENSO
MELASMA (PRÉ-TIBIAL)
MÁCULA
NEVO ACASTANHADA
MELANOCÍTICO (LENTIGO
SOLAR)
Por diminuição de melanina -> Hipocrômica ou Acrômica (vitiligo)

HIPOCRÔMICA ACRÔMICA
HIPOMELANOSE VITILIGO
DERMATOLOGIA
PR1
MANCHAS POR OUTROS PIGMENTOS

HEMOSSIDERINA CAROTENOS CORPO ESTRANHO ÁCIDOS BILIARES
(Dermatite ocre) (pigmentação amare- (tattoo) (icterícia)
*insf venosa crônica lada palmo plantar)
LESÕES ELEMENTARES SÓLIDAS
PÁPULAS
 Elevações sólidas, circunscritas, palpáveis, superficiais, medindo até 1cm de diâmetro
 Podem ser dérmicas ou epidérmicas ou ambas
 Cor variada
PRURIGO
PÁPULA PÁPULA
HIPERPIGMENTADA ERITEMATOSA
CATAPORA LÍQUEN
VARICELA PLANO
PÁPULA ACASTANHADA
MOLUSCO CONTAGIOSO
NÓDULOS
 Elevações sólidas, localizadas derme e hipoderme de 1,0 a 3,0cm diâmetro.
 Maior de 3,0cm - nodosidade
CARCINOMA PÁPULA CISTO

BASOCELULAR EPIDÉRMICO
NÓDULO ERITEMATOSO
COM SUPERFÍCIE BRILHANTE

DERMATOLOGIA
PR1
NÓDULO COM CENTRO VERRUGOSO
 GOMA - nódulos ou nodosidade que tiveram liquefação central, amolecimento e ulce-

ração, liberando substância necrótica (ex: goma sifilítica, goma de TB)
GOMA NODOSIDADE
SÍFILIS LIPOMA
PLACA
 Lesão discretamente elevada, medindo mais do que 1,0cm.
 Formada pelo aumento de uma pápula ou pela coalescência de várias pápulas
PLACA
ERITEMO PSORÍASE
ESCAMATIVA
VEGETAÇÃO E VERRUCOSIDADE
Lesões sólidas, firmes ou não, salientes, cônicas, filiformes ou couve flor (condiloma acu-
minado), aspecto framboesa ou cogumelo , lisas ou ásperas (ex: TB, verrugas vulga-
res, leish, CEC)
Verruga é por VÍRUS

black dots - verruga VERRUGOSA
LESÕES DE URTICA
Pápulas edematosas, de forma variável, pruriginosas, fugazes (ex: urticária aguda)
Edema
Eritema URTICÁRIA
POR PRESSÃO URTICÁRIA
DERMATOLOGIA
PR1
LESÕES ELEMENTARES LÍQUIDAS
VESÍCULAS
 Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo líquido e de até 0,5cm diâmetro
 Conteúdo pode ser claro (seroso), turvo ( purulento) ou hemorrágico
CONTEÚDO AMARELO, CONTEÚDO AMARELO, VESÍCULA

SEROSO PURULENTO HEMORRÁGICA
HERPES
BOLHAS
 Elevações circunscritas da pele com conteúdo líquido ( claro, turvo ou purulento ) maior
do que 0,5cm diâmetro
 Quanto à origem podem ser epidérmicas, sub córneas, intraepidérmicas, supra basal,
subepidérmicas ou acantolíticas
VESÍCULA
BOLHA DE CONTEÚDO SEROSO
EPIDERMÓLISE BOLHOSA
Geralmente
PÚSTULAS folicular
• Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo primitivamente purulento

• Tamanho variado (puntiforme até 1,0cm)
ACNE
• Geralmente localização folicular e com eritema periférico
• Ao romper formam crostas melicéricas
(cor de mel—INFECÇÃO SECUNDÁRIA)
IMPETIGO
DERMATOLOGIA
PR1
LESÕES POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE

Perda da integridade
EROSÃO OU EXULCERAÇÃO
Atinge somente a epiderme
ULCERAÇÃO
Atinge até a derme
Evolução aguda
ÚLCERA
Atinge derme e/ou hipoderme, podendo atingir planos musculares e ossos
Evolução ‘’crônica’’
EROSÃO/ EXULCERAÇÃO ULCERAÇÃO ÚLCERA
NÓ PERFURANTE PLANTAR
FISSURAS OU RÁGADES
 Lesões lineares epiderme ou derme em áreas de pregas, dobras ou orifícios naturais
FISSURA NA
COMISSURA FISSURA ENTRE
LABIAL OS DEDOS
CERATOSE
Aumento da espessura da pele (maior número estratos camada da epiderme)
 pele fica mais grossa *
DERMATOLOGIA
PR1
LIQUENIFICAÇÃO
 Espessamento da pele com exagero do quadriculado normal, geralmente por trauma
continuado, como coçadura.
 Paciente tem prurido ou está traumatizando a lesão (coçando)
 Descamassão, microcrostras
PLACA
PLACA
EQUISEMA
DERMATITE
ATÓPICA
ESCLEROSE
 Pele de consistência mais firme, menos depressível, difícil pregueamento
 Pele mais endurecida
LESÃO ESCLERÓTICA
Se no exame físico, lesão dura: PLACA
PLACA ESCLERÓTICA
MÁCULA
ATROFIA
 Diminui a espessura da pele
*atrofia da pele induzida pela corticoterapia -> quando prolongada.
ESTRIAS
DERMATOLOGIA
PR1
QUANTO A FORMA DAS LESÕES
CIRCINADO OU ANULAR NUMULAR OU DISCOIDE

PLACA PLACA
ERITEMATOSA
CIRCINADA EQUISEMA
MODULAR
GRANULOMA
GRALUNAR
POLICÍCLICAS SERPIGINOSAS
Larva migrans
SERPIGINOSAS
QUANTO A DISPOSIÇÃO DAS LESÕES

ISOLADAS AGRUPADAS
VESÍCULAS
NÓDULO AGRUPADAS
ERITEMATOSO SEROSAS
ERITEMATOSAS
CARCINOMA
BASOCELULAR HERPES
GENERALIZADAS RADICULAR OU ZOSTERUFORME
VESÍCULAS
AGRUPADAS
(hemorrágica)
ERITRODERMIA *cobreiro
DERMATOLOGIA
PR1
CABELOS E PELOS
DISTRIBUIÇÃO
Normal, diminuída (hipotricose *POUCO PELO*), ausente (alopecia *SEM PELO*) e aumen-
tada (Hipertricose *MUITO PELO*)
HIPOTRICOSE HIPERTRICOSE ALOPÉCIA
ALTERAÇÃO DE COR
ADERÊNCIA
Normal ou retirados facilmente com pequenas trações , como por exemplo na T capitis ou
na Alopecia Areata)
ESPESSURA
UNHAS
QUANTIDADE Únicas Múltiplas (poliunguia) Ausentes (anoníquia)
CONSISTÊNCIA Normal Amolecidas (apaloníquia) Endurecidas (paquioníquia)
Distal (onicólise) Proximal (onicomadese)

ADERÊNCIA
Aderidas ao leito
Descoladas
Branca (leuconiquia) Escurecida (melanoníquia)

ALTERAÇÃO DE COR
DERMATOLOGIA
PR1
ALTERAÇÃO DE SUPERFÍCIE
SULCO LONGITUDINAIS LINHA LONGITUDINAL DEPRESSÃO
EXAMES ESPECIAIS E PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS

LENTES DE AUMENTO ( lupas )
Permitem analisar a morfologia da lesão com maiores detalhes
DERMATOSCOPIA
Exame através de lente com iluminação própria e aumento de 10 a 30x. Útil para
distinção de padrões crescimentos benignos e malignos em lesões pigmentadas
NEVO BENIGNO / MELANOMA CARCINOMA VASOCELULAR PIGMENTADO
BIÓPSIA DE PELE
Pode ser realizada com lâmina de bisturi ou com punch
As biópsias podem ser incisionais( remoção parcial da lesão) ou excisionais ( remoção total
da lesão).
Pode ser obtidos fragmentos de curetagem ( lesões ceratóticas)
Local da biópsia deve ser escolhido atentamente, não fazer superficial
Nevo suspeito: biópsia excisional (toda lesão)

DERMATOLOGIA
PR1
EXAME MICOLÓGICO DIRETO

Realizado na suspeita de micoses, colhe-se o material por raspagem e colocado em uma
lâmina . Pingam-se duas gotas de KOH 10% ou 20% para dissolver a queratina.
EXAME DE CULTURA PARA FUNGOS

Consiste na semeadura do material colhido da lesão em meios de cultura apropriados ( ágar
Sabouraud ou Mycosel)
TESTES DE CONTATO ( PATCH TESTES)

Usados para diagnóstico de dermatite de contato alérgica
REAÇÕES INTRADÉRMICAS
Mitsuda –MH Montenegro—Leish Esporotriquina—Esporo PPD—TB
CITOFIAGNOSE DE TZANK
Colhe-se líquido de vesículas ou bolhas por punção, faz-se esfregaço em lâmina, cora . Utili-
zado para HSV, VZV , erupção variceliforme de Kaposi
VITROPRESSÃO OU DIGITOPRESSÃO
Realiza-se a compressão da mancha:
 Hiperêmicas --- mancha desparece

 Purpúricas --- mancha não desaparece (há extravazamento
de sangue)
 Pigmentares --- não há modificação, pois não decorrem de fenô-
menos circulatórios
DERMATOLOGIA
PR1
CASOS DISCUTIDOS EM SALA
NÓDULO ERITEMATOSO NÓDULO VIOLÁCEO VESÍCULAS

ISOLADO PEDUNCULADO HEMORRÁGICAS
centro crostoso/ descamativo Crosta sem cor de mel
Exame: biópsia incisional
MÁCULA HIPERCRÔMICA HIPOTRICOSE LIQUENIFICAÇÃO

(Ceratose) (era uma placa alopecia) Quadriculado aumentado da
*micose do couro cabeludo pele
MÁCULAS ÚLCERA PÁPULA

HIPERPIGMENTADAS Exame: Doppler Biópsia excisional
(nevos) *CVC Tratamento: cirurgia Lesão negra: necrose ou alta
Biópsia excisional concentração de pigmento
DERMATOLOGIA
PR1
CASOS DISCUTIDOS EM SALA
MÁCULA HIPERCRÔMICA VESÍCULAS NÓDULO VEGETATIVO

*micose / Tinea migrans AGLOMERADAS *crosta necrótica
*herpes
PLACA ERITEMATO VESÍCULAS MÁCULA HIPOCRÔMICA

DESCAMATIVA *fotodermatite *micose / Zylire
Tratar: pomada/ biópsia in-
cisional
PÁPULA HIPERCRÕMICA
*mastocitose
DERMATOLOGIA
PR1
LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS
MÁCULA
Mancha
Alteração:
COR MELANINA (Pigmentos melânicos)
VASOS SANGUÍNEOS
MELANINA VASOS SANGÍNEOS
Hiperpigmentares/Hipercrômicas • Neoformação de vasos (eritema)
Hipopigmentares /Hipocrômicas • Aplasia vascular (hipocromia)
Acrômicas • Modificações circulatórias
Isquêmica - fenômeno de Raynaud
Hiperêmicas - eritema -> eritrodermia ou exantemas—
púrpura / cianose.
Alteração:
RELEVO
PÁPULA
Até 1cm de diâmetro
PLACA
Mais que 1cm de diâmetro
URTICA
Edema da derme
NÓDULOS
1 a 3cm de diâmetro / > 3cm: nodosidade/goma (liquefação)
VERRUCOSIDADE
Alteração:
LÍQUIDO
VESÍCULAS
Até 0,5cm de diâmetro
* Líquido claro (seroso), turvo (purulento), hemorrágico
BOLHA
Maior que 0,5cm de diâmetro
PÚSTULA
Ate 1cm de diâmetro
* crostas melicéricas / folicular (acne, foliculite)
DERMATOLOGIA
PR1
LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS
Por SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE
EROSÃO/EXULCERAÇÃO
Atinge a epiderme
ULCERAÇÃO
Atinge a derme
* agudo
ULCERA
Atinge derme/hipoderme, planos musculares e ossos
* crônico (plantar)
FISSURA
Lesões lineares
Áreas de pregas (lábios, entre dedos)
CERATOSE
Aumenta a espessura da pele
* pé
LIQUENIFICAÇÃO
Placa quadriculada
ESCLEROSE
Pele mais endurecida
Lesão esclerótica
ATROFIA
Diminui a espessura da pele
* estrias
DERMATOLOGIA
PR1
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Xerose/Pele seca (redução do tamanho das glândulas sudoríparas e diminuição da ativi-

dade das glândulas sebáceas
Pálida (anemia)
Amarelada
Prurido (devido aos níveis elevados de fosfato e desenvolvimento de cristais de fosfato

no hiperparatireoidismo) * prurido devido a xerose cutânea tto: hidratação
PÚRPURA POR UNHAS HIPERPIGMENTAÇÃO

XEROSE AFINAMENTO DA PELE (MEIO-A-MEIO) ÁREAS FOTOEXPOSTAS
CALCINOSE CUTÂNEA
Por elevação dos níveis de cálcio ou fosfato
Calcificação das paredes dos vasos sanguí-

neos cutâneos
DERMATOSES PERFURANTES
5 a 10% dos pacientes com IRC

Pode ocorrer no DM também
Pápulas hiperceratóticas com tampão cen-
tral de queratina (eritemato violáceas)
DERMATOLOGIA
PR1
DIABETES MELLITUS
Causam infecções na pele
Intertrigo = causada por Cândida em áreas de ‘’dobras’’ que suam

mais. *Lesões satélites (satelitoses)/ *imunossupressão DM.
Cândida / Intertrigo
TTO: anti-fúngico + métodos não farmacológicos
Máculas acastanhadas que na maioria encontram-se na axila
Eritrasma (causado pela bactéria Corynebacterium minutissimum)
TTO: antibiótico tópico
Máculas assintomáticas, atróficas, marrom, pré tibiais.

Histologicamente microangiopatia.
Podem ocorrer em associação com bolhas – bullosis dia-
beticorum)
Dermatopatia diabética
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profun-

dos associados a anormalidades neurológicas e vários
graus de doença arterial periférica nos mmii
* por pressão / trauma / cuidado com Tinea interdigital
-> causa fissura -> entrada de miroorganismos * tto:
proteger de trauma, manter hidratação
Pé diabético
Pode ocorrer no DM em associação à resistência insulíni-

ca e obesidade
Sd HAIR- AN (hiperandrogenismo, resistência
insulina e acantose nigricante/ Hipertricose
Mais raramente associada a CA (adenocarcinomas gástrico –maioria ou linfomas)
Máculas hierceratóticas, hiperpigmentadas, aspecto aveludado e verrucoso , assintomáti-
cas
Acantose nigricante
TTO: ácido retinoide, controle da diabete, controle osmótico.
DERMATOLOGIA
PR1
Placas amareladas, bem definidas, consistência cerosa e telangiec-

tasia superficial, acomete MMII, causa desconhecida, provavelmen-
te por microangiopatia diabética
NECROBIOSE LIPOÍDICA
Placas circinadas com borda elevada

Conduta expectante ou corticóide tópico ou intra-usual
Doença inflamatória não descamatiba
GRANULOMA ANULAR
DISFUNÇÃO DA TIREÓIDE
Fáscies mixedematosa: pele pálida e amarelada, ausência geral de ex-

pressão facial, rosto arredondado, edema palpebral e periorbitário, nariz e
lábios grossos, pele seca e fria, espessada, cabelos secos.
Queda cabelo, madarose (queda do super cílio)
Unhas fracas, quebradiças
Prurido
HIPOTIREOIDISMO
Pele quente, úmida, eritema palmar, rubor facial

Unhas frágeis
Prurido
Cabelos finos, perda de cabelo
HIPERTIREOIDISMO
Exclusivo da DG, acomete cerca de 5 a 10% das pacientes
Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL DO HIPERTIREOIDISMO

DERMATOLOGIA
PR1
SÍNDROME DE CUSHING
Redistribuição gordura cutânea (‘’giba’’, pernas finas, acúmulo de gor-

dura na cintura pélvica)
Cara de lua cheia, pletórica
Acne (glicocorticóides -> ativam glândulas sebáceas na face), Hipertri-
cose
Atrofia cutânea: estrias, equimoses, dificuldade de cicatrização
EFEITO COLATERAL
DE CORTICOTERAPIA
1°: ACNE
HIPERCORTISOLISMO A LONGO PRAZO:
ATROFIA CUTÂNEA
DEFICIÊNCIA DE ZINCO
TRÍADE: Dermatite orificial e acral (pontas dos dedos), alopecia e diarréia em associação
com deficiência de zinco
ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA
Diagnóstico Crostas
diferencial: melicéricas =
dermatite infecção
por fralda secundária
DERMATOLOGIA
PR1
DERMATITE HERPERTIFORME
Condição pruriginosa com vesículas agrupadas em certas áreas do corpo.

Está associada à enteropatia sensível ao glúten e depósitos de IgA na pele.
Na grande maioria ocorre nos joelhos e cotovelos.
Vesículas rotas, crostículas, com prurido
HIPERLIPIDEMIA (XANTOMATOSE)
Deposição de lipídios na pele e em outros locais

Lesões amareladas
XANTELASMA XANTELASMA XANTOMAS ERUPTIVOS

TTO: cirúrgico (melhor (tendão)
escolha) ou através de
NEUROFIBROMATOSE
Variedade de síndrome neurocutânea associada a máculos café-com-leite (seis ou mais),

sardas axilares e perineais, nódulos de Lisch, neurofibromas, entre outras anormalidades.
Diagnóstico: 6 ou mais Efélides axilar

manchas café com leite (sarda axilar)
+ sardas axilares e
perineais
NEUROFIBROMAS
 Evolução da neurofibromatose
DERMATOLOGIA
PR1
DERMATOSES PARANEOPLÁSICAS
Marcador de tumor
PRURIDO GENERALIZADO ICTIOSE ADQUIRIDA

(especialmente no linfoma de Hodgkin) (especialmente linfoma)
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL MIGRATÓRIA ERITRODERMIA

(especialmente tumor de pâncreas) (dermatite esfoliativa)
ERITEMA MULTIFORME ERITEMA NODOSO

(especialmente linfoma)
PIODERMA GANGRENOSO SINAL DE LESER-TRÉLAT

(aumento da queratose seborréica)
DERMATOLOGIA
PR1
Doença de Paget na mama (CA de mama)

(Placa de equisema na aoréola e mamilo) Carcinoma intra ductal
ACANTOSE NIGRICANTE MALIGNA SÍNDROME DE BAZEX
EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA PENFIGOIDE BOLHOSO
ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO ERYTEMA GYRATUM REPENS
ERITEMA MIGRATÓRIO NECROLÍTICO PÚRPURA

DERMATOLOGIA
PR1
FARMACODERMIA EQUISANTEMA
VIRAL
FARMACODERMIA
PSORÍASE
ERITRODÉRMICA
É um quadro particular das reações adversas às drogas (RAD) e pode ser entendida como
qualquer efeito indesejável na estrutura ou função da pele, anexos cutâneos ou mucosas.
É a forma mais comum de RAD
*SÃO consideradas por serem grandes IMITADORES DE DOENÇAS, portanto se houver

história positivo de uso de medicamentos, sempre pensar como hipótese diagnóstica*
Podem determinar diferentes padrões clínicos:

DERMATOLOGIA
PR1
Mais comuns:
• Exantema (morbiliforme ou maculopapular) 90% dos casos
• Erupção liquenoide
• Eritrodermia (mais do que 90% sub corpórea)
• Urticaria/angioedema
• Anafilaxia
• Vasculite cutânea de pequenos vasos
Menos comuns:
• Sd Stevens-Johnson (SSJ)
• Necrólise epidérmica tóxica (NET)
• Sd hipersensibilidade (DRESS- reação a droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos)
• Pustulose exantemática generalizada aguda (PEGA)
• Erupção fixa a droga
• Eritema multiforme
• Reações de fotossensibilidade
• Erupções bolhosas
• Lupus induzido
O ALÉRGICO segue a classificação de Gell-Coombs, é INDEPENDENTE DA DOSE e aco-

mete apenas os indivíduos SUSCEPTÍVEIS.
TIPO I—IMEDIATA (anafilática) TIPO II– CITOTÓXICA
Degranulação de mastócitos por IgE circu- Anticorpos citotóxicos -> lesão direta celular
lante -> histamina
Urticária, angioedema, anafilaxia Exemplos: Penfigoide bolhoso fármaco induzi-
Exemplo clássico: Penicilina do e plaquetopenia por drogas
TIPO III– IMUNOCOMPLEXOS TIPO IV—HIPERSENSIBILIDADE TARDIA

Formação de complexo Ag-Ac Mediada por imunidade celular ->
Linfócitos T
Exemplos: Doenças auto-imunes, vasculi-
tes fármacas induzidas e doença do soro Exemplos: Síndrome Steven Jhonsons,
Necrólise epidérmica tóxica (NET)
O NÃO ALÉRGICO é o mais comum, é DOSE DEPENDENTE e pode afetar QUALQUER

PESSOA. Fatores associados:
Super dosagem Teratogênese
Fatores individuais (por exemplo: alterações da função hepática e renal alteram a meta-
bolização e excreção dos medicamentos
Efeitos colaterais já conhecidos do medicamento
DERMATOLOGIA
PR1
ANAMENSE
Fundamental na farmacodermia, pois não há um modo facilmente disponível de testar
possíveis reações a medicamentos
O teste definitivo seria dar ao paciente novamente a droga para observar se o efeito cola-
teral foi reproduzível, mas isso é perigoso, pois pode resultar em anafilaxia ou eritroder-
mia incontrolável. *NUNCA se faz isso. *testar a medicação*
Diagnóstico se faz por exclusão e pela história do paciente.

