OTORRINOLARINGOLOGIA

OTORRINOLARINGOLOGIA
PR1
V A N E S S A L U D W I G
PAVILHÃO AURICULAR MEMBRANA TIMPÂNICA CÓCLEA
MEATO ACÚSTICO EXTERNO CAIXA TIMPÂNICA—OSSÍCULOS VESTÍBULO
TUBA AUDITIVA CANAIS SEMICIRCULARES

PR1
ORELHA EXTERNA
PAVILHÃO
AURICULAR
Ligação entre o meio externo (ambiente) e interno (orelha média e interna)
Defesa local
Ressonância acústica
Via de acesso cirúrgico a orelha média e interna
Conduto auditivo externo

Sinuoso
1/3 lateral cartilaginoso (posterior e superior)

2/3 medial ósseo (anterior e inferior)
Anterior:
Porção medial: ATM
Porção lateral: Parótida
Posterior:
Osso e apófise mastoidea
Superior:
Porção petrosa do osso temporal/ Fossa cerebral média
PR1
ORELHA MÉDIA
Membrana timpânica:
Forma cônica—retração de 2mm
Encaixa no sulco timpânico ósseo por um ânulo fibrocartilaginoso

(Gerlach) se estendendo até as espinhas maior (posterior) e menor
(anterior) do osso timpânico.
Incisura de Rivinus: Espaço livre entre as espinhas
PERFURAÇÃO OTITE MÉDIA OTITE MÉDIA DRENO OU TUBO DE

TIMPÂNICA AGUDA COM EFUSÃO VENTILAÇÃO
PR1
TUBA AUDITIVA
31-38 mm
Óssea (11-12mm)
Cartilaginosa (24-25mm)
Calibre variável
Adulto (30-45 graus)
Criança (10 graus)
Fechamento passivo
Abertura—músculos
Proteção: Secreção e pressão sonora
Drenagem
Ventilação do OM e equilíbrio da pressão OM/OE
ORELHA INTERNA
Audição e equilíbrio
O mecanorreceptor desses órgãos é a célula ciliada,

presente no órgão espiral (de corti), nas máculas
do sáculo e do utrículo e nas cristas ampulares
dos canais semicirculares
Labirinto ósseo (preenchido por perilinfa)

Humor de cutugno / Vestíbulo, canais semicirculares e
cóclea
Labirinto Membranoso (preenchido por endolinfa)

Humor de scarpa / Vestíbulo, ductos semicirculares e
ducto coclear
PR1
LABIRINTO ÓSSEO
Vestíbulo ósseo
Pequeno cavidade entre a cóclea e os canais
semicirculares.
Responsável pelo equilíbrio estático
Face externa: Janelas oval e redonda
Parede interna: Fundo do meato acústico

interno
Ramos do nervo vestibular
Parede superior e posterior: 5 orifícios das

extremidades dos canais semicirculares
Canais semicirculares
Lateral ou Horizontal
Superior ou Sagital
Posterior ou Frontal
Uma extremidade ampular (dilatada)

Uma extremidade não ampular
PR1
Cóclea
Função auditiva
Columela: crivo espiróide (passagem dos filetes do nervo

coclear)
Canal espiral da cóclea: Tubo espiral (2 voltas e meia)
Lâmina espiral
Lâmina espiral + Ducto coclear: Dividem o canal espiral da cóclea em duas metades, cha-
madas escalas ou rampas
LABIRINTO MEMBRANOSO
Sistema de vesículas e ductos revestidos por endolinfa
Vestíbulo membranoso/ 2 vesículas:
Utrículo (superior e maior) ligado aos ductos semicirculares

Lapillus (mácula do utrículo)
Sáculo (inferior e menor) ligado ao ducto coclear pelo canacículus reuniens (de Hensen)
Sagita (mácula do sáculo)
São órgãos otolíticos que fornecem a noção da posição da cabeça e do corpo no espaço.
Otólitos: são formações de carbonato de cálcio. Mergulhados numa camada gelatinosa

que recobrem as máculas (células ciliadas sensoriais intercaladas por células de sustenta-
ção)
Ductos semicirculares
Formações membranosas no interior dos canais semicirculares. EQUILIBRIO
Epitélio de revestimento: Células de sustentação + crista ampular

(células ciliadas diferenciadas)
Crista ampular:
Distribuição dos filetes do nervo vestibular
Enterocílios das células sensoriais
• 2 tipos de células ciliadas:

I: varias terminações nervosas
II: única terminação nervosa
Para cada célula ciliada existe um cílio único (cinocílio)

PR1
Ducto coclear (Rampa média)
Lâmina espiral + ducto coclear: dividem o canal espiral da

cóclea em 2 rampas:
Rampa anterior ou vestibular

Rampo posterior ou timpânica
Se comunicam no vértice da cóclea por um orifício: Helicotrema
COCLEA
Membrana de Reissner: parede anterior do

ducto coclear (lâmina conjuntiva)
Membrana basilar: parede posterior do ducto

coclear
Ligamento espiral
Órgão de corti: órgão sensorial

Camada epitelial contínua e diferenciada:
Analisa as ondas sonoras que transitam pelos
líquidos labirínticos.
Localiza-se na parte interna da membrana
basilar
• nervo coclear
PR1
História clínica Otoscopia Avaliação Audiológica Avaliação Otoneurológica e

(Anamnese) vestibular
Otalgia *dor no ouvido

Otorreia *secreção no ouvido (aquosa, purulenta, sanguinolenta)
Tinnitus *zumbido
Vertigem *tontura
Plenitude Aural *’’ouvido trancado’’ *excesso de cera*
Disacusia *perda auditiva
Exame físico: Otoscópio
Avaliação Audiológica
• Teste de diapasão
• Teste de Weber
• Teste de Rinne
Avaliação Otoneurológica:
Equilíbrio estático:
Prova de romberg (pés juntos, olhos fechados)
Romberg-Barré (um pé a frente do outro)
Desvio para frente e para trás -> Indicativo central
Desvio para os lados -> Indicativo periférico
Unterberger (movimento de marcha sem sair do lugar)
Equilíbrio dinâmico:
Marcha
Estudo dos movimentos oculares:

Espontâneos
Semi espontâneos (associado a movimentos voluntários dos olhos)
PR1
Estudo da função cerebelar:

Dismetria
Discinergia (coordenação)
Disdiadococinesia (movimentos rápidos e alternados)
Tremor intencional
Exame dos Nervos Cranianos:

I—Olfatório
V—Trigêmio
VII—Facial
IX—Glossofaríngeo
X- Vago
XI- Acessório
XII– Hipoglosso
Avaliação dos músculos oculomotores -> Nistagmo
Estudo do Nistagmo Espontâneo:

Ocular (quase sempre congênito)
Vestibular (periférico)
Só ocorrre nas crises labirínticas, sendo em geral horizontal ou horizonto-rotatório
Efeito inibidor da fixação ocular
Central
Pode ocorrer na ausência de vertigem
Sem influência da fixação ocular
*excluir patologia ocular e medicamentos com ação no SNC)
Estudo do Nistagmo Semi-Espontâneo:

Aparecem nas posições cardinais do olhar
Indivíduo normais não apresentam nistagmo semi-espontâneo com os olhos

abertos
Estudo do Nistagmo de Posição:

Aparecem em determinadas posições da cabeça e do corpo.
• Com os olhos abertos é sempre patológico
• Com os olhos fechados é comum em pessoas normais
Prova de Hallpike:
Investiga o nistagmo de torção cervical
Fatigável/Habituação = fazer primeiro
Paciente é deslocado da posição sentada a posição da cabeça pendente, com a cabeça ro-
dada para um dos lados
PR1
Periférico:
Costuma ter um tempo de latência e ser paroxístico (cresce e diminui)
Central:
Em geral, sem latência, constante por longos períodos, não se habitua e não produz verti-
gem
Estudo do rastreio ocular:

Tipos I e II: Em pessoas normais ou com síndromes periféricas
Tipos III: Síndromes periféricas ou centrais (superposto a um nistagmo espontâneo)
Tipo IV: Centrais (aperiocidade) (incomum)
Estudo do Nistagmo Optocinético:

Capacidade de seguir ou rastrear objetos em movimento.
Movimentação do nistagmo induzida por uma sucessão rítima de imagens.
Estudo da Estimulação rotatória pendular decrescente
Estudo do Nistagmo pós calórico
VECTOELETRONISTAGMOGRAGIA
EXAMES COMPLEMENTARES
Avaliação Audiológica:
Exames audiométricos:
Otomessiões Audiometria Infantil

(Emissões otoacústicas) Condicionada
PR1
Audiometria Vocal (Limiares auditivos)
Audiometria Tonal Limiar (Discriminação/ Inteligiibilidade)
Impedânciometria / Tímpanometria
Verifica a mudança na complacência do sistema da OM, decor-
rente da variação da pressão do ar no CAE.
Medida do reflexo acústico do musculo estapédico

Contração do musculo quando a intensidade atinge de 70 a 90dB acima do
limiar de audibilidade mínima.
Potencial auditivo de tronco cerebral

Contração do músculo quando a intensidade atinge de 70 a 90dB acima
do limiar de audibilidade mínima.
Eletrococleografia (ECOGH)
Avalia a cóclea e nervo auditivo
Simples, rápido e confiável
Vectoeletronistagmografia
Avalia a função vestibular por meio de nistagmos
PR1
EXAMES RADIOLÓGICOS
RX
TC
RM
RESUMO:
FUNÇÃO Audição e manutenção do equilíbrio
OUVIDO Partes: pavilhão auricular, meato acústico externo, membrana timpânica

EXTERNO Função: captação e condução do som
OUVIDO Partes: cavidade timpânica, ossículos auditivos, músculos dos ossículos

MÉDIO Função: transformar uma onda sonora de elevada amplitude numa vi-
bração de baixa amplitude e transmiti-la ao ouvido interno
Partes: labirinto ósseo (vestíbulo, canais semicirculares e cóclea) e labi-

rinto membranoso (utrículo, sáculo, ductos semicirculares e ducto cocle-
OUVIDO ar)
INTERNO Função:
- O labirinto ósseo dá suporte ao labirinto membranoso
- O utrículo e o sáculo fornecem informação sobre a posição da cabeça
- Os ductos semicirculares fornecem informação sobre os movimentos da
cabeça
PR1
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA FARINGE
Faringe: Parte superior do sistema digestório, posterior às cavidades nasais e oral.

Estende-se da base do crânio à borda inferior da cartilagem cricóide (vértebra C6)
Porção superior: Nasofaringe (cavum)

Porção média: Orofaringe
Porção inferior: Hipofaringe/Laringofaringe (C4-C6)
MÚSCULOS DA FARINGE
3 internos longitudinais:
Estilofaríngeo
Salpingofaríngeo
Palatofaríngeo
3 constritores circulares:
Superior
Médio
Inferior
PR1
NASOFARINGE
Estende-se da cavidade nasal posterior até o palato mole
Amígdala faríngea (vegetações adenoides) (amígdala faríngea de Luschka)

Tuba auditiva (trompa de eustáquio)
Amígdala tubária
OROFARINGE
Estende-se do véu-palatino até a altura do osso hioide
Amígdala palatina (criptas)

Amígdala lingual (tecido linfoide)
PR1
HIPOFARINGE/LARINGOFARINGE
Estende-se da altura do osso hioide até a borda inferior da cartilagem cricóide
ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER
SEMIOLOGIA DA FARINGE
ANAMNESE INSPEÇÃO PALPAÇÃO

PR1
SINUSOPATIA/ gota
pós nasal
LARINGE
Parte das vias aéreas
Função respiratória e esfincteriana (‘’válvula’’ das vias aéreas)
ÓRGÃO DA FONAÇÃO
• mais curta em mulheres
PR1
CARTILAGENS DA
LARINGE
MÚSCULOS DA LARINGE
Extrínsicos: Infrahioídeos
Movem a laringe como um todo (estudados junto com os músculos do pescoço)
Intrínsicos
Relacionados com os movimentos das partes da laringe
Músculos do ádito: Abrem e fecham o ádito
Músculos das pregas vocais: abrem e fecham a rima glótica

PR1
Vascularização
Invervação
Drenagem Linfática
PR1
Ao exame físico:
Laringoscopia Indireta
Laringoscopia Direta
PR1
Exames complementares:
Radiografia convencional
PR1
Tomografia
Ressonância
Magnética
NARIZ EXTERNO
PR1
Músculos:
 Prócero
 Nasal
 Depressor do septo
Cartilagens nasais:
Cavidade nasal:
Vascularização/Artérias
Artéria Facial
 Artéria Nasal lateral (ramo septal e ramo alar)
 Artéria Angular
Artéria Maxilar
 Artéria Infra-orbial (ramos faciais)
 Artéria Esfenopalatina (ramo septal posterior e ramo nasal
lateral posterior)
Artéria Oftálmica
 Artéria Frontal
 Artéria Nasal Dorsal
 Artéria Etmoidal Anterior
 Artéria Etmoidal Posterior
PR1
SEPTO NASAL
Plexo de Kisselbach
*Desvio
*Perfuração
*Epistaxe
*Infecção/abscesso
PR1
Válvulas Nasais Manobra de Cottle
Seios paranasais
PR1
Concha inferior
Meato inferior
Ducto Nasolacrimal
Concha Média e superior

Meato Médio e superior
Meato médio
Complexo ou unidade ósto meatal
PR1
FISIOLOGIA
Órgão olfatório, pouco desenvolvido
 Importante (gustação/psicologia)
 Área pequena
 Hiposmia (diminuição da olfação)
 Anosmia (ausência da olfação)
 Parosmia (dificuldade para identificar cheiros)
Órgão respiratório
Única via fisiológica
Fluxo
• Laminar
• Turbulento
Respiração Normal
• Aquecimento
• Umedecimento
• Purificação
Órgão de reflexos
Ciclo nasal
(aproximadamente a cada 6 horas)
Seios paranasais
Especulação
Redução peso
Aumento extensão superficial
Obstrução Ostial
Fatores ambientais
Anomalias locais
SEMIOLOGIA DO NARIZ E SEIOS PARANASAIS
ANAMNESE INSPEÇÃO PALPAÇÃO

PR1
 Edemas inflamatórios
 Dor à pressão
 Alterações visíveis
 Massas palpáveis
 Crepitação e mobilidade
Rinoscopia anterior
Espéculo nasal
Fonte luminosa
Cabeça vertical
 Secreções nasais
 Localização da secreção anormal
 Propriedades mucosa
 Posição do septo
 Locais dos vasos
 Pigmentação
 Ulcerações
 Corpos estranhos
Rinoscopia posterior
Parte posterior da cavidade nasal—rinofaringe
Espelho -> exame difícil -> endoscopia
 Coanas
 Extremidade posterior cornetos
 Cicatrizes rinofaringe
 Septo nasal posterior
 Pólipos nasais
 Tuba auditiva
 Adenóides
 Tumores nasofaringe
Rinomanometria
• Avalia patência nasal
• Pressão nasal diferencial
• Fluxo de volume
• Resistência nasal
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia convencional Ressonância Magnética

PR1
Tomografia
Computadorizada
Endoscopia Vasosinusal
PR1
Inflamação da mucosa da cavidade nasal e dos seios paranasais

Rinossinusite hoje é consenso mundial, visto que a sinusite é quase sempre acompanha-
da, por continuidade, da inflamação da mucosa nasal, sendo muito raro a sinusite isolada.
Critérios diagnósticos:
Sintomas 2 ou +
1. Obstrução/Congestão nasal
2. Rinorréia purulenta anterior/posterior
3. Dor/pressão em face
4. Sintomas adicionais: Tosse, hiposmia, fadiga, febre, dor dentaria, cefaleia
Sinais 1 ou +
1. Pólipos
2. Secreção muco-purulenta meato médio ou recesso esfenoetmoidal
3. Edema e/ou hiperemia de meato médio
4.
AGUDA
Duração até 4
semanas
SUBAGUDA
4 a 12 semanas de
duração
CRÔNICA
+ 12 semanas de
evolução
PR1
RINOSSINUSITE AGUDA
Fisiopatologia:
Três fatores essenciais para manutenção rinossinusal:
1. Qualidade das secreções nasais
2. Função ciliar
3. Patência dos óstios
 Processo inflamatório mucoso: Edema da mucosa e diminuição do clearance mucociliar

 Complexo ostiomeatal é figura central dessa patologia; Seus pequenos orifícios e es-
treitos espaços são facilmente comprometidos pelo edema de mucosa, comprometendo
profundamente a drenagem de secreção: Estase. (secreção estagnada)
 A estase é seguida de proliferação bacteriana, fechando um ciclo vicioso que piora o
edema e compromete mais a frenagem e ventilação dos seios paranasais.
Quadro clínico:
Principal causa: RSA viral, rinovírus e coronavírus (50%) são os agentes mais comumente
isolados.
Outros: VSR, influenza, parainfluenza, adenovírus e enterovírus
*Não existe nenhum sintoma específico que diferencie o diagnóstico etiológico viral ou
bacteriano. Deve-se valorizar a história natural da doença e o tempo de evolução*
BACTERIANA:
Duração > 10 dias ou piora significativa após o 5° dia de evolução
Ou recaída (dupla piora) de sintomas após uma infecção viral típica com duração cerca de
5-6 dias e que já havia melhorado incialmente
VIRAL:
Duração < 10 dias e que não pioram
Rinoscopia anterior:
Hiperemia
Edema
Secreção mucopurulenta
Pólipos
Oroscopia:
Gotejamento pós-nasal
Otoscopia:
Sinais de disfunção tubária
PR1
DIAGNÓSTICO
• Clínico
Sensibilidade 69% e Especificidade 79%
• História clínica e exames físicos (critério diagnostico)
• Endoscopia nasal:
Exame detalhado (fossa nasal/meato médio/recesso esfenoetmoidal)
Característica da secreção (muco/pus)
Importante: Exame endoscópico nasal normal NÃO descarta rinossinusite.
• TC de seio paranasais:
Exame de imagem de escolha para avaliação da rinossinusite
Possibilita estudo minucioso dos seios paranasais e suas vias de drenagem
-> velamentos/complexo osteomeatal
• RM:
Partes moles e mucosas
Superior a TC nos casos de infecções além dos seios paranasais (invasão órbita, crânio)
TC/RM: somente em caso de gravidade

Cinza = secreção = rinossinusite
TRATAMENTO
Objetivos:  Diminuir a duração dos sintomas;
• Erradicar bactéria/vírus causador;  Prevenir complicações extrassinusais;
• Reestabelecer a normalidade da mucosa;  Evitar a cronificação do processo
1. Controle dos sintomas e redução da inflamação
Corticoides tópicos (reduz edema da mucosa nasal; facilita drenagem dos seios paranasais
Solução salina intranasal em alto volume (melhora os sintomas)
Analgésicos (paracetamol/dipirona)
PR1
RINOSSINUSITE CRÔNICA
> 12 semanas sem resolução completa dos sintomas
Sujeita a exacerbações
Subdivididas em:
RSC sem polipose
RSC com polipose
FISIOPATOLOGIA
Multifatorial (locais/sistêmicos)
Imunológicos parecem ser os mais relevantes, diferentemente dos casos agudos, em

que a obstrução dos óstios sinusais tem papel preponderante.
Imunodeficiências congênitas ou adquiridas: favorecem o aparecimento de RSC;
Testes imunológicos devem fazer parte da pesquisa para pacientes com RSC de difícil tra-
tamento. (Sorologia; Imunoglobulinas total e específicas)
Discinesias ciliares secundárias/primárias: observados em pacientes com RSC; Fun-
ção ciliar têm importante papel no clearace dos seios paranais;
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
Critérios clínicos de RS (> 2 sintomas + >1 achado físico)
> 12 semanas
Pacientes estão sujeitos a episódios de agudização. Porem os sintomas tendem a er mais
brandos nos pacientes com RSC do que naqueles com RSA
• Obstrução nasal é a queixa mais frequente

