OFTALMOLOGIA

OFTALMOLOGIA
PR1
V A N E S S A L U D W I G
Órgão arredondado responsável pela visão

Situado na órbita
7 Principais ossos da órbita ocular

que se articulam em 4 paredes:
LATERAL:
Esfenoide, zigomático e frontal
MEDIAL:
Maxilar superior, lacrimal,
etmóide e esfenóide
SUPERIOR OU TETO:
Frontal e esfenóide
INFERIOR OU ASSOALHO:
Zigomático, maxilar superior
e palatino.
OFTALMOLOGIA
PR1
Músculos que promovem a movimentação conjugada dos olhos em todas as direções:
III par (oculomotor):

Reto medial Reto superior
Reto superior (para cima)
Reto inferior Oblíquo superior
Oblíquo inferior (para baixo e para fora)
IV par (troclear):
Obliquo superior Reto lateral Reto medial
(para fora) (para dentro)
VI par (abducente):
Reto lateral Oblíquo inferior
(para cima e para fora)
Reto inferior
(para baixo)
OFTALMOLOGIA
PR1
VIAS LACRIMAIS
Compostas por pontos lacrimais (superior e inferior), Canalículos lacrimais (superior e
inferior), Saco lacrimal e Ducto nasolacrimal.
Glândula lacrimal e canais lacrimais:
O aparelho lacrimal tem função de produzir e levar

as lágrimas até os olhos para lubrificá-los.
As lágrimas são produzidas pelas glândulas

lacrimais, em sua maioria é deslocada por ação da
gravidade e acumula-se no saco conjuntival
inferior.
Por pressão a lágrima é aspirada através dos

canalículos (superior e inferior) para o saco
lacrimal. Sendo, drenada desde o saco lacrimal
até à fossa nasal, através do canal lacrimo-nasal.
A obstrução do canal lacrimal ocorre quando não existe uma correta drenagem das
lágrimas quando o canal está obstruído. Com esse acumulo de lágrima no saco lacrimal
pode-se ter mais inflamações por agentes patológicos
OBS: a aspiração da lágrima pelos canalículos é feita em maior porcentagem pelo inferior,
conclui-se então que a obstrução dele causa mais problemas.
OFTALMOLOGIA
PR1
DIVISÃO DO GLOBO OCULAR

dividido em dois segmentos (anterior e posterior) e duas câmaras (anterior e posterior)
SEGMENTO ANTERIOR: da face anterior da córena, até a face posterior do cristalino

SEGMENTO POSTERIOR: da face posterior do cristalino até o nervo óptico
CÂMARA ANTERIOR: lozalizada entre a face anterior da córnea e a face posterior da íris.
CÂMARA POSTERIOR: entre a face posterior da íris e até o nervo óptico
CONJUNTIVA: Membrana mucosa fina, delicada e transparente

que reveste a superfície posterior da pálpebra (conjuntiva
palpebral ou tarsal) e a superfície anterior da esclera (conjuntiva
bular). Ela se estende do limbo até o bordo palpebral (junção
mucocutânea)
Composta por 3 porções: TARSAL BULBAR e FORNICE. Sendo a

face superior da conjuntiva e face inferior da conjutiva.
Possui epitélio escamoso e não-queratinizado.

OFTALMOLOGIA
PR1
ESCLERA
Parte branca do olho
Camada mais externa = 4/5 superfície ocular.
Possui estrutura fibrosa que protege o olho contra os deslocamentos e traumas
A rigidez escleral juntamente com a pressão intra-ocular preservam o formato do globo

ocular e mantém o posicionamento correto das diferentes porções do sistema óptico
CÓRNEA
Transparente
Avascular e desprovida de drenagem linfática. A sua nutrição é dada por difusão via hiper-
tensão arterial e capilares periféricos—centro corneano -> O2
Inervação: Fibras derivadas da divisão oftálmica do nervo trigêmeo.

Nervos ciliares longos. 40-60 ramos penetram no estroma médio e anterior e perfuram a
membrana de Bowman.
Poder dióptrico—45 dioptrias
Transparência corneana: para a luz chegar à

retina sem interrupções; Se da pelo arranjo
organizado das fibrilas de colágeno presentes
na substância própria.
Componentes epiteliais:
OFTALMOLOGIA
PR1
SINAL DE MUNSON: deformação da PTOSE: incapacidade da abertura do

pálpebra inferior ao olhar para baixo. músculo palpebral = sulco palpebral
“defeituoso”.
PTERÍGIO: é uma membrana que avança LIMBO: Transição entre a córnea e a

sobre a córnea, ou seja, invade a superfície esclera. Ambas formam a camada fibrosa do
ocular, em direção ao centro, podendo olho.
atingir a pupila. Também conhecido como
“carne crescida”. É bastante correlacionado
com fatores ambientais.
HUMOR AQUOSO
Produzido pelos processos ciliares.

Acumulado nas câmeras anterior e posterior.
Drenado pelo ângula da câmera anterior.
Fornecce nutrientes para a córnea e o cristalino
* quanto mais humor aquoso, maior será a pressão intraocular.
CRISTALINO
Disco transparente biconvexo.