BIÓPSIA DE
PELE
EXANTEMAS
Eritema tóxico é o quadro mais comum
Erupção generalizada, eritematosa, maculosa (sem relevo) ou maculopapulosa (quanto

tem ’’relevo) (morbiliforme)
 Pode surgir após 1 a 2 semanas após a interrupção da droga (há pelo menos 1 mês)
 Praticamente qualquer droga pode deflagar
 Nem sempre reaparece com a reexposição ao remédio, mas se houver, pode levar a
quadros mais graves
Causas mais comuns são:

Antibióticos (derivados da penicilina—amoxacilina e ampicilina e sulfonamidas)
Barbitúricos (fenobarbital)
AINE
Amitriptilina
Pode haver: Prurido, Febre, Linfadenopatia transitória

Diagnóstico diferencial: Exantemas viral
HSPT de grande valia na diferenciação:

Drogas = Dermatite interface vascular, linfócitos junção dermoepid, inflamação linfocitária
perivascular e eosinofilia tecidual
Viral = Pequenos focos de hemorragia e ausência de eosinofilia
Importante excluir pela história e dados clínicos

exantemas infecciosos como sarampo e rubéola
Conduta e tratamento:
) Suspender a droga
) Tranquilizar o paciente
) Sintomáticos (loções calmantes para a pele, anti-histamínicos, corticóide (CE) se ne-
cessário)
) Orientar o paciente a andar com ‘’alerta médico’’
DERMATOLOGIA
PR1
EXANTEMA VIRAL FARMACODERMIA FARMACODERMIA
URTICÁRIA
Erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de urticas, que são pápulas edematosas,
de duração efêmera e extremamente pruriginosas.
A urtica é produzida por liberação de histamina de mastócitos, localizados em torno de va-

sos da derme.
80% medicamento
20% outras causas: alimentos, causas sistêmicas, distúrbios emocionais
Crônica: mais que 6 semanas de história

Aguda: menos que 6 semanas (maioria por droga -> mecanismos imunes, geralmente
através de reações dos tipos I e III, quer por atuação direta no mastócito.)
As drogas mais comuns causadoras são AINE, as penicilinas, sulfas, cefalosporinas, amo-
xacilina , analgésicos, contraste
Existem drogas que liberam histamina diretamente dos mastócitos, dentre elas a principal
é a aspirina, capaz de exacerbar 20 a 40% das urticárias crônicas
As lesões podem ocorrer em qualquer local do corpo
As lesões individuais de urticária persistem somente por algumas horas, surgindo , em

outras áreas, novos elementos (caráter fugaz)
O quadro pode ter caráter agudo, desaparecendo após alguns dias, ou tornar-se crônico.
Quando ultrapassar 6 sem é considerada crônica
DERMATOLOGIA
PR1
GRAVIDADE:
Há uma forma especial, denominada EDEMA ANGIONEURÓTICO ou ANGIOEDEMA,
no qual os fenômenos histopatológicos ocorrem na derme profunda e subcutâneo. Resul-
ta edema agudo, intenso e localizado, que atinge extremidades, pálpebras, lábios, língua e
laringe, dificultando a respiração e constituindo risco de vida pela asfixia por obstru-
ção mecânica (CHOQUE ANAFILÁTICO)
1. Descoberta e afastamento do agente causal
2. Anti-histamínicos e corticóide sistêmico
3. Evitar aspirina e AINE, tranquilizantes, laxativos e alguns alimentos (frutos do mar, to-
mate, chocolate, morango) maioria = carne de porco e tomate—libera histamina
4. Evitar exercícios físicos, banhos quentes e tensões emocionais (vasodilatação –
aumenta coceira—tensão emocional)
5. Nos casos com risco de vida (edema de laringe e glote, broncoespasmo é indicada e
pinefrina (ADRENALINA)
DERMOGRAFISMO
URTICA UTICÁRIA POR URTICA
PRESSÃO
EDEMA DE PARTES MOLES (OLHO E BOCA)
TTO: entra com corticóide

DERMATOLOGIA
PR1
ERITEMA POLIMORFO
• 10 a 20% por drogas, maioria dos casos é HERPES VÍRUS

• Polimorfismo de lesão (máculas, pápulas, vesículas, bolhas)
• Lesão em alvo
• Retirar droga, anti histamínicos, corticóide
Lesões em alvo
(na região palmar)
*Farmacodermia
*Lesão de herpes
*Sífilis
ERITEMA PIGMENTAR FIXO
É a ocorrência de um edema eritemato-amarronzado que reaparece sempre no mesmo

local cada vez que uma droga em particular é ingerida
A lesão é redonda ou oval, com limites nítidos. O eritema esmaece gradualmente, surgin-
do cor acastanhada por pigmentação melânica
Mias raramente pode haver lesões bolhosas
Locais mais comuns: Palmas das mãos, planta dos pés e mucosas
As drogas mais comuns são: Analgésicos, tetraciclinas, ACO, barbitúricos, sulfas e fenolf-
taleína (laxantes)
Não há necessidade de tratamento, somente orientação ao paciente.
Mácula acastanhada
DERMATOLOGIA
PR1
FOTODERMATOSES POR DROGAS (tiazídicos e peroxican)
Diagnóstico diferencial: Dermatite de contato em região foto-

exposta / Erupção polimorfa a luz
* lesões cobertas por roupa ou não
ERITRODERMIAS
Disseminação de quadro maculopapular
AAS, sulfassalazina, tetra, gentamicina, cetoprofeno, sulfas, captropil, anticonvulsivante,

alopurinol, entre outras
1 a 4 semanas após suspensão de droga -> prurido e eritema difuso maior que 90% da
superfície corporal e linfadenopatia -> descamação
Diagnóstico diferencial: Psoríase, linfomas, dermatite seborreica
Síndrome do homem vermelho -> vancomicina
Eritema
Descamação
) Suspender a droga
) Tranquilizar o paciente
) Sintomáticos (loções calmantes para a pele, anti-histamínicos, corticóide (CE) se ne-
cessário)
) Orientar o paciente a andar com ‘’alerta médico’’
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON
É uma forma grave e eventualmente fatal de reação induzida por medicamentos e resul-
ta em uma erupção bolhosa, flácida e grave da pele e membranas mucosas, levando a
um processo tóxico agudo, acompanhado de hipersensibilidade cutânea, resultando em
descolamento da pele
DERMATOLOGIA
PR1
As drogas mais relacionadas ao quadro são: sulfas, anticonvulsivantes (difenil- hidantoí-

na, carbamazepina, barbitúricos), AINE e eventualmente os antibióticos
Intervalo de 4 a 28 dias início droga e surgimento sintomas
Infecções virais e bacterianas são de menor possibilidade de desencadearem o quadro
Histologicamente as alterações são epidérmicas (necrose dos queratinócitos, degene-

ração hidrópica da camada basal e clivagem sub ou intraepidérmica)
A síndrome é sempre precedida por febre, dor de garganta, cefaléia, mialgia, artralgia,
tosse, queimação nos olhos que podem durar até 2 semanas. Os olhos, nariz e genitália
podem ser envolvidos antes da pele
A área mais acometida é a boca, com lesões nos lábios, língua e mucosa oral
Na pele máculas eritematosas mal definidas que evoluem para bolhas flácidas que des-
camam a pele, deixando superfície eritematosa, exsudativa, erosada, muito semelhan-
te a uma queimadura
A condição é um distúrbio multissistêmico que pode envolver articulações, traqueia,

brônquios, TGI, rins
O envolvimento ocular pode levar a escaras da córnea e cegueira
Tratamento:
1. Internar sempre
2. O tratamento é o de um paciente queimado grave
3. Manutenção equlíbrio hidro-eletrolítico
4. Não administrar medicamentos previamente usados pelo enfermo
5. Restringir uso medicamentos
6. Equipe multidisciplinar
7. CE somente nas primeiras 48h do início do quadro, após esse período não há benefí-
cio
8. Suspender qualquer droga não essencial à vida
Lesões nos lábios, Máculas eritematosas mal definidas, Acometimento de mucosas

DERMATOLOGIA
PR1
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)
Considerado espectro mais grave da Síndrome Stevens-Johnson
Alguns autores consideram que a Sd Stevens-Johnson tem até 10% e a NET mais do que
30% de descolamento da pele
Quadro mais toxêmico, mortalidade mais alta, geralmente por septicemia ou CIVD
(coagulação intravascular disseminada)
Uso da imunoglobulina EV e CE não se mostraram benefício sobre a mortalidade quando

camparadas com as medidas de suporte
Causa mais comum: óbito por sepse e falência de múltiplos órgãos

DERMATOLOGIA
PR1
DRESS
Forma completa:
Exantema grave
Febre
Linfadenopatia
Envolvimento de outros órgãos
Hepatite
Alterações hematológicas (eosinofilia e linfocitose atípica)
 Mortalidade 10 a 20%
 Agentes antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital), sulfas, halopurinol
 2 a 6 semanas após início droga
 Eo 30% e quando acentuada maior envolvimento órgãos internos

 (pulmão, coração, rins...)
 Mais comum: acometimento hepático (hepatoespleno, hepatite, insuficiência hepática)
Tratamento:
Suspensão das drogas
Corticóide sistêmico (1-2mg/kg/dia)
DERMATOLOGIA
PR1
PEGA
Início fase ou áreas intertriginosas
Ampi, amoxaciclina, quinolonas, hidroxicloroquina, sulfa, terbinafina
1 a 3 semanas após o início da droga
Prurido—eritema—pústulas
Edema de face, púrpura MMII
Febre, leucocitose, 1/3 eo
Resolve com suspensão da droga e com descamação puntiforme
Diferencial: Psoríase pustulosa e DRESS

DERMATOLOGIA
PR1
Doença inflamatória, crônica e recorrente da pele, articulações e unhas, de natureza

multifatorial, imunologicamente mediada.
Em geral caracteriza-se por placas eritematosas (eritemo descamativas), bem definidas,

simétricas e com escamas espessas prateadas, embora existam muitas variantes morfoló-
gicas.
Descrita originalmente por Hipócrates com os termos PSORA (coçar) e lepra. Em 1816
mostrar ser uma única doença que foi chamada de PSORÍASE
Epidemiologia:
• Atinge ambos os sexos, picos na infância e terça/quarta década de vida
• Ocorrência universal, no brasil incidência de 1%
• Causa desconhecida
• Predisposição geneticamente determinada
• 30% história familiar de psoríase
• Concordância em gêmeos monozigóticos 65-70% -> fatores ambientais contribuem na
etiologia
Associação com HLA classe I (B13,B17,B37 e Cw6) e classe II (DR7)

O principal gene associado se encontra no cromossomo 6p21 (PSOTS I)
HLA B27 -> Psoríase artropática do tipo espondilite anquilosante ou sacro-ileíte
A psoríase é condição mediada por células T de memória ativadas
Aumento de expressão de IL2 e ITFgama (padrão Th1) e TNFalfa
Classicamente as doenças relacionadas com psoríase são:

• Artrite psoriática
• Doença de Chron
• Uveíte
• Distúrbios psiquiátricos e psicossociais
Atualmente a Sd Metabólica, como um todo, e seus componentes isolados tem sido asso-
ciada à psoríase
** Sd Metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS, resistência à insulina
Em 2007 Gelfand et al foram os primeiros estudiosos a considerar a psoríase como fator
independente a agravamento de risco cardiovascular
Portanto o tratamento adequado da psoríase pode reduzir o risco de incidência dessas co-
morbidades
DERMATOLOGIA
PR1
• Pacientes com psoríase têm maior chance de mortalidade cardiovascular

• A ligação entre psoríase e suas comorbidades é o estado de inflamação crônica co-
mum a estas patologias
FATORES DESENCADEANTES OU EXACERBANTES
TRAUMA CUTÂNEO
Físicos, químicos, elétricos, cirúrgicos, inflamações
**Fenômeno de Koebner (ou isomorfismo) -> o trauma reproduz a doença em área não
comprometida
INFECÇÕES
A infecção estreptocócica desencadeia o padrão de psoríase gutata
HIV aumenta a chance 3x mais de ter psoríase (e mais grave e de difícil tratamento)
MEDICAMENTOS E DROGAS
Álcool, tabagismo, lítio (sempre), beta bloqueadores (alguns), anti-maláricos
(eventualmente), AINE
**CE sistêmico -> introdução e interrupção abrupta, pode desencadear Psoríase Pustu-
losa Generalizada. (NÃO DAR CORTICÓIDE SISTÊMICO A PACIENTES COM PSORÍASE ->
EFEITO REBOTE GRAVE)
HIPOCALCEMIA
ESTRESSE EMOCIONAL
VARIAÇÃO CLIMÁTICA (inverno piora, verão melhora)
PSORÍASE VULGAR (EM PLACAS)

Forma mais comum (até 90% dos pacientes)
Placas eritemato-escamosas (escamas secas, brancas ou prateadas, aderentes e estratifi-

cadas), bem delimitadas, tamanhos variados, afetando geralmente de forma simétrica a
face de extensão membros, couro cabeludo e região sacra
Com menor frequência pode atingir as dobras flexurais -> psoríase invertida, quando a
descamação se torna menos evidente pelo suor e maceração local. Diagnóstico difícil
Frequentemente acomete as unhas. Eventualmente atinge semimucosas genitais e lábios.
Evolução crônica períodos de exacerbação e acalmia

DERMATOLOGIA
PR1
Lesão elementar: Placa eritemato descamativa.

Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica (limitada) / couro cabeludo
Lesão elementar: Placa eritematosa

Diagnóstico diferencial: intertrigo/ Exame: biópsia
PSORÍASE EM GOTAS (GUTATA)

Mais comum em crianças, adolescentes ou adultos jovens
Aparecimento súbito
Pápulas eritemato-descamativas de poucos milímetros de diâmetro, geralmente no tronco
e raiz dos membros
56 a 86% é precedida por infecção estreptocócica das vias aéreas superiores
Costuma resolver espontaneamente em 2 a 3 meses, ocasionalmente pode evoluir para
psoríase em placas
DERMATOLOGIA
PR1
PSORÍASE ERITRODÉRMICA
Eritema intenso, universal, descamação discreta

Por evolução natural da doença, por tratamentos intempestivos (administração de CE sis-
têmico) ou por AIDS
Vasodilatação generalizada -> perda de calor -> hipovolemia
Função barreira alterada -> bacteremia, septicemia (susceptível a infecções)
Grande perda de água transepidérmica -> diminuição débito cardíaco e choque hipovolê-
mico
• Internar sempre (vasodilatação importante -> hipovolemia / choque hipovolêmico /
suscetibilidade a infecções)
PSORÍASE PUSTULOSA
Forma generalizada (Von Zumbusch)
• Lesões eritemato-escamosas e pustulosas generalizadas. As pústulas se confluem for-
mando "lagos de pus"
• As causas são: interrupção de CE sistêmico em paciente com psoríase vulgar, hipocal-
cemia, infecções ou irritantes locais
• Há comprometimento do EG com febre e leucocitose
• O quadro dura poucas semanas, retornando ao quadro anterior ou se tornando eritro-
dérmica
Forma localizada
• Psoríase pustular em placas ou anular
• Acrodermatite contínua de Hallopeau (pústulas nos quirodáctilos)
DERMATOLOGIA
PR1
• Pustulose palmo-plantar (pústulas etéreis + eritema + descamação bilaterais e simé-

tricas palmo-plantares) + comum
PÚSTULAS COM BASE ERITEMATOSA COM PUSTULOSE PALMO-PLANTAR

CERTO GRAU DE DESCAMASSÃO, QUE SE * pústulas são estéreis.
UNEM E FORMAM ‘’LAGO DE PUS’’
PSORÍASE PALMO PLANTAR

Placas com nítida delimitação e simetria com intensa hiperqueratose com ou sem fissuras,
poupando o cavo plantar
Diagnóstico: comprometimento ungueal, lesões em outras regiões, biópsia.
Diagnóstico diferencial: Poupa o cavo plantar

Dermatite de contato
* borda definida = eritema

importante + hiperceratose
PSORÍASE UNGUEAL
50-80% dos casos
Pode preceder por anos as lesões cutâneas
Depressões cupuliformes (unha em dedal) é a grande característica; estrias transversais
hiperqueratose subungueal, manchas salmão (óleo)
Diagnóstico diferencial: onicomicose (muitas vezes podem coexistir). Exame: Micológico
direto. Histopatológico de unha.
DERMATOLOGIA
PR1
Estrias longitudinais e transversais

(sulco longitudinal (fisiológico)
sulco transversal (patológico)
DEPRESSÃO CUPULIFORME MANCHA SALMÃO
+ ONICÓLISE
PSORÍASE NA CRIANÇA
 Antecedente familiar frequente

 Pode apresentar características atípicas
 Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área,
como periorbitária ou genital
 Seboríase couro cabeludo
 Acometimento folicular
Diagnóstico diferencial: dermatite de contato
Diagnóstico:
Eminentemente clínico
**Curetagem metódica de Brocq:
Sinal da vela: estratificação das escamas
Sinal de Auspitz ‘’orvalho sangrante’’: após retirada das escamas
DERMATOLOGIA
PR1
Halo ou anel de Wotonoff
Halo hipocrômico que circula a área de psoríase (placa)
Histopatológico
Microabscesso de Munro Pústula espongiforme de Kogoj