• Rinorréia em pequena quantidade (aquoso, mucoide, mucopurulento)
• Gotejamento pos nasal associado a tosse noturna e improdutiva (cças)
• Facialgia
• Hipo/Ansomia/Cacosmia (secreções patológicas/destruição do epitélio olfatório secun-
dário ao processo inflamatório crônico)
Rinoscopia anterior é insuficiente para uma avaliação minuciosa do meato médio e das re-
giões superiores e posterior
Avaliação complementar é necessária: Nasofibroscopia; TC; RNM
TC PADRÃO-OURO
Solicitada fora dos períodos de agudização, a não ser que se
suspeite de complicações
Duas funções primordiais: Permitir diagnostico e definir a
anatomia dos seios paranasais
PR1
TRATAMENTO
Corticoesteróides:
RSC é um distúrbio muito mais inflamatório do que infeccioso.
Ação anti-inflamatória:
 Redução do edema;
 Facilitação da drenagem;
 Manutenção da permeabilidade dos óstios.
Orais: amplamente indicados (prednisona, prednisolona, dexametasona);

Tópicos: indicados quando há necessidade maior de ação local combaixa absorção sistê-
mica. *
Limitação:
Contraindicações (ex.: doenças dispépticas, HAS,DM);
Efeitos colaterais (supressão do eixo hipotálamo-hipofisário, osteoporose, catarata, retar-
do de crescimento);
Antibióticos:
Terapêutica coadjuvante: Strp. Pneumoniae H. Influenzae Moraxella catarrhalis Stph. Au-
reus e Strp. Beta-hemolítico.
RSC esta mais susceptível a possuir germes anaeróbios associados:

Clindamicina ou Amoxilina + Clavunalato de potássio;
Fluoroquinolonas respiratórias também são opções;
TRATAMENTO CX
Casos que não respondem ao tratamento clínico conservador;

TC é mandatória: programação cirúrgica (mapa cirúrgico)
Objetivo báscio realizar uma melhoria na ventilação nasossinusal
PR1
Doença inflamatória da mucosa nasal mediada por IgE
*Doença crônica mais comum

Prevalência: 20-30% na população adulta e 20-40% na população pediátrica
Impacto socioeconômico: Absenteísmo, diminuição da produtividade escolar/trabalho
Infecciosa Não-infecciosa
Viral Alérgica
Bacteriana Não alérgica (hormonal, neurogênica, RENA,
neurogênica—induzida por drogas, idiopáti-
ca, ocupacional—gustativa)
FISIOPATOLOGIA
• Hipersensibilidade do tipo I -> macrófagos teciduais incorporam/processam o alérgeno

-> apresentam antígeno ao linfócito th2 -> IL-4.IL-5,IL-6,IL-13 -> promovem diferen-
ciação Linfócitos B em plasmócitos (produtores de IgE) -> IgE se liga a superfície dos
mastócitos, tornando-os sensibilizados
FASE PRECOCE (10-30min): Novo contato com o alérgeno após sensibilização -> Degra-
nulação dos mastócitos e basófilos: Histamina e leucotrieno -> Prurido nasal, rinorreia e
espirros
FASE TARDIA (2-4horas): Quimiotaxia e migração de células inflamatórias: eosinófilos,

neutrófilos, macrófagos, linfócitos, basófilos -> Obstrução nasal.
INTERMITENTE GRAU DOS SINTOMAS:

< 4 dias da semana
ou < 4 semanas Interfere no sono/trabalho/escola/esporte/
lazer/atividades diárias?
Não: leve
Sim: moderada/severa
PERSISTENTE
> 4 dias da semana
ou > 4 semanas
PR1
Quadro clínico:
• Rinorreia
• Espirros
• Prurido (nasal, ocular, palatal)
• Obstrução nasal
• Tosse/ Hiposmia/ Cefaleia (secundários a obstrução nasal)
Exame físico:
• Olheiras (deposição de hemossiderina/ obstrução venosa)
• Linhas de Demie-Morgan: dobras da pálpebra inferior
• ‘’Saudação do alérgico’’ - depressão e hiperemia sobre dorso nasal;
• Rinoscopia: Hipertrofia dos cornetos, mucosa pálida, secreção
Nasofibroscopia: auxilia na avaliação da anatomia nasal e da presença de outras causa

obstrutivas (pólipos, tumores), porém não é mandatória
Testes diagnósticos:
• Clínico: anamnese+ AP + AF + exame físico
• Citologia nasal: grande quantidade de eosinófilos/mastócitos, porém baixa sensibilida-
de
• Teste epicutâneo (prick test): ‘’Puntura’’ - introdução de um extrato concentrado de
antígeno na derme (agulha); Após 20 minutos mensura-se o tamanho do lado formado
• IgE específico (in vitro): Rast/Elisa; Apresenta vantagem por não expor o paciente ao
alérgeno
TRATAMENTO RINITE ALÉRGICA
Corticoides nasais:
Medicamento mais efetivo no tratamento de rinite alérgica
Inibem infiltração local de células e mediadores inflamatórios
Promovem principalmente melhora da obstrução nasal, porem também atua nos outros
sintomas
Eficácia ocorre após 8-24horas do inicio da medicação, porem é necessário 2 semanas pa-
ra atingir eficácia máxima
Principais:
Fluticasona ex: Avamys Mometasona
Budesonida Beclometasona
Anti-histamínicos orais:
Antagonistas competitivos dos receptores de histamina (H1)
1° Geração atravessa barreira hematoencefálica -> Sedação (hidroxizina, prometazina,
dexclorfeniramina)
Atuam principalmente sobre o prurido (nasal/ocular) e os espirros;
Principais/nova geração: Desloratadina, Ebastina, Levocetirizina, Loratadina
PR1
Descongestionantes nasais:
Agonistas alfa-adrenérgicos, diminuem fluxo sanguíneo em sinusoides venosos das con-
chas nasais—VASOCONSTRITORES
Uso no máximo = 5 a 7 dias
Podem apresentar efeito rebote e rinite medicamentosa;
Orais: precaução em hipertensos/cardiopatas e na hiperplasia prostática, devido seus efei-
tos adversos (palpitação, taquicardia, retenção urinária)
Ex: Cloridrato de oximetazolina
Estabilizador de mastócito:
Diminuem influxo de cálcio no mastócito, estabilizando a membrana e inibindo a degranu-
lação
Meia-vida curta, necessita de várias aplicações (4-6x ao dia)
Útil: Profilaxia
Ex: Cromoglicato de sódio e o Nedocromil
Anti-leucotrienos:
Opção: pacientes que possuem asma como comorbidade
Ex: Montelucaste de sódio
Imunoterapia:
Subcutâneo
Aumenta os níveis de IgG (IgG1; IgG4)
Diminui os níveis de IgE e migração de eosinófilos
Indicações:
Sintomas persistentes
Sem sucesso ao tratamento medicamentoso
Rinite alérgica moderada/grave
Asma associada
Contra-indicação:
Uso de betabloqueadores
Portadores de outras doenças imunológicas
Cirurgia:
Utilizada: paciente não apresenta melhora da obstrução nasal mesmo com tratamento
medicamentoso otimizado
Principais técnicas:
Cauterização termoelétrica
Turbinectomia total/parcial
Turbinoplastia
PR1
RINITE NÃO ALÉRGICA

Grupo heterogêneo, diagnostico de exclusão a rinite alérgica
Não há reação a nenhum antígeno especifico
• Rinite por abuso de descongestionante nasal*
É uma das mais frequentes rinites não alérgicas

Principal sintoma: congestão nasal crônica
• Causa efeito danoso na mucosa nasal e sistemicamente no usuário crônica

• Reduz fluxo sanguíneo da mucosa em 30-40% e a longo prazo destruição do epitélio e
perfuração septal
• Absorvido pela corrente sanguínea levanto alteração na pressão arterial sistêmica e
frequência cardíaca
Ex: Cloridrato de oximetazolina (Aturgyl)
Rinite eosinofílica não-alérgica: Rinite do idoso:
 Eosinofilia nasal elevada com sintomas  Com o envelhecimento ocorrem mudan-

semelhantes à RA, teste alérgico ças fisiológicas na vasculatura e nos
negativo. tecidos conectivos do nariz
 Respondem bem aos CE nasais  Secreção anterior e posterior são
comuns
 Tratamento com brometo de ipratrópio
Rinite induzida por medicamentos: Hormonal e gestacional:
 Hiper-reatividade: vasodilatação e  Estrógenos levam a congestão vascular

extravasamento do nariz
 Captopril, AAS, furosemida, tricíclicos,  Obstrução nasal e/ou hipersecreção
anticoncepcionais, vasoconstritores nasal
nasais  Betaestradiol e progesterona: aumentam
a expressão dos receptores H1 da
histamina induzindo a migração de
eosinófilos
PR1
Alteração da hemostasia dentro da cavidade nasal
Apenas 6% desses sangramentos merecem tratamento médico

Emergência mais comum em otorrinolaringologia
Tem distribuição bimodal (< 10 anos e 45-65 anos)
Fatores locais:
Trauma
Inflamação (IVAS)
Spray nasal
Corpo estranho
Cirurgia
Fatores sistêmicos;
Alteração vascular (aterosclerose)
Coagulopatia
HAS
Drogas
Infecções
Álcool
Classificação:
 ANTERIOR (plexo de Kiesselbach) * epistaxe leve
Ramo septal da artéria labial superior
Artéria palatina maior
Ramos terminais da esfenopalatina
Ramos da artéria etmoidal anterior
 SUPERIOR (carótida interna) * epistaxe grave

 POSTERIOR (carótida externa) * epistaxe grave ~Correlação clínico x anatômico
PR1
EPISTAXE ANTERIOR
Mais comuns nas epistaxes em geral
Local mais comum: Plexo Kisselbach

Chega sem sangramento ou leve
Sem repercussão hemodinâmica
Exterioriza anterior
Pequeno volume
Autolimitada
Correlação clínico x anatômico
SUPERIOR (epistaxe grave) POSTERIOR—(epistaxe grave)

Território das etmoidais Território das efenopalatinas
Grande volume Grande volume
Intermitente ou ativo Geralmente ativo
Pode chegar sem sangramento Sangramento de difícil controle
Exterioriza anterior e/ou posterior Exterioriza anterior e posterior
TOPODIAGNÓSTICO
Localizar o ponto do sangramento é fundamental para o tratamento adequado,
devido a rica anastomose entre os vasos da mucosa nasal
ORL: Abordar o ponto de sangramento sempre
Não ORL: Diferenciar epistaxe leve (anterior) x epistaxe grave (superior/posterior)
Avaliação inicial:
ABCDE do trauma
Aspiração de coágulos
Algodão com solução vasoconstritora
Compressão nasal
TRATAMENTO
Observação
Hidratação nasal ———> sem sangramento ativo
Cauterização química
Tampão anterior
Tampão posterior ———> com sangramento ativo
Cirurgia
PR1
Tamponamento anterior:
Merocel, gelfoam, merogel, dedo de luva, gaze vaselinada;
Tempo médio: 48 horas
Falha 20-25%
Complicações: epífora, reflexo vagal, sinusites e síndrome do choque tóxico
Tamponamento anteroposterior:
Sangramentos nasais posterior
Sonda de Foley/ ‘’boneca de gaze’’
Falha em 20%
Complicações: desconforto, septicemia, arritmias, necrose de cartilagem alar, perfuração
septal;
Internação hospitalar é recomendada
PR1
MAL FORMAÇÃO CONGÊNITA

Falha no desenvolvimento normal. Malformação embriológica
• Implantação baixa
• Macrotia (reduzir o tamanho das orelhas verticalmente)
• Criptotia
• Microtia
• Orelhas protusas (em abano)
• Coloboma (Coloboma transverso ou fístulas auris)
• Anomalia de tímpano
• Atresia de meato acústico externo
PR1
CERUMEN (CERUME)
Cotonete*
Curetagem
Lavagem otológica (direcionar para posterior superior)
Aspiração (líquido)
* perda parcial auditiva devido a quantidade de cerume HIPOACUSIA

Diluidor de cera * / Soro (morno/pré-aquecido 3/4x gotas e vezes ao dia)
OTITES EXTERNAS
Inflamação e/ou infecção do meato acústico externo e pavilhão auricular. *DOR*
OTITE EXTERNA AGUDA LOCALIZADA:

Inflamação cutânea do meato acústico externo resultante da obstrução das unidades
pilossebáceas, que infectam secundariamente,
S. aureus (+ comum), estreptococos, outros.
• Otalgia intensa
• Hiperemia e edema de CAE Pcte com dor unilateral, *verão* praia—
Inflamação da pele do canal auditivo. Edema

exacerbado não exerga o tímpano.
Como proceder: gota de antibiótico

(elotin/otosporin gotas) 3/4 gotas, 4 vezes
ao dia até o final do frasco. Predsim (criança)
1 gota por kg (3 dias)
OTITE EXTERNA AGUDA DIFUSA

Dermo-epidermite de parte ou todo o meato acústico externo.
S.aureus, pseudomonas aeroginosa, outros.
• Prurido precursor da dor/ plenitude/ desconforto

• Otalgia leve a severa
• Hipoacusia/edema/otorreia
(pcte DM descompensada*,
Imunossuprimidos)
-> Antibiótico sistêmico (cefalosporina)
PR1
OTITE EXTERNA MICÓTICA / OTOMICOSE

Inflamação crônica ou aguda causada primariamente e secundariamente por fungos
Aspergillus: niger, furmicatus, flavus e terrus

Outros: Cândida sp. Actinomyces, Phycomycetes, Rhizopus, Penicillium.
• Prurido
• Otorreia (espessa) Tratamento: antifúngico: clotrimazol / anti-histamínico (loratadina)
(gotas 3/4 gotas 3/4 vezes ao dia durante 30 dias (tto mais longo)
OTITE EXTERNA GRANULOSA

Inflamação aguda do terço interno do meato acústico externo, incluindo a
membrana timpânica
Otorreia purulenta escassa e cremosa (granulações justa-timpânicas)

Proteus sp, P. aeruginosa
• Prurido leve
• Hipoacusia leve
• Dor pouco intensa, porém aguda
CE tópico
OTITE EXTERNA CRÔNICA ECZEMATOSA

Dermo-epidermite da orelha externa, que resulta em espessamento e descamação da pele
Podem ter culturas negativas ou com flora não patogênica

Base alérgica
• Prurido intenso
• Exsudação serosa/amarelada
• Descamação da pele do MAE
• Hipoacusia (restos epiteliais e secreções)
Infecção secundária
Anti-histaminico/ antibiótico talvez/ CE

PR1
OTITE EXTERNA MALIGNA

Infecção invasiva e necrotizante do meato acústico externo
Pouco frequente
Idosos, DM, imunodeprimidos
Pseudomonas aeruginosa
Outros: S. epidermidis, Proteus sp., Salmonela
• Otalgia severa
• Otorreia fétida
• DM ou imunodeficiência
• Áreas com necrose da pele e/ou envolvimento ósseo
CORPOS ESTRANHOS
Em geral, trata da mesma forma que o cerume
Aspiração*
Lavagem *** (+ certeiro)
Animais maiores: cirúrgico

*pingar gota de azeite -> animal se cansa -> mais fácil remover.
OTOHEMATOMA
Coleção hemática ou sero-hemática, localizada entre o pericôndrio e a
cartilagem do pavilhão auricular.
Traumática (maioria) *lutadores*

Não traumática (Discrasias sanguíneas)
• Dor
• Parestesia
Drenagem com prevenção da reorganização

Antibioticoterapia
PERICONDRITE
Localizada na cartilagem da orelha externa. Deformidade antiestética
Trauma
Infecção prévia (pseudomonas aeruginosa)
Drenagem e debridamento
Curativo local
Antibioticoterapia
PR1
TUMORES BENIGNOS
 Adenoma
 Pólipo Inflamatório (Mucosa do ouvido médio
 Hemangioma
 Exostose de meato acústico externo
 Osteoma de meato acústico externo
 Lesões pré-malignas / queratose
TUMORES MALIGNOS
 Carcinoma espinocelular
 Carcinoma basocelular
 Melanoma maligno
 Leucemia e linfoma
ORELHA MÉDIA
MEMBRANA TIMPÂNICA
Forma cônica -> retração de 2mm
Encaixa no sulco timpânico ósseo por um ânulo fibrocartilaginoso

(Gerlach) se estendendo até as espinhas maior (posterior) e me-
nor (anterior) do osso timpânico
Incisura de Rivinus: Espaço livre entre as espinhas

PR1
1) Retração da membrana timpânica a nível da pars flácida.

2) Relevo exagerado do martelo, moldado pelo tímpano retraído.
3) Aderência da membrana à longa apófise da bigorna.
4) Retração da membrana timpânica também é visível ao nível da
pars tensa.
Sequela de otite média com efusão: Membrana timpânica direita atrófica (muito fina) e re-
traída (medializada), originando uma atelectasia (diminuição do volume da caixa do tímpa-
no)
TIMPANOSCLEROSE
Resulta de infecções pregressas causadas no
interior do ouvido médio
PERFURAÇÃO TIMPÂNICA
* total/parcial
Presença do anulo fibroso = perfuração se cicatriza.
Tto: * NÃO MOLHAR
OTITE MÉDIA COM EFUSÃO

Otite média: serosa, mucoide,
secretora, catarral
* presença de secreção serosa ou mucosa na

orelha média (glue ear)
PR1
OTITE MÉDIA AGUDA

Inflamação aguda do revestimento conjuntivo epitelial das cavidades do ouvido médio
Streptococcus pneumonie (30-35%)

Haemophilus influenza (20-25%)
Moraxella catarrhalis (10-15%)
Vírus (35%)
• Inflamação aguda
• Otalgia (geralmente unilateral)
• Plenitude auricular/disacusia
• Febre
• Otorreia (OMA supurada)
OTITE MÉDIA AGUDA NORMAL
MIRINGITE BOLHOSA
Vesículas ou bolhas na membrana timpânica
Micoplasma pneumonie
Vírus
• Otalgia intensa
• Plenitude auricular/ Hipoacusia
• Zumbido
• Otorreia serosanguinolenta pode estar presente
OTITE MÉDIA CRÔNICA

Inflamação do ouvido médio, com perfuração timpânica de qualquer etiologia,
há mais de 2 meses
3 grupos:
Simples
Supurativa
NORMAL
Colesteatomatosa
PR1
• Perfuração timpânica
• Otorreia
• Hipoacusia
• Relação com alterações das vias aéreas superiores
COMPLICAÇÕES DAS INFECÇÕES OTOLÓGICAS
Mastoidite aguda/ crônica (mais comum em crianças)

Abscessos (subperiosteal, subdural, extradural e cerebral)
Petrosite
Labirintite infecciosa
Paralisia facial infecciosa
Meningite otogênica
Tromboflebite de seio sigmoide
Hidrocéfalo ótico (pseudotumor cerebral)
MASTOIDITE COM DESTRUIÇÃO ÓSSEA

• Otite média
• Edema
• Eritema
• Dor retroauricular
• Protusão do pavilhão auricular
• Velamento radiográfico das células mastoides
Mastoidite aguda coalescente

Mastoidite crônica com osteíte
ABSCESSO SUBPERIOSTEAL
PETROSITE (APICITE)
Infecção do apex petroso da pirâmide medial a orelha interna
Maior incidência de complicações intracranianas
• Otalgia importante
• Dor occipital (infecção peri labiríntica)
• Dor retro orbitária
• Síndrome de Gradenigo (Paralisia do VI,
dor facial profunda e OMA ipsilateral)
PR1
LABIRINTITE INFECCIOSA
Processo inflamatório labiríntico
• Hipoacusia progressiva
• Quadro vertiginoso
• Meningite associada é comum
PARALISIA FACIAL INFECCIOSA

Por disseminação local (deiscência do canal de falópio 50-60%)
Hematogênica
FÍSTULA LABIRÍNTICA
Decorrente da comunicação do labirinto membranoso com as células da mastoide
Ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com OMC colesteatomatosa (erosão no

canal semicircular ou janelas cocleares)
• Disacusia neurossensorial
• Veritgem induzida pelo barulho (sinal de tulio) ou por pressão no ouvido médio (sinal
de hennenbert)
• Nistagmo espontâneo
• Zumbido
MENINGITE OTOGÊNICA
OMA ou OMC
Sintomas de aumento da pressão liquórica (cefaleia, nauseas, vômitos, fotofobia, letargia)
 Rigidez de nuca
 Reflexo de kernig (flexão do quadril sobre o abdome impede a completa extensão da
perna)
 Sinal de Brudzinski (flexão involuntária de tornozelo, joelhos e quadril quando o pesco-
ço é flexionado)
PR1
ABSCESSO EXTRADURAL, SUBDURAL E CEREBRAL
Extradural: Entre o crânio e a dura mater

Subdural: intrameníngeo (espaço sub aracnoídeo)
Cerebral: geralmente no lobo temporal secundário a tromboflebite retrógrada venosa
OTOSPONGIOSE / OTOSCLEROSE
Displasia óssea
Áreas de reabsorção seguidas de cicatrização com neoformação óssea
Autoimune
Infecção viral prévia
Associação com osteogênese imperfeita
• Hipoacusia condutiva
• Geralmente unilateral
• Feminino (2x1)
• Predisposição familiar (50-70%)
• Início entre 17 e 30 anos
• Comum surgir ou piorar na gravidez
• Rara em negros
BAROTRAUMA
Lesão induzida por pressão/ Pressão não equalizada
Lesão da orelha interna (rara)/ Hipertensão intracraniana e rompimento da janela oval.
• Otalgia
• Vertigem
• Zumbido
• Hipocusia condutiva ou neurossensorial
• Plenitude auricular
• Retração ou rompimento da membrana timpânica
• Hemotímpano ou secreção serosa em orelha média
PR1
HEMOTÍMPANO
Acúmulo de material sanguinolento na cavidade timpânica
Barotrauma
Trauma mecânico
ORELHA INTERNA
DISACUSIA NEUROSSENSORIAL
• Disacusia congênita com origem genética
• Disacusia congênita de origem não genética (Rubéola materna, Herpes, Icterícia, Creti-
nismo, Hipóxia perinatal, ototóxicos, radiação, etc.).
• Disacusia tardia de origem genética (geralmente a partir dos 40 anos).
• Disacusia tardia de origem não genética (Infecciosa, ototoxicidade, doenças imu-
nológicas)
• Presbiacusia
Perda auditiva associada ao envelhecimento
Perda neurossensorial simétrica, bilateral, lentamente progressiva
Geralmente atinge frequência acima de 2000Hz
PR1
• Surdez Súbita
Perda auditiva de instalação repentina ou rapidamente progressiva
Idiopática (90%)
Vírus, bactérias, autoimune, alérgicas, vasculares, tumoral, neurodegenerativas,
ototóxicos, fístulas perilinfática
Tratamento: corticóide
• Trauma acústico
Lesão retrococlear induzida por exposição aguda a som de alta intensidade(>120dB)
Perda NS severa ou profunda

Geralmente unilateral, abrupta e permanente
Zumbidos frequentes
• Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR).

Lesão retrococlear induzida por exposição prolongada a sons acima de 85dB
Zumbido geralmente como primeiro sintoma

Geralmente bilateral e simétrica
Incialmente na frequência de 4.000Hz, evoluindo (se persistência da exposição ao ruído)
para frequências vizinhas
ZUMBIDOS
Percepção de ruído na ausência de estímulo acústico (‘’ilusão auditiva’’)
Gerados pelo próprio sistema auditivo

(causas otológicas, cardiovasculares, metabólicas, neurológicas, farmacológicas, odontoló-
gicas, psicogênicas, etc)
Gerados pelo sistema para-auditivo (vasos sanguíneos, músculos ou tuba auditiva)

(neoplasias vasculares, malformações vasculares, hum venoso, mioclonia, tuba patente,
etc)
PR1
LABIRINTOPATIAS PERIFÉRICAS
 Cinetose (decorrente do movimento)

Tontura dos movimentos devido a estímulos visuais e vestibulares conflitantes
Por exemplo: viagens
Geralmente desaparece quando o movimento para

Os sintomas podem incluir: mal-estar, tontura e vômitos
 Vertigem Postural Paroxística Benigna (VPPB)

Decorrente da movimentação livre de otocônias no canal semicircular
*Quando o paciente assume determinada posição, as otocônias migram dentro do canal,

levando a estimulação hidrodinâmica da cúpula ampular e originando vertigem.
 Neuronite Vestibular (Relacionada a infecções virais, principalmente)
 Síndromes Cervicais
Síndrome do Simpático Cervical Posterior (artroses cervicais que estimulam o simpático

cervical, causando vasoconstrição da artéria vertebral e seus ramos).
Síndrome do Roubo da Subclávia (Obstrução da artéria subclávia)
Síndrome dos Escalenos (Compressão das artérias vertebral e/ou subclávia pelos músculos
escalenos)
Malformação da cavidade occipito-vertebral
Whiplash (Hiperextensão e hiperflexão bruscas alternadas)
Insuficiência Vertebro-basilar (ateromatose / isquemia vertebro-basilar)
 Vestibulotoxicose
Drogas ototóxicas:
Aminoglicosídeos
Diuréticos de alça
Salicilatos
Anti=inflamatórios não hormonais
Antineoplásicos
PR1
 Labirintopatias metabólicas e hormonais

Diabetes mellitus e hiperinsulinemia
Hipercolesterolemia
Hiper ou hipo tireoidismo
Alterações de estrógenos e progesterona (climatério / ciclo menstrual)
 Doença de Meniere
* aumento da pressão endolinfática
Doença do Labirinto membranoso caracterizada por hipoacusia, vertigem, zumbido e ple-

nitude auricular, geralmente ocorrendo em crises, devido à hidropsia endolinfática
(aumento da pressão de endolinfa coclear)
Pico de incidência entre 20 e 50 anos.

Distribuição igual quanto ao sexo
Vertigem (geralmente intensa).

Geralmente ocorre em crises de início súbito.
Geralmente duração de aproximadamente 2 horas.
Pode acompanhar náuseas e/ou vômitos.
Curvas ascendentes (Perda NS em graves)
Com a progressão, evolução para curva em “U” invertido (Perda NS em graves e agudos,
com limiares normais em 2KHz).
Pode evoluir para perda NS profunda.
Pode ocorrer perda condutiva associada (fixação da platina)
OTITE EXTERNA
Inflamação e/ou infecção do pavilhão auricular e do meato acústico externo
AGUDA LOCALIZADA AGUDA DIFUSA MICÓTICA/OTOMICOSE GRANULOSA CRÔNICA ECZEMATOSA
Mais comum no verão, Dermo-epidermite/ S.aureus* Causada por fungos/ Niger, Inflamação aguda do MAE e MT Dermo-epidermite com
unilateral / S.aureus * furmicatus, flavus, terrus, Proteus sp, P. aeruginosa* espessamento e descamação da
Prurido percursos da dor cândida, penicillium, * pele
Otoscopia: Otalgia leve a severa
hiperemia, Hipoacusia/ edema/ otorreia Prurido Hipoacusia, Prurido intenso,
edema Otorreia descamação, hipoacusia,
exacerbado – leve, eczema prurido, dor exsudação serosa
não enxerga o de pele aguda
tímpano, Base alérgica
otalgia intensa
TTO: antifúngico (clotrimazol) TTO: prurido intenso -> CE TTO: anti-histamínico/ pomada:
TTO: gota de ATB, CE (infecção TTO: antibiótico sistêmico /anti-histamínico (loratadina) Trok-N (dermatite)/ 1 mês gota
+ grave), azitromicina (+ durante 30 dias de CE
sistêmico)
MALIGNA CORPOS ESTRANHOS OTOHEMATOMA PERICONDRITE TUMORES BENIGNOS /
TUMORES MALIGNOS
Idosos, DM, imunodeprimidos TTO: Aspiração Coleção hemática localizada Inflamação da cartilagem do Benignos: osteotoma/exostose
Pseudomonas aeruginosa* Lavagem otológica entre o pericôndrio e a pavilhão articular de MAE, pólipo inflamatório,
Quando maiores: cirúrgico cartilagem do pavilhão articular adenoma, queratose
Otalgia severa
Otorreia fétida Traumática
Áreas com necrose da pele e/ou *lutadores Trauma
envolvimento ósseo Não-traumática Infecção prévia
*discrasias Maligno: CEC, CBC, melanoma
sanguíneas maligno, leucemia, linfoma
Dor, parestesia TTO: drenagem e

debridamento, curativo local,
TTO: drenagem, curativo local, ATB
ATB
OTITE MÉDIA
TIMPANOSCLEROSE PERFURAÇÃO TIMPÂNICA OTITE MÉDIA COM EFUSÃO
Resultado de infecções pregressas causadas no interior Total/ Parcial Otalgia leve, perda auditiva,
do ouvido médio *presença de ânulo fibroso = perfuração se cicatriza Presença de secreção serosa ou mucosa
TTO: não se trata, não se faz nada TTO: colocar membrana cirúrgica falsa/ não molhar TTO: Desobstruir */ descongestionante, CE, dreno
OTITE MÉDIA AGUDA MIRINGITE BOLHOSA OTITE MÉDIA CRÔNICA

Inflamação aguda do epitélio Vesículas ou bolhas na membrana timpânica Inflamação com perfuração timpânica de qualquer
Streptococcus pneumonie, influenza, moraxella, vírus* Geralmente viral etiologia, há mais de 2 meses
3 grupos: Simples (perfuração),
Otalgia, disacusia (certos sons Otalgia, hipoacusia, zumbido, otorreia
supurativa (perfuração e molhou),
produzem dor, mal-estar), febre, serosanguinolenta pode estar presente
colesteatomatosa (erosão)
otorreia
TTO: Se tímpano intacto: usa gota
TTO: CE (prednisolona) , fluidificante (Acebrofilina),
CE (prednisolona) , fluidificante (Acebrofilina),
específico criança/ ATB durante 14 dias (amoxicilina +
específico criança/ ATB durante 14 dias (amoxicilina +
clavulanato)
clavulanato)
Complicações das infecções otológicas:

MASTOIDITE COM DESTRUIÇÃO ÓSSEA PETROSITE (APICITE) LABIRINTITE INFECCIOSA PARALISIA FACIAL FÍSTULA LABIRÍNTICA
INFECCIOSA
+ comum em crianças Pega osso compacto Processo inflamatório no Por disseminação local Devido comunicação do labirinto
Otite média, • Maior incidência labirinto (canal de falópio *nervo membranoso com as células da
edema, eritema, de complicações Hipoacusia progressiva, quadro facial entre neste canal*) mastoide
dor retroauricular, intracranianas vertiginoso, meningite Hematogênica OMC colesteatomatosa (10%)
protusão do Otalgia, dor occipital, associada é comum Disacusia, vertigem, nistagmo,
pavilhão auricular retro orbitária zumbido
MENINGITE OTOGÊNICA ABSCESSO OTOSPONGIOSE/OTOSCLEROSE BAROTRAUMA HEMOTÍMPANO
Sintomas de aumento de pressão Extradural Rigidez da cadeia ossicular Induzida por pressão não Acúmulo de material
liquórica Subdural Tímpano mexe bem equalizada sanguinolento na cavidade
Cefaleia, náusea, fotofobia, letargia Cerebral • Perfuração grande timpânica
Rigidez de nuca / Kerning, Brudzinski Hipoacusia auditiva, geralmente Lesão de orelha média -> Barotrauma/ trauma mecânico
• Fazer punção unilateral/ Mulheres/ HF+ reversível
RINOSSINUSITES
Inflamação da mucosa da cavidade nasal e dos seios paranasais
Critérios diagnósticos: Sintomas (2 ou +): obstrução/congestão nasal, rinorreia purulenta, facialgia, sintomas associados: tosse, hiposmia, fadiga, febre, dor dentária,
cefaleia. Sinais (1 ou +): pólipos, secreção muco-purulenta e/ou edema no meato médio
RINOSSINUSITE AGUDA RINOSSINUSITE CRÔNICA

Duração: até 4 semanas Duração: + 12 semanas
➔ Obstrução do complexo óstiomeatal (seios maxilares e meato médio -> estase – ➔ Multifatorial (Imunológico)
secreção estagnada) Sujeita a exacerbações, pode apresentar pólipo.
RSA viral, rinovírus e coronavírus (+ comum), VSR, influenza, adeno/enterovírus Obstrução nasal é a queixa mais frequente
Exame físico: Exame físico:

Rinoscopia anterior: hiperemia, edema, secreção mucopurulenta, pólipos Rinoscopia anterior: insuficiente
Oroscopia: gotejamento pós-nasal Avaliação complementar: nasofibroscopia, TC (padrão ouro), RM
Otoscopia: sinais de disfunção tubária (abafamento da audição)
Diagnóstico: Diagnóstico:
Clínico + exame físico TC padrão ouro
TC: sinais de complicação Solicitada fora dos períodos de agudização, a não ser que se suspeite de
RM: quando TC apresenta complicação (avaliar órbita, crânio) complicações.
Tratamento: Tratamento:
Controle da infecção e redução da inflamação (diminuir sintomas, evitar Corticosteroides: *RSC é um distúrbio muito mais inflamatório do que infeccioso
cronificação, erradicar patógeno causador, reestabelecer normalidade da mucosa) Orais: prednisona, prednisolona, dexametasona
RSA viral: tto sintomático *analgésico, irrigação salina, desvongestionante (sem Tópicos: indicados quando há necessidade maior de ação local
efeito após 10 dias: CE tópico 7-14 dias) Contra-indicação: HAS, DM.. Efeito-colateral: osteoporose, catarata..
RSA moderada (pós-viral): CE tópico 14 dias -> referenciar -> reconsiderar
diagnóstico, TC, endoscopia nasal, cultura -> CE nasal e ATB oral (amoxicilina) Antibióticos: Terapia coadjuvante
RSA grave (bacteriana): CE tópico + ATB (amoxicilina) -> efeito em 48 horas -> (influenza, moraxella, aureus, beta-hemolítico)
mantem até 14 dias/ sem efeito em 48h -> referenciar -> TC, endoscopia nasal, Clindamicina ou amoxilina + clavulanato de potássio
cultura, internação -> ATB E.V/ CE tópico / tto cirúrgico
Sinais de agravamento: internação, TC, cultura -> ATB E.V e/ou cirurgia Cirúrgico: TC é mandatória ( quando não tem resposta ao tratamento conservador)
BACTERIANA ou VIRAL?
Duração > 10 dias ou piora significativa após 5° dia = BACTERIANA
Duração < 10 dias e sintomas não pioram = VIRAL (RSA pós-viral)
RINITE
Inflamação da mucosa nasal mediada por IgE
FISIOPATOLOGIA: Hipersensibilidade tipo I -> macrófagos -> linfócito th2 + IL-4,5,6,13 -> linfócito B – plasmócitos – produtores de IgE + mastócitos -> sensibilização
Fase PRECOCE (10-30min): novo contato com o alérgeno *Prurido nasal, rinorreia e espirros/ Fase TARDIA (2-4 horas): migração de células inflamatórias *congestão nasal
Infecciosa: viral ou bacteriana Intermitente < 4 dias ou < 4 semanas

Não infecciosa: alérgica ou não alérgica (hormonal, neurogênica, induzida por Persistente > 4 dias ou > 4 semanas
drogas, idiopática, ocupacional-gustativa) Grau dos sintomas: interfere no dia a dia? Sim: moderada a grave/ Não: leve
Quadro clínico: Rinorreia, espirro, prurido (nasal, ocular, palatal), obstrução nasal, Exame físico: olheiras (edema), coceira -> linhas de demie-morgan (dobras na
tosse, hiposmia (edema da mucosa), cefaleia (pela obstrução nasal) pálpebra inferior), ‘’saudações do alérgico’’ (depressões sobre o dorso nasal),
Rinoscopia (hipertrofia dos cornetos, mucosa pálida e secreção),
Diagnóstico clínico: anamnese + AP + AF + exame físico
Em caso de tto refratário: exames complementares (citologia -> quantidade de
Nasofibroscopia (diagnostico de exclusão: tumor ou pólipo que causa a obstrução
eosinófilo e mastócito *baixa sensibilidade) IgE total específico (acaro, pólen,
nasal) não é mandatória
barata, pelo ou epitélio de animal *vantagem por não expor o paciente ao
alérgeno)
Tratamento rinite ALÉRGICA: CE nasal e lavagem com soro fisiológico Rinite NÃO ALÉRGICA
(diagnóstico de exclusão de rinite alérgica)
CE nasais (+ afetivo): inibem a infiltração de células e mediadores inflamatórios
Melhora obstrução nasal e atua nos outros sintomas. Eficácia após 8-24 horas do
Rinite eosinofílica não-alérgica: eosinofilia elevada (teste alérgico negativo); TTO: CE
início da medicação -> pico: 2 semanas. Usar diariamente durante 3 meses, cuidar:
Rinite do idoso: mudanças na vasculatura e tecidos conectivos do nariz; TTO:
paciente com glaucoma e diabetes
brometo de ipratrópio
Ex: fluticasona (avamys), budesonida, mometasona, beclometasona
Rinite induzida por medicamentos: vasodilatação/ captopril, AAS, tricíclios,
Anti-histamínico oral: Melhora prurido e espirro anticoncepcionais, vasoconstritores nasais (descongestionantes -ciclo visioso)
1° geração: criança: sonolência (evitar) ex: hidroxizina, prometazina) Rinite (hormonal e gestacional): estrógenos (congestão vascular do nariz)
Nova geração: desloratadina, ebastina, levocetirizina, loratadina betaestradiol e progesterona (aumentam a expressão do H1 histamínico induzindo
a migração de eosinófilos)
Descongestionantes orais: vasoconstritores *aumenta pressão arterial, glaucoma
Anti-leucotrienos: paciente com asma, bronquite Principal sintoma: congestão nasal crônica
Epitélio destrói, pode haver perfuração septal
Imunoterapia: vacina -> aumenta os níveis de IgG (em casos que CE, anti-
histamínico, lavagem, higiene do ambiente em que vive não deram resultado)
Cirúrgico: paciente não tem melhora da obstrução nasal
Principalmente corneto inferior (cauterização, turbinectomia, turbinoplastia)
EPISTAXE
Alteração da hemostasia dentro da cavidade nasal
Bimodal (<10 anos e 45-60 anos)
Etiologia: Classificação: conforme a artéria/local que está sangrando