(psoríase pustulosa)
DERMATOLOGIA
PR1
TRATAMENTO
Depende da forma clínica, gravidade, extensão, condições clínicas e
socioeconômicas do paciente.
Levar em conta o que a psoríase representa no comprometimento da qualidade de vida do

doente.
Alguns estudos apresentam maior risco de suicídio, depressão e consumo de álcool nos
pacientes psoriáticos do que na população geral.
*** impacto muito significativo nas relações sociais, autoimagem e autoestima.
* * Taquifilaxia – perda da eficácia com o uso contínuo da medicação, precisando de

preparados cada vez mais potentes para controle do quadro
* * Estimular tomar sol. Sol (11 às 14 horas) * maior raios UV.
* Sempre incluir hidratantes com ação queratolítica (ureia, ác salicílico) * ajudam na
descamação. - turn over (diferenciação rápida não se sustenta -> descamação)
TRATAMENTO TÓPICO
Corticóides tópicos:
• Ação anti-inflamatória, antiproliferativa, imunossupressora, vasoconstritora e
antipruriginosa.
• Casos leves, usar como monoterapia
• Atenção aos EC do uso a longo prazo (atrofia)
Coaltar 2-5%
Pouco cosmético, odor desagradável, mancha roupa
Método de Goerckeman
Coaltar + UVB
Antralina
Calcipotriol
Análago da Vitamina D3, bom para rodiziar com CE tópico para diminuir EC
Pode causar irritação e fotossensibilidade
Imunomodulador tópico
Usado em áreas de maior risco de atrofia
FOTOTERAPIA
Esquemas semanais
Sem resposta após 20 sessões ou intolerância ou CI -> Metrotrexato ou Acitretina ->

Sem resposta ou intolerância ou CI -> Imunobiológicos ou Ciclosporina
DERMATOLOGIA
PR1
TRATAMENTO SISTÊMICO
Fototerapia
UVB -> ação antiproliferativa, anti-inflamatória, imunossupressora, CI-fotossensibilidade
ou doenças agravadas pela UVB
PUVA-8-MOP + UVA -> droga fotoativa, EC imediato (náusea e queimadura), a longo pra-
zo fotoenvelhecimento, CA pele, Catarata.
Metotrexato
Inibe enzima dihidrofolato redutase e antagonista do ácido fólico
**Altamente eficaz na artrite psoriática
Dose semanal (VO ou SC ou IM)

Contra-indicação -> gestação, cirrose, infecção ativa, hepatite ativa, insuficiência hepática
Risco de leucopenia
Antídoto à superdosagem é o ácido folínico
Ácido fólico diário diminui efeitos adversos (hematológicos, hepáticos e gastrointestinais)
Pode levar a pneumonite aguda, fibrose pulmonar, altera espermatogênese, reativação de
TB, abortivo, teratogênico.
Acitretina
Derivado da Vitamina A (retinol), age sobre crescimento e diferenciação epidérmica
Boa associação com fototerapia
Contra-indicação -> gravidez (até 2 anos após termino), alterações hepáticas ou renais,
dislipidemia.
Ciclosporina
Inibe linf CD4 ativados (impede liberação de IL2)
Fazer cursos breves e intermitentes 3 a 4 minutos (não da efeito rebote)
EC-> nefrotoxicidade, HAS, náuseas, maior risco de CAs, Hipertricose
Monitorizar creatinina
Imunobiológicos
São moléculas de natureza proteica, semelhantes a proteínas animais ou humanas, susce-
tíveis a digestão, por isso dadas por via parenteral.
São proteínas recombinantes, criadas por engenharia genéticam que podem ser: anticor-
pos monoclonais, proteínas de fusão ou citocinas humanas recombinantes.
Eles atuam bloqueando ou estimulando uma ou mais vias da resposta imunológica.
**Pode ocorrer reativação de infecções crônicas ou latentes (TB, hepatite), agravamento

de infecções agudas. Não usar na gravidez ou lactação. Alguns aumentam a chance de
neoplasias.
DERMATOLOGIA
PR1
Eczema -> Ekzein -> Ebulição (ferve)
São dermatites caracterizadas pela presença de:

ERITEMA EDEMA
INFILTRAÇÃO VESICULAÇÃO
SECREÇÃO CROSTAS
ESCAMAS LIQUENIFICAÇÃO
As lesões são acompanhadas de PRURIDO.
Classificação:
AGUDO SUBAGUDO CRÔNICO

Predomínio de eritema, edema, Eritema e edema menores, Liquenificação
vesiculação e secreção secreção com formação de
crostas (secam)
DERMATITE DE CONTATO (DC)

Dermatose causada por substâncias do meio ambiente que entram
em contato com a pele (origem exógena)
Tipos:
DC por irritante primário: mais comum;
Depende da concentração e tempo de exposição; a substância irritante leva a um dano da
barreira de proteção; não precisa de sensibilização prévia;
Sabões, solventes, ácidos, plantar, limpadores industriais, pesticidas são os agentes mais
comuns.
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)

Participação do sistema imune, Ag/Ac induzido pelas células T efetoras;
Ocorre em duas etapas: Sensibilização prévia e indução do quadro por reexposição
FOTOTOXICIDADE
Não necessita de sensibilização prévia (ex: fitofotodermatite por limão)
FOTOALERGIA
Requer sensibilização prévia (ex: por AINE)
DERMATOLOGIA
PR1
Diagnóstico:
História clínica: ** Atentar atividade ocupacional, hobbies, outras atividades ocupacio-

nais, contato com químicos.
Quadro clínico: o local da lesão pode dar a dica dos agentes desencadeantes
HSPT/Biópsia: Só confirma que é eczema (quadros são semelhantes em toda erupção

eczematosa), espongiose. Só confirma a natureza da doença, não o causador.
Patch test (teste de contato) só tem valor na DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA,

pois precisa de sensibilização prévia.
Tratamento:
Descobrir o desencadeante e evitar o contato
Sintomáticos:
Corticóides tópicos ou sistêmicos
Tacrolimus ou Pimecrolimus (evitar atrofia dos CE)
Casos mais graves: fototerapia, metotrexato, ciclosporina.
Eritema/ Crostas/ Eritema/ Crostas/

Prurido Prurido
* eczema suba- * hábitos...
gudo
Eritema/ Crostas/ Eritema/ Crostas/

Prurido Prurido/ Edema
* níquel..
Relógio, pulseira, Liquenificação.

perfume, luva de Prurido
borracha. Presença
de vesículas *eczema crônico
* eczema agudo
DERMATOLOGIA
PR1
Liquenificação *eczema
subagudo
* maquiagem.. Dermatite no
* colírios dorso da mão.
Luva?
Fotodermatite
Dermatite foto
alérgica
ECZEMA ou DERMATITE NUMULAR

Numular vem do latim nummus que significa moeda
É um eczema de causa desconhecida, provavelmente multifatorial, onde há frequente-

mente infecção bacteriana.
Afeta mais jovens (espectro da dermatite atópica?) e nos mais velhos (xerose)
Tende a piora no inverno com a pele seca.
As lesões são bem definidas, redondas, superfície seca, áspera, eritematosa e com desca-
mação fina. Se houver infecção secundária há secreção e formação de crostas melicéricas.
Pessoas que expõe ao sol pode haver hipopigmentação temporária.
Os locais mais acometidos são membros e dorso das mãos.
Tratamento: Hidratantes, CE tópicos alta potência, Anti-histamínicos, se houver infecção

ATB tópico ou sistêmico.
DERMATOLOGIA
PR1
Eritema, edema, crosta, fis- Eritema, descamação, Pele xerótica, craquela-

sura, prurido. Regular. prurido, forma de moeda. da.. Forma de moeda.
ECZEMA DISIDRÓTICO OU DISIDROSE

Quadro de lesões vesiculosas em palmas e plantas, de caráter recidivante
Antes atribuídos somente a retenção sudoral (pacientes com hiperhidrose são mais susce-
tíveis , atualmente considerado como reação eczematosa peculiar aos seguintes fatores:
Infecção fúngica e mícides

Idesreações, em que há ausência de gundos, e que são devidas à absorção de Ags fúngi-
cos.
Reação à distância: fungos -> pés (unilateral) , disidrose -> mãos. (bilateral)
Infecções bacterianas
Endotantes
Antibioticos, ingestão de níquel (batata, mandioca) em indivíduos sensibilizados
Contatantes
Por contato a substâncias (irritação primária ou sensibilização)
Atopia
Fatores emocionais (causa muito comum)
Quadro clínico:
Vesiculas de surgimento súbito, pruriginosas, palmas, plantas e face lateral dos dedos,
simétricas, podem coalescer formando bolhas e por infecção secundária o conteúdo torna-
se purulento.
Tratamento: Tentar achar algum fator desencadeante, Tranquilizar paciente (explicar que
o estresse é fator causal), Se não houver prurido: orientar, auto-limitada.
DERMATOLOGIA
PR1
Sintomáticos:
CE tópico de alta potência ciclos curtos - orientar riscos do uso crônico, já que a doença
é recorrente.
Se necessário: CE sistêmico, Anti-histamínico, Antibióticos (infecção)
Disidrose
VESÍCULAS Dermatite de contato
Tinea pedis
Exame: micológico direto
*Achar desencadeante.
ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE

Causado pela estase venosa (varizes) nos membros inferiores
Obesidade agrava
Sinais prodrômicos são o edema e a dermatite ocre (por pigmentação hemossiderótica)
Inicia-se no terço inferior da perna
Quadro eczematoso, eritematoso e vésico-secretante na fase aguda e liquenificação

crõnica
Pode ter infecção bacteriana associada (celulite) que pode evoluir para erisipela
Podem ocorrer ulcerações
Pode ter associação com contatos (pomadas, antibióticos tópicos)
Tratamento: Tratar estase (repouso, elevação das pernas, acompanhamento vascular)

CE tópico ou sistêmico fase aguda
Emolientes fase crônica, meias elásticas.
DERMATOLOGIA
PR1
Eczema unilateral, com Dermatite ocre Celulite?

prurido..
Antibiótico*** profilático
Repouso, pernas elevadas,
CE tópico, orientações..
CE não pode ser usado dentro da ulcera -> impede cicatrização.. Deve-se ser feito ao
redor da úlcera + tratamento.
DERMATITE ATÓPICA
Caracterizada pelo curso crônico, com períodos de crise e acalmia; os surtos do eczema
manifestando-se isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma
ou rinite
A presença de outras desordens atópicas associadas como asma ou rinite é vista em cer-
ca de 80% dos casos.
O atópico deve ser compreendido como um indivíduos cujo limiar de

reatividade é anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a
inúmeros estímulos contatantes, ingestantes, inalantes ou injetantes.
Etiologia não complemente conhecida. Fatores que participam na patogênese da derma-

tite atópica são:
FATOR GENÉTICO
Quando ambos os pais são atópicos, 79% dos filhos desenvolvem atopia; quando apenas
um dos pais é atópico, cai para 58%
Modo de herança permanece obscuro.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
FENÔMENOS PSICOFISIOLÓGICOS
Papel dos neurotransmissores, neurohormônios,
DERMATOLOGIA
PR1
Cada vez mais estudos associando imunidade X psiquismo.
Sampaio: ‘’Da mesma forma, há tendência admitir-se, em base de pura impressão clíni-
ca, um perfil de personalidade atópica envolvendo labilidade emocional, inteligência su-
perior à média, hiperatividade e agressividade reprimida"
** Prurido – limiar nos atópicos é mais baixo, e os estímulos prurigênicos , nos ató-
picos, produzem prurido mais intenso e duradouro. Causa?
** Sudorese se acompanha prurido. Causa?
** XEROSE CUTÂNEA - alterações de sudorese e alterações do manto lipídico
cutâneo (quebra de barreira) *PRINCIPAL
** Vasculo-reatividade cutânea anômala
FATORES IMUNOLÓGICOS
Imunidade humoral -> níveis IgE altos (quando associada a alergias respiratórias, relaci-
ona-se com gravidade da doença)
Imunidade celular -> ativação de células T (produção principalmente de IL-4); degranu-

lação contínua de mastócitos e basófilos (liberação de histamina, IL-4); depressão de
imunidade celular (maior susceptibilidade a infecções cutâneas); neutrófilos com menor
ação fagocitária.
Quadro clínico:
PRURIDO
MORFOLOGIA E DISTRIBUIÇÃO TÍPICA DAS LESÕES
DERMATITE CRÕNICA, RECIDIVANTE
HISTÓRIA PESSOA OU FAMILIA DE ATOPIA.
FASES
Infantil (0-2 anos)
Lesões principalmente na face e superfície extensora dos membros. Predominam as do
tipo eczema agudo, com vesículas, secreção, eritema e comumente infecção secundária.
DERMATOLOGIA
PR1
PRÉ-PUBERAL (2 a 12 anos)
As lesões tendem a localizar-se nas dobras flexoras, principalmente poplítea e cubital.
Nessa fase, as lesões são mais secas, com eritema e descamação de caráter subagudo.
ADULTA (a partir dos 12 anos)

As lesões ocorrem em qualquer lugar, mas ainda frquente área flexora. São crônicas,
tendendo à liquenificação. Podem ter suro de agudização.
Diagnóstico: É eminentemente clínico, sendo que não existe um sinal ou sintoma úncio
característico da dermatose. A história pessoal e familiar de atopia, as lesões caracterís-
ticas de acordo com a localização e a presença de prurido são os pilares do diagnóstico.
Lesão eczematosa por atopia. Crostas / dermatite seborreica

Dermatite de contato
DERMATOLOGIA
PR1
Tratamento:
Cuidados gerais
• Banhos rápidos, evitar sabões
• Hidratar logo após o banho (até 3 minutos)
• Roupas leves, de algodão
• Temperatura ambiente estável (evitar sudorese)
• Orientar ambiente com relação aeroalergênicos
• Unhas curtas
• Observar aspecto emocional
Detectar fatores desencadeantes

• Agentes infecciosos podem colonizar até 90% pele do atópico (S aureus), funcionam
como superantígenos
• Alérgenos alimentares
• Aeroalergênicos (ácaro: poeira doméstica)
Tratamento tópico
• Hidratação
• CE tópicos
• Antibiótios tópicos sn
• Tacrolimo, Pimecrolimo
Tratamento sistêmico
• Anti-histamínicos
• Antibióticoterapia sistêmica
• CE com cautela
Doença refratária grave

• Fototerapia
• Ciclosporina
• Metotrexato
• Azatioprina
LESÃO ELEMENTAR
COR:
• MÁCULA/MANCHA
Melanina: Hipercrômica (melasma/nevo/mancha mongólica), Hipocrômica (hipomelanose), Acrômica (vitiligo)
Vasos Sanguíneos: Neoformação (Eritema – hiperemia de mucosas) Eritrodermia (generalizado e crônico). Exantema (curta duração) *infecções/ viral*
Aplasia (mancha branca) Isquemia (vasocontrição); Hiperemia; Extravasamento (Púrpura) * rompimento de vaso* Manobra de DGTP
RELEVO:
• PÁPULAS (Até 1cm) *cor variada (hiperpigmentada (catapora, varicela), acastanhada (Molusco contagioso), eritematosa (Líquen plano)).
• NÓDULOS (1 a 3cm) *Maior que 3cm: nodosidade: lipoma / Goma: Sífilis *liquefação central
• PLACA (> 1cm) (Conjunto de pápulas/ Psoríase)
• URTICA (Pápulas edematosas/ Urticária)
EXAMES
• VERRUCOSIDADE (Lesão couve-flor*/ Condiloma acuminado) Verruga: Vírus
LÍQUIDO: Dermatoscopia (nevo benigno ou
• VESÍCULAS (até 0,5cm) Herpes. maligno)/ Lentes de aumento/ Biópsia de
• BOLHAS (> 0,5cm) pele (punch ou bisturi) Incisional (parcial)
• PÚSTULAS (até 1cm) PUS (folicular/acne) Crostas melicéricas (Infecção 2°) tto: ATB Excisional (total) *nevo suspeito
Continuidade Micológico direto / Cultura para fungos
• EROSÃO/EXULCERAÇÃO (epiderme) Testes de contato/Patch Testes
• ULCERAÇÃO (derme/Agudo) (dermatite de contato alérgica)
• ÚLCERA (todos os planos/Crônico)
• FISSURAS (lábio, entre dedos) DGTP (Manobra de DigitoPressão)
• CERATOSE (aumento da espessura da pele) * pé Compressão da mancha
• LIQUENIFICAÇÃO (aumento do quadriculado/ Placa) Dermatite atópica/Eczema *Prurido Hiperêmicas: desaparece
• ESCLEROSE (pele dura / Dermatite de ocre) Purpúrica: não desaparece
• ATROFIA (diminui a espessura) *prolongadas por uso de CE / Estrias Pigmentar: não muda
Forma
• ANULAR/CIRCINADO (Placa)
• NUMULAR/DISCOIDE (Placa – forma de moeda)
• POLICÍCLIAS
• SERPIGINOSAS (larva migrans)
Disposição
• ISOLADAS (nódulo)
• AGRUPADAS (herpes)
• GENERALIZADAS (eritrodermia)
• RADICULAR OU ZOSTERIFORME (vesículas agrupadas)
Unhas ADERÊNCIA: Distal: onicólise/ Proximal: onicomadese COR: Branca: leuconiquia/ Escurecida: melanoníquia CONSISTÊNCIA: amolecida: apaloníquia/ dura: paquioníquia
SUPERFÍCIE (transversal: patológico longitudinal: fisiológico) QUANTIDADE únicas, múltiplas poliunguia ausente anoníquia Cabelos/Pelos Hipotricose, Hipertricose, alopecia)
MANIFESTAÇÕES DE DOENÇAS
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Pele ressecada (Xerose), amarelada com prurido.
*Calcinose cutânea (Ca/Fosfato elevado) placas exulceradas
*Dermatoses perfurantes - pápulas hiperceratóticas
DIABETES MELLITUS
*Intertrigo (Cândida) *dobras Tto: antifúngico + ñ farma.
*Eritrasma (máculas acastanhadas) *axila Tto: ATB tópico
*Dermatopatia diabética (maculas assinto)
*Pé diabético (tto: proteção + hidratação)
*Acantose Nigricante (maculas hiperceratóticas) *associada a CA gástrico e lifoma. Tto: ácido retinoide, controle da DM e osmótico.
TIREOIDE
Fascies Mixedematosa (Hipotireoidismo) *pele fria e seca / gordo)
Hipertireoidismo *pele quente e úmida / magro) *mixedema pré-tibial do hipertireoidismo (acúmulo de glicosaminoglicanos)
CORTISOL
Doença de Cushing: gordura cutânea (pelve), pernas finas, cara de lua cheia, pletórica, acne, Hipertricose, atrofia cutânea (estrias, equimoses, dificuldade de cicatrização)
Hipercostisolismo**
ZINCO
Dermatite orificial e acral, Alopecia, Diarreia/ crostas melicéricas
DD: dermatite por fralda
DERMATITE HERPERTIFORME
Vesículas com condição pruriginosa maioria: joelho e cotovelo
Depósitos de IgA na pele
LIPÍDIOS
Lesões amareladas.
XANTELASMA (tto: cirúrgico/ cauterização -> manchas brancas residuais)
*pálpebra, tendão, eruptivos
NEUROFIBROMATOSE
6/> manchas café-com-leite
Efélides/Sarda axilar e perineais
MARCADOR DE TUMOR
Prurido generalizado (Linfoma Hodgkin) Ictiose (linfoma) Acantose nigricante maligna Eritema anular centrífugo
Sinal de Leser-Trélat (queratose seborreica) Eritrodermia Epidermólise bolhosa adquirida Penfigoide Bolhoso
Tromboflebite (Ca pâncreas) Eritema nodoso (linfoma) Púrpura Síndrome de Bazex
Paget (Ca de mama) placa de eczema Pioderma gangrenoso Eritema migratório necrolítico
FARMACODERMIA
Reação adversas a medicamentos (+ comuns: Antibióticos, anti-inflamatórios, anticonvulsivantes e analgésicos)
Mais comuns: exantema (90%), erupção liquenoide, eritrodermia, urticaria, anafilaxia, vasculite. Menos comuns: SSJ, NET, DRES, PEGA
ALÉRGICO (independe da dose) indivíduos susceptíveis (IgE (penicilina) Citotóxicos (plaquetopenia) Ag-Ac (vasculites) Linfócitos T (NET, SSJ)
NÃO ALÉRGICO (depende da dose) qualquer individuo
Superdosagem, teratogênese, efeitos colaterais, fatores individuais (renal/hep)
***ANAMNESE / Biopsia de pele
EXANTEMAS
Eritema generalizado de curta duração (com ou sem descamação) *DD: viral + comum: antibiótico, AINE, amitriptilina e anticonvulsivante (fenobarbital)
TTO: suspender a droga, tranquilizar o paciente, sintomáticos (loção calmante, anti-histamínico, CE se necessário, orientar paciente a andar com ‘’alerta médico’’
URTICÁRIA
Pápulas edematosas. Libera histamina. Mais que 6 semanas: crônica. AAS*** complicação: choque anafilático/ ANGIOEDEMA **URGÊNCIA - broncoespasmo
TTO: suspender a droga, sintomáticos (anti-histamínicos e CE sistêmico, evitar AAS e AINE, tranquilizantes, laxativos e alguns alimentos (frutos do mar, tomate), evitar exercícios
físicos, banhos quentes e tensões emocionais. No caso de risco de vida (edema de laringe e glote = Epinefrina/adrenalina) *edema de partes moles: TTO CE
ERITERMA POLIMORFO
Maioria dos casos é por herpes vírus/ lesões em alvo: região palmar Polimorfismo de lesão: macula, pápula, vesícula, bolha
TTO: retirar a droga, anti-histamínicos e CE
ERITEMA PIGMENTAR FIXO
Edema arredondado amarronzado que reaparece sempre no mesmo local ao ingerir a droga causadora Locais mais comuns: palmar e plantar e mucosas
drogas + comuns: analgésicos, ACO, anticonvulsivante, sulfas, tetraciclinas e laxantes TTO: somente orientação para o paciente
FOTODERMATOSES POR DROGAS
Tiazidicos e peroxican (AINE) DD: dermatite de contato em região foto-exposta
ERITRODERMIA
Drogas + comuns: AAS, sulfas, tetra, gentamicina, cetoprofeno, captopril, anticonvulsivante, alopurinol (1 a 4 semanas após suspensão da droga) Prurido e eritema difuso
DD: psoríase, linfoma, dermatite seborreica. Síndrome do homem vermelho: Vancomicina
TTO: suspender a droga, tranquilizar o paciente, sintomáticos (loção calmante, anti-histamínico, CE se necessário, orientar paciente a andar com ‘’alerta médico’’
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON (SSJ)
Grave, fatal, erupção bolhosa, hipersensibilidade cutânea (Pele(máculas eritematosas) e membranas mucosas (BOCA + acometida), resulta em descolamento da pele (10%)
Drogas + comuns: sulfas, anticonvulsivantes, AINE, antibióticos / TTO: Internar sempre, = paciente queimado, manutenção hidro-eletrolítico, NÃO administrar medicações
usadas pelo enfermo, restringir medicamentos, equipe muldisciplinar, CE somente nas primeiras 48h, SUSPENSER QUALQUER DORGA NÃO ESSENCIAL A VIDA
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)
+ grave/ 30% de descolamento da pele/ morte por Sepse ou CIVD/ falência de múltiplos órgãos
DRESS
Exantema grave, febre, linfadenopatia, envolvimento de outros órgãos (+ comum: HEPÁTICO) rim, coração, pulmão, hepatite, alterações hematológicas
TTO: suspender a droga, CE sistêmico (1-2mg/kg/dia)
PEGA
+ comuns: ampi, amoxi, quinolonas, hidroxicloroquina, sulfa, terbinafina (1 a 3 semanas do inicio da droga) DD: psoríase pustulosa, DRESS
Prurido, eritema, pústulas (edema de face, purpura MMII, febre, leucocitose) TTO: suspensão da droga / descamação puntiforme
PSORÍASE
Inflamatória, crônica e recorrente (pele, articulação e unha)