Uso de vasoconstritores ANTERIOR (plexo de kiesselbach) *epistaxe leve (+ comum)
Spray nasal de uso incorreto Etmoidal posterior e anterior, esfenopalatina, palatina maior e labial superior
Drogas – cocaína
SUPERIOR (carótida interna) *epistaxe grave
Oftálmica -> etmoidais
Fatores locais: trauma, inflamação, spray nasal, corpo estranho, cirurgia
Fatores sistêmicos: alteração vascular, coagulopatias, HAS, drogas, infecções, álcool POSTERIOR (carótida externa) *epistaxe grave
Maxilar (esfenopalatina, palatina, nasal, septal) e facial (labial superior)
Topodiagnóstico: localizar o ponto de sangramento = nasofibroscopia EPISTAXE ANTERIOR (plexo kiesselbach)
Sem sangramento ou sangramento leve (hemoglobina não se altera)
Avaliação inicial: Pequeno volume, autolimitada
ABCDE trauma
Aspiração de coágulos EPISTAXE SUPERIOR (etmoidais)
Algodão com solução vasoconstritora Grande volume, intermitente ou ativo, pode chegar sem sangramento
Compressão nasal
EPISTAXE POSTERIOR (esfenopalatinas)
Grande volume, geralmente ativo, sangramento de difícil controle
Tratamento:
SEM sangramento: observação, hidratação nasal e cauterização química *ATB
COM sangramento: tampão anterior (feito com gaze - 48h) e posterior (feito com
sonda foley *uso de ATB/ internação hospitalar recomendada) e cirurgia (quando
tampão posterior é ineficiente) – ligar esfenopalatina (Posterior) ou etmoidal
(Superior), ou as duas quando não identifica ponto de sangramento
*hidratação venosa, coagulograma, pomada: nebacetim
PR1
1. SEIOS DA FACE (seio frontal e seio esfenoidal)

2. CONCHAS NASAIS (inferior, médio, superior) entre eles -> MEATOS (onde drenam os
seios da face) * ducto nasolacrimal também é drenado nos meatos
Tumores hipófise -> acessam pelo nariz -> seio esfenoidal ->hipófise (acesso transnasal pa-
ra cirurgias de tumor de base de crânio)
3. ÓSTIO DA TUBA AUDITIVA (sai do ouvido médio) *otite de efusão (tumores de nasofa-
ringe) *tampa o óstio da tuba auditiva e secreção não consegue sair/ Não ventila de for-
ma correta
4. PREGA SALPINGOFARÍNGEA e ÓSTIO TUBÁRIO
5. ADENÓIDE (tonsila faríngea) (tonsila palatina = AMÍGDALA) ANEL DE WALDEYER
(composto por: adenoide, tonsila faríngea, tonsila palatina, tonsilas linguais e estruturas
em volta do óstio da tuba auditiva)
6. ÚVULA, PALATO MOLE, PALATO DURO, TONSILA PALATINA, EPIGLOTE, LARINGE, ESÔFA-
GO (relação do esôfago com a laringe = refluxo gastroesofágico *disfonia, agride pregas
vocais, paciente com sensação de bola/espinho na garganta
PR1
LARINGE (Três principais cartilagem: tubérculo cuneiforme, tubérculo corniculada, arite-

nóidea) Cuneiforme -> corniculado -> aritenoide (sempre nessa posição)
Ver a laringe: videolaringoscopia
Epiglote, cordas vocais, região posterior da laringe (traqueia, falsas prega vocais/ banda-
ventriculares—consegue manter a fonação normal)
A vascularização/drenagem linfática da laringe: em forma de ampulheta (supra-glote/sub-

glote são ricas em vascularização, glote é pobre em vascularização)
Disfonia -> (+ 15 dias: EXAME (carcinoma?)
Músculos adutores, abdutores, tensores (fonação e respiração)
Membranas (cricotireoidea (ligam-se?)

PR1
OUVIDO
(Nervo facial) * de suma importância
Pavilhão auricular (estruturas) *anti-hélice, hélice, concha...
Meato acústico externo
O que separa o ouvido externo do médio: membrana timpânica (grudada através do anel
fibrocartilaginoso) *anel + triângulo luminoso *otoscopia
Ossículos: Martelo, Bigorna e estribo
Otoscopia: martelo***
Bigorna liga-se no estribo -> estribo através da janela oval -> liga-se no vestíbulo
Janela redonda -> liga-se na cóclea (eletrodo do paciente para implante coclear)
2 estruturas dentro do vestíbulo (bloco ósseo)

dentro labirinto membranoso/:
Utrículo e Sáculo
Conectado pelos saco ductoendolinfático -> que

chega até o saco endolinfático
*toda drenagem é para o saco endolinfático
O que conecta o Saco endolinfático, utrículo e

sáculo? Ductoendolinfático
PR1
CÓCLEA
* Orgão de Corti
Nervos que saem da cóclea: vestibulococlear (vestibular + coclear) e facial

*Prática*
Otite externa
Quando aguda: TTO: adulto: Otosporin/elotin 3 a 4 gotas até final do

frasco
Criança: predsim 1 gota por kg durante 3 dias
Crônica Eczematosa (base alérgica)

Tto: anti-histamínico/ CE: gota durante um mês/ antibiótico talvez
Otite média
Aguda Crônica com Efusão

(perfuração)
TTO: ATB (amoxicilina com clavulanato) + analgésicos, descongestionantes, CE
Otomicose
TTO: antifúngico (clotrimazol) + anti-histamínico (loratadina) 3 a 4 gotas até 4 vx ao dia
Corpo estranho
TTO: aspiração, lavagem otológica/ quando maiores: cirúrgico
Perfuração timpânica
perda auditiva de condução/ pode ocorrer excesso de efusão

maior perfuração -> maior interferência na audição e condução
TTO: NÃO molhar/ Presença de ânulo fibroso = perfuração se cicatriza

RX de adenoide
ANATOMIA (função)
CONCHAS NASAIS e MEATOS
Função: rotacionar o ar / Meato MÉDIO + importante = pode ter desvio (drenagem do seio frontal, etmoide anterior
e maxilar) SUPERIOR (etmoide posterior, esfenóide) INFERIOR (ducto lacrimal)
ÓSTIO DA TUBA AUDITIVA (nasofaringe)

Função: TB: igualizar a pressão na OM – pressão atmosférica permitindo o movimento da membrana timpânica
evitando sua ruptura. (ventilação, proteção, drenagem) Pode ser prejudicada pelo bloqueio do óstio (tumor,
hipertrofia da adenoide, processos inflamatórios) -> bloqueia ventilação e não drena de forma correta -> otite de
efusão recorrentes.
SEIOS DA FACE
Função: reduz peso, filtar o ar, ressonância da voz
(especulação)/ obstrução: fatores ambientais, anomalias
locais
Complexo ostiomeatal
ANEL DE WALDEYER
Função: Papel imunológico (faríngea, tubária, palatina, lingual)
LARINGE
3 principais cartilagem: Tubérculo cuneiforme, corniculada, aritenoidea (cricóide, epiglote, tireoide)
Função: órgão da fonação (parte das vias aéreas)
MÚSCULOS LARINGE
Função: extrínsecos (movem a laringe como um todo)/ intrínsecos (move partes da laringe)
PAVILHÃO AURICULAR
Função: captar o som
Órgão de corti/ espiral
Função: auditiva/ Localização: rampa média / ducto coclear (cóclea)
Nervos que saem da cóclea: Vestibulococlear + facial

Função: facial (misto): contração dos músculos da face/ gustação / impulsos para palato, fossa nasal, pavilhão e
meato acústico externo / Músculo estapédio (amortece o som/reduz vibração) *paralisia facial
vestibulococlear (sensitivo): equilíbrio + audição
*Teórica*
Paciente com tontura/perda auditiva: OTOSCOPIA (causa? Cera de ouvido?)
Otite externa - conduto externo, hiperemia e edema, dificuldade de

chegar na membrana timpânica
Caso de otite externa e média (como tratar)
Otite externa - praia piscina verão (Tratar com antibiótico tópico

(oxpurim) e analgésico, anti inflamatório, se for maior tratar com
corticoide para tratar a dor mais rápido e o edema também, antibiótico
que pegue estafilo (azitromicina)
Média - tirar secreção do ouvido. Analgésicos, descongestionante e

corticoide para tirar edema e dor. Antibiótico (clavulin por 14 dias),
amoxicilina com clavulanato. Acompanhar por 2 3 4 dias. )
Complicações de otite média - meningite, abcesso cerebral. Evitar
complicação com tratamento bem feito
Como fazer otoscopia –

membrana timpânica translúcida, inserção do cabo do martelo, cone de luz
(triângulo luminoso)
PROVA: ausência de abaulamento, de retração, de perfuração, de aumento da
vascularização
Descrever uma membrana timpânica normal (translúcida, brilhosa, triângulo luminoso

presente, inserção do cabo do martelo, pele íntegra). *inserção no cabo do martelo
1- Martelo/ 2- triangulo luminoso/ 3- orifício da trompa auditiva/ 4- pars tensa

Efusão – secreção serosa ou mucosa dentro do ouvido médio. Secreção grande faz drenagem e se deixar secreção
por muito tempo contamina com bactérias gera abaulamento da membrana, hiperemiada no ouvido médio. Visto
essas alterações na janela da membrana timpânica. Em caso extremo rompe tímpano
Crianças tuba auditiva mais horizontalizada. Mais dor de ouvido (amamentação - otite)
Não respira bem - pensar em adenoide, amígdala aumentada.
Anel linfático de Walderyer (tonsila faríngea -Adenoide, tonsilas

palatinas – amigdala, tubárias e lingual; Importante do anel é o papel
imunológico. Adquire os anticorpos pela mãe quando é RN. Com o passar
do tempo perde função do tecido linfoide e ele retrai
Rouquidão mais de 30 dias, fumante - diagnóstico para exclusão é tumor em pregas vocais. Pedir exame -
laringoscopia (direta com vídeo)
Diagnóstico de hipertrofia de adenoide fazer raio x de Cavun (vê se ter adenoide grande obstruindo)
Raio x normal é passagem de ar preservada, se tem massa obstruindo no raio x é a adenoide
Saber para onde cada meato drena, quais seios drenam para meato superior e médio
Plexo de Kisselbach – Região rica em vascularização localizada na região septal anterior

Sangramento anterior (começo do nariz) (cessa fácil, pressão digital melhora sangramento, cauteriza a região com
ácido ou eletricamente)
Sangramento posterior (vasos calibrosos que vem da carótida, sangra muito, mais comum em hipertensivo, quem
toma anticoagulante, pico hipertensivo, não cauteriza facilmente no consultório, fazer tampão)
O que é órgão de Corti, sua importância-

Órgão sensorial / rampa média (canal coclear), apoiado na membrana basilar preenchido por endolinfa/ AUDIÇÃO
Vibração do som estimula as células sensoriais e converte a informação sonoras em sinais elétricos que são enviados
para o nervo auditivo. Energia mecânica -> energia elétrica
3 partes da orelha interna : Cóclea, vestíbulo e canais semicirculares

Papel do sáculo e do utrículo - Equilíbrio estático (Romberg *em pé, Barré *um pé na frente do outro)
Equilíbrio dinâmico depende dos canais semicirculares

• Teste de unterberger (marcha sem sair do lugar) *rotação para lado (afetado) – lesão no labirinto
Otólitos saber o que são

Formações de carbonato de cálcio, mergulhados numa camada gelatinosa que recobrem as máculas (células ciliadas
sensoriais intercaladas por células de sustentação *crista ampular)
Órgãos otoliticos: sáculo e utrículo. (Fornecem a noção da posição da cabeça e do corpo no espaço. Estes otólitos
podem retardar ou reverter o movimento da cúpula, enviando ao cérebro mensagens confusas sobre a posição do
corpo (vertigem)
Crista ampular dentro dos ductos semicirculares
História clínica otológica investigar dor otorreia, vertigem, perda auditiva
Avaliação otoneurologicas –
Equilibrio estático: Romberger (em pé); Barré (um pé na frente do outro) *frente e trás (central) lados (periférico)
*sáculo e utrículo (vestíbulo)
Equilibrio dinâmico: unterberger (marcha sem sair do lugar)
*labirinto
Avaliação audiológicas -
Weber (perda de origem neural -reflete para orelha não afetada/ perda de origem condutiva – reflete para orelha
afetada)
Estudo da função cerebelar –

Dismetria, discinergia, disdiadococinesia, tremor intencional
• Nervos: olfatório, trigêmeo, facial, glossofaríngeo, vago, acessório, hipoglosso, vestibulococlear
Estudo dos movimentos oculares – Nistagmo
SURDEZ?
Recém nascido: Teste da orelhinha, otoemissões (exame audiométrico)
Criança maior - audiometria infantil condicionada
Adulto - audiometria normal e impedanciometria
Impedanciometria
Curva A: normal
Curva AB: rigidez, otosclerose
Curva B: secreção faz pressão e não há movimentação
Curva C: otite em tratamento/ disfunção tubária
Curva AD: dilatado perfuração
Causas de obstrução nasal na criança – adenoide,

amígdala, rinite, desvio de septo, hipertrofia de concha
nasal, PROVA DISCURSIVA
Hipertrofia de adenoide pode causar - disfunção tubária de ouvido médio
Nariz entupido, respira de boca aberta, ronca quando dorme - anamnese, exame físico (procurar amígdalas
tamanho), fazer oroscopia (procurar obstrução de amígdala, secreção pós nasal), rinoscópico (palidez, cor da
mucosa, concha nasal grande)
Palpação da cadeia linfática - tireoide, nódulos
Válvula Nasal - angulação que a parede lateral do nariz tem. Obstrução nasal pode ser fraqueza da parede e quando
puxa o ar ela colaba. Nariz entope mais na válvula nasal
DISFUNÇÃO NASAL
Rinoscopia anterior – espéculo no nariz) Desvio de septo? Verificar concha nasal (secreção, pigmentação, ulceração,
local dos vasos, propriedade mucosa)
Rinoscopia posterior – adenoide, tuba auditiva, tumores, pólipos..)
Normal: bordas finas (abre, fecha -> fala normal) quando

esforço para falar -> paralisia de prega vocal
Nódulo: em região anterior - de maior atrito (nódulo se
retira/ cisto – precisa tirar cápsula)
Pólipo
Papiloma (pode voltar)
Granuloma: pseudocisto espelhado atras da lâmina mucosa
Carcinoma: sempre biopsiar + ant unilateral
*laringoscopia
Tuba auditiva da criança mais horizontalizada e curta
* Tem relação com barotrauma

(mastigar ajuda equalizar a pressão)
Avaliação das vias aéreas superiores

Estridor +...
S LEEP
P ROGRESSION
E ATING (ppte engasgos)
C YANOTIC
S EVERTITY
R RADIOLOGY
Estridor bifásico ou expiratório

Sindrômicos
LARINGOMALÁCEA
Estridor inspiratório logo após o nascimento ou nas primeiras semanas de vida
Das malformações laríngeas é a mais comum, porém rara
Caráter inspiratório
 Diminui com repouso e hiperextensão cervical
 Aumenta com agitação, choro, alimentação (amamentação) e decúbito dorsal
Desenvolvimento da doença geralmente adequado

Voz normal na maioria dos casos ou choro fraco se alterada
Prognóstico muito bom
Resolução espontânea até 24 meses

 Piora do QC se sindrômicos / neurológicos
* a parte posterior da epiglote da laringe que faz um epitélio redundante. Epiglote colaba
(fecha) ou menos na expiração continua com uma estrutura em ômega.
TTO: maioria é clínico (se resolve sozinha na maioria das vezes), indicado cirurgia somen-
te se a criança não ganhar peso.
Classificação:
Tipo I: prolapso de tecido redundante das estruturas
supraglóticas, ppl da parede posterior
Tipo II: encurtamento das pregas ariepiglóticas
Tipo III: desabamento da epiglote sobre o ádito laríngeo
Outro exemplo: hemangioma (mancha roxa na parte inferior da prega vocal) tto com be-
tabloqueador (propranolol).
LARINGITES INFECCIOSAS AGUDAS

Viral
 Resfriado e disfonia
 Duração mais ou menos 8 dias
 Agentes: Rinovírus; Adenovírus (dispneia mais importante); Piconarvírus; Coronavírus
 Exame: Hiperemia e congestão
TTO: Sintomáticos; diminuir agressores como álcool e tabaco; hidratação; Repouso vocal
Laringite Catarral
Uma das mais comum—após IVAS
Agente mais comuns são bacterianos: Branhamella Catarrhalis e Haemophilus Influenzae
Podem ser virais: Rinovírus, Coronariovírus ou Reovírus.
Placas de secreção purulenta da laringe
Predomina edema da glote e supraglote
Costuma ter febre baixa, evolução rápida em até 48h
TTO: Amoxicilina + Clavulanato, Cefalosporina de 3° g, quinolona + NBZ e corticoide
Laringotraqueíte Aguda (CRUPE)

1-6 anos, masculino—maior causa de obstrução de vias aéreas em crianças entre 6 meses
e 6 anos
IVAS com sintomas nasal, febre baixa + disfonia com tosse de cachorro / latido + estridor
+ ausculta pulmonar normal = duração 3-7 dias
Outono, inverno
Edema da subglote
Agentes: Parainfluenza 1 e 2; Influenza A
RX: estreitamento da torre da igreja (edema subglótico)
Ddx: corpo estranho, estenose traqueal, epiglotite
TTO: Sintomáticos
* dispneia -> adrenalina inalatória, CTC, IOT, TQT

Epiglotite (Supraglotite)
Crianças, masculino
Odinofagia e febre baixa + sialorreia + pescoço estendido—posição do tripé
(dispneia e estridor inspiratório + disfonia e tosse não são comuns)
Adultos—rápida instalação de acentuada odinofagia, disfagia com sialorreia + adenopatia
cervical e otalgia -> dispneia e estridor—sintomas tardios
Abscesso epiglótico -> complicação rara
Haemofilos influenzae tipo B (principal mas não o único) - pode ocorrer por Staphylococ-
cus Aureus
Profilaxia: vacinação Hib
Rx: sinal do polegal (aumento da supra estrutura da supraglote—falso negativo 50% dos
casos)
Sempre colher hemoculturas
TTO: ceftriaxone (cobrir haemophilus) + ou—Tqt + drenagem
Laringite Estridulosa (FALSO CRUPE ou crupe espasmódico)

Dispneia súbita a noite com esforço, quadro de repetição, sem febre
Acorda com estridor respiratório
Dura alguns minutos com melhora com inalação/espontânea
Etiologia incerta
TTO: Nebulização e tranquilizar a família
Difteria
Corynebacterium diphjteriae (toxina) - Bacilo Gram +, anaeróbio
Crianças > 6 anos
IVAS (pouco sintomas nasal, mais tosse) + dor de garganta, febre baixa
Exsudato e placa PSEUDOMEMBRANOSA, não removível—fundo sangrante/ friável
característico de necrose tecidual
Adenite cervical
Toxinas—paralisia de PPVV, miocardite, e paralisia de pares cranianos
DX—culturas
TTO: ATB (penicilinas e ou eritromicina), soro antitoxina diftérica e manutenção de via aé-
rea
Coqueluche
Bordetella pertussis
Crianças < 6 meses e adultos
Tosse paroxística clássica
Febre e leucocitose (>20.000)
TTO: Eritromicina (diminui período de transmissibilidade da doença)

TONSILAS PALATINAS
Amigdalite
 Aguda: febre, dor, disfagia, adenomegalia, hiperemia com ou sem exsudato
 Aguda recorrente: >= 7 no ano ou >= 5 em 02 anos ou >= 3 em 03 anos
 Crônica: dor crônica, halitose, caseum, edema, adenopatia persistente
Hiperplasia amigdaliana: ronco, SAHO, voz anasalada
Saber:
Quantificar a amigdala (distancia entre o palato faríngeo até a úvula)
Grau dessa amigdala: pedir para criança abrir a boca e deixar a língua para dentro, pois
se a língua estiver para fora, diminui o espaço entre elas e pode ter hiper amigdalas
Grau I: até 25%

Grau II: até 50%
Grau III: até 75%
Grau IV: acima de 75%. cirúrgico
Fenda palatina:
Se for uma amigdala crônica assimétrica: grau II com assimetria maior a direita, por
exemplo. Coloca a média com essa observação. Não pode quantificar diferentes.
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA:
Via aérea / Malllampati
Mallampati (avaliação pré operatória)

Coloca-se a língua para fora e pede
para fazer ‘’AAA’’
I: úvula inteira
II: terço superior da úvula
III: vê a inserção da úvula
IV: não vê a úvula
Respirador oral: palato / céu da boca fica mais alto/encurvado dimi-

nuindo o espaço do nariz.
Quando lactente, é respirador nasal obrigatoriamente. O desenvolvi-

mento dos seios da face, primeiro -> etmoidal -> maxilar -> esfe-
noidal -> frontal (em torno de 7 anos)
Complicações em crianças que respiram pela boca:

 Alteração da fala
 Dificuldade de aprendizado
 Alterações dos músculos e ossos da face
 Alterações na postura corporal
 Bochechas caídas
 Lábios secos e rachados
 Sono não reparador
 Alterações da oclusão dentária
 Lábios, língua e bochechas com pouca força
 Problemas respiratórios constantes
AMIGDALITES
VIRAIS
Maioria virais (75%) < 2 anos e 60% - geral
Adenovírus
Febre baixa com ou sem exsudato + IVAS + tosse/rouquidão + sintomas TGI = sx
Ddfk—Mononucleose (ADNM cadeia cervical posterior + edema de úvula e palato + exsu-
dato tipo pseudomembranoso = HMG + sorologia e tratamento de suporte)
Bacteriana específica (Streptococcus pyogenes grupo A) 5-30% dos casos -> inicio súbito
+ febre > 38,5° com ou sem exsudato + petéquias no palato + ADNM dolorosa
Penicilina Benzatina (1° escolha) ou Amoxicilina + sintomáticos (36-48h suprime não
transmite mais)
Complicações supurativas (abscessos, choque tóxico, etc) e não supurativas (escarlatina,
FR (crit. De Jones), GNPE, berger)
ERITEMATOSAS/ ERITEMATO-PULTÁCEAS
É a forma mais frequente 90% das vezes—viral (75%) ou bacteriana
Crianças até 3 anos = autolimitado—suporte
 Ag virais: adenovírus (20%), rinovírus, coronavírus, HSV, influenza, coxsackie..
 Ag bacterianos: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (15%), mycoplasma pneu-
moniae, chlamydia trachomatis. Outras como Staphylo aureus, H.influenza, M. cata-
tthalis
PR2
Teste rápido para SGA é sensibilidade variável, boa especificidade e custo inferior a cultu-
ra
ASLO pode ser considerado quando há aumento 2x no título ou se valor isolado > 333 em
cças
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (HHV 4)

Eritematosa, eritemato-pultácea ou pseudomembranosa
Ag: EEV, transmissão por perdigotos / fômites
Sd mono-like, tem Ddx com outros ag com, CMV, HIV, rubéola, toxoplasmose
Febre, angina, poliadenopatia (hepato espleno e rash), HMG + linfocitose (sex arrasta-
dos—2 semanas, febre alta)
Pseudomembranas não atinge os pilares normalmente,e o que diferencia da difteria
Pode haver petéquias no palato em 25% dos pacientes
Triagem - teste de Paul-Bunnel-Davidson (Ig que promovem aglutinação em hemacias de
carneiro)
Ac IgM e IgG anti-capsídeos viral (padrão ouro)
Tto de suporte / risco de infecção 2ª
PSEUDOMEMBRANOSAS
Difteria (Corynebacterium diphteriae / G+ anaeróbio)
Em declínio devido a vacinação (DPT)
Suspeita requer notificação compulsória
Dor de garganta, prostração, febre, ADNM, pseudomembranas branco/acinzentadas
invadindo pilares até a úvula
Na tentativa de remoção do exsudato haverá base sangraste (necrose do epitélio)
Sintomas sistêmicos são mais relacionados a toxina diftérica do que a própria bactéria
Dx: cultura
Critério de cura: 3 culturas consecutivas negativas!
Tratamento: Soro anti-diftérico, ATB (Eritromicina, Penicilina 14d), isolamento
respiratório, tto dos comunicantes íntimos (pode ser portador assintomático até 6m)
ÚLCERO-NECRÓTICAS
Angina de Plaut-Vincent: Fusobacterium plautvincenti e Spirochaeta dentium (saprófitas
da cavidade oral
Exsudato pseudomembranoso ulcerado unilateral, boca com pobre higiene oral
Dx: QC + bacteriológico
Tto: Higiene oral + Penicilina e sintomáticos
Sífilis (Treponema palidum)
lesão unilateral ulcerada, contorno elevado e endurecido (sifilis pode ser primaria / campo
escuro pode dx e nem sempre teve VDRL positivo ainda)
Dx: raspado da lesão + campo escuro ou Sorológico (VDRL e FTA-Abs)
Tratamento Pen. Benzatina 2.400.000 DU
Lembrar de Leucemia / CA de Amígdalas (são ulcero-necróticas)
*amígdala preta -> bactéria *em adulto: lembrar de sífilis/HIV

PR2
VESICULARES
Faringite herpética
Síndrome mão pé boca (coxsackie A - enterovirus)
Contra-indicações A ou A+A
relativas:
• Hb menor que 11, anêmico e não pode por causa do sangramento.
• Fissura submucosa ou um paciente com alteração lábio leporino, tem que tratar antes
• Infeção aguda, não se opera mais amigdalas a quente. Aumenta a chance de
sepsemia, choque septo e morte.
• Ausência de vacinação contra pólio
SAOS importante/sobrepeso —> podem levar a edema pulmonar no PO de A+Ad —> IOT
+ diurético SN
Maior risco de hemorragia em pacientes acima de 20 anos
Maior mortalidade é dos sangramentos que ocorrem em até 24h
Indicações A ou A+A
Obstrução de sítio respiratório, fonatório ou para deglutição
Tonsilites de repetição
Abscesso peritonsilar - a frio
Tonsilite caseosa crônica
Dç imunomediada pelo S. pyogenes: reumatismo poliarticular agudo, glomerulonefrite
difusa aguda, nefropatia imunomediada pela IgA (Dç Berger), pustulose palmoplantar,
espondilose esternocostal
Vascularização
Art. Facial: Ramos tonsilar e palatino ascendente -> polo inferior
Art. Faríngea Ascendente
Art. Ramo dorsal lingual da artéria lingual
Art. Maxilar interna: Artéria palatina descendente e artéria palatina
** Artéria carótida interna = 2,5 cm no sentido póstero lateral a TP
Inervação
Gânglios pterigopalatino (esfenopalatino)
Ramos nervos palatinos
Ramos do glossofaríngeo (XI de Jacobson) -> Otalgia pós-tonsilectomia
Drenagem venosa
Veias tonsilares
Veias palatino externa
Veia faríngea
Veia facial
** Veias palatinas são a causa mais comum de sangramento tonsilar no pós-operatório
PR2
Complicações
Sangramento
Disfunção velofaringea
Dor, hiperêmese
Desidratação
SDRA - <3 anos, SAHOS, sobrepeso, cardiorrespiratórias, anemia,
malformação craniofacial ou sd.
Repercussões imunológicas da amigdalectomia

Declínio transitório da Ig (ñ eleva o numero de infecções)
Maior incidência poliomielite e retardo na aquisição de imunidade nos vacinados
NÃO impede novo surto de febre reumática
Melhora 88% crianças com asma e 18% com alergia nasal
TONSILAS FARÍNGEA
maior volume do 3-7 anos
Adenoidectomia:
 Jovens > 14 anos
 Sinusite recorrente
 OMA repetição ou OM Efusão
Epitélio é pseudo-estratificado ciliado (respiratório)

Invaginações como dobras, sem ramificações
Apenas vasos eferentes !!
Linfonodos triangulo posterior
Linfonodos cervicais profundos
IgA-S
PR2
Adenoidite
• Aguda – febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos
Pneumococo, Haemophilus, Moraxella
• Aguda recorrente - >= 4 episódios em 6 meses
Leva a OMS (otite media serosa), rinossinusites, disfunção TA (tuba auditive). Nem
sempre e operada
• Crônica – rinorréia constante, secreção em orofaringe, halitose, obstrução nasal
crônica
Hiperplasia adenoidiana – voz anasalda, rinorréia e obstrução nasal crônica
Tonsilas nasofarínea
Irrigação: ramos da carótida externa, maxilar interna das artérias faciais
Artéria Faringea e palatina ascendente
Artéria Do canal pterigoideo
Ramo faríngeo da AM e ramo cervical ascendente do tronco tireocervical
Inervação: n. vago (X de Arnold) e glossofaríngeo (XI de Jacobson)
Drenagem linfática: Drenagem linfática para o espaço retrofaríngeo superior (nódulos

de Ruvier)
TONSILAS LINGUAIS
Base língua
Ligamento glossoepiglotico mediano
• Persiste na vida adulta
• Epitélio estratificado escamoso
• Tecido linfóide com ductos de glândulas mucosas centrais
• Nervo glossofaríngeo
• Faringite
“Um estudo de Kanata sugere que a TL seja imunologicamente mais ativa do que ambas, a
TP e a TN, na meia-idade”
RINITE
 lactente - respirador nasal restrito
 RINITE INFECCIOSA —> maioria viral; 7-10/ano (se > 10 dias e piora do quadro e
tosse +/- bactéria)
 RINITE NÃO ALÉRGICA E NÃO INFECCIOSA —> resposta exacerbada ao desencadeante
 TTO - SF 0,9% ... medidas ambientais ... atbtx +/- antiH2
LAVAGEM NASAL
Limpeza mecânica:
Aumento do movimento do muco para a rinofaringe
Diluição do muco nasal
PR2
Remoção e umidificação de crostas

Prevenir infecção secundaria
Anti-inflamatória:
Remoção de antígenos, biofilmes e medicadores inflamatórios
Aumento no batimento ciliar e diminuição de edema
Melhora no clearance mucoso
Indução de rinorreia
Ex: alto volume, seringa e jato contínuo.

Não tem nada e fazer lavagem: é ruim, tira a proteção. Tem que ter indicação!!
Indicação:
 Rinite alérgica e não alérgica
 RSA
 RSC
 RSC pediátrica
 IVAS
 Cuidados pós operatórios
 Secreção retronasal
Não pode com água pura (tem que ferver e tem que ser alcalinizada – colocar uma colher
de sal e bicarbonato)
Conclusão:
Fase aguda: melhora significativa secreção e obstrução grupo com LN
Prevenção:
Grupo com LN leve:
• Diminuiu tosse, secreção nasal e obstrução
• Diminuiu dias doentes
• Diminuiu falta nas escolas
• Diminuiu complicações respiratórias
SINUSITE
Critérios clínicos para o diagnóstico da sinusite:

1. Persistência de sintomas, renorreia ou tosse diurna, sem melhora após 10 dias;
2. Piora, aumento dos pucos febris ou reinício da febre tosse diurna ou rinorreia após
melhora de um processo viral
3. Sintomas graves (febres persistente (acima de 30 graus) e rinorreia purulenta por pelo
menos 3 dias.
OBS!! O RX DE SEIOS DA FACE NÃO DEVE SER SOLICITADO PARA O DIAGNÓSTICO DA

SINUSITES NA INFÂNCIA.
PR2
OBS!! Na criança os seios da face (ate 6-7 anos) não estão completamento abertos. Tem
essa abertura para a arreação, arejado para que o ar passe. No adulto, os principais são
frontal e maxilares (por isso quando tem sinusite dói a cabeça), mas na criança, esses
seios não estão formados, eles estão fechados, então não é nesses seios que vai ter o
acumulo de secreção. Na criança, esta formado os seios esfenoidais que ficam atras do
nariz e esses não se ve no raio x.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO!!!!
RINOSSINUSITE
AGUDA —> < 12 semanas
CRÔNICA —> sem resolução dos sx ou com exacerbações
Bacteriana: S pneumoniae 30%, H influenza 30%, Moraxella catarralis 10%, S pyogenes

Anaeróbios
Atbtx —> quadro clínico severo ou evoluindo mal (evidência B); d oença persistente > 3
dias
SAHOS PED – APNEIA DO SONO

Hipertrofia adenoideana +/- amigdaliana Retrognatia
hipotonia
30-60% SUCESSO A+A e 40% persiste apneia ...
CPAP ... investigação sono, sd (Sd, TCollins, píeres Robin, di georgi, craniossinostose,
acondroplasia, prader willi, mucopolissacaridose ...)
Apnéia do sono: fazer diagnóstico, o tecido adiposo se deposita na base da língua e é
principal causador.
OTITE DE ORELHA MÉDIA

Otite media aguda /Otite media serosa
Otite media cronica não-colesteatomatosa /Otite média cronica colesteatomatosa
*teste do continuum: ‘’série continua e dinamica de eventos, de forma que, apos um

desencadeamento inicial e na ausencia de mecanismos freandores, uma otit serosa ou
OMA se tornaria seromucoide. Mucoide, e finalmente, nao havendo resolucao do quadro,
sobreviria a cronificação’’
20-50% Streptococcus pneumoniae (quadros mais agressivos/supurações)

15-30% Haemophilus influenzae não-tipável (conjuntivite purulenta)
2-20% Moraxella catarrhalis
**staphylococcus aureus e bacterias gran-negativa: neonatos

** streptococcus pyogenes (s.b-hemoliticos do grupo A) patogeno raro/ frequentemente
isolado nos casos de complicacoes
PR2
LINFADENOPATIAS AGUDAS
Muito comum no ORL PED: massa cervical
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Sempre palpar a barriga para ver se tem hepatomegalia, examinar tudo, ver o ouvido ve
se não tem otite silenciosa. Não olhar somente a amigdala e dar ATB!!!
Epstein-Barr vírus (EBV)
Febre, odinofagia, mal-estar – subclínico
80-90% tem adenopatia cervical – conglomerados de linfonodos
Hepatomegalia e elevação das enzimas hepáticas
CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO

70% acima do hióide
Mais evidente após IVAS
DX: hx, EF, US, PAAF – 10% tireiode ectópica – pode representar único tecido tireoidiano.
Teste de sistrunk
TTO: CX de sistrunk – resseccao do disto central do hioide
Sem essa cx – recorrência 85%
PR2
TORCICOLO CONGÊNITO
Massa de tecido fibroso região ECM
1-8 semanas de vida
Causa desconhecida-trauma, parto, isquemia muscular, mau posicionamento fetal
Massa firme, dolorosa, discreta e fusiforme, dentro do ECM, regride lentamente dentro
de 2-3 meses e continua a regredir até 8 meses
Desaparece em mais de 80% dos casos
SD FEBRE SERIADA
PFAPA
• Início antes dos 5 anos
• Episódios recorrentes de febre, com pelo menos 1 das 3 seguintes: sinais de
estomatite aftosa, faringite ou adenite cervical sem sinais de IVAS.
• Períodos intercrise assintomáticos e desenvolvimento normal
• Exclusão de neutropenia cíclica, imunodeficiência e síndromes auto-inflamatórias
Epidemiologia:
início: dois a cinco anos. Média de 3,4
Masculino (60-65%)
Incidência: 2,3 entre 10.000 crianças
Sem predileção por um grupo étnico ou racial. Casos familiares são raros.
Duração das crises: 4,1 dias
Intervalo entre as crises: 29,8 dias
Fim dos ataques por volta dos 10 anos
Critérios de inclusão:
• Inicio antes dos 5 anos
• Mais de tres episóidos documentados de febre com duração máxima de cinco dias e
recorrencia em intervalos regulares
PR2
• Febre de aproximadamente 5 dias, com ausencia de infecções respiratórias superiores,

acompanhada de linfadenite cervical (65%), estomatite aftosa (70%) e faringite (90%)
- obrigatoria. Mais raramente cefaleia frontal (50%) e mialgias (40%)
• Resolucao rapida dos sintomas com uma dose unica de Prednisona
• Período intercrítico assintomatico
• Recorrencia entre 2-8 semanas (obrigatorio)
• Crescimento e desenvolvimento normais
Exames laboratoriais
Hemogramas seriados—leucocitose moderada
Dosagem das imunoglobulinas sérias—discreto aumento ID e IGE
VHS e PCR—normais ou discreto aumento
Cultura de secreçõa das tonsilas—flora normal
Sorologia para CM, Epstein-barr e herpes
Subpopulação de células T—normais
FAN—normal
Critérios de exclusão:
Neutropenia—imediatamente anterior ou no momento da crise sugere neutropenia ciclica
PCR persistente elevada entre as crises
Sintomas atipicos: presença de tosse, coriza, dor abdominal intensa, diarreia signfiicativa,
erupções cutaneas, artrite ou mialgia sugerem fortemente outras doenças auto-
inflamatórias
Obrigatória a exclusao de outras sindromes de febres periodicas (neutropenia ciclica,
febre familiar do mediterraneo, hiperimuno globulinemia D, artrite reumatóide juvenil,
febre periódica associada ao receptor do fator de necrose tumoral (TRAPS), febres
periódicas associadas a criopirina (CAPS)
Testes genéticos: EXA-AGEN: periodic fever syndromes panel (12 genes: ELANE, LPIN,
MEFV, MVK, NLRP3, PSTPIP1 e TNFRSF1A, NOD2, IL1RN, LACC1, NLRC4, NLRP12)
* Criança com febre alta, ->