Placas eritematosas descamativas simétricas, escamas prateadas
Picos na infância e 30-40 anos. HF+ (30%)
Associada com a ** Síndrome metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS, resistência insulínica
Fatores desencadeantes: Trauma, Infecções (estreptocócica: psoríase gutata) (HIV 3x +), Medicamentos/Drogas (álcool, tabagismo, AINE, lítio, bb alguns). CE sistêmico: efeito
rebote grave (não utilizar)
Hipocalcemia, estresse, variação climática (inverno piora)
PSORÍASE VULGAR (em placas) + comum (90%)
Membros, couro cabeludo, região sacra *unhas
Menor frequência: dobras flexurais (psoríase invertida)
PSORIASE EM GOTAS (GUTATA)
+ comum em jovens (crianças, adolescentes)
Infecção estreptocócica das IVAS/ resolve espontaneamente de 2-3 meses/ pode evoluir para psoríase vulgar
PSORIASE ERITRODÉRMICA
Descamação discreta. CE sistêmico/AIDS
*Internar sempre (vasodilatação importante -> perde calor -> hipovolemia -> susceptível a infecções)
PSORIASE PUSTULOSA
Forma generalizada (pausa em CE sistêmico por psoríase vulgar, infecções, irritantes locais. Dura semanas -> pode voltar eritrodermica
Forma localizada: psoriase pustular em placas ou anular
Pustulose palmo-plantar (+ comum) pústulas estéreis + eritema + descamação (simétricas) *LAGO DE PUS*
PSORIASE PALMO PLANTAR
Placas com intensa Hiperceratose com ou sem fissuras, poupando o cavo plantar
Diagnóstico: comprometimento ungueal, lesão em outras regiões, biopsia DD: dermatite de contato
PSORIASE UNGUEAL
50-60% dos casos. Unha em dedal, estrias transversais, hiperqueratose ungueal, manchas salmão
DD: onicomicose (podem coexistir) exame: micológico direto/histopatológico de unha
PSORIASE NA CRIANÇA
HF +. Acometimento folicular, podem ser localizados somente em uma área (periorbitária, genital, couro cabeludo) DD: dermatite de contato
Diagnóstico clínico *curetagem de Brocq (sinal da vela -escamas) (sinal de auspitz sangra-> retirar escamas) halo/anel de Wotonoff (área/círculo em volta da placa de psoriase)
TRATAMENTO: DEPENDE.... levar em conta o que representa para o doente...
Taquifilaxia/Estimular sol (11 as 14 horas +UV)/SEMPRE incluir hidratantes com ação queratolítica (ureia, ac. Salicílico) ajudam na descamação
TÓPICO: CE (EC atrofia) Coaltar (mancha roupa), Antralina, Método de Goerckeman (UV+ COALTAR),Calcipotriol (irritação/fotossensível) Imunomodulador(usar em áreas de risco
de atrofia)
FOTOTERAPIA: sem resposta após 20 sessões ou intolerância ou CI (metrotrexato/acitretina) sem resposta ou intolerância ou CI (imunobiológicos/ciclosporina)
SISTÊMICO: fototerapia, metotrexato (artrite psoriatica), Acitretina (derivado de vit A), ciclosporina (EC: nefrotoxicidade), Imunobiológicos
ECZEMA
Dermatite caracterizada pela presença de: Eritema, infiltração, secreção, escamas, edema, vesiculação, crostas, liquenificação + PRURIDO
AGUDO (eritema, edema, vesícula e secreção)
SUBAGUDO (eritema e edema menores, secreção com formação de crosta (secam)
CRONICO (liquenificação)
DERMATITE DE CONTATO
Causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele
*IRRITANTE (exposição a sabão, solvente, acido, limpadores industriais, pesticidas) *ALÉRGICA (sensibilização + reexposição) **D:*Patch test (teste de contato)
*FOTOTOXICIDADE sem sensibilização previa (limão) *FOTOALERGIA com sensibilização previa (aine)
Diagnóstico: Clínico (atividade ocupacional) + Físico. Bióspia (natureza da doença)
TTO: evitar contato, sintomáticos (CE) Tacrolimus/ + grave: fototerapia, metotrexato, ciclosporina
ECZEMA OU DERMATITE NUMULAR
Causa desconhecida (multifatorial? Frequente infecção bacteriana -> crostas melicéricas) + jovens
Piora no inverno + pele seca (xerose) + acometidos: membros e dorsos das mãos
TTO: hidratantes, CR tópico de alta potência, anti-histamínicos, se houver infecção ATB tópico ou sistêmico
ECZEMA DISIDRÓTICA OU DISIDROSE
Lesões vesículosas em palmas e plantas, de caráter recidivante *torna-se pulurento
Hiperhidrose (retenção sudoral) + infecção fúngica e micides/ bacterianas endotantes (níquel) contatantes (por contato a subastancias) atopia/ fatores emocionais (muito comum)
TTO: evitar contato, tranquilizar paciente (estresse causador), se não houver prurido: orientar/ auto-limitada. Sintomáticos (CE tópico alta potencia ciclo curto (doença recorrente),
se necessário CE sistêmico, anti-histamínico, antibiótico. Exame: micológico direto (achar desencadeante)
ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE
Causado pela estase venosa nos membros inferiores (inicio terço inferior da perna) *obesidade agrava *Edema, Dermatite de ocre (pigmentação)
Pode ter infecção secundária (celulite) pode evoluir para erisipela/ pode ocorrer ulcerações (ce nas bordas) / pode ser associada a contato (pomada, antibiótico tópico)
TTO: tratar estase (repouso, elevação das pernas, acompanhamento vascular) CE tópico ou sistêmico na fase aguda, emolientes na fase crônica. *meias elasticas
DERMATITE ATÓPICA
Curso crônico, com períodos de crise e acalmia. *Crise de asma e rinite PRURIDO/SUDORESE/XEROSE CUTÂNEA/VASCULO-REATIVIDADE
Fatores que participam da patogênese: Genético: ambos os pais (70%) apenas 1 (58%); Alterações metabólicas; Fenômenos psicofisiológicos; Imunologicos (humoral IgE ->
gravidade da doença/ celular-> célula T (IL-4 libera histamina -> =+ susceptível a infecções cutâneas)
Quadro clínico: Prurido, morfologia e distribuição típica das lesões (característica e localização), dermatite crônica, recidivante, história pessoal ou familiar de atopia.
FASES: *INFANTIL (0-2anos) face e membros (eczema agudo) *PRÉ-PUBERAL (2 a 12 anos) dobras flexoras (poplítea e cubital) (eczema subagudo) *ADULTA (a partir dos 12 anos)
qualquer lugar, frequente em áreas flexoras (eczema crônico)
Diagnóstico: Clínico. Pilares: prurido, HF+, lesões características
TTO: Cuidados gerais (banho rápido, evitar sabão/ hidratar até 3min pós banho/roupas leves de algodão/temperatura estável (evitar sudorese)/unhas curtas/observar aspecto
emocional/orientar ambiente com relação aertoalergenicos;
Detectar fatores desencadeantes (infecciosos, alérgenos alimentares, aeroalergênicos (poeira);
Tratamento tópico: hidratação, CE, ATB, Tacrolimo;
Tratamento sistêmico: anti-histaminicos, ATB, CE com cautela
Doença refrataria grave: fototerapia, ciclosporina, metotrexato, azatioprina
DERMATOLOGIA
PR2
NEVOS MELANOCÍTICOS
São proliferações benignas dos melanócitos que se originam da crista neural
no início da vida fetal
A maioria se desenvolve gradualmente na infância, mais rapidamente na adolescência,

atinge o auge na terceira década e então tende a desaparecer após 40 anos.
A densidade dos nevos é proporcional à exposição solar e aos fototipos baixos
NEVOS MELANOCÍTICOS CONGÊNITOS
NEVOS MELANOCÍTICOS JUNCIONAIS
NEVOS MELANOCÍTICOS COMPOSTOS

DERMATOLOGIA
PR2
NEVOS INTRADÉRMICOS
NEVOS AZUL
NEVOS SPILUS
NEVO HALO
NEVOS HIPOCRÔMICOS
DERMATOLOGIA
PR2
NEVOS ATÍPICOS (Displásicos)
ABCDE do melanoma
DERMATOLOGIA
PR2
LENTIGO MALIGNO
Pode ser considerado um melanoma in situ
 Em geral em áreas fotoexpostas—idosos

 Causado pela luz solar osbre os melanócitos epidérmicos
 Evolução mais favorável por ser de origem epidérmica do que outras formas de mela-
noma (origem células névicas
Melanose solar -> proliferação melanócitos atípicos na epiderme -> lentigo maligno -> cé-
lulas invadem a derme -> lentigo maligno melanoma
TTO: cirurgia (avaliação adequada do HSPT)
LENTIGO MALIGNO
LENTIGO MALIGNO MELANOMA
MELANOMA
Fatores de risco:
 Exposição solar crônica, queimaduras solares (principalmente na infância)
 Fototipos I e II
 Múltiplos nevos melanocíticos atípicos ou displásicos
 Antecedente pessoal de melanoma
 Antecedente familiar de melanoma (10% + chance)
 Mutações genéticas (genes CDKN2A, CDK4, MC1R, BRAF)
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

É o mais comum (70%)
Tronco dos homens e pernas das mulheres (+ comum), pode surgir de um nevo (30-40%)
ou iniciar de novo, melhor prognóstico porque está na fase horizontal de crescimento,
mais comum 30 a 60 anos
DERMATOLOGIA
PR2
MELANOMA NODULAR
2° mais comum
Prognóstico ruim (pode ter só crescimento vertical)

5% pode ser amelanótico
MELANOMA LENTIIGNOSO ACRAL

Forma de melanoma mais frequente em negros e asiáticos (35-60%)
Raro nos indivíduso de pele branca (2-8%)

Ocorre nas regiões palmares, plantares e falanges terminais (peri ou subungueal)
Grande poder metastático
MELANOMA MUCOSAS
Diagnóstico pode ser tardio com má prognóstico
DERMATOLOGIA
PR2
DIAGNÓSTICO:
Dermatoscopia para confirmar suspeita
Biópsia EXCISIONAL com margem mínima é o ideal
Biópsia incisional se a lesão for muito extensa, na face, palmoplantar ou subungueal
NEVO BENIGNO
O HSPT deve conter:

 Espessura/Profundidade do tumor, dada em milímetros (índice de Breslow)
 Nível de invasão de Clark
 Presença ou ausência de ulcerações
 Margens
 Subtipo histológico
 Índice mitótico
 Fase de crescimento (radial versus vertical)
 Regressão
 Resposta inflamatória linfocitária
 Neurotropismo
Tratamento:
 Cirúrgico (margem de segurança determinada pelo Breslow principalmente)
 Pesquisa linfonodo sentinela: Breslow maior que 0,76mm; ou menor que 0,76mm; ou
menor que 0,76mm mas com ulceração, índice mitótico diferente de zero, regressão
significativa ou Clark IV
 Linfadenectomia se linfonodo sentinela positivo
 Quimioterapia, imunoterapia, genética, terapêutica adjuvante
DERMATOLOGIA
PR2
Segundo dados do INCA a estimativa é que no triênio 2020-2022 haja 625 mil casos de
CA. O câncer de pele não melanoma será o mais frequente;
177 mil cânceres de pele não melanoma/ 66 mil cânceres de mama e próstata /
41 mil cânceres de cólon e reto / 33 mil cânceres de pulmão
Melanoma estimativa = 8450 casos e 1978 óbitos
*** dezembro laranja = campanha do câncer de pele
Problema decorrente dos ditames da moda, da facilidade de acesso ao sol, da diminuição

da camada de ozônio e da longevidade crescente da população.
A propensão ao dano solar depende de:

 Tipo de pele do paciente (fototipo baixo)
 Exposição cumulativa à luz ultravioleta
 Intensidade da exposição
 Exposição solar na infância
Efeitos da radiação solar sobre a pele
FOTOTIPOS
DERMATOLOGIA
PR2
REAÇÕES IMEDIATAS
REAÇÕES TARDIAS
*melanose solar
EFÉLIDES
*sardas
ATROFIA CUTÂNEA
POIQUILODERMIA DE CIVATTE
LEUCODERMIA GUTATA
DERMATOLOGIA
PR2
FOTOENVELHECIMENTO
Elastose solar
Causa: radiação solar
Características:
• Rugas profundas
• Aparência áspera e rugosa
• Pigmentação irregular
• Aparecimento de manchas
• Telangiectasias
• Queratoses seborreicas
• Lesões malignas e pré-malignas
DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS
Queratose actínica (solar)

Lesão pré-maligna da epiderme que ocorre nas áreas fotoexpostas cronicamente
Maior frequência acima dos 45 anos e fototipos I e II
Originam-se nas camadas espinhosas da pele e evoluem para o CEC em 5-20% dos casos.
Dos CECs estabelecidos, 82@ originam-se das queratoses actínicas.
• pápulas eritematosas, superfície áspera, ás vezes mais espessas e cornificadas, bordas

mal definidas, tamanhos variados. A pele ao redor tem fotodano.
CORNO CUTÂNEO
*queratose solar onde há exagerada produção de

camada córnea
DERMATOLOGIA
PR2
Tratamento:
 FOTOPROTEÇÃO
 Crioterapia (nitrogênio líquido)
 ATA (ácido tricloroacético 30-70%)
 Curetagem com eletrocoagulação
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) * bom para tratar campo de cancerização. É um
agente citostático
 Imiquimode (imunomodulador)
QUELITE ACTÍNICA
Afeta predominantemente o lábio inferior
Risco alto para transformar em CEC (com risco maior de metástase)
Tratamento:
 ATA (ácido tricloroacético 30-70%)
 Cirurgia
**Biópsia quase sempre
DOENÇA DE BOWEN
É um CEC in situ (intraepidérmico)
Lesão eritemato-escamo-crostosa, com áreas exulceradas; quando se retiram corstas,

surge superfície granulosa e secretante
Ocorre em qualquer local do corpo e geralmente é lesão única

Se não tratado torna-se invasivo e pode causar metástases
Quando não em local fotoexposto pode estar relacionado à ação carcinogênica do arsênico
Tratamento:
 Cirurgia
 Curetagem com eletrocoagulação
 5-fluoruracila tópico (efurix creme)
ERITROPLASIA DE QUERAYRAT
É um CEC in situ na mucosa, que pode se tornar invasivo
(e mais agressivo do que o Bowen)
Pode acometer glande, prepúcio, mucosa genital feminina e mucosa oral

DERMATOLOGIA
PR2
Fatores associados:
Falta higiene
Infecções crônicas em mucosa genital e a não circuncisão
Tratamento:
 Cirurgia
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) *menor agressivos e com boa resolutividade
PAPULOSE BOWENOIDE
Apresenta comportamento benigno, apesar do histopatológico ser CEC in situ.
2,6% podem evoluir para CEC
Induzida pelo HPV (sorotipo 16)

Pode haver regressão espontânea, portanto tratamentos não mutilantes
DOENÇA DE PAGET
Placa eczematosa, pruriginosa, infiltrada na aréola mamária
Presença das células de Paget no histopatológico
Tratamento: Semelhante ao indicado para CA de mama (grande maioria acompanha ade-

nocarcinoma ductal)
DERMATOLOGIA
PR2
TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS
CARCINOMA BASOCELULAR
É o tumor maligno mais comum da pele (65% do total)
Histopatologicamente o tumor é composto de ilhas de células basais, as quais se originam

da camada basal da epiderme e das estruturas anexiais (unidade pilosebácea, portante
não se encontra CBC nos lábios e região palmo-plantar)
Mais comum na cabeça (principalmente 2/3 sup da face) e pescoço
Raramente metastatiza, mas é localmente invasivo e destrutivo, podendo invadir planos

profundos
Tipos de CBC:
NODULAR
Tipo mais comum (50-80%)
Se apresenta de início como uma pápula ou nódulo translúcido, de superfície lisa, brilhan-
te, com bordas peroladas (perláceas), bem delimitada, com finas telangiectasis
Evolui com lento crescimento e erosão central, que dá a forma nódulo ulcerada
PIGMENTADO
Variante do CBC nodular, com áreas hipercrômicas
DERMATOLOGIA
PR2
SUPERFICIAL
Placa eritematosa, descamativa, bem delimitada com bordas irregulares
ESCLERODERMIFORME
Mais agressivo, placa marfim ou perolada, limites imprecisos, consistência rígida e
endurecida
Diagnóstico:
 Clínico
 Dermatoscópico
 HSPT
Tratamento:
Depende do tipo do tumor, localização, se é recidivante, condições clínicas do paciente,
custos, resultados cosméticos da cicatriz
 Cirurgia
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) *tumores superficiais
 Criocirurgia
DERMATOLOGIA
PR2
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Tumor maligno, constituído por proliferação atípica de células espinhosas,
de caráter invasor, podendo dar metástases
Pode ocorrer em pele normal, mas frequentemente tem origem na queratose solar, leuco-
plasia, radiodermite crônica, queratose arsenical, xeroderma pigmentoso, úlceras crônicas
e cicatrizes de queimadura
Fatores de risco:
 Fototipos I e II
 Exposição solar crônica
 Câmera de bronzeamento
 Radiodermite crônica
 Úlceras crônicas (úlcera de marjolin)
 Genodermatoses (xeroderma pigmentoso)
 Imunossuprimidos, transplantados (associações com HPV)
As localizações mais comuns são lábio inferior, orelhas, face, dorso das mãos, mucosa bu-
cal e genitália externa
Inicialmente área queratótica infiltrada ou nódulo. A lesão aumenta gradualmente e ulce-

ra. Pode tornar-se vegetante ou córnea
No lábio inferior ocorre em áreas que queilite (fumo, dentes defeituosos)
Metástases podem ocorrer após meses ou anos, mais frequentes em tumores de mucosas,
dorso das mãos e cicatrizes
Tratamento:
Cirurgia convencional ou micrográfica (Mohs)
Criocirurgia
Radioterapia
Quimioterapia
DERMATOLOGIA
PR2
QUERATOACANTOMA
Tumor benigno que cresce rapidamente, simulando um CEC, que regride
espontaneamente em cerca de 4 meses
Ideal é que a lesão seja removida, já que há risco de um CEC ser mascarado como um
queratoacantoma
CARCINOMA BASOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR

DERMATOLOGIA
PR2
HERPESVÍRUS
Família Herpesviridae
Compreendem 3 subfamílias:
 Alphaherpesvirinae (com dois gêneros—Simplexvírus e Varicellovírus)
HSV-1 (infecção não genital)
HSV-2 (infecção genital)
VZV (varicela e herpes zoster)
 Betaherpesvirinae
CMV (doença inclusão citomegálica)
HHV-6 (exantema súbito)
 Gamaherpesvirinae
EBV (Epstein-Barr v´rus, associado à mononucleose, Doença de gianotti-crosti, neoplasias
linfoides)
HHV-8 (associado ao sarcoma de Kaposi)
HERPES SIMPLES
80-90% não genital é por HSV-1
20-10% não genital é por HSV-2
Inverso com infecção genital
HSV-2 pode ser oncogênico (CA de colo de útero)
Transmissão por contato pessoal (mucosa ou solução continuidade da pele)
80-90% da primo-infecção pelo HSV-1 ocorre nas crianças com menos de 10 anos
90% dos adultos tem sorologia positiva para o HSV01
A primo-infecção pode ser subclínica ou assintomática, mas tipicamente pelo HSV-1 é

uma gengivoestomatite; pelo HSV-2 ocorre após o inicio da vida sexual como vulvovagini-
te ou balanopostite
Após o episódio primário o vírus se aloja no gânglio nervoso sensitivo e pode ser reativado
por varias causas
Gengivoestomatite
Mais comum em crianças
Quadro varia de leve com algumas lesões vesico-erosivas até quadros graves com febre
alta, adenopatia, queda do EG, exulcerações importantes que compromete alimentação e
pode acometer faringe
DERMATOLOGIA
PR2
Herpes não genital recidivante

Mais comum em adultos
Qualquer local, pele ou mucosa
Dura 5-10 dias
Quadro precedido por ardor, prurido (dias ou horas) e após o quadro característico de ve-
sículas agrupadas sobre sabe eritematosa
Mais frequente nos lábios
Traumas, sol, stress, alimentos, infecções, menstruação pode ativar o quadro
Primo infecção por HSV-2

Vesículas agrupadas, dolorosas no pênis, vulva, anus, que se ulceram
Linfadenopatia local, retenção urinaria
Pode acometer só o colo do útero
DERMATOLOGIA
PR2
Complicações:
HERPES SIMPLES NEO NATAL
Infecção por HSV-2 pode causar mal formação fetal (infecção precoce ou tardia) e aborta-
mento se primo-infecção
TORCH
Pode ocorrer contaminação do neonato no canal de parto
Quadro grave, as vezes fatal, 50% pode ter sequelas neurológicas ou oculares
Mulheres com HSV-2 devem fazer cesárea
MENINGO-ENCEFALITE HERPÉTICA
Pode ocorrer na primo-infecção, viremia
2 a 5%
ERITEMA POLIMORFO HERPÉTICO
HERPES EM IMUNODEPRIMIDOS
Pacientes com câncer, transplantados, doenças crônicas, HIV
Quadros mais graves, pode generalizar com alta mortalidade
CERATOCONJUNTIVITE
Conjuntivite purulenta, ulcera córnea, cegueira
Pele ao redor acometida
DERMATOLOGIA
PR2
ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI (ECZEMA HERPÉTICO)

Quadro de disseminação viral pelo vírus herpes simples
Maioria dos casos corre nos atópicos
Aparecimento súbito e vesículas disseminadas ou em áreas comprometidas pelo quadro
atópico
PANARÍCIO HERPÉTICO
Infecção primária de um dedo, pode recidivar depois
Profissionais da saúde—contato com paciente infectado
DIAGNÓSTICO
 Citodiagnose de Tzank—lamina com o raspado do assoalho de uma vesícula, cora, cé-
lulas gigantes multinucleadas (mas podem estar presentes na varicela e no H Zoster)
 HSPT—vesículas integras, presença de vesícula intraepidérmica
 Microscopia eletrônica—método caro e limitações pela necessidade de alta carga viral
 Sorologia—ELISA e Western Blot
 PCR
TRATAMENTO
• A droga de eleição é o Aciclovir, que é um análogo
da desoxiguanosina e inibidor específico da enzima
timidina quinase, presente apenas nas células
infectadas pelo herpes vírus
• Baixa toxicidade clínica, não é mutagênico,
carcinogênico ou teratogênico em doses terapêuticas
• Intravenoso indicado em infecções primárias graves,
herpes neonatal, herpes simples em pacientes imu-
nocomprometidos, encefalite herpética
• Esquemas de supressão de recorrências, profilaxia
herpética
DERMATOLOGIA
PR2
VARICELA
Primo infecção pelo VZV
Vesículas base eritematosa pele, mucosas

Transmissão via aérea
Incubação 2-3 semanas
Imunidade perene
Pródromo—vesículas—crostas
Mais no tronco, em surtos, lesões em vários estádios evolutivos
Adultos tem maior queda do estado geral

Imunosuprimidos tem quadros mais graves, com pneumonite e encefalite
Mal formação fetal quando no primeiro trimestre de gestação, infecção neonatal grave
Tratamento: sintomático
Forma mais graves: aciclovir VO ou IV
HERPES ZOSTER
Quadro de vesículas sobre base eritematosa, precedido na maioria das vezes por dores
nevrálgicas
VZV -> varicela -> disseminação hematogênica (onde há acometimento da pele) -> ner-
vos periféricos até gânglios nervosos -> latência por toda vida -> noxas diversas reativam
vírus -> caminha centrifugamente pelo nervo periférico atingindo a pele
Unilateral, respeita o dermátomo

20% tem neuralgia intensa, que pode evoluir para neuralgia pós herpética
Quando acomete o trigêmeo (ramo oftálmico) pode acometer a córnea, se nervos auditi-
vos: surdez, paralisia facial
Mais comum em imunossuprimidos, quadros mais graves

Investigar doenças sistêmicas e imunossupressão
DERMATOLOGIA
PR2
TTO: aciclovir 800mg 5x ao dia / valaciclovir 1g 8/8h / CE? / analgésicos
**tratamento precoce é ideal para evitar a neuralgia pós herpética (tto: gabapentina,
amitriptilina, carbamazepina)
VERRUGAS VIRAIS
Causadas pelo HPV (Human Papilloma Virus), vírus DNA
Existem mais de 76 tipos e subtipos

Transmissão por contato direto ou por contato com objetos e superfícies contaminadas ,
facilitado por "portas de entrada"
Pode ocorrer auto inoculação
Período de incubação incerto
Pode haver formas latentes e subclínicas

Inoculação do HPV no tecido epitelial causa proliferação de células escamosas,resultando
em lesões verrucosas visíveis
Quadro clínico varia de acordo com o tipo de vírus, local anatômico acometido e resposta
imunológica do hospedeiro
Pode ocorrer transmissão vertical in útero ou durante o parto, podendo resultar em papi-
lomas laríngeos ou lesões anogenitais no recém nascido
VERRUGAS VULGARES:
HPV 2-4-26-27-29-57
Pápula ou nódulo, consistência firme, hiperqueratotica, podendo ter fissuras na superfície
Capilares trombosados na superfície da lesão (pontos pretos)
Fenômeno de Koebner
DERMATOLOGIA
PR2
VERRUGAS PLANAS:
HPV 3-10-28
Pápulas achatadas ou cor da pele ou levemente pigmentadas
Acomete mais áreas expostas da face e dorso das mãos
VERRUGAS PLANTARES
HPV 1-63
Acomete preferencialmente áreas de apoio ou pressão
Achatadas pela pressão, anel hiperqueratótico
Pela pressão a proliferação epitelial penetra na derme, tornando a lesão dolorosa
DERMATOLOGIA
PR2
VERRUGAS ANOGENITAIS
HPV 6-11-30
Aparência clinica varia desde pequenas pápulas queratóticas, pigmentadas, até massas
maiores, semelhante a couve-flor (condiloma acuminado)
Adultos: transmissão é sexual

Em crianças: transmissão vertical ou perinatal (mães infectadas no trato genital pelo HPV
durante o parto ou pré-natal) transmissão horizontal por auto ou heteroinoculação de ver-
rugas cutâneas ou mucosas/ transmissão sexual (abuso)
Transmissão vertical: além de lesão genital, papilomas laríngeos pelo HPV 6-11, então
confirma-se pelo achado de vírus não só na região genital, mas na boca e nasofaringe
Sorotipagem HPV DNA mãe e recém-nascido (concordância)

Crianças infectadas no parto podem ter quadros latentes de HPV (anos)
HPV E MALIGNIDADE
Vários tipos de HPV têm potencial oncogênico, como 16, 18, 31, 33, 35
Principal causa de CA no cérvix uterino
Tratamento
 Ácido Salícilico 10 a 40% tópico, evitar face e genital
 Ácido retinoico para verrugas planas
 Podofilotoxina para verrugas anogenitais, não usar em crianças e gestantes
 Imiquimod 5% verrugas genitais
 Nitrogênio líquido
 Eletrocoagulação-curetagem
 Sulfato Zinco
 Cimetidina?
 Vacina para verruga vulgar
DERMATOLOGIA
PR2
MOLUSCO CONTAGIOSO
Causado por Poxvírus
Ocorre em qualquer idade , mas principalmente em crianças pequenas, adulto sexualmen-

te ativos, imunocomprometidos
Em atópicos é mais frequente
Transmissão pessoa a pessoa por contato, fômites e autoinoculação

Mais frequente em crianças que frequentam piscinas (água e temperatura)
Auto limitada (meses ou anos)
Quadro clínico : pápulas semi-esféricas, sésseis, geralmente umbilicadas ou com discre-

ta depressão central, assintomáticas
10 a 30% pode ocorrer dermatite peri molusco
Diagnóstico praticamente clínico, casos duvidosos HSPT (corpos de inclusão viral)
Tratamento:
Curetagem
Nitrogênio líquido
Ácidos, hidróxido de K (irritam)
Cura espontânea
DERMATOLOGIA
PR2
A Hanseníase, muito importante do ponto de vista médico e socioeconômico, atinge o ner-

vo podendo levar à incapacidades e deformidades, tirando o paciente de sua vida ativa.
Por isso existem os programas para a erradicação da doença e a importância da detecção
das formas iniciais (inclusive exame dos contactantes)
 Doença infectocontagiosa crônica, causada pelo Micobacterium leprae , bacilo álcool-

ácido resistente (BAAR), que tem predileção pela pele e sistema nervoso periférico
 Contágio inter-humano e o maior risco está relacionado com a convivência domiciliar
com doente bacilífero sem tratamento (contato íntimo e prolongado)
 O Micobacterium leprae eliminado pelas secreções nasais, da orofaringe e soluções de
continuidade da pele de doentes bacilíferos penetra no indivíduo por áreas erosadas da
pele. Alguns autores acreditam contágio pelas mucosas vias aéreas
O período de incubação da doença é de 2 a 5 anos. Possui pouca patogenicidade, ou seja,

infecta facilmente, mas dificilmente manifesta a doença porque a maioria da população é
resistente à doença.
FORMAS CLÍNICAS:
PAUCIBACILARES
MH Indeterminada (MHI) - fase inicial
MH Tuberculoide (MHT)
MULTIBACILARES
MH Viwchowiana (MHV)
MH Dimorfa (MHD)
DERMATOLOGIA
PR2
MHI pode durar semanas, meses ou anos. Chegou-se a um consenso de que para polari-
zar leva: polo T 2 a 3 anos e polo V 4 anos
A avaliação imunológica é feita através da reação intradérmica de MITSUDA, cujo Ag é

uma suspensão de bacilos mortos
MITSUDA + -> imunologicamente resistentes

MITSUDA - -> não resistentes
Em população geral 80% são MITSUDA + e 20% MITSUDA -
HANSENÍASE INDETERMINADA
Constituem as primeiras manifestações da MH
Caracteriza-se por manchas hipocrômicas com distúrbio de sensibilidade ou simplesmente

uma área anestésica que "não pega poeira" (suor ausente)
As manchas podem ser hipocrômicas, eritemato-hipocrômicas com eritema marginal ou
eritematosas. Podem se apresentar isoladas ou agrupadas.
O tamanho é variável, desde 2 a 3cm, até áreas grandes com 10cm ou mais de diâmetro.
Localização qualquer área do tegumento
A forma em geral é ovalada ou circular, e com limites imprecisos. Quando bem margina-
das e em pequeno número sugerem polarização para a forma T e quando em grande nú-
mero, pensamos numa evolução para V ou D
Comprometimento de filetes nervosos sensitivos periféricos, levando a hipoestesia

(térmica - dolorosa - tátil)
 Pode ocorrer hipoidrose ou anidrose nas manchas

 Acentuada anidrose ou alteração de sensibilidade nos faz pensar em polarização para T
 MHI não há comprometimento de troncos nervosos ou nervos superficiais, portanto
não há incapacitação
 Baciloscopia negativa, portanto não há risco de contágio
 HSPT infiltrado mononuclear inespecífico ao redor de anexos e nervos, em 30% po-
de-se achar bacilos
MITSUDA pode ser + ou - .
Se + pode transformar em T
Se – quer dizer que se transformar, pode ser para D ou V
DERMATOLOGIA
PR2
HANSENÍASE TUBERCULOIDE
Caracteriza-se por placas bem delimitadas, cor róseo-eritematosa, ou eritemato-
acastanhada, contornos regulares ou irregulares formando lesões circulares, anulares, cir-
cinadas ou geográficas; em geral únicas ou em pouco número
Comprometimento neural intenso, precoce e assimétrico, às vezes com espessa-
mentos neurais cutâneo-superficiais
• Distúrbio sensitivo acentuado, bem como de sudorese e vasomotor

• Os nervos mais acometidos são retroauricular, cubital e ciático popliteo externo
• Baciloscopia negativa
• Mitsuda positivo
HSPT – granuloma tuberculoide (céls epitelioides gigantes), esses granulomas compri-

mem os nervos e podem destruí-lo (necrose caseosa nos nervos)
HANSENÍASE VIRCHOWIANA
Grande polimorfismo de lesões

De início máculas hipo ou eritemato-hipocrômicas, múltiplas e limites imprecisos. Insidi-
osa e progressivamente se tornam mais eritematosa, pigmentadas, ferruginosas e espes-
sadas. Após algum tempo podem surgir pápulas e nódulos (hansenomas)
Madarose ciliar e superciliar, espessamento pavilhão auricular