CE e a febre baixa.
* PFAPA tem essa característica ->
baixa a febre com CE
CONCLUSÃO
PR2
1. ESTOMATITE NA INFÂNCIA: ETIOLOGIAS MAIS FREQUENTES

Higiene bucal deficiente
2. Fatores irritantes ou traumáticos
3. Eritema multiforme
4. Doenças infecciosas
5. Doenças sistêmicas com repercussões bucais
6. Afta
7. Imunodeficiência
8. Doenças autoimunes
9. Idiopática
ERITEMA MULTIFORME
Medicamentos - sulfas, analgésicos, diuréticos, anticonvulsivante,
codeína, AINH
Infecções (vacinas): Mycoplasma pneumoniae, HSV, estreptococo,
candidomicose, neoplasia, radioterapia, sarcoidose, lúpus
PR2
ESTOMATITES ORAIS DE ORIGEM VIRAL
Herpes simples Herpes zoster Mononucleose Herpangina Doença mão-pé-

(90% HSV1) (VVZ) Infecciosa (Coxsackie A) boca
(Epstein-Barr ví- (Enterovírus)
rus—EBV)
HERPES SIMPLES
• Mais comum tipo 1 (tipo 2: geniturinário)

• Vírus latente no gânglio
• Gengivostomatite herpética primária
• Crianças
• Adultos sem anticorpos
• Inicio abrupto, febre, mal-estar, linfadenopatia
• Vesículas e ulceras orais
• Resolvem em 101-4 dias
TTO: CE (decadron, predsim)
HERPES ZOSTER
• Varicela
• Infecção primária por varicela zoster
• Reativação varicela zoster
• Pode simular dor de dente
• Neuralgia prolongada
• Obedece distribuição do nervo
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
• Epstein-Barr
• Faringite, Amigdalite
• Linfadenopatia acentuada
• Febre, mal-estar
• Hepatoesplenomegalia
• Teste sorológico
• Amigdalite que não resolve com antibióticos
• Pode ser unilateral/ **pensar em linfoma
PR2
HERPANGINA
• Cocksackie
• Mal estar, febre baixa, linfadenopatia, faringite
• Esículas e úlceras no palato mole e tonsilas
• Tratamento sintomático
• Crianças
DOENÇA MÃO, PÉ, BOCA
• Cocksacke A ou B
• Febre baixa, faringite
• Início súbito
• Vesículas e bolhas na mucosa oral
• Máculas e vesículas nas palmas, solas e dedos
• 1 semana
• Remissão espontânea
• Tratamento sintomático: ***azitromicina/ dor: predsim, CE oral
ESTOMATITES FÚNGICAS
• CANDIDÍASE (monolíase) (cândida albicans)

• Candidíase pseudomembranosa
• Candidíase eritematosa (‘’atrófica’’)
• Candidíase hiperplásica (leucoplásica)
*estomatites relacionadas a prótese e queilite angular
Tratamento:
• Tópico (nistatina, miconazol)
• Sistêmico (cetaconazol, fluconazol, itraconazol)
TUMORES BENIGNOS DA BOCA
• Fibroma
• Schwannoma
• Granuloma
• Hemangioma
• Linfangioma
• ...outros
PR2
LESÕES MALIGNAS DA BOCA
• Idade superior a 40 anos

• Sexo masculino
• Tabagismo
• Etilismo
• Má higiene bucal
• Desnutrição
• Imunodepressão
• Próteses mal ajustadas
• Chimarrão
-> carcinoma de células escamosas (+ comum)
Adenocarcinoma de glândula salivar, linfomas, metastáticos, sarcomas, melanomas..
HIPERTROFIA AMIGDALIANA
HIPERTROFIA ADENOIDIANA
A (adenoide)
TT (tórus tubário)
t (septo)
C (coanas)
HIPERTROFIA A+A
PR2
FARINGO AMIGDALITES
• Agudas
• Recorrentes
• Crônicas
Virais (75%)
Bacterianas (Streptococcus pyogenes B hemolítico do grupo A, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus)
ABCESSO FARÍNGEO / PERIAMIGDALIANO
CASEUM
* acúmulo de comida nas criptas

* mau hálito/ alta chance de recidivas
CORPO ESTRANHO
* difícil visualização
* maioria espinhos de peixe na região da amigdala
* pode perfurar ou fazer lesão na mucosa
* spray anestésico -> abaixar do língua e luz frontal ->
pinça para retirada
FARINGITE / LARINGITE / RGE

• Diferença: alteração da voz (laringite) *rouco
Conduta é a mesma (quadro leve: azitromicina/ quadro

+ complicado: amoxicilina + clavulanato (5-7 dias)
PR2
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA LARINGE
Fenda: espaço em
que passa o ar
LARINGOSCOPIA DIRETA
PR2
LESÕES LARÍNGEAS
NÓDULOS VOCAIS
Localização + comum: 1/3 anterior da corda vocal
CISTOS VOCAIS
FENDAS VOCAIS
SULCOS VOCAIS
PR2
PÓLIPOS VOCAIS
* pediculados
Pode ser retirado, ou sair após paciente tossir muito (broncoaspirar)
GRANULOMAS VOCAIS
Após intubação (muito tempo intubado ou intubação traumática)
EDEMA DE REINKE
• lesão pré-maligna
• Pregas vocais edemaciadas
• Relacionado a tabagismo crônico
Cirurgia: aspirar tira o líquido -> voz reestabelece
Risco de carcinoma de laringe
HPV / PAPILOMATOSE
PRESBIFONIA
• Voz fraca, soprosa, rouca e trêmula (voz do velhinho)

• Musculatura enfraquecida, dificuldade de encostar-se uma na outra
* não consegue ter ar suficiente para falar
Laringoscopia:
PR2
LARINGOMALÁCIA
Estridor inspiratório logo após o nascimento ou nas primeiras semanas de vida
• Caráter inspiratório
• Diminui com repouso e hiperextensão cervical
• Aumenta com agitação, choro, alimentação e decúbito dorsal
• Desenvolvimento da criança geralmente adequado
• Voz normal na maioria dos casos ou choro fraco se alterada
• Prognóstico muito bom
• Resolução espontânea até 24 meses
** cuidar dispneia (pega? Amamentação? Fica cianótico?)

Tto: Vit D, resolvem-se sozinhos
ESTENOSE SUBGLÓTICA CONGENITA
Estridor bifásico—primeiros dias de vida

Piora o estridor -> insuficiência respiratória (edema e aumento das secreções)
MEMBRANA E ATRESIA DA LARINGE
Quadro extremamente raro e grave

Resultam da falha da recanalização da lâmina epitelial durante a embriogênese
Membrana laríngea: obstrução parcial

Atresia laríngea: obstrução total
DISFONIA
Alteração da voz
Aumento da função/ Refluxo

PR2
SEMIOLOGIA DOS DISTUBRIOS DO SONO
ANAMNESE
• Idade e sexo
• Profissão
• Definir queixa principal
• AP: comorbidades: HAS, DM, dislipidemia, doenças tireoidianas, IRC, ICC, cardiopati-
as, doenças hepáticas;
• **medicações em uso? Cirurgias previas? Tabagismo? Etilismo?
ANAMNESE DIRECIONADA
• Há quanto tempo iniciou a queixa?
• Quem percebeu?
• Há alguma posição em que a queixa se torne mais evidente/frequente?
• Ganho ponderal associado? Sim? Quantos kg e em quanto tempo?
• Sintomas nasais: obstrutivo? Rinite alérgica?
• Qual o horário de dormir? De acordar?
• Quanto tempo demora para iniciar o sono?
• Despertares noturnos? A que horas? Quanto tempo fica acordado?
• Dorme durante o dia? Quanto tempo?
• Sono reparador?
• Ideal de horas de sono para se sentir descansado?
• Horário de trabalho
• Consumo de cafeína?
SINTOMAS NOTURNOS:
 Ronco ressucitativo
 Pausas respiratórias testemunhadas
 Sufocação
 Engasgos
 Despertares frequentes
 Sudorese excessiva
 Pesadelos
 Insônia
 Pirose e regurgitação
 Nicturia
 Nocturia
 Enurese
 Movimento de pernas
PR2
SINTOMAS DIURNOS:
 Dificuldade de concentração
 Alteração de humor
 Alteração de memoria
 Cefaleia matutina
 Cefaleia vespertina
 Cefaleia noturna
 Fadiga
 Sonolência excessiva
ESCALA DE SONOLÊNCIA DE EPWORTH

Pontuação de 0 a 3 para cada situação
1-6: sono normal

7-8: media de sonolência
8-24: sonolência anormal (possivelmente patológica)
EVA
EXAME FÍSICO
Fatores de risco:
• Homens 3:1 (**mulher/menopausa/sem TRH—diferença diminui)
• 4° e 5° década de vida
• HAS—aferir pressão arterial sistêmica
• Obesidade
IMC/ Circunferência Cervical aumentados – Principais preditores p/ SAHOS;
IMC (kg/altura²): >30 kg/m²
Circunferência Abdominal: H > 95cm / M > 85cm
Circunferência Cervical: H >43cm / M > 38cm (***Média: 40cm)
Alteração craniofacial:
Retrognatia (retroprojeção do mento)
Hipoplasia maxilar
PR2
Oroscopia
Palato duro:
• Estreito ou ogival (sugestivo: hipoplasia maxilar)
PALATO OGIVAL (profundo) PALATO NORMAL
Oclusão dentária/classificação de angle:

I—normal
II—mandíbula posteriorizada em relação a maxila (retrognatia)
III– mandíbula anteriorizada em relação a maxila (hipoplasia maxilar)
Língua
Volumosa (marcação por dentes na língua)
Sugere desproporção entre conteúdo—língua e cavidade oral
Palato mole
Posteriorizado (próximo da parede posterior da orofaringe)
Web palato (baixa inserção do pilar palatofaríngeo na úvula)
PR2
Úvula
Longa (próxima a base da língua)
Espessa (edemaciada)
Classificação de Brodsky
Tonsilas palatinas: III-IV são considerados hipertrofia obstrutiva
Índice de Mallampati modificado:

Máxima abertura da boca / língua relaxa e dentro da cavidade oral
RINOSCOPIA
Desvios septais
Hipertrofia de conchas nasais inferiores
Tumores nasais obstrutivos
Tratamento da obstrução nasal e correção de alterações anatômicas nasais muitas vezes

não são suficientes para controle completo da doença, no entanto, melhorando qualidade
do sono desses pacientes e auxiliam na adaptação do CPAP.
PR2
Exames complementares para diagnostico:

 Polissonografia
 Nasofibrolaringoscopia
 Sonoendoscopia
 Cefalometria
 TC
 RNM
 Exames laboratoriais
Nasofibroscopia
Espaço aéreo posterior (palato, base da língua)
Tumores (fossas nasais, cavum)
ESTÁGIOS DO SONO
Vigília:
Ritmo alfa: atividade elétrica cerebral em frequência de 8-13 ciclos/s
Sono REM (Rapid Eye Movement)

Ocorrem periodicamente
25% do tempo de sono do adulto
SONO NREM (Non Rapid Eye Movement)

75% do tempo de sono do adulto
Sono profundo, repousante
• Redução do tônus vascular periférico
• Redução em 10-30% da pressão sanguínea, frequência respiratória e da intensidade
do metabolismo de base
• Sonhos ocorrem porem não são lembrados (não ocorre consolidação dos sonhos na
memoria)
• Subdividido em 3 estágios divididos em grau crescente de profundidade com aumento
progressivo do numero de ondas lentas
PR2
2-5%
ESTÁGIO 1 Redução do tônus muscular
EEG com baixa voltagem
45-55%
ESTÁGIO 2 Frequência mista e baixa amplitude
Ausência de movimentos oculares
Tônus muscular reduzido
13-25%
ESTÁGIO 3 Ausência de movimentos oculares
Tônus reduzido
Ondas delta
REM
• Episódios ocorrem a cada 90min durando de 5-30min
• Associado a episódios de sonhos
• Dificilmente se consegue acordar o individuo com estímulos sensoriais
• Tônus muscular fica deprimido
• FC e FR tornam-se irregulares
• Movimentos musculares irregulares (movimento rápido dos olhos)
• Atividade cerebral altamente ativa (metabolismo cerebral aumentado em 20%) - pa-
drão de EEG semelhante ao da vigília
Arquitetura do sono
 Individuo inicia o sono noturno pelo estágio I do sono NREM, após latência de cerca de
10 minutos
 Após uns poucos minutos em (sono) estágio I, há o aprofundamento para o (sono) es-
tágio II, em que se torna mais difícil o despertar do individuo
 Após 30-60min, instala-se o sono de ondas lentas, respectivamente, ,o estágio III
 Passados aproximadamente 90 minutos, acontece o primeiro sono REM, que costuma
ter curta duração no inicio da noite (5-10min), completando-se o primeiro ciclo NREM-
REM
 A saída do sono REM pode se fazer com microdespertares (3 a 15 segundos de dura-
ção), sem um despertar completo
 Desta forma, cumpre-se cerca de 5 a 6 ciclos de sono NREM-REM, durante uma noite
de 8 horas de sono
PR2
Polissonografia:
Polissonografia tipo 1: realizada em laboratório de sono e observada por um técnico
(captando pelo menos 7 canais de sinal)
Polissonografia tipo 2: realizada sem a observação de técnico. (captando pelo menos 7
canais de sinal)
Polissonografia tipo 3: realizada sem a observação de técnico. (captando de 4 a 7 canais
de sinal). Também denominada polissonografia cardio respiratória
Polissonografia tipo 4: realizada com 1 ou 2 canais (sendo um deles a oximetria)
 Eletroencefalograma (EEG)
 Eletro-oculograma (EOG)
 Eletromiograma (EMG)
 Sensor de fluxo
 Cinta de esforço respiratório
 Oximetria do pulso
 Sensor de posição
 Eletrocardiograma (ECG)
HORMÔNIOS LIBERADOS DURANTE O SONO
Melatonina: secreção máxima no período noturno

Relacionada ao inicio e manutenção do sono
Nas primeiras horas da manha há aumento da secreção de hormônio tireoidiano, cortisol
e insulina que são facilitadores da vigília
O hormônio antidiurético também tem seu pico de secreção noturna
Peptídeos gastrointestinais:
Colecistocinina e a bombesina
São comprovadamente indutores do sono
PR2
GH
Pico de secreção durante o sono NREM
Distúrbios que levam a fragmentação do sono em crianças: repercussões no crescimento
Particularidades
• Neonato: dorme 80% das 24 horas. Intercala vigília de acordo com seu ciclo alimentar
• Lactente dorme 13 a 15 horas
• Pré-escolar: dorme 12 a 13 horas
• Escolar: dorme 10 a 12 horas no período noturno
• Adolescente: dorme 8 a 10 horas. (sono no período da tarde)
• Adultos: necessidade de 5 a 8 horas
• Idosos: importante redução do sono III
FONIARTRIA
Estudo e tratamento das anomalias dos órgãos fonadores ou
de perturbações da voz e da fala
Avaliação foniátrica
Atraso no desenvolvimento de fala e de linguagem é uma queixa comum e um problema
frequente na população pediátrica
Acometendo 7-30% das crianças com cinco anos
Os atrasos de linguagem podem ser causados por:

 Problemas primários do sistema de linguagem; ou
 Secundários a outros comprometimentos: quadros neurológicos, psíquicos, cognitivos,
sensoriais, sindrômicos ou não
PR2
Quando persistem na idade escolar podem causar repercussões no comportamento, no

desenvolvimento social e no desenvolvimento mental até a vida adulta
Nem todas as crianças desenvolvem linguagem na mesma época
Será que esse atraso de linguagem é somente uma etapa fisiológica do ritmo de cresci-
mento ou será que esse atraso é o primeiro sinal de algo mais grave e complexo que me-
rece intervenção imediata?
 Crianças pequenas: queixa de que não falam ou que estão com um ritmo de desen-
volvimento de linguagem muito inferior ao esperado
 Crianças maiores (idade escolar): queixa de problemas de aprendizado, leitura e

escrita acompanhados ou não de alteração de comportamento, agitação ou desinte-
resse pedagógico.
ANAMNESE
Como essa criança se comunica? O que e como ela fala? Ela entendo o que é falado?
Obedece a ordens simples? Faz gestos para se comunicar? É possível entender o que ela
fala? Fala palavra? Fala frases?
Historia pré, peri e neonatal e sobre o desenvolvimento neuromotor

PR2
Crianças com sofrimento no inicio da vida e/ou com atrasos de desenvolvimento

podem apresentar problemas de linguagem secundários
História alimentar: dados sobre amamentação materna, sobre introdução de alimentos

consistentes e sobre a mastigação dessa criança são importantes para se entender como
funciona o sistema estomatognático
Qual a relação dessa crianças com os outros e com o mundo?
Espectro do transtorno autista:

Crianças que não se relacionam nem com adultos nem com outras crianças
Não mantem contato ocular
Brincadeira muito rudimentar para a idade
Não usam brinquedos de forma convencional e esperada (pegam um carrinho, viram-no
pra cima e ficam rodando as rodas com os dedos)
Agitação ou movimentos repetitivos
Hipersensibilidade a estímulos sensoriais ou tem interesses fixos por alguns objetos
Historia familiar para atraso de linguagem e/ou aprendizado
Vários genes já foram descritos tanto para problemas de linguagem primários (distúrbios
especifico de linguagem e dislexia) como para problemas de linguagem secundários
(autismo, déficit cognitivo intelectual, surdez)
Privações sensoriais: escuta e enxerga bem?
Dados sobre a triagem auditiva neonatal, historia de otite de repetição, riscos ne-
onatais
Dados sobre a dinâmica familiar
Dinâmica na escola (se a criança já estiver frequentando)
Hábitos de sono
Antecedentes mórbidos
EXAME FÍSICO
 Observação do comportamento, da interação e da brincadeira

 Observação da capacidade de comunicação
 Observação do desenvolvimento
PR2
Cinco áreas do exame neurológico que devem ser avaliadas:

1. Comportamento adaptativo: que inclui os ajustes sensório-motores a objetos e situa-
ções habilidades praticas e a capacidade de adaptação na presença de problemas simples.
2. Motor grosseiro: inclui as reações posturais, o controle cefálico e a capacidade de sen-
tar, engatinhar, ficar de pé e andar
3. Motor fino: consiste na capacidade de utilizar as mãos e dedos na preensão e manipu-
lação de objetos
4. Linguagem
5. Pessoal-social
PR2
NASOFIBROSCOPIA
Rígida ou Flexível
*nariz -> até o cavum
NASO FLEXIVÉL—crianças
(pode fazer laringe associado)
Quando malformação craniofacial:
sedação/ via aérea garantida
Quando rígido: adenoide/cavum = via área alta
NASOFIBROLARINGOSCOPIA
Somente Flexível
*Nariz -> até pregas vocais
VIDEOLARINGOSCOPIA
Sempre Rigída
Ângulação 30/60°
*boca -> pregas vocais

Anestesiar pregas vocais (spray lidocaína, tetracaína 40%) -> náusea (estímulos de vômi-
tos—base da língua, epiglote..)
Indicações:
NASOFIBROSCOPIA RÍGIDA: Obstrução nasal (continua ou alternante), avaliar corneto in-

ferior, médio; quadro de rinite, sinusite (aguda—característica da secreção e de onde
vem—meato médio –drena o seio maxilar/ ou crônica) quadros de espirro de repetição,
sensação ou nariz trancado, desconforto para respirar, avaliar recesso esfenoetmoidal, obs-
trução de cavum (tumor de cavum, ronco, histórico de adenoide), sangramento nasal ou
epistaxe , desvio de septo *VIA AÉREA SUPERIOR
Fosseta de Rosenmüller : CA / perda auditiva unilateral
Gotejamento posterior crônico

PR2
NASOFIBROSCOPIA FLEXÍVEL: avaliar ronco, sono* avaliar a via aérea posterior, estrutura
(inchada, edemaciada, circunscrita, está apertado ou não * AVALIAR A ANATOMIA
Coluna aérea posterior, tonsilas palatinas, hipertrofia adenoideana, sensação de goteja-
mento crônico... TODA VIA ÁREA SUPERIOR + POSTERIOR
Mesmas indicações -> somente modo de fazer é diferente
VIDEOLARINGOSCOPIA: olhar desde a base da língua, língua até as pregas vocais. Angula-
ção já faz com que enxergue epiglote e alterações existentes
DIFERENÇA:
NASOFIBROSCOPIA: avaliar nariz -> cavum (parte superior)
NASOFIBROLARINGOSCOPIA: nariz, cavum + laringe (espaço aéreo posterior)
VIDEOLARINGOSCOPIA: avalia laringe, orofaringe, faringe (direto para as pregas vo-

cais)
AO APLICAR O EXAME:
Necessita de uma fonte de luz *
Conecta com a câmera -> gravar o exame (obrigatoriedade de guardar—20 anos)
Ambas hidratante na ponta
RX de cavum: avaliar adenoide *principalmente em criança
OTOENDOSCOPIA
ANATOMIA DA ORELHA
LARINGOMALÁCEA
Estridor inspiratório logo após o nascimento ou nas primeiras semanas de vida; Diminui com repouso e hiperextensão cervical; Aumenta com agitação, choro, alimentação
(amamentação) e decúbito dorsal; Prognostico bom; Resolução espontânea em até 24 meses -Ao inspirar -> epiglote fecha -> estridor
Tipo I: prolapso estruturas supraglóticas
Tipo II: encurtamento das pregas ariepiglóticas
Tipo III: desabamento da epiglote sobre o adito laríngeo
TTO: maioria clínico/espontâneo; cirurgia somente se a criança não ganhar peso
*hemangioma: mancha roxa na parte inferior da prega vocal tto: bb (propranolol)
LARINGITES INFECCIOSAS AGUDAS
VIRAL (resfriado e disfonia) *duração ~ 8 dias Agentes: Rinovírus, adenovírus (dispneia + importante), piconarvírus, coronavírus
Ao exame: hiperemia e congestão TTO: sintomáticos; diminui agressores como álcool/tabaco; hidratação; repouso vocal
LARINGITE CATARRAL (uma das mais comuns) *após IVAS
Bacterianos: Catarrhalis, Influenzae/ Virais: rinovírus, coronavírus ou reovírus
Placas de secreção purulenta da laringe / edema de glote e supraglote, Febre baixa, evolução rápida em ate 48h
TTO: amox+clav, ceftriaxona, quinolona + NZB e CE
LARINGOTRAQUEITE AGUDA (CRUPE)
*maior causa de obstrução de vias aéreas em crianças entre 6 meses e 6 anos
IVAS com sintomas nasal, febre baixa, disfonia ‘’tosse de cachorro’’ estridor + ausculta pulmonar normal (duração 3-7 dias), edema da subglote *frio
Agentes: Parainfluenza, Influenzae
EX: estreitamente da torre da igreja (edema subglótico) DD: corpo estranho, estenosa traqueal, epiglotite TTO: sintomático / dispneia-adrenalina
EPIGLOTITE (supraglotite) criança, masculino
Odinofagia e febre baixa + sialorreia + pescoço estendido – posição do tripé
Adultos (rápida instalação, odinofagia, sialorreia, adenopatia cervical e otalgia, dispneia e estridor (sintomas tardios) abcesso epiglótico (complicação rara)
Agente: Haemofilos influenzae tipo B (principal), Staphylococcus Aureus Profilaxia: vacinação Hib
RX: sinal do polegal (aumento da supra estrutura da supraglote – falso negativo 50% SEMPRE colher hemocultura TTO: ceftriaxona
LARINGITE ESTRIDULOSA (FALSO CRUPE ou crupe espasmódico)
Dispneia súbita a noite com esforço, quadro de repetição, sem febre, Acorda com estridor respiratório -> Dura alguns minutos com melhora após inalação/espontânea
Etiologia incerta TTO: nebulização + tranquilizar a família
DIFTERIA
C. Diphteriae (gram +) anaeróbio Crianças > 6 anos
IVAS (pouco sintoma nasal, + tosse) + dor de garganta, febre baixa (exsudato e placa pseudomembranosa, não removível – fundo sangrante/friável (tipo necrose tecidual)
Diagnostico: cultura TTO: ATB (penicilina/eritromicina), soro antitoxina diftérica e manutenção de VA
COQUELUCHE
B. Pertussis (gram -) aeróbio Crianças < 6 meses e adultos
Tosse paroxística clássica**** Febre e leucocitose (> 20.000)
TTO: eritromicina (diminui período de transmissibilidade da doença)
TONSILAS PALATINAS
AMIGDALITE (aguda: febre,dor,disfagia,adenomegalia,hiperemia com ou sem exsudato/ aguda recorrente: > 7 no ano, > 5 em 2 anos, > 3 em 3 anos/ crônica: dor cronica,
halitose, caseum, edema, adenopatia persistente
• RONCO, SAHO, VOZ ANASALADA
Grau da amígdala: (distância entre o palato faríngeo até a úvula); LINGUA PARA DENTRO* Grau I: até 25%, Grau II: até 50%, Grau III: até 75%, Grau IV: acima de 75%
(cirúrgico) *se crônica assimétrica: procura0se colocar a média, não se quantifica diferente!
MALLAMPATI (avaliação pré-operatória): I – úvula inteira, II – terço superior da úvula, III- vê a inserção da úvula, IV: não vê a úvula
*RESPIRADOR ORAL (céu da boca encurvado/ diminuindo o espaço do nariz) quando lactente: respirador NASAL OBRIGATÓRIO *desenvolvimento dos seios da face
- Complicações em crianças que respiram pela boca: alteração da fala, dificuldade de aprendizado, alteração dos músculos e ossos da face, alterações na postura corporal,
bochechas caídas, lábios secos e rachados, sono não reparador, alteração da oclusão dentária, lábios, língua e bochecha com pouca força, problemas respiratórios constantes
AMIGDALITES
VIRAL: < 2 anos (75%) *ADENOVÍRUS; febre baixa com ou sem exsudato + IVAS + tosse/rouquidão + sintomas TGI/ Se bacteriana (Pyogenes A) peniciliana ou amox +
sintomat
ERITEMATOSAS/ERITEMATO-PULTÁCEAS: forma mais frequente (viral: adenovírus, rinovírus, coronavírus, HSV, influenza, coxsackie ou bacteriana: Strep A (SGA),
pneumoniae, trachomatis, aureus, influenza, catatthalis) *teste rápido para SGA (sensibilidade variável, boa especificidade, menor custo) ASLO aumento 2x no título/ >
333
MONONUCLEOSE INFECCIOSA: eritematosa, eritemato-pultácea ou pseudomembranosa. / Ag: EBV (vírus EpsteinBarr), transmissão por perdigotos, fômites. / Sd. Mono-like,
tem dx com outros ag como: CMV, HIV, rubéola, toxoplasmose. / Febre, angina, poliadenopatia, hemograma + linfocitose / sintomas arrastados, febre alta / pseudomonas
não atinge os pilares normalmente, o que diferencia da difteria / petéquias no palato em 25% dos pacientes / triagem: teste de paul-bunnel-davidson / Ac IgM e IgG anti-
capsídeos viral PADRÃO OURO / TTO: suporte / risco de infecção 2ª.
PSEUDOMEMBRANOSA: difteria (C. diphteriae / G+ anaeróbio) / suspeita requer notificação compulsória / dor de garganta, prostração, febre, adenomegalia,
pseudomembranas branco/acizentadas invadindo pilares até a úvula, na tentativa de remoção do exsudato haverá base sangrenta (necrose do epitélio) / sintomas sistêmicos
são mais relacionados a toxina diftéria / dx cultura / critérios de cura: 3 culturas consecutivas negativas / tto: soro anti-diftérico, atb eritromicina, penicilina 14d, isolamento /
tto de pessoas próximas
ÚLCERO-NECRÓTICAS: angina de plaut-vincent: F. plautvincenti e S. dentium / exsudato pseudomembranoso ulcerado unilateral (boca com pobre higiene bucal) / dx: QC +
bacteriológico / TTO: higiene oral + penicilina e sintomáticos / Sífilis (T. palidum: lesão unilateral ulcerada, contorno elevado e endurecido / dx: raspado da lesão + campo
escuro ou sorológico (VDRL e FTA-Abs) / TTO: penicilina benzatina 2.400.00 DU
VESICULARES: faringite herpética; síndrome mão pé boca (coxsackie A – enterovírus)
TONSILAS FARÍNGEAS maior volume do 3-7 anos. / Adenoidectomia: em jovens > 14 anos, sinusite recorrente, OMA repetição ou OM efusão. / Invaginações como dobras e
sem ramificações / apenas vasos eferentes / linfonodos triangulo posterior / linfonodos cervicais profundos / IgA-S.
Adenoidite: aguda: febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos. Pneumococo, Haemophilus, Moraxella / aguda recorrente: >= 4 episódios em 6 meses, leva à otite média
serosa, rinossinusites, disfunção da tuba auditiva, nem sempre é operada. / crônica: rinorréia constante, secreção em orofaringe, halitose, obstrução nasal crônica.
Hiperplasia adenoidiana: voz anasalada, rinorréia e obstrução nasal crônica.
RINITE rinite infecciosa / rinite não alérgica e não infecciosa / maioria viral de 7 a 10 anos / resposta exarcebada ao desencadeante / tto: SF 0,9%, medidas ambientais, atb ,
antiH2. Indicação para lavagem: rinite alérgica e não alérgica, RSA, RSC, RSC pediátrica, IVAS, cuidados pós operatórios, secreção retronasal. Fase aguda não é indicado
lavagem.
SINUSITE critérios – persistência de sintomas, rinorréia ou tosse diurna, sem melhoras após 10 dias / piora, aumento dos picos febris ou reinício da febre, rinorréia após
melhora de processo viral / sintomas graves febre persistente, rinorréia purulenta por pelo menos 3 dias. Rx não deve ser solicitado na infância. Diagnóstico: clínico
RINOSSINUSITE aguda < 12 semanas, crônica sem resolução dos sintomas ou com exacerbação. / bacteriana: S pneumoniae 30%, H influenza 30%, moraxella catarralis 10%, S
pyogenes, anaeróbios / atb: quadro clínico severo ou evoluindo mal. Doença persistente > 3 d.
SAHOS PED – APNEIA DO SONO: hipertrofia adenoideana / hipotonia / 30-60% de sucesso em A+A e 40% persiste apneia. / CPAP nasal (pressão positiva contínua em vias
aéreas. / investigar sono e síndromes / na apnéia o tecido adiposo se deposita na base da lingua e é o principal causador
OTITE DE ORELHA MÉDIA OMA -> OMS -> OMC não-colesteatomatosa -> OMC colesteatomatosa / 20-50% S. Pneumoniae, 15-30% haemophilus influenzae não tipável
(conjuntivite purulenta), 2-20% moraxella catarrhalis / 81% dos casos têm resolução espontânea. Dx: < 6 meses (de certeza e incerto: ATB) / 6 a 24meses: de certeza e
incertos/sintomas severos: ATB; incertos/sintomas leves: observação / > 24 meses, de certeza/sintomas severos: ATB; de certeza/sintomas leves e incertos: observação.
Sintomas severos: otalgia moderada/grave e febre >39. / sintomas leves: otalgia leve e febre < 39. Tto: amoxicilina 50mg/kg/dia 10 dias. / OMA recorrente ou uso de ATB nos
ultimos 30 dias: amoxicilina 70 a 90; amoxicilina+clavulanato; Alergia penicilina: sulfametoxazol-trimetoprim; Falha terapêutica com persistência de febre/otalgia: trocar atb /
miringotomia / material para antibiograma /
LINFADENOPATIAS AGUDAS: comum massa cervical. Mononucleose infecciosa: Epstein-Barr vírus (EBV) / febre, odinofagia, mal-estar, subclínico / 90% tem adenopatia
cervical – conglomerados de linfonodos / hepatomegalia e elevação das enzinas hepáticas.
Cisto do ducto tireoglosso: 70% acima do hióide / mais evidente após IVAS / dx: hx, EF, US, PAAF – 10% tireóide ectópica – pode representar único tecido tireoidiano / teste
de sistrunk / tto: cx de sistrunk – ressecção do disco central do hióide / sem essa cx – recorrência 85%.
Torcicolo congênito: massa de tec fibroso região ECM / 1-8 semanas de vida / causa desconhecida: trauma parto, isquemia muscular, mau posicionamento fetal / massa
firme, dolorosa, discreta e fusiforme, dentro do ECM, regride lentamente dentro de 2-3 semanas e continua a regredir até 8 meses / desaparece em mais de 80% dos casos.
Síndrome Febre Seriada (PFAPA): início antes dos 5 anos, média 3,4, masculino 60-65% / episódios recorrentes de febre / pelo menos 1 dos 3 seguintes: sinais de estomatite
aftosa, faringite ou adenite cervical sem sinais de IVAS / períodos intercrise assintomáticos e desenvolvimento normal / exclusão de neutropenia cíclica, imundeficiência e
síndromes auto-inflamatórias. / Epidemio: sem predileção por um grupo étnico ou racial, duração das crises 4 dias, intervalo entre crises 29,8 dias, fim dos ataques por volta
dos 10 anos. - Critérios de inclusão: - Exames laboratoriais: hemograma seriados, dosagem de imunoglobulinas séricas, VHS e proteína C reativa, cultura de secreção das
tonsilas, sorologia para citomegalovírus, epstein-barr e herpes, FAN. - Critérios de exclusão: Tto: prednisolona -> episódios piorando: tentar colchicina ou cimetidina ->
quando eficaz tonsilectomia
Estomatite na infância: etiologias mais frequentes: higiene bucal deficiente/ eritema multiforme / dç sistemicas com repercussões bucais / afta / imunodeficiência / dç
autoimune / idiopática.
Eritema multiforme: medicamentos: sulfas, analgésicos, diuréticos, anticonvulsivantes, codeína, AINH. Infecções (vacinas): mycoplasma pneumoniae, HSV, estreptococo,
candidomicose. Neoplasia, carcoidose, lúpus etc
Imunodeficiência primária: 10 sinais de alerta na criança. Quatro ou mais infecções de ouvido no último ano / duas ou mais sinusites graves no último ano / uso de
antibiótico por 2 meses ou mais com pouco efeito / duas ou mais pneumonias no ultimo ano / dificuldade para ganhar peso ou crescer normalmente / abscessos recorrentes
/ estomatite ou candidíase oral ou cutânea por mais de 2 meses / necessidade de atb endovenoso para combater infecções / duas ou mais infecções sistêmicas incluindo
sepse / história familiar de imunodeficiência primátia. OBS: vacinas pneumocócicas: podem reduzir incidência de OMA / vacina influenza: grande efeito durante alta
sazonalidade da doença / vacina contra B. Pertussis: vacinação da gestante e reforços com dTpa.
LARINGE/FARINGE
HERPES SIMPLES HERPES ZOSTER MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Herpes tipo I Vírus latente no gânglio Reativação/infecção primaria por varicela zoster Epstein-Barr (teste sorológico)
Gengivoestomatite herpética primária Pode evoluir para neuralgia prolongada (obedece a Faringite, amigdalite (aguda purulenta que não resolve
*crianças/adultos sem anticorpos distribuição do nervo) *restringindo ao dermátomo com ATB)
Início abrupto, febre, mal-estar, linfadenopatia, Pode simular dor de dente Linfadenopatia associada
vesículas e úlceras orais Febre, mal-estar,
Resolvem-se em 10-14 dias hepatoesplenomegalia
TTO: CE, de preferência líquido (predsim) Paciente com amigdalite unilateral edemaciada, sem
febre, sem clínica típica, pensar em linfoma**
HERPANGINA DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA Estomatite fúngica
Cocksackie (+ comum em crianças) Cocksackie A ou B Candidíase (pseudomembranosa,
Mal-estar, febre baixa, Febre baixa, faringite eritematosa – atrofia,
linfadenopatia, faringite Inicio súbito, vesículas e hiperplásica – leucoplásica)
Vesículas e ulcerar no palato bolhas na mucosa oral, Estomatites relacionadas a prótese e
mole e tonsilar maculas e vesículas nas palmas/solas e dedos queilite angular
TTO: sintomático Autolimitada-1 semana *remissão espontânea TTO: tópico (nistatina, miconazol),
TTO: sintomático (azitromicina/CE oral) sistêmico (fluconazol, cetoconazol)
TUMORES BENIGNOS DA BOCA HIPERTROFIA AMIGDALIANA E ADENOIDIANA ABCESSO FARÍNGEO/
Fibroma, schwannona, granuloma, hemangioma, *RX / amigdalectomia PERIAMIGDALIANO
linfagoma Possível complicação *drenagem
FARINGO AMIGDALITES direta (10ml pus)
LESÕES MALIGNAS DA BOCA Agudas
➢ 40 anos, sexo masculino, tabagismo, etilismo, má Recorrentes (rinite, sinusite, refluxo – acidez do estom CASEUM
higiene bucal, desnutrição, imunodepressão, Crônicas Acúmulo de comida nas criptas (orientar o paciente:
prótese mal ajustada, chimarrão Virais (75%) Bochecho + gargarejo para retira)
➢ CA de células escamosas (+ comum) Bacterianas: Pyogenes, Influenzae, Aureus Mau-hálito, alta chance de recidivas
-Procurar a presença de pus (criptólise)
TTO: AINE + CE (aliviar + a dor)
CORPO ESTRANHO (Difícil visualização)
Espinho de peixe na amigdala (+ comum) pode
perfurar e fazer lesão na mucosa
Spray anestésico (xilocaína) -> abaixador de língua +
luz frontal -> pinça para retirada
FARINGITE/LARINGITE/RGE Diferencia-se pela alteração de voz (Laringite)