Infiltração difusa e deformante da face – "facies leonina"
Mitsuda negativo
Baciloscopia positiva (muito)
Bacilos podem ser encontrados em vários órgãos ( nariz, mucosa oral, laringe, olhos, fíga-
do, baço, medula óssea, ossos, cartilagens, esôfago, intestino, rim, pulmão, testículos)
Infiltração difusa e simétrica dos troncos nervosos e ramos superficiais com os correspon-
dentes distúrbios sensitivos do tipo periférico; posteriormente surgem distúrbios motores
e tróficos, em especial nas mãos, pernas e pés ( mão em garra, pé caído, mal perfurante
plantar, reabsorsões ósseas)
DERMATOLOGIA
PR2
HSPT os bacilos íntegros aglomeram-se formando globias; histiócitos modificados são cha-
mados de células de Virchow, podendo se arranjar em granulomas (granulomas Virchowi-
anos)
HANSENÍASE DIMORFA
Constitui um conjunto de manifestações que ou são muito semelhantes à forma tubercu-
loide (DT), ou bem parecidas com a forma virchowiana (DV) ou são, realmente intermedi-
árias entre as formas polares (DD) nas quais se observam lesões muito características e
às vezes bizarras
A variedade DD têm lesões bizarras em alvo ou anulares que podem confluir, dando as-
pecto "esburacado", tipo "queijo suíço"
Baciloscopia positiva
Mitsuda pode variar, com tendência a ser negativo
HSPT pode variar (morfologia semelhante ao tuberculoide ou virchowiano ou ambos)
DERMATOLOGIA
PR2
REGRAS
 Qualquer lesão hipocrômica não é MHI se tiver sensibilidade térmica e dolorosa preser-
vada e prova de histamina completa
 Qualquer lesão papulosa ou pápulo nodular que não for anestésica, não é MHT
 Qualquer lesão suspeita de MHV com baciloscopia para (BAAR) não é MHV
PROVAS DIAGNÓSTICAS
1) Pesquisa da sensibilidade
Térmica - dois tubos de água: quente e fria, encostando alternadamente nas áreas sus-
peitas e sãs; outra opção é algodão embebido em éter
Dolorosa – utiliza-se agulha ou alfinete alternado a ponta aguda e a romba (ou cabo)
Tátil - toca-se a pele e pede para paciente dizer onde foi tocado
2) Teste da histamina
A histamina promove uma vasodilataçãodependente da integridade dos ramúsculos nervo-
sos. Uma vez lesados, não haverá vasodilatação reflexa, com ausência do halo eritemato-
so reflexo
Gota de solução milisemal de histamina e escarifica pele (sem sangramento). Reação nor-
mal (Tríplice reação de Lewis):
• Eritema
• Eritema maior e contorno irregular- eritema reflexo ( esse que não há na MH)
• Pápula
Teste histamina bom para crianças ou adultos com defcit cognitivo; limitação pacientes
melanodérmicos e nos nevos anêmicos
3) Baciloscopia
Pesquisa dos bacilos de Hansen (BAAR) , corados por Ziehl-Neelsen nos esfregaços
em lâminas de material colhido dos pacientes suspeitos
4) Reação de Mitsuda
Não é prova diagnostica e sim prognostica, serve para classificar a doença
Injeção intradérmica de Ag e leitura após 30 dias
Pessoas com mitsuda +, se adquirirem a moléstia evoluirão para T. Aquelas com mitsu-
da—, evoluirão para D ou V
DERMATOLOGIA
PR2
5) Histopatológico
É considerado o padrão ouro para o diagnostico de hanseníase em todas as formas clini-
cas
Material deve ser representativo
DERMATOLOGIA
PR2
DERMATOFITOSES
São micoses cutâneas causadas por um grupo de agentes etiológicos denominados der-
matófitos, e que tem afinidade pela queratina (utilizam-na como fonte de subsistência)
Principais gêneros:
• Microsporum *tende a ser unilateral (micose)
• Trichophyton (dermatite/psoríase tende a ser bilateral)
• Epidermophyton
Podem ser:
Antropofílicos: exclusivos da espécie humana
Zoofilicos: próprio de animais
Geofílicos: vivem no solo
São mais comuns em regiões de maior temperatura e umidade
Transmissão: contato direto ou indireto (materiais contaminados)
*imunossuprimidos tem lesões mais extensas e recidivantes
DIAGNÓSTICO:
Pesquisa do Agente Etiológico -> Exame micológico direto e cultura (PADRÃO OURO)
Micológico direto: raspagem da lesão e clarificação lamina com KOH 10 ou 20% ou KOH
+ DMSO ou lactofenol
• estruturas fúngicas
Cada fungo tem sua particularidade
DERMATOLOGIA
PR2
Cultura
Ágar sabouraud-destrose
Agar mycosel
*resultado após 4-15 dias (macromorfologia e estudo
microscópico)
Lâmpada de wood
TINEA CAPITIS
Comum em crianças, rara no adulto
Agentes:
• Microsporum canis (agente principal)
• Microsporum gypseum
• T mentagrophytes
• T tonsurans
 clinicamente placas de tonsura + descamação placas de tonsura descamativa
Subgrupos: TINEA NÃO É ALOPECIA

• Microspórica *bordas nítidas*
• Tricofítica
• Kerion (forma AGUDA, intensa inflamação, placa única,

elevada, com pústulas e micro abcessos)
• Favo (Tinea Favosa): principalmente pelo Trichophyton Schonleinii, microendemias,

mais grave porque atinge folículo piloso levando a alopecia definitiva
-> Godet ou Escútula fávica—lesoes crateriformes em torno do ostio folicular; Acarreta
lesões cicatriciais;
-> Favo ptiróide: descamativo
-> Favo impetigóide: supurativo-crostoso
DERMATOLOGIA
PR2
TINEA CORPORIS
‘’Impinge’’
Agentes:
• T rubrum
• M canis
 Placas anulares, descamativas, pruriginosas, crescimento centrífugo, tendencia a clare-

ar no centro
TINEA PEDIS
‘’pé de atleta’’
Agentes:
• T rubrum
• Epidermophyton floccosum
Umidade e calor são fundamentais
 intertriginosa, descamação, fissuras, maceração, vesico-bolhas
TINEA CRURAL
‘’Tinea inguinal’’
Agentes:
• T rubrum
• Epidermophyton floccosum
Mais comum em homens, geralmente associada a tinea pedis
 Lesões eritemato-descamativas, bordas nítidas, arciformes, podem atingir períneo,

glúteo e abdome, prurido
ONICOMICOSE
Mais comum é o gênero Trichophyton
 Alteração de cor, atrofia, hiperqueratose lamina, descolamento subungueal
Diagnóstico diferencial: psoríase, paroníquia por leveduras/unheiro (última foto), onicóli-

ses, líquen plano, cândida albicans (branco), deficiências nutricionais (descolamento),
contaminação por pseudomonas aeruginosa (verde) -> ácido acético (vinagre)/colírio de
gentamicina
DERMATOLOGIA
PR2
Tratamento
Tópico ou sistêmico, dependendo da gravidade ou extensão da lesão
TINEA CAPITIS a terapia sistêmica é MANDATÓRIA. Podendo utilizar Griseofulvina ou Ter-

binafina. Topicamente shampoo de cetoconazol ou ciclopirox
Onicomicoses: tratamento sistêmico se acometimento importante (fluconazol, itraconazol

ou terbinafina) associar tópico—esmalte.
PITIRÍASE VERSICOLOR
Infecção crônica da camada córnea causada pela malassezia furfur
(levedura antropofílica lipo dependente)
Malassezia furfur faz parte da biota natural da pele, mas sob determinadas condições há
pseudofilamentação da levedura e dai surge a clinica da micose
 Hiperolesidade e hiper-hidratação são fatores importantes
• Máculas descamativas, cores variáveis (versicolor- branca, rosa, acastanhada), desca-

mação furfurácea, sinal Zileri -> puxa a pele do paciente -> descamação/craquela
• Tronco, ombros, braços, pescoço, face, dobras flexurais
• Assintomática na maioria, evolui por surtos

• 80% recorrência em dois anos, 60% recorrência em um ano
Diagnóstico:
Micológico direto, cultura em meios com óleo, luz de wood (fluorescência amarelada ou
prateada)
Tratamento:
Fatores de risco
Tópicos
Shampoo
Sistêmico (fluconazol, itraconazol, cetoconazol)
Tratamento profiláticos
• isso em casos resistentes
CANDIDIASE
Infecção cutânea, mucosa ou sistêmica causada por leveduras do gênero Cândida
80-90% cândida albicans

Saprófita, habita superfície pele, mucosa oral, intestinal e genital. Sob algumas condições
multiplica se, tornando-se parasita, com esporos, hifas e pseudohifas
DERMATOLOGIA
PR2
Condições que favorecem a proliferação de cândida:

• Diminuição da defesa (crianças/idosos)
• Gravidez
• Anticoncepcionais orais
• Diabetes Mellitus
• Antibioticoterapia
• Corticoesteróide
• Citostáticos, antineoplásicos
• AIDS
• Umidade e maceração cutânea
 em imunossuprimidos pode ocorrer fungemia com comprometimento sistêmico
CANDIDIASE ORAL
Comum em RN, diabéticos, debilitados, próteses mal ajustadas
Placas esbranquiçadas localizadas ou por toda cavidade oral, recobertas por induto es-
branquiçado
Pode atingir laringe, esôfago, traqueia, faringe
Tratamento:
Nistatina solução oral
Bochechos com agua bicarbonada
Antifúngicos VO se necessário
CANDIDIASE INTERTRIGINOSA
Regiões úmidas, dobras
Placas eritematosas, úmidas, podem ter erosões, fissuras, colarete córneo, lesões satéli-
tes
Fatores de risco:
• Obesidade
• Diabetes Mellitus
• Umidade
• Higiene inadequada
CANDIDIASE VULVOVAGINAL E BALNOPOSTITE

DERMATOLOGIA
PR2
CROMOMICOSE
Micose profunda, crônica, progressiva da pele e subcutâneo
Causada por algumas espécies de fungos dimórficos e dematiáceos, ou seja, produzem

pigmento negro ao serem cultivados
90% das infecções são causadas pelo Fonsecaea pedrosoi
 os fungos encontram-se no solo ou em vegetais e são introduzidos no organismo por

traumas ou ferimentos
Unilateral, geralmente MMII, mas pode acometer MMSS e raramente o tronco, glúteos,
nariz, orelhas, pálpebras
*MAIORIA TRABALHADORES RURAIS
Propagação por contiguidade
Evolui cronicamente, é localizada e não compromete o estado geral do paciente

Várias formas clinicas: nodular, tumoral, verruciforme, cicatricial, vegetante e infiltrativa
 Mais comum: lesões verrucosas, unilaterais, confluem, formam plcas verrucosas
Diagnostico diferencial:
PLECCT (Paracoccidioidomicose, Leishmaniose, Esporotricose, Cromomicose, Carcinoma
Espinocelular verrucoso, Tuberculose)
DERMATOLOGIA
PR2
DIAGNÓSTICO:
Micológico direto (amostra clarificada com KOH 10 ou 20% revela corpos arredondados,
cor de charuto, isolados ou agrupados (corpos fumagoides), multiplicando-se por septação
sem brotamento
Cultura: crescimento lento (30 dias), 25°, superfície filamentosa e plana, aspecto avelu-
dado, coloração verde-oliva escuro ao negro, reverso pigmento negro
HSPT: infiltrado granulomatoso, microabcessos, células gigantes de corpo estranho e cor-

pos fumagoides no interior
TRATAMENTO:
Localizada:
Curetagem + eletro
Crioterapia
Exérese cirúrgica
Extensa:
Itraconazol 200-400mg/dia
Terbinafina 500mg/dia
 casos extensos nenhum opção é totalmente eficaz, pouca resposta terapêutica
ESPOROTRICOSE
Micose profunda, evolução subaguda ou crônica, causada pelo Sporothrix schenckii, intro-
duzido no organismo por inoculação direta na pele ou mucosas
Vive saprofiticamente na natureza e a inoculação ocorre por materiais contaminados

(palhas, espinhos)
Mordeduras animais e picadas de insetos veiculam a doença (animais são transportado-

res)
Atualmente o gato doente é o maior transmissor da doença para o homem
Induz imunidade celular e humoral
Deficiências imunitárias possibilitam disseminação cutânea e sistêmica

DERMATOLOGIA
PR2
Formas clínicas:
 Cutâneas:
• Cutânea-linfática
Mais comum, lesão inicial é pápulo-nodular (cancro espo-
rotricótico) no local da inoculação, podendo involuir ou
ulcerar. Posteriormente formam-se nódulos ou gomas ao
longo da cadeia linfática no local acometido (rosário)
-> adultos acomete mais MMII e MMSS e face na criança
• Cutânea localizada
Revela boa resposta imunológica do hospedeiro.
Lesões papulosas ou tuberosas podendo formar placa
verrucosa com ou sem ulceração.
Mais comum na face
-> diagnostico diferencial: PLECT
• Cutânea disseminada
 Extra cutânea
Raras, depende da imunidade do hospedeiro e virulência do fungo
• tireoide, testículos, glândula mamária, osso e periósteo, articulações, músculos, SNC,
pulmões, rins, fígado, baço, pâncreas
DIAGNÓSTICO:
Micológico direto: pouca valia, geralmente negativo
Cultura:
PADRÃO OURO
Crescimento rápido (5 dias), 26° graus
Colônias castanho enegrecidas características (forma ferradura)
Exame microscópico da cultura revela: hifas finas,

septadas, com conídeos em cachos (forma de margarida)
DERMATOLOGIA
PR2
HSPT (histopatológico): Granuloma com área de supuração central e reação histiocitá-

ria epitelioide e plasmocitária ao redor, podendo ser achados parasitos em forma de naves
ou charutos
Intradermoreação com esporotriquina:

+ = infecção
- = forma disseminada, cutânea generalizada, imunossuprimidos.
* pode ser + em indivíduos normais
TRATAMENTO;
Iodeto de potássio
• boa eficácia e baixo custo
• Efeitos no TGI, gosto metálico boca, rinite
• Iniciar com dose baixa e ir aumentando lentamente
• 4 a 8 semanas e 2 semanas após cura clinica
Itraconazol
• boa escolha também
• 100 a 200mg/dia 90 a 180 dias
Terbinafina
Anfotericina B
• Formas disseminadas e AIDS
• Grávidas
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Enfermidade infecciosa de evolução aguda a crônica, causada pelo
fungo Paracoccidioides brasiliensis
Contágio por via inalatória com formação do complexo primário pulmonar
Paracoccidioides brasiliensis só existe como doença autóctone no continente americano

Brasil-SP, MT, MS, PR, GO e atualmente RO
Maioria homens, trabalhadores rurais, 30-50 anos. Tabagismo e etilismo coexistem na

maioria dos casos.
O Paracoccidioides brasiliensis é um fungo com dismorfismo térmico (micélio 25° e leve-

duras 37°)
Moléculas antigênica dos fungos são GP 43 (maior virulência e patogenecidade) e GP 70
* entre a fase de instalação do complexo pulmonar primário e a estabilização, pode ocor-

rer deslocamento linfo-hematogênico transitório com instalação focos metastáticos tam-
bém transitórios
DERMATOLOGIA
PR2
INFECÇÃO:
1. Evoluir para doença progressiva aguda a partir do complexo pulmonar
2. Quando houver desequilíbrio agente-hospedeiro ocorrer evolução para doença por rea-
tivação de foco quiescente pulmonar ou metastático
3. Reinfecção e progressão para doença ativa
EQUAÇÃO COMPLEXA DA DOENÇA/RESISTÊNCIA:

• volume do inóculo e virulência do agente
• Órgão infectado
• Comorbidades
• Perfil imune hospedeiro (Th1 maior resistência e Th2 maior gravidade e maior poten-
cial pra desenvolver a doença)
Formas clinicas:
• Paracoco infecção
• Paracoco doença
Aguda/subaguda (13-23%)
Jovens, febre, perda peso, adinamia e linfonodomegalias
- linfonodos aumentos, sinais flogísticos, evoluem para abscedação e fistulização
Crônica (forma típica do adulto)

Unifocal (um órgão acometido)
Geralmente pulmão (tosse, dispneia); SNC (sinais HIC),; supra renal; lesão cutâneo isola-
da é raro
Multifocal (geralmente pulmões + pele ou mucosas)
* lesão pulmonar é regra nessa forma, localização para-hilar
Lesão cutânea—lesão ulcerada ou úlcero vegetante ou infiltrativa
Mucosa: ulcera rasa, pontilhado hemorrágico, granulosa, estomatite moriforme, doloro-

sas; pode acometer toda a boca, laringe, faringe
Sequelas: Pulmonar DPOC, microstomia, insuficiência suprarenal

DERMATOLOGIA
PR2
DIAGNÓSTICO
Micológico direto
Material: lesões, pus, escarro, líquor
• Células arredondadas, dupla parede, refringente com ou sem gemulação
• Múltiplas gemulações: roda de leme
*roda de leme
*cabeça de mickey
Paracoccidioides Brasiliensis
Cultura
Sabouraud (crescimento lento)
25°: aspecto pipoca estourada (branco-amarelada)
37°: aspecto cerebriforme (creme)
HSPT (histopatológico)
Infiltrado inflamatório crônico, granulomatoso.
No centro do granuloma pode ter células fúngicas em meio a inflamação ou no interior de
células gigantes
• PAS ou Grocott-Gomori (prata)
Sorologia
Método auxiliar no diagnostico
Melhor para acompanhamento durante a após tratamento
DERMATOLOGIA
PR2
Diagnóstico diferencial:
Pulmonar: tuberculose, CA
Oral: CEC
Cutânea: PLECT (Paracoccidioidomicose, Leishmaniose, Esporotricose, Cromomicose, Car-
cinoma Espinocelular verrucoso, Tuberculose)
TRATAMENTO:
Sulfamídicos
Sulfametoxazol 400mg + Trimetoprima80mg (bactrim)
Leves 1600 a 2400mg/dia 12 meses
Moderados 1600 a 2400mg/dia 18 meses
Anfotericina B
Casos graves
0,5 a 1,0mg/kg/dia em SG5% 500ml em 6h
Itraconazol
200mg/dia 6 a 9 meses leve
200mg/dia 12 a 18 meses moderado
Fluconazol EV
Neuroparacoco
Critérios para cura:

• Sem sinais clínicos
• Sem sinais de inatividade pulmonar
• Sorologia negativa por 2 anos
LESÕES MELANOCÍTICAS
NEVOS MELANOCÍTICOS TIPOS DE NEVOS MELANOCÍTICOS: ABCDE do melanoma
-Proliferações benignas dos melanócitos que se -CONGÊNITO A (assimetria)
originam na crista neural no início da vida fetal -JUNCIONAIS Simétrico: benigno Assimétrico: maligno
-A maioria se desenvolve na infância, mais rapidamente -COMPOSTOS B (bordas)
na adolescência, atinge o auge na terceira década e -INTRADÉRMICOS Regular: benigno Irregular: maligno
tende a desaparecer após 40 anos -NEVO AZUL C (coloração)
-Densidade dos nevos é PROPORCIONAL a exposição -NEVO HALO Tom único: benigno 2 ou + tons: maligno
solar e aos fototipos baixos (I e II) -NEVOS HIPOCRÔMICOS D (diâmetro)
-NEVOS ATÍPICOS (displásicos) Até 6mm: benigno > 6mm: maligno
E (evolução)
LENTIGO MALIGNO MELANOMA DIAGNÓSTICO
(pode ser considerado um melanoma in situ) Fatores de risco: exposição solar crônica, queimaduras Dermatoscopia para confirmar SUSPEITA*
-Em geral: áreas foto-expostas (idosos) solares (infância), fototipos I e II, múltiplos nevos Biopsia EXCISIONAL com margem mínima é o ideal
-Causado pela luz solar sobre os melanócitos melanocíticos atípicos/displásicos, HP + / HF + (10%), Biopsia incisional se a lesão for muito extensa, na face,
epidérmicos mutações genéticas (CDKN2A, CDK4, MC1R, BRAF) palmoplantar ou subungueal
-Evolução mais favorável (origem epidérmica) do que TIPOS:
outras formas de melanócitos (origem de cels nevicas) Melanoma extensivo superficial: + comum (70%); HSPT deve conter:
-Melanose solar-> proliferação melanócitos atípicos na tronco dos homens e pernas das mulheres; pode surgir o Espessura/profundidade do tumor, dada em mm
epiderme -> lentigo maligno -> células invadem a derme de um nevo ou iniciar de um novo. Melhor prognostico: (índice de Breslow)
-> lentigo maligno melanoma fase horizontal de crescimento (30-60 anos) T1 – até 0,75 T2 – 0,76 a 1,5mm T3 – 1,60 a 3mm
TTO: avaliação adequada do HSPT Melanoma Nodular: 2° + comum; prognostico ruim T4 – 3,10 a 4mm T5 - >4mm
(pode ter só crescimento vertical); 5% pode ser o Nível de invasão de Clark)
ESTÁGIOS MELANOMA amelanótico I: epiderme II: derme papilar III: derme papilar +
Estágio I: IA (até 0,8mm e sem ulceração) IB (ulcerado – Melanoma Lentiginoso Acral: + frequente em reticular IV: derme reticular V: gordura subcutânea
0,8 a 1mm / não ulcerado (1 a 2mm) negros/asiáticos; Raro em indivíduos de pele branca; o Presença/ausência de ulcerações
Estágio II: IIA (ulcerado – 1 a 2mm) (não ulcerado – 2 a Ocorre em regiões plantares, palmares e falanges o Margens
4mm) IIB (ulcerado – 2 a 4mm / não ulcerado - >4mm) terminais (peri/subungueal); GRANDE poder o Subtipo histológico
IIC (ulcerado > 4mm) metastático. o Índice mitótico
Estágio III: gânglios de drenagem da área do tumor Melanoma Mucosas: diagnostico pode ser tardio com o Fase de crescimento (vertical/radial)
comprometidos má prognostico o Regressão
Estágio IV: presença de metástases a distância o Resposta inflamatória linfocitária
o Neurotropismo
TRATAMENTO:
Cirúrgico (margem de segurança segundo Breslow) Quimioterapia, imunoterapia genética, terapia adjuvante
Pesquisa linfonodo sentinela (Breslow < ou > 0,76mm; ou < 0,76mm com ulceração, índice mitótico diferente de 0, regressão significativa ou Clark IV
Linfadenectomia (se linfonodo sentinela +)
CÂNCER DE PELE: O câncer de pele NÃO MELANOMA é o mais frequente (-> mama e próstata -> colón e reto -> pulmão)
Problema decorrente dos ditames da moda, da Reações imediatas (bolhas, queimadura) ; Reações QUERATOSE ACTÍNICA/solar
facilidade de acesso ao sol, da diminuição da camada tardias (melanose solar); Efélides (sardas); Atrofia Lesão pré-maligna da epiderme que ocorre em áreas
de ozônio e da longevidade crescente da população cutânea; Poiquilodermia de Civatte; Leucodermia foto-expostas cronicamente
gutata Maior frequência (> 45 anos/ fototipo I e II)
A propensão ao dano solar depende de: Podem evoluir para CEC (5-20% dos casos), dos CEC
o Fototipo do paciente (I e II) FOTOENVELHECIMENTO (elastose solar) estabelecidos (82% originaram-se da queratose actinica
o Exposição cumulativa a luz ultravioleta Causa: radiação solar/ rugas profundas, aparência
➔ Pápulas eritematosas, áspera, bordas mal
o Intensidade da exposição áspera e rugosa, pigmentação irregular, aparecimento
definidas, as vezes mais espessas e cornificadas
o Exposição solar na infância de manchas, telangiectasias, queratoses seborreicas,
tamanhos variados, a pele ao redor tem fotodano
lesões malignas e pré-malignas
Corno cutâneo (queratose actínica onde há exagerada
Fototipo: I (sempre queima, nunca bronzeia) II (sempre
produção de camada córnea)
queima, bronzeia pouco *clara), III (queima e bronzeia QUERATOCANTOMA: tumor benigno que cresce
pouco *clara), IV (raramente queima e bronzeia com rapidamente simulando um CEC (regride TTO: fotoproteção/ crioterapia (nitrogênio líquido) /
facilidade *morena-clara) V (queima muito raramente espontaneamente em 4 meses). O ideal é que a lesão ATA (ácido tricloroacético)/ curetagem com
e bronzeia facilmente *morena) VI (nunca queima, seja removida, já que há risco de um CEC mascarado. eletrocoagulação/ 5-fluouracila tópico (efurix)/
bronzeia facilmente *negra) Imiquimode (imunomodulador)
QUELITE ACTÍNICA: afeta principalmente lábio inferior CARCINOMA BASOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR
Risco alto para CEC TTO: crioterapia/ ATA/ cirurgia É o tumor maligno mais comum da pele (65%) Tumor maligno constituído por proliferação atípica de
*biopsia quase sempre - Composto de ilhas de células basais, as quais se células espinhosas, de caráter invasor *METÁSTASE –
DOENÇA DE BOWEN: CEC in situ (intraepidérmico) originam da camada basal da epiderme e das após meses/anos, mais frequentes em tumor de
Ocorre em qlq lugar do corpo e geralmente é lesão estruturas anexiais (unidades pilossebáceas -> NÃO se mucosa, dorso das mãos e cicatrizes.
única; se não tto torna-se invasivo e pode causar encontra CBC nos lábios e região palmo-plantar) + frequente associado a queratose actínica
metástase; região não fotoexposta: arsênio + comum na cabeça (2/3 superior da face) e pescoço - Fator de risco: fototipo I e II, exposição solar crônica,
Tto: cirurgia/curetagem/crioterapia/efurix/imiquimode - RARAMENTE METATIZA, mas é localmente invasivo e câmera de bronzeamento, radiodermite crônica,
ERITROPLASIA DE QUERAYRAT: CEC in situ na mucosa destrutivo, podendo invadir planos profundos úlceras crônicas, genodermatoses (xeroderma),
+ invasivo e agressivo que Bowen; pode acometer Tipos: NODULAR: + comum (50-80%); pápula/nódulo imunossuprimidos, transplantados, HPV.
glande, prepúcio, mucosa genital feminina e mucosa translucido, de superfície lisa, brilhante, com bordas - Localizações + comuns: lábio inferior (áreas de quelite
oral *falta de higiene/ infecções crônicas/fimose peroladas, bem delimitadas, finas telangiectasias/ – fumo/dentes defeituosos), orelhas, face, dorso das
Tto: cirurgia/efurix/imiquimode evolui com lento crescimento e erosão central (nódulo mãos, mucosa bucal e genitália externa.
PAPULOSE BOWENOIDE: apresenta comportamento ulcerado) PIGMENTADO: variante do nodular, áreas - Inicia com área queratotica infiltrada/nódulo,
benigno, apesar do hspt CEC in situ. 2,6% evolui para hipercrômicas; SUPERFICIAL: placa eritematosa, aumenta gradualmente e úlcera. Pode torna-se
CEC; induzida pelo HPV (16); pode haver regressão descamativa, bem delimitada com bordas irregulares; vegetante/corneana
espontânea *tto não mutilantes ESCLERODERMIFORME: + agressivo; placa marfim/ TTO: cirurgia convencional ou micrográfica, criocirurgia,
DOENÇA DE PAGET: placa eczematosa, pruriginosa, perolada, limites imprecisos, rígido/endurecido radioterapia, quimioterapia.
infiltrada na aréola mamaria, hspt: célula de Paget Diagnostico: clínico + dermatoscópico + HSPT
TTO: semelhante ao de CA de mama TTO: cirurgia/efurix/imiquimode/criocirurgia
TRATAMENTO: depende do tipo do tumor, da sua localização, se é recidivante, as condições clínicas do paciente, custos e resultados cicatriciais
DERMATOSES POR VÍRUS
HERPES VÍRUS
Subfamílias: Alphaherpesviridae – simplexcvírus e vericellovírus HSV-1 (não-genital) HSV-2 (infecção genital) VZV (varicela e herpes zoster)
Betaherpesvirinae: CMV (doença inclusão citomegálica) HHV-6 (exantema súbito)
Gamaherpesvirinae: EBV (Epstein-barr vírus) HHV-8 (sarcoma de kaposi)
HERPES SIMPLES
➔ HSV-2 pode ser oncogênico (CA de colo de útero)
Transmissão: contato pessoal (mucosa/solução de continuidade da pele)
-HSV-1 80-90% primo-infecção ocorrem em crianças < 10 anos
-Primo-infecção pode ser subclínica ou assintomática, mas tipicamente pelo HSV-1 é uma gengivoestomatite; HSV-2 vulvovaginite/balanopostite
-90% dos adultos têm sorologia + HSV-1
-Após o primeiro episódio o vírus de aloja no gânglio nervoso sensitivo e pode ser reativado por várias causas
Gengivoestomatite (mais comum em crianças)
Varia de leve (lesões vesico-erosivas) grave (febre alta, adenopatia, queda do estado geral, exulcerações que comprometem alimentação e pode acometer a faringe)
Herpes não genital recidivante (mais comum em adultos) + frequente nos lábios
Qualquer local/pele/mucosa. Dura 5-10 dias/ Quadro precedido por ardor, prurido (dias ou horas) e após o quadro característico de vesículas agrupadas sobre base
eritematosa. Causas: trauma, sol, stress, alimentos, infecções, menstruação podem ativar o quadro
Primo-infecção por HSV-2
Vesículas agrupadas, dolorosas no pênis, vulva, ânus, que se ulceram. *linfadenopatia local, retenção urinária; *pode acometer só o colo do útero.
Complicações:
Herpes simples neonatal: infecção por HSV-2 (malformação fetal – infecção precoce/tardia) (abortamento se primo-infecçao) transmissão no parto (mulheres + devem
fazer cesárea), quadro grave (pode ser fatal, 50% tem sequelas neurológicas ou oculares.
Meningoencefalite herpética: pode ocorrer na primo-infecção, viremia (2-5%)
Eritema polimorfo herpético: mãos, dorso
Herpes em imunodeprimidos: pacientes com CA, transplantados, doenças crônicas, HIV (quadros + graves, pode generalizar, alta mortalidade)
Ceratoconjuntivite: conjuntivite purulenta, úlcera córnea, cegueira *pele ao redor acometida
Erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético): quadro de disseminação viral pelo HSV, maioria dos casos em atópicos, aparecimento súbito e vesículas disseminadas
Panarício herpético: infecção primária de um dedo, pode recidivar depois/ *profissionais de saúde: contato com paciente infectado.
DIAGNÓSTICO:
Citodiagnose de Tzank (lâmina com raspado do assoalgo de uma vesícula *células gigantes multinucleadas (herpes, varicela, h. zoster)
HSPT (vesículas integras, presença de vesícula intraepidermica) Microscopia eletrônica (método caro e limitações pela necessidade de alta cerga viral)
Sorologia (ELISA e Blot) PCR
TRATAMENTO: aciclovir
(infecções primarias graves, herpes neonatal, pacientes imunocomprometidos, encefalite -> IV) *esquemas de supressão de recorrência, profilaxia herpética
VARICELA (primo-infecção pelo VZV)
Vesículas (pele/mucosas) transmissão via aérea Incubação: 2 a 3 semanas Imunidade perene* Pródromo->vesículas->crostas
Mais no tronco, em surtos, lesões em vários estádios evolutivos *ADULTOS tem maior queda do estado geral
*IMUNOSSUPRIMIDOS quadros + grave (pneumonite e encefalite) *malformação fetal, quando no 1° trimestre da gestação (infecção grave)
TTO: sintomático, forma + grave: aciclovir VO ou IV
HERPES ZOSTER
Quadro de vesículas sobre base eritematosa, precedido por dores nevrálgicas (20%) (dores nos nervos) pode evoluir para neuralgia pós herpética
Unilateral, respeita o dermátomo + comum em imunossuprimidos (+grave)
Quando acomete o trigêmeo (ramo oftálmico) pode acometer a cornea, se nervos auditivos: surdez e paralisia facial
TTO: aciclovir 800mg 5x ao dia/ valaciclovir/ ce/analgésicos neuralgia (tto precoce é ideal para evitar a pós herpética/ amitriptilina, gabapentina, carbamazepina)
VERRUGAS VIRAIS: causadas pelo HPV (vírus DNA) transmissão por contato direto ou por contato com objetos e superfícies contaminadas. Pode ocorrer autoinoculação
Pode haver formas latentes e subclínicas. Inoculação do HPV no tecido epitelial causa proliferação de células escamosas, resultando em lesões verrucosas visíveis
Quadro clínico varia de acordo com o tipo de vírus, local e resposta imunológica do hospedeiro.
Pode ocorrer transmissão vertical in útero ou durante o parto, podendo resultas em papilomas laríngeos ou lesões anogenitais no recém-nascido.
VERRUGAS VULGARES: HPV 2,4,26,27,29,57
Pápula ou nódulo, consistência firme, hiperqueratótica, podendo ter fissuras na superifcie. **pontos pretos (capilares trombosados na superfície da lesao)
VERRUGAS PLANAS: HPV 3,10,28
Pápulas achatadas ou cor da pele ou levemente pigmentadas. Acomete mais áreas expostas da face e dorso das mãos TTO: acido retinóico
VERRUGA PLANTARES: HPV 1, 63
Acomete preferencialmente áreas de apoio/pressão. Anel hiperqueratótico. Pela pressão a proliferação entra na derme tornando a lesão dolorosa.
VERRUGA ANOGENITAL: HPV 6,11,30
Aparência clínica varia desde pequenas pápulas queratóticas, pigmentadas até massas maiores, semelhante a ‘’couve-flor’’ (condiloma acuminado)
Adultos: transmissão sexual TTO: podofilotoxina (evitar em crianças e gestantes), imiquimod (verrugas genitais)
Em crianças: Transmissão vertical (laríngeo 6-11) ou perinatal (canal de parto ou pré-natal) -achados genitais, larínge e boca; Transmissão horizontal por auto/hetero
inoculação de verrugas cutâneas ou mucosas; Transmissão sexual (abuso)
*infectadas no parto podem ter quadros latentes de HPV (anos)
HPV E MALIGNIDADE: potencial oncogênico (16,18,31,33,35) CA de colo de útero
TTO: ácido salicílico (evitar face e genital) nitrogênio líquido eletrocoagulação-curetagem sulfato de zinco cimetidina vacina para verruga vulgar (HPV)
MOLUSCO CONTAGIOSO: causado por Poxvírus É autolimitada (meses ou anos)

Ocorre em qualquer idade, mas principalmente em crianças pequenas, adulto sexualmente ativos e imunocomprometidos (em ATÓPICOS É + FREQUENTE)
Transmissão: pessoa a pessoa por contato, fômites e autoinoculação *crianças que frequentes piscinas (água e temperatura)
Quadro clínico: pápulas, geralmente umbilicadas ou com discreta depressão central, assintomáticas
10-30% pode ocorrer dermatite peri molusco
Diagnóstico: clínico, casos duvidosos: HSPT (corpos de inclusão viral)
Tratamento: curetagem, nitrogênio líquido, ácidos, hidróxido de K, cura espontânea
HANSENÍASE
Doença infectocontagiosa crônica, causada pelo Formas clínicas: Pico de incidência: 10-20 anos
Micobacterium leprae (bacilo álcool-ácido resistente PAUBACILARES Pico de prevalência: 30-50 anos
BAAR) que tem predileção pela pele e SNP MH indeterminada (MHI fase inicial) pode durar Sexo MASCULINO
semanas, meses ou anos. T: 2 a 3 anos/ V: 4 anos
Atinge o nervo podendo levar a incapacidade e MH tuberculoide (MHT)
deformidades, tirando o paciente da sua vida ativa.
*programas de irradicação da doença/rastreio para MULTIBACILARES
detecção precoce MH virchowiana (MHV)
MH dimorfa (MHD)
Convivência domiciliar: contágio inter-humano (doente
bacilífero sem tratamento e contato intimo e AVALIAÇÃO IMUNOLÓGICA
prolongado (secreções nasais, da orofaringe e REAÇÃO INTRADÉRMICA DE MITSUDA
soluções de continuidade da pele) +: imunologicamente resistentes (80%)
-: não resistentes (20%)
Período de incubação: 2 a 5 anos. Pouca
patogenicidade, ou seja, infecta facilmente, mas MITSUDA +: TUBERCULOIDE
dificilmente manifesta a doença (maioria da população MITSUDA -: VIRCHOWIANA/DIMORFA
é resistente a doença
HANSENÍASE INDETERMINADA HANSENÍASE TUBERCULÓIDE HANSENÍASE VIRCHOWIANA

Primeiras manifestações da MH Placas bem delimitadas, cor róseo-eritematosa/ GRANDE polimorfismo de lesoes
• Manchas podem ser hipocromicas/eritemato- acastanhada. Contornos regulares/irregulares Início: Máculas hipo/eritematohipocrômicas,
hipocromicas. Podem se apresentar isoladas ou em formando lesões circulares, anulares, circinadas ou MULTIPLAS, e limites imprecisos; Insidiosa e
grupos (tamanho 2 a 3cm ou 10cm-areas grandes) geográficas. UNICAS OU EM POUCO NÚMERO. progressiva se torna mais eritematosa, pigmentada,
• Forma ovalada/circular e com limites imprecisos ferruginosa e espessada. Pode surgir nódulos/pápulas
• Componentes de filetes nervosos periféricos Comprometimento neural intenso, precoce e ‘’Fácies Leonina’’; ‘’Mãos em garra’’ ‘’Pé caido’’
comprometidos -> hipoestesia (térmica, dolorosa, assimétrico, as vezes com espessamentos neurais BACILOSCOPIA +
tátil) *alteração de sensibilidade (Tuberculoide) cutaneo-superficiais (sudorese/vasomotor) Pode ser encontrado em vários órgãos (nariz, mucosa
• Pode ocorrer hipoidrose/anidrose nas manchas Nervos acometidos: retroauricular, cubital e ciático oral, laringe, olhos, fígado, baço, edula, ossos,
• Baciloscopia – (sem risco de contágio) poplíteo externo cartilagens, esôfago, intestino, rim, pulmão, testículos)
BACILOSCOPIA +/- BACILOSCOPIA – MITSUDA –
MITSUDA +/- MITSUDA + HSPT: Células de Virchow
HSPT: infiltrado inflamatório ao redor dos nervos HSPT: granuloma tuberculoide (células epiteloides
gigantes) granuloma comprime o nervo e pode destruí-
lo -> necrose caseosa nos nervos
HANSENÍASE DIMORFA/boderline REGRAS PROVAS DIAGNÓSTICAS
Conjunto de manifestações que são muito o Qualquer lesão hipocrômica não é MHI se tiver PESQUISA DE SENSIBILIDADE: térmica (2 tubos de
semelhantes a tubercoide ou bem parecidas com a sensibilidade térmica e dolorosa preservada e água – quente e fria – encostar alternadamente nas
forma virchowiana ou intermediarias (DD) lesões muito prova de histamina completa áreas suspeitas – algodão embebido em éter/ Dolorosa
características e as vezes bizarras ‘’queijo suíço’ o Qualquer lesão papulosa ou pápulo nodular que (agulha/alfinete alternando a ponta aguda e o cabo)/
’aspecto esburacado’ não for anestésica, não é MHT Tátil (tocar a pele e pedir onde foi tocado)
BACILOSCOPIA + o Qualquer lesão suspeita de MHV com baciloscopia TESTE DA HISTAMINA: TRÍPLICE REAÇÃO DE LEWIS:
MITSUDA +/- (tende ser -) para BAAR não é MHV eritema/ eritema maior e contorno irregular – eritema
HSPT: pode variar (DT, DW) reflexo / papula. Teste bom para crianças/adltos com
TRATAMENTO: déficit cognitivo/ limitação pacientes melanodérmicos
Rifampicina 600mg* Dapsona 100mg* doses mensais e nos nevos anêmicos
Esquema MB: 12 doses em até 18 meses e alta por BACILOSCOPIA: pesquisa de bacilos de Hansen (BAAR)
cura REAÇÃO DE MITSUDA: prova PROGNÓSTICA, serve
Esquema PB: 6 doses em até 9 meses e alta por cura para classificar a doença (injeção intradérmica de Ag e
leitura após 30 dias)
HSPT: PADRÃO OURO para hanseníase em todas as
formas clínicas
MICOSES SUPERFICIAIS
DERMATOFITOSES
Micoses cutaneas causadas por um grupo de agentes etiologicos (DERMATÓFITOS) os quias tem afinidade por queratina (fonte de subsistência)
- Principais: microsporum, trichophyton, epidermophyton / Podem ser: antropifílicos (exclusivo especie humana), zoofilicos (próprio de animais) geofílicos (vivem no solo)
Transmissão: contato direto/indireto São mais comuns em regiões de maior temperatura e umidade
Imunossuprimidos tem lesoes mais extensas e recidivantes
Diagnostico: MICOLÓGICO DIRETO- raspagem da lesão e clarificação em lamina - E CULTURA -agar/ resultado após 4-15 dias) PADRÃO OURO *pesquisa de ag etiológico
Lâmpada de wood
TINEA CAPITIS: comum em crianças, rara no adulto