- Rouquidão há 2 meses, questionar sobre fumo, se usa a voz constantemente no dia a dia; pensa rem calos/nódulos; afastar do trabalho
por 15 dias + fonoterapia! TTO é o mesmo: quadro leve (azitromicina) quadro complicado (amox+clav) AINE + CE
LARINGOSCOPIA DIRETA
NÓDULO VOCAL: terço anterior (local + comum) CISTOS VOCAIS: abaixo da prega mucosa. Trauma: FENDAS VOCAIS: escape de ar
+ atrito relacionado ao uso abusivo da voz grito excesso (+ comum)
SULCOS VOCAIS: cisto/bolha que rompeu e no local PÓLIPOS VOCAIS: pediculados*; pode ser retirado ou GRANULOMAS VOCAIS: relação com trauma,
fica um sulco sair após paciente tossir muito (bronco aspirar) secundário a lesão. Comum após intubação
prolongada ou traumática
EDEMA DE REINKE: lesão pré-maligna; pregas vocais HPV/PAPILOMATOSE: PREBIFONIA: Voz fraca, soprosa, rouca e trêmula
edemaciadas; relacionado ao Arqueamento de prega vocal
tabagismo crônico; Cirurgia: Fechamento glótico incompleto com
retirada do líquido do interior -> formação de fenda fusiforme
voz reestabelece *risco de Diminuição da amplitude de vibração
carcinoma de laringe Hiperconstrição supraglótica
LARINGOMALÁCEA: estridor inspiratório logo após o ESTENOSE SUBGLÓTICA CONGÊNITA: MEMBRANA E ATRESIA DA LARINGE:
nascimento ou nas primeiras semanas de vida; Diminui Estridor bifásico nos primeiros dias de vida Quadro extremamente raro e grave
com repouso e hiperextensão cervical; Aumenta com Piora o estridor -> insuficiência respiratória (edema e Resultam da falha da recanalização da lamina epitelial
agitação, choro, alimentação (amamentação) e aumento das secreções) durante a embriogênese
decúbito dorsal; Prognostico bom; Resolução Membrana laríngea: obstrução parcial
espontânea em até 24 meses Atresia laríngea: obstrução total
DISFONIA: alteração da voz que pode ser devido refluxo constante, calo, nódulo, uso excesso da voz
Recomenda-se fototerapia
MEDICINA DO SONO
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA:
ANAMENSE DIRECIONADA
Há quanto tempo iniciou a queixa, quem percebeu, posição em que fique mais evidente, ganho ponderal associado, sintomas nasais, qual o horário de dormir, quanto tempo
demora para iniciar o somo, despertar noturno, dorme durante o dia, sono reparador, ideal de horas de sono para se sentir descansado, horário de trabalho, consumo de
cafeína
SINTOMAS NOTURNOS
Ronco, pausas respiratórias, sufocação, engasgos, despertares frequentes, sudorese excessiva, pesadelos, insônia, pirose e regurgitação, nicturia, nocturia, enurese,
movimento de pernas
SINTOMAS DIURNOS
Dificuldade de concentração, alteração de humor/memória, cefaleia matutina/ vespertina/ noturna, fadiga, sonolência excessiva
EXAME FÍSICO
Homens 3:1 (mulher – menopausa – sem TRH – diferença diminui) 40-50 anos
HAS – sempre aferir
Obesidade (IMC > 30) abdome: H>95cm M>85cm/ cervical: H>43cm M>38cm
Alteração craniofacial: retrognatia, hipoplasia maxilar
Oroscopia: palato duro (estreito ou ogival – sugestivo de hipoplasia maxilar) oclusão dentária (classe I – normal, Classe II – retrognatia -mandibula posteriorizada em
relação a maxila, Classe III – hipoplasia maxilar -mandibula anteriorizada em relação a maxila)
Língua: volumosa (marcação de dentes na língua -> sugere desporproção entre língua e cavidade oral)
Palato mole: posteriorizado (próximo a parede posterior da orofaringe) Web palato (baixa inserção do pilar palatofaríngeo na úvula)
Úvula: longa (próxima a base da língua) e espessa (edemaciada)
Classificação de Brodsky (tonsilas palatinas – Grau I, II, III, IV (III e IV – hipertrofia obstrutiva)
Índice de Mallampati modificado: máxima abertura da boca + língua relaxada dentro da cavidade oral – Classe I, II, III, IV
Rinoscopia (desvio septais, hipertrofia de conchas nasais inferiores, tumores nasais obstrutivos)
TTO de obstrução nasal e correção de alterações anatômicas nasais, muitas vezes não são suficientes para controle completo da doença, no entanto, melhoram a qualidade
do sono e auxiliam na adaptação do CPAP
Exames que auxiliam no diagnóstico de obstrução: polissonografia (avalia qual o sitio de obstrução), nasofibrolaringoscopia, sonoendoscopia, Cefalometria, TC/RNM, exames
laboratoriais, nasofibroscopia (espaço aéreo posterior – palato, base da língua/ tumores – fossas nasais, cavum)
ESCALA DE SONOLÊNCIA DE EPWORTH
- sentado e lendo, vendo TV, sentado em lugar público, como passageiro de automóvel, deitado para descansar a tarde, sentado e conversando com alguém, sentado após
almoço, se estiver de carro, enquanto trânsito intenso
1 ponto : pequena chance de cochilar 2 pontos: moderada chance de cochilar 3 pontos: alta chance de cochilar
Resultado: 1-6: sono normal / 7-8: média de sonolência / 8-24: sonolência anormal (possivelmente patológica)
ESTÁGIOS DO SONO
Vigília (ritmo alfa: atividade elétrica cerebral em frequência de 8-13 ciclos/segundo)
Sono REM (movimento rápido dos olhos) ocorrem periodicamente/ 25% do tempo de sono do adulto/ episódios a cada 90 minutos, durante 5-30min, associados a episódios
de sonhos/ dificilmente se consegue acordar o indivíduo com estímulos sensoriais/ tônus muscular fica deprimido/ FC/FR e movimento muscular tornam-se irregulares/
atividade cerebral altamente ativa (metabolismo cerebral aumenta 20%) padrão de EEG semelhante ao da vigília
Sono NREM (sem movimento rápido dos olhos) 75% do tempo do sono do adulto/ sono profundo, repousante. Redução do tônus muscular, redução da FC/FR e do
metabolismo de base/ sonhos ocorrem, porém não são lembrados (não ocorre consolidação dos sonhos na memória)
Subdividido em 3 estágios: grau crescente de profundida com aumento progressivo do número de ondas lentas
Estágio 1: 2-5%, redução do tônus muscular, EEG com baixa voltagem
Estágio 2: 45-55%, frequência mista e baixa amplitude, ausência de movimentos oculares, tônus muscular reduzido
Estágio 3: 13-25%, ausência de movimentos oculares, tônus reduzidos, ondas deltas
Arquitetura do sono:
o Início do sono (estágio I do sono NREM) após cerca de 10 min
o Aprofundamento do sono (estágio II) se torna + difícil o despertar do individuo
o Após 30-60min, instala-se o sono de ondas lentas (estágio III)
o Após 90min, 1° sono REM (duração de 5-10min) completando-se o primeiro ciclo NREM-REM
o A saída do sono REM pode se fazer com microdespertares (3 a 15 segundos) sem despertar completo
o Desta forma, cumpre-se cerca de 5 a 6 ciclos de sono NREM-REM, durante uma noite de 8h de sono
POLISSONOGRAFIA
Tipo 1: realizada em laboratório de sono e observada por um técnico captando pelo menos 7 canais de sono
Tipo 2: realizada sem a observação de técnico captando pelo menos 7 canais de sono
Tipo 3: realizada sem a observação de técnico captando de 4-7 canais de sinal (polissonografia cardiorrespiratória)
Tipo 4: realizada com 1 ou 2 canais (sendo um deles a OXIMETRIA)
EEG, ECG, EOG, EMG, senhor de fluxo, cinta de esforço respiratório, oximetria de pulso, sensor de posição
HORMÔNIOS LIBERADOS DURANTE O SONO
Melatonina: secreção máxima no período noturno; relacionada ao início e manutenção do sono;
o Nas primeiras horas da manhã há um aumento da secreção de hormônio tireoidiano, cortisol e insulina que são facilitadores da vigília
Hormônio antidiurético (ADH): secreção máxima no período noturno
Peptídeos gastrointestinais: colecistocinina e a bombesina (indutores do sono)
GH: pico de secreção durante o sono NREM, distúrbios que levam a fragmentação do sono em crianças (repercussão no crescimento)
Particularidades/horas de sono: neonato (80% das 24h) intercala vigilia de acordo com seu ciclo alimentar/ lactente: 13 a 15h/ pré-escolar: 12-13h/ escolar: 10-12h no
período noturno/ adolescente 8-10h – sono no período da tarde/ adultos necessidade de 5-8h/ idosos – importante redução do sono III
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO: pausas respiratórias durante o sono.

Origem periférica (sítio da via aérea colabando) e central (relacionada ao cérebro)
FONIARTRIA – estudo e tratamento das anomalias dos órgãos fonadores ou de perturbações da voz e da fala
AVALIAÇÃO FONIÁTRICA CRIANÇAS PEQUENAS: queixas de que não falam o que estão com um ritmo de
-Atraso no desenvolvimento de fala e de linguagem (queixa comum e problema desenvolvimento muito inferior ao esperado
frequente na população pediátrica) (7-30% das crianças com cinco anos) CRIANÇAS MAIORES (idade escolar): queixas de problema de aprendizado, leitura e
-Causas: problemas primários do sistema de linguagem ou secundários a outros escrita acompanhadas ou não de alteração de comportamento, agitação ou
comprometimentos (neurológicos, psíquicos, cognitivos, sensoriais, sindrômicos ou desinteresse pedagógico
não)
-Quando persistem na idade escolar -> causam repercussões no comportamento/ Espectro do transtorno autista: crianças que não se relacionam (nem com adultos
desenvolvimento social e mental até a vida adula. nem com outras crianças), não mantem contato ocular, brincadeira muito
NEM TODAS AS CRIANÇAS DESENVOLVEM LINGUAGEM NA MESMA ÉPOCA rudimentar para idade, não usem brinquedos de forma convencional e esperada,
Atraso: proveniente de uma etapa fisiológica do ritmo de crescimento ou é sinal de agitação ou movimentos repetitivos, hipersensibilidade a estímulos sensoriais ou
algo patológico/complexo que precisa de intervenção imediata? interesse fixo por alguns objetos
ANAMNESE: idade e queixa -> hábitos de sono, dinâmica familiar/escolar, HF+ atraso EXAME FÍSICO
na linguagem e/ou aprendizado, comportamento, relacionamento, hábitos alimentares Observação do comportamento, interação, brincadeiras, capacidade de
(amamentação, introdução alimentar, mastigação da criança – sistema comunicação e desenvolvimento.
estomatognático), compreensão e produção de linguagem, marcos de 5 áreas do exame neurológico que devem ser avaliadas:
desenvolvimento. 1. Comportamento adaptativo: inclui ajustes sensório-motores a objetos e
-Como essa criança se comunica? O que e como ela fala? Ela entende o que é falado? situações, habilidades práticas, capacidade de adaptação a problemas
Obedece a ordens simples? Faz gestos para se comunicar? É possível entender o que simples
ela fala? Fala palavras? Fala frases? Qual a relação dessa criança com os outros e com o 2. Motor grosseiro: inclui as reações posturais, controle cefálico e a
mundo? Escuta e enxerga bem? capacidade de sentar, engatinhar, ficar de pé e andar
-História pré, peri e neonatal e sobre o desenvolvimento neuro motor. 3. Motor fino: consiste na capacidade de utilizar as mãos e dedos na preensão
-Crianças com sofrimentos no início da vida e/ou com atrasos de desenvolvimento e manipulação de objetos
podem apresentar problemas de linguagem secundários. 4. Linguagem
- Dados sobre a triagem auditiva neonatal, história de otite de repetição, riscos 5. Pessoal-social
neonatais
Distúrbio:
Primário (específico da linguagem e dislexia)
Secundário (autismo, déficit cognitivo, surdez)
AULA PRÁTICA/PROVA PRÁTICA
NASOFIBROSCOPIA (nariz -> septo/corneto -> cavum) PARTE SUPERIOR
RÍGIDA: usada acima de 3 anos
o Indicações: Obstrução nasal (continua ou alternante), avaliar corneto inferior/médio; quadro de rinite, sinusite (aguda—característica da secreção e de onde vem—
meato médio –drena o seio maxilar/ ou crônica) quadros de espirro de repetição, sensação ou nariz trancado, desconforto para respirar, avaliar recesso
esfenoetmoidal, obstrução de cavum (tumor de cavum, ronco, histórico de adenoide), sangramento nasal ou epistaxe , desvio de septo, Fosseta de Rosenmüller : CA /
perda auditiva unilateral; Principais: rinite, sinusite, ronco em crianças, avaliação do cavum (fosseta), estenose de coana (parede posterior do nariz parcialmente
fechada/fechada);
*VIA AÉREA SUPERIOR
FLEXÍVEL: usada em crianças (pode fazer laringe associado) *quando mal formação craniofacial: sedação + via aérea garantida
o Indicações: avaliar ronco, sono* avaliar a via aérea posterior, estrutura (inchada, edemaciada, circunscrita, está apertado ou não * AVALIAR A ANATOMIA Coluna aérea
posterior, tonsilas palatinas, hipertrofia adenoideana, sensação de gotejamento crônico...
*VIA ÁREA SUPERIOR + POSTERIOR
RÍGIDA X FLEXÍVEL: Mesmas indicações -> somente modo de fazer é diferente
No consultório de rotina, se faz a partir dos 3 anos, antes disso faz-se no hospital. NÃO fazer durante quadro agudo de hipersecreção/bacteriano.
Ao exame: Aplicar um lubrificante para a fibra (lidocaína) + fonte de luz + câmera
Avaliar osteo tubário em casos de secreção do ouvido de repetição e barotrauma
NASOFIBROLARINGOSCOPIA (nariz -> cavum -> laringe (pregas vocais) espaço aéreo posterior
Somente FLEXÍVEL
o Indicações: avaliação do sono, paciente que ronca (verificar coluna aérea posterior – espaço que a pessoa respira), globus faríngeo, refluxo, disfonia por mais de 15 dias,
disfagia (depois de 3 deglutições tem que ver a laringe sem nenhum resto de comida)
Quando tem base de língua volumosa vê epiglote volumosa e só 1/3 posterior das pregas vocais
Tocar a base da língua para ver se o paciente engole (analisa os reflexos de deglutição)
VIDEOLARINGOSCOPIA (boca -> garganta -> laringe (pregas vocais) angulação já faz com que se enxergue epiglote e alterações existentes
Sempre RÍGIDA
Angulação 30/60°
o Indicações: disfonia (deve ser feito em paciente tabagista com qualquer disfonia/disfonia progressiva), globus faríngeo, sensação de afogamento com a saliva
Exame: necessita de uma fonte de luz + câmera (gravar o exame -> obrigatoriedade de guardar durante 20 anos)
Anestesiar pregas vocais (spray lidocaína, tetracaína 40%) -> náuseas (estímulo de vomito – base da língua/epiglote)
Orientar a falar algumas letras -> quanto maior a ‘’colaboração’’ + rápido o exame *tem que segurar a língua do paciente
RX de cavum
Principal indicação: RONCO *crianças com hipertrofia de adenoide
Posição e parte inspiratória na hora do Raio X, influenciam.
EXAME DE ESPÉCULO NASAL:
Observa-se a concha nasal inferior/média, septo nasal, presença/ausência de secreção e a coloração da mucosa
Aritenoides, pregas vocais verdadeiras e falsas, seio piriforme = tipo de exame (prova)

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PAVILHÃO AURICULAR MEMBRANA TIMPÂNICA CÓCLEA

MEATO ACÚSTICO EXTERNO CAIXA TIMPÂNICA—OSSÍCULOS VESTÍBULO

TUBA AUDITIVA CANAIS SEMICIRCULARES

Ligação entre o meio externo (ambiente) e interno (orelha média e interna)

Via de acesso cirúrgico a orelha média e interna

Conduto auditivo externo

1/3 lateral cartilaginoso (posterior e superior)

Forma cônica—retração de 2mm

Encaixa no sulco timpânico ósseo por um ânulo fibrocartilaginoso

Incisura de Rivinus: Espaço livre entre as espinhas

PERFURAÇÃO OTITE MÉDIA OTITE MÉDIA DRENO OU TUBO DE

O mecanorreceptor desses órgãos é a célula ciliada,

Labirinto ósseo (preenchido por perilinfa)

Labirinto Membranoso (preenchido por endolinfa)

Responsável pelo equilíbrio estático

Face externa: Janelas oval e redonda

Parede interna: Fundo do meato acústico

Parede superior e posterior: 5 orifícios das

Uma extremidade ampular (dilatada)

Columela: crivo espiróide (passagem dos filetes do nervo

Vestíbulo membranoso/ 2 vesículas:

Utrículo (superior e maior) ligado aos ductos semicirculares

Otólitos: são formações de carbonato de cálcio. Mergulhados numa camada gelatinosa

Epitélio de revestimento: Células de sustentação + crista ampular

• 2 tipos de células ciliadas:

Para cada célula ciliada existe um cílio único (cinocílio)

Ducto coclear (Rampa média)

Lâmina espiral + ducto coclear: dividem o canal espiral da

Rampa anterior ou vestibular

Se comunicam no vértice da cóclea por um orifício: Helicotrema

Membrana de Reissner: parede anterior do

Membrana basilar: parede posterior do ducto

Órgão de corti: órgão sensorial

História clínica Otoscopia Avaliação Audiológica Avaliação Otoneurológica e

Otalgia *dor no ouvido

Exame físico: Otoscópio

Unterberger (movimento de marcha sem sair do lugar)

Estudo dos movimentos oculares:

Estudo da função cerebelar:

Exame dos Nervos Cranianos:

Avaliação dos músculos oculomotores -> Nistagmo

Estudo do Nistagmo Espontâneo:

Estudo do Nistagmo Semi-Espontâneo:

Indivíduo normais não apresentam nistagmo semi-espontâneo com os olhos

Estudo do Nistagmo de Posição:

Estudo do rastreio ocular:

Estudo do Nistagmo Optocinético:

Estudo da Estimulação rotatória pendular decrescente

Estudo do Nistagmo pós calórico

Otomessiões Audiometria Infantil

Audiometria Vocal (Limiares auditivos)

Audiometria Tonal Limiar (Discriminação/ Inteligiibilidade)

Medida do reflexo acústico do musculo estapédico

Potencial auditivo de tronco cerebral

FUNÇÃO Audição e manutenção do equilíbrio

OUVIDO Partes: pavilhão auricular, meato acústico externo, membrana timpânica

OUVIDO Partes: cavidade timpânica, ossículos auditivos, músculos dos ossículos

Partes: labirinto ósseo (vestíbulo, canais semicirculares e cóclea) e labi-

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA FARINGE

Faringe: Parte superior do sistema digestório, posterior às cavidades nasais e oral.

Porção superior: Nasofaringe (cavum)

Amígdala faríngea (vegetações adenoides) (amígdala faríngea de Luschka)

Traumática (maioria) lutadores