Agentes: Microsporum canis (agente principal); M. gypseum; T. mentagrophytes; T. tonsurans
Clinica: placas de tonsura + descamação
Sub grupos: microspórica, tricofítica, kerlon (forma aguda – inflamação, placa única elevada, com pustulas e micro abcessos), favo (tinea favosa – T. schonleinii, mais
grave por que atinge o folículo piloso levando a alopecia definitiva.
TTO: terapia SISTEMICA É MANDATÓRIA (podendo utilizar Griseofulvina ou terbinafina) Topicamente: shampoo de cetoconazol ou ciclopirox
TINEA CORPORIS: ‘’impinge’’

Agentes: T. rubrum; M. canis; T mentagrophytes
Clinica: placas anulares, descamativas, pruriginosas, crescimento centrífugo, tendencia a clarear no centro
TINEA PEDIS: ‘’pé de atleta’’

Agentes: T. rubrum; T mentagrophytes; Epidermophyton flocossum
Clínica: intetriginosa, descamação, fissuras, maceração, vesico-bolhas Umidade e calor são fundamentais
TINEA CRURAL: ‘’tinea inguinal’’

Agentes: T. rubrum; T mentagrophytes; Epidermophyton flocossum Mais comum em HOMENS, geralmente associada a tinea pedis
Clínica: lesões eritemato-descamativas, bordas nítidas, arciformes, podem atingir períneo, fluteo e abdome, tem prurido
ONICOMICOSE
Agente: Trichophyton (+ comum)
Clinica: alteração de cor, atrofia, hiperqueratose lamina, descolamento subungueal
DD: psoriase, paronóquia por leveduras, onicólises, liquen plano, candida albicans, deficiencias nutricionais, contaminação por pseudomonas aeruginosa - ácido acético*
TTO: sistemico se acometimento importante (fluconazol, itraconazol ou terbinafina) associar tópico – esmalte.
PTIRÍASE VERSICOLOR
Infecção cronica da camada cornea causada pela Malassezia furfur (levedura antropofilica lipo dependente) faz parte da biota natural da pele, mas sob determinadas
condições há pseudofilamentação da levedura e surge a clínica da micose. Hiperoleosidade e hiper-hidratação são fatores importantes
Clinica: maculas descamativas, cores variaveis (branca,roxa,acastanhada) descamação furfurácea, SINAL DE ZILERI (descamação/craquelação da pele)
Tronco, ombros, braços, pescoço, face, dobras flexurais
- Assintomatica na maioria, evolui por surtos.
80% recorrencia em dos anos, 60% recorrencia em um ano
Diagnostico: micológico direto, cultura meios com óleo, luz de woody – fluorescencia amarelada ou prateada;
TTO: fatores de risco, topicos, shampoo, sistemico (fluco/itra/cetoconazol) profilaticos (em casos resistentes)
CANDIDIASE
Infecção cutanea, mucosa ou sistemica causada por leveduras do genero Candida (80-90% candida albicans)
Saprófita, habita superfície da pele, mucosa oral, intestinal e genital. Sob algumas condições multiplica-se tornando-se parasita, com esporos, hifas e pseudohifas
Condições que favorecem a proliferação: diminuição da defesa (criança/idoso), gravidez, ACO, DM, ATB, CE, citostáticos, antineoplásicos, AIDS, umidade e maceração
cutanea, imunosuprimidos (fungemia com comprometimento sistêmico)
ORAL: comum em RN, diabéticos, debilitados, próteses mal ajustadas (placas esbranquiçadas na cavidade oral, pode atingir laringe, esofago, traqueia, faringe)
TTO: nistatina de uso oral, bochechos com agua bicarbonada, antifúngicos VO se necessario
INTETRIGINOSA: regiões umidas, de dobras, placas eritematosas, umidas, podem ter erosões, fissuras, colarete córneo, lesões satélites.
Fatores de risco: obesidade, DM, umidade, higiene inadequada.
VULVOVAGINAL E BALANOPOSTITE
MICOSES PROFUNDAS
CROMOMICOSE
Micose profunda, progressiva da pele e subcutâneo Os fungos encontrados no solovegetais são introduzidos no organismo por traumas ou ferimentos
Causada por alguma espécie de fungos dimórficos e dematiáceos, produzem pigmento negro ao serem cultivados 90% das infecções são pelo Fonsecaea Pedrosoi
Clínica: unilateral, geralmente MMII, pode acomete MMSS eraramento o tronco, gluteos, nariz, orelhas, pálpebras
Nodular, tumoral, verruciforme, cicatricial, vegetante e infiltrativa (mais comum: verrucosas, unilaterais, confluem e formam placas verrucosas)
*maioria TRABALHADORES RURAIS / Propagação por contiguidade
Evolui cronicamente, é localizada e não compormete o estado geral do paciente.
Diagnóstico: micologico direto (corpos arredondados, cor de charuto, isolados ou agrupados – corpos fumagoides) Cultura (crescimento lento – 30 dias), HSPT
Tratamento: localizada (curetagem + eletro/ crioterapia/ exérese cirúrgica) extensa (itraconazol, terbinafina) casos extensos nenhuma opção é totalmente eficaz, pouca
resposta terapeutica
DD: PLECCT (PARACOCCIDIOIDOMICOSE, LEISHMANIOSE, ESPOROTRICOSE, CROMOMICOSE, CARCINOMA ESPINOCELULAR VERRUCOSO, TUBERCULOSE)
ESPOROTRICOSE
Micose profunda, evolução subaguda ou cronica, causada pelo Sporothrix schenckii, introduzido no organismo por inoculação direta na pele ou mucosas
Vive saprofiticamente na natureza e a inoculação ocorre por materiais contaminados (palhas, espinhos)
Mordedura de animais e picadas de insetos veiculam a doença (animais são transportadores) *GATO é o maior transmissor da doença para o homem atualmente
Formas cutâneas:
Cutanea linfática: + comum; lesão inicial é pápulo-nodular (cancro esporotricótico) no local da inoculação, podendo involuir ou ulcerar. Depois formam-se nodulos ou
gomas ao longo da cadeia linfática no local acometido (rosário) adultos acomete mais MMII e MMSS / crianças acomete mais na FACE
Cutânea localizada: revela boa resposta imunologica do hospeideiro. Lesões papulosas/tuberosas podendo formar placa verrucosa com/sem ulceração. Mais comum na
face. DD: PLECT
Cutânea disseminada
Extra-cutânea: raras, dependem da imunidade do hospeideiro e da virulencia do fungo (tireoide, testiculos, glandula mamaria, osso e periosteo, articulações, musculos,
SNC, pulmões, rins, figado, baço, pancreas
Diagnóstico: micológico direto (pouca valia, geralmente negativo), CULTURA (PADRÃO OURO) crescimento rápido – 5 dias, 26° *colonias castanho enegrecidas –
ferradura, hifas sepatadas, com conídeos em cachos (forma de margadira)
HSPT: granuloma com área de supuração central e reação histiocitária epitelioide e plasmocitária ao redor, podendo ser achados parasitos em forma de naves ou charutos
Tratamento: Iodeto de potassio, itraconazol, terbinafina (anfotericina B) – AIDS, gravidas
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Enfermidade infecciosa de evolução aguda a cronica, causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis (dismorfimo térmico – micélio 25° e leveduras 37°)
Contágio por via inalatória com formação do complexo primário pulmonar Maioria HOMENS, trabalhadores rurais (30-50 anos) Tabagismo e etilismo coexistem*
Entre a fase de instalação do complexo pulmonar e a estabilização, pode ocorrer deslocamento linfo-hematogênico transitório com instalaçõ de focos metastáticos
tambem transitórios.
Infecção: evoluir para doença progressiva aguda a partir do complexo pulmonar -> quando houver desequilibrio o agente-hospedeiro ocorrer evolução para doença por
reativação do foco quiescente pulmonar ou metastatico -> reinfecção e progressão para doença ativa
Quando multifocal: lesão pulmonar para-hilar
Diagnóstico: micológico direto (lesões, pus, escarro, líquor) celulas arredondadas, múltiplas gemulações (roda de leme) *cabeça de mickey
Cultura (sabouraud – crescimento lento); HSPT: infiltrado inflamatório cronico, granulomatoso; Sorologia: metodo auxiliar no diagnostico (acompanhamento do tto)
DD: pulmonar (tuberculose, CA) oral (CEC), cutanea (PLECT)
Tratamento: sulfamídicos, anfotericina B, itraconazol, fluxonazol EV
Critérios para cura: sem sinais clinicos, sem sinais de inatividade pulmonar, sorologia negativa por 2 anos
LEISHMANIOSE
Infecção crônica, não contagiosa, causada por diversas LEISHMANIOSE TEGUMENTAL AMERICANA LEISHMANIOSE DISSEMINADA
espécies de protozoários do gênero Leishmania e ‘’úlcera de bauru ou ferida brava’’ Múltiplas lesões acneioides, com sintomas gerais
transmitido ao homem por fêmeas de flebotomíneos Agentes: L. Braziliensis; L. amazonensis; L.guyanensis (febre, mialgia)
-Após incubação 1-4sem surge pápula eritematosa Surge semanas após a úlcera inicial. As lesões evoluem
Leishmaniose americana (LTA); Leishmaniose difusa
única ou múltipla no ponto de inoculação evoluindo até em número, forma nódulos e ulcerações, podendo
Leishmaniose visceral americana (LVA)
ulcerar (contornos circulares, bordas altas e infiltradas, acometer mucosas. Ocorre em imunossuprimidos ou
Transmissão: mosquito flebotomíneos (Lutzomya e fundo granuloso podendo estar recoberta por exsudato cepas mais virulentas de L. braziliensis.
Psychodopygus) ‘’mosquito-palha’’ sero-purulento, indolores)
Reservatórios: animais silvestres (roedores, macaco, -No mesmo paciente, podem existir lesões em
tatu, quati, marsupiais, preguiça) ou domésticos (cães, diferentes fases evolutivas (podem involuir
cavalos) espontaneamente ou evoluir para placas vegetantes
Insetos -> sugam os animais -> ingerem os parasitos verrucosas PLECT ou infiltradas)
(forma amastigota) -> tubo digestido do inseto evoluem -As lesões surgem 1-2 anos após o início da infecção,
para forma promastigota -> inoculadas no homem ao por disseminação hematogênica; lesão mucosa nasal
ser picado. Os macrófagos da pele englobam essa destrói o septo nasal e asas nasais (lavando ao nariz de
forma e multiplicam no interior (ninhos) anta/tapir; pode envolver lábios, palato, língua, faringe,
• Áreas de desmatamento é comum (surtos) laringe; as lesões podem infiltrar na face e
comprometer ossos da face
Diagnóstico: inquérito epidemiológico TRATAMENTO LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA ‘’calazar’’
Exame de esfregaço (corado por giemsa/leishman) Antimoniais (n-metil-glucamina - glucantime) ‘’Leishmania chagasi, vetor Lutzomya longipalpis’’
Positivo (30-60%) lesões recentes e raro nas tardias Efeitos colaterais: náuseas/vômitos, tosse, artralgia, Reservatório: cães e raposas
Pesquisa do amastigota elevação TGO/TGP, ureia, creatinina, alteração ECG Clínica: febre, anorexia, adenopatias,
HSPT: granuloma linfo-histo-plasmocitário, grande *não usar em gestantes hepatoesplenomegalia, anemia com linfopenia,
número de plasmócitos, leishmanias presentes Anfotericina B alteração da MO, diarreia, sangramento intestinal
(infecção recente, raro > 6 meses) Formais mais resistentes, monitorar função renal e Achados cutâneos inespecíficos, com rarefação e
Cultura: em meio NNN, pouco utilizada para diagnostic cardiaca descoloração cabelos, palidez, icterícia, purpuras
PCR: identifica a espécie infectante em 80-94% Pentamidina 95% óbito sem tto/ 5-10% óbito com tto adequado
Reação de Montenegro (aplicação intradérmica – Bom resultado para L.guyanensis (IM) é (crianças e idosos)
leitura 48-72h, + em 86-97% casos LTA) continua hipoglicemiante TTO: glucamina ou anfotericina B
positiva após cura da doença; imunodeprimidos e L.
visceral pode demorar 1 a 2 meses para positivar
DERMATOZOONOSES
ESCABIOSE PEDICULOSE
Ácaro Sarcoptes Scabiei var. Homonis Couro cabeludo (Pediculus capitis) difícil achar ninfas e adultos, lêndeas facilmente
Contato entre pessoas; Vive 24-36h no meio ambiente visíveis; prurido no couro cabeludo, eczema occiptal e retroauricular
Prurido principalmente noturno, geralmente poupa face Pubis (ftiríase) Pthirus púbis-chato: região anogenital, axila, coxas, supercílios. Não
Lesão característica é linear, serpiginosa, elevada sai facilmente do cabelo*** dd: dermatite seborreica (sai facilmente)
Lesões eritemato-papulosas – axilar, mamas, pênis, glúteos, interdigitais, tronco são
por mecanismos imunológicos pelo ácaro Tratamento
Escabiose nodular por evolução longa da doença Permetrina 1% shampoo por 10 minutos
Sarna crostosa ou norueguesa (imunossuprimidos, pode não haver prurido, lesões Permetrina 5% loção de noite
crostosas, hiperceratóticas, com issuras, destrofias ungueais) Repetir após 7 a 10 dias
Diagnóstico: história clínica + exame direto (muitas vezes difícil de se achar o ácaro) Ivermectina VO
tratamento de prova Lêndeas - vinagre
Tratamento: tratar TODOS os habitantes do domicílio; - Permetrina 5% loção à
noite e banho de manhã, 3 noites consecutivas, repetir em 1 semana; pode usar em
crianças, gestantes, adultos - Enxofre 5 ou 10% - não tem EC, usado em qualquer
idade, de noite por 4 noites consecutivas - Ivermectina – acima de 5 anos, 1cp a
cada 30kg, dose única, repete em 7 a 15 dias - Prurido pós escabiótico: CE, anti-
histamínicos
LARVA MIGRANS CUTÂNEA – BICHO GEOGRÁFICO MIÍASES
Contato com solo ou areia contaminados pelas fezes de cães e gatos Infestação devido à invasão de tecidos e órgãos por larvas de dípteros
Ancylostoma brasiliensis é o agente mais comum Miíase primária (furunculoide)
Lesões lineares, salientes, serpiginosas, eritematosas, pruriginosas Ocorre quando a larva de Dermatobia hominis penetra nos tecidos
Pode haver vesículas e bolhas por hipersensibilidade Lesão inicial é uma pápula que cresce e se torna furunculoide, eritematosa,
Pode ocorrer infecção secundária e eczematização dificultando o diagnóstico discretamente mais quente.
Locais mais afetados são os que entram em contato Há pequeno orifício central por onde drena continuamente secreção serosa
Tratamento é a retirada larva por compressão, abertura cirúrgica ou ocluindo o
Tratamento orifício impedindo a larva de respirar
Albendazol 400mg dose única, podendo repetir 48h após
Ivermectina Miíase secundária
Poucas lesões podem-se usar creme de tiabendazol 5% Moscas depositam ovos em ulcerações da pele, que eclodem e as larvas vão se
desenvolvendo no local
Tratamento retirada larvas
Miíase cavitária
Mosca deposita ovos em cavidades naturais (narina, ouvido, vagina)

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 Quanto tempo tem a lesão? (EX: agudas – alergias , crônicas- PV)

DOR NÃO É UM SINTOMA COMUM EM DERMATOLOGIA

Efeitos da doença sobre o paciente

É câncer? É contagioso? Vou ser discriminado? Todo mundo fica olhando..

De preferência examinar todo o paciente

Lesões primárias (elementares):

Lesões elementares sólidas : Pápulas, Nódulos, Placa , Urtica

Lesões elementares de conteúdo líquido : Vesículas, Bolhas, Pústula

Neoformação vasos -> Mancha ERITEMATOSA

Eritrodermia é o eritema generalizado ou de grandes áreas com descamação, evolução crô-

Exantema é o eritema generalizado de curta duração com ou sem descamação. Tipos:

MÁCULA ERITEMATOSA MÁCULA MÁCULA

Sem relevo Sem relevo Sem relevo

* Puntiformes * Equimose * Púrpura

MANCHAS PIGMENTARES OU DISCRÔMICAS

Por aumento de melanina -> Hiperpigmentar ou Hipercrômica

Por diminuição de melanina -> Hipocrômica ou Acrômica (vitiligo)

MANCHAS POR OUTROS PIGMENTOS

LESÕES ELEMENTARES SÓLIDAS

CARCINOMA PÁPULA CISTO

COM SUPERFÍCIE BRILHANTE

NÓDULO COM CENTRO VERRUGOSO

 GOMA - nódulos ou nodosidade que tiveram liquefação central, amolecimento e ulce-

Verruga é por VÍRUS

LESÕES ELEMENTARES LÍQUIDAS

CONTEÚDO AMARELO, CONTEÚDO AMARELO, VESÍCULA

• Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo primitivamente purulento

LESÕES POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE

EROSÃO/ EXULCERAÇÃO ULCERAÇÃO ÚLCERA

QUANTO A FORMA DAS LESÕES

CIRCINADO OU ANULAR NUMULAR OU DISCOIDE

QUANTO A DISPOSIÇÃO DAS LESÕES

GENERALIZADAS RADICULAR OU ZOSTERUFORME

HIPOTRICOSE HIPERTRICOSE ALOPÉCIA

QUANTIDADE Únicas Múltiplas (poliunguia) Ausentes (anoníquia)

CONSISTÊNCIA Normal Amolecidas (apaloníquia) Endurecidas (paquioníquia)

Distal (onicólise) Proximal (onicomadese)

Branca (leuconiquia) Escurecida (melanoníquia)

SULCO LONGITUDINAIS LINHA LONGITUDINAL DEPRESSÃO

EXAMES ESPECIAIS E PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS

NEVO BENIGNO / MELANOMA CARCINOMA VASOCELULAR PIGMENTADO

Pode ser obtidos fragmentos de curetagem ( lesões ceratóticas)

Local da biópsia deve ser escolhido atentamente, não fazer superficial

Nevo suspeito: biópsia excisional (toda lesão)

EXAME MICOLÓGICO DIRETO

EXAME DE CULTURA PARA FUNGOS

TESTES DE CONTATO ( PATCH TESTES)

 Hiperêmicas --- mancha desparece

CASOS DISCUTIDOS EM SALA

NÓDULO ERITEMATOSO NÓDULO VIOLÁCEO VESÍCULAS

MÁCULA HIPERCRÔMICA HIPOTRICOSE LIQUENIFICAÇÃO

MÁCULAS ÚLCERA PÁPULA

CASOS DISCUTIDOS EM SALA

MÁCULA HIPERCRÔMICA VESÍCULAS NÓDULO VEGETATIVO

PLACA ERITEMATO VESÍCULAS MÁCULA HIPOCRÔMICA

LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS

LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS

Por SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Xerose/Pele seca (redução do tamanho das glândulas sudoríparas e diminuição da ativi-

Prurido (devido aos níveis elevados de fosfato e desenvolvimento de cristais de fosfato

PÚRPURA POR UNHAS HIPERPIGMENTAÇÃO

Por elevação dos níveis de cálcio ou fosfato