Preso pelos ligamentos suspensórios
65% Água + 35% Proteínas / composto por 40 lamelas
Poder díóptrico—15 D
* cirurgia + realizada no cristalino é de CATARATA.

OFTALMOLOGIA
PR1
ÚVEA
Camada média e pigmentada, vascularizada, entre a esclera e retina.

Cheia de melanócitos -> propensas à melanomas
ÍRIS
Olhos mais escuros = mais pigmentação

Olhos mais claros = menos pigmentação
Possuem estromas, epitélio pigmentado por 2 camadas, músculo dilatador (fibras

simpáticas do nervos ciliares longos) e músculo esfíncter (músculo liso e nervo
oculomotor)
Nos estromas há ausência de fibras elástcas, com presença de colágenos, fibroblastos e

matriz conectiva.
CORPO CILIAR
3 partes:
Lisa (parte plana)
Rugosa Responsavél pela produção do humor aquoso
Músculos ciliares Envolvido na acomodação visual—focalização dos
objetos próximos
Presença de músculo instríseco do olho, que ajuda na FOCALIZAÇÃO

OFTALMOLOGIA
PR1
CORÓIDE
Porção maior e posterior da úvea, pigmentada, fina, delicada e altamente vascularizada.
3 camadas: vascular, capilar, membrana de Bruch
Nervos: Ciliares longos e curtos
A sua vascularização é responsavél por vascularizar o terço externo da retina pelas

artérias ciliares anteriores/posteriores e veias vorticosas.
Pontinhos preto na esclera =

eminência das veias vorticosas
RETINA
Camada mais interna, transparente, finíssima e avermelhada, os pigmentos não

influenciam na cor da retina, membrana sensorial = formação visual.
Pacientes negros = + amarelada
Área macular: área oval, amarelada com depressão central. A mácula é uma região no
centro da retina que permite que uma pessoa veja detalhes. As células sensíveis à luz da
mácula, conhecidas como fotorreceptores, convertem a luz do campo visual em impulsos
elétricos e, em seguida, transferem os impulsos para o cérebro através dos nervos
ópticos.
NERVO ÓPTICO
MÁCULA/
FÓVEA
VASOS
SANGUINEOS
OFTALMOLOGIA
PR1
CAMADAS DA RETINA
FÓVEA
Fotorreceptores que nos permitem identificar os mais variados

tipos de tons de cores. Formado de quase apenas cones. É o
menos caminho para a passagem da luz.
Constitue-se de corpos celulares longos e delgados, vasos e

outras células deslocadas lateralmente.
Não recebe vascularização proveniente da artéria central da

retina, é considerada uma área AVASCULAR na fundoscopia.
É vascularizada pela CORIOCAPILAR;
Os cones são vasculzarizados pela CORIOCAPILAR.

OFTALMOLOGIA
PR1
Colírios que não devem ser prescritos:
VÍTREO
Fluido viscoso acelular e preenche o globo ocular.

Composto por 99% de água + ácido hialurônico e fibrilas de colágeno.
Ocupa a cavidade vítrea = 4-6ml
Formado no período embrionário—NÃO é renovado ao longo da vida.
NERVO ÓPTICO
Parte a cerca de 3mm medial à mácula (depressão central, veia e artéria central da
retina/ ausência completa de cones e bastonetes : MANCHA CEGA)
Dividido em 4 porções:
Porção intraocular Ramos do anel de Zinn; artérias cilicares posteriores curtas; artéria
central da retina não irriga intraocular do N.O
Porção orbitária Ramos do plexo pial (ramos da artéria oftalmica)
Porção Intracanalicular Ramos do plexo pial
Porção Intracraniana Ramos do plexo pial
CAUSAS DE PRESSÃO INTRAOCULAR:

 Produção aumentada de humor aquoso pelos processos ciliares, enquanto o processo
de drenagem estará normal.
 Produção normal de humor aquoso pelos processos ciliares e o processo de drenagem
defeituoso.
OBS: a pressão aguda ocular pode causar lesão no nervo. E essa lesão do nervo, em
adulto é irreversível. A pressao aguda ocular causa cefaleia e enxaqueca nos pacientes.
OBS: o glaucoma causa lesão no nervo.
OFTALMOLOGIA
PR1
Idade Gênero Início Duração

Modificação do Estilo de vida Alteração na Alteração da
quadro ao acuidade visual coloração
longo do dia
Doença sistêmica Trauma associado História familiar Uso de drogas
lícitas e ilícitas
QUEIXA MAIS COMUM: Cefaleia

(excesso de luminosidade)
OLHO VERMELHO? CEFALEIA?

FALTA DE VISÃO?
DIPLOPIA?
LIMITAÇÃO DO CAMPO VISUAL? *esbarrar
ESTÉTICA?
PERÍODO DE OURO: Do nascimento aos 7-8 anos período que finaliza a maturação ocular.
PÁLPEBRA E ANEXOS
Duração,
Cirúrgico
sangramento,
dor, coceira,
Agenesia,
quando iniciou..
III N.C,
Palpebra inferior Trauma
CARCINOMA ESTÉTICA
está para dentro..
*cilios encostam a Impede a
córnea e conjuntiva maturação do
(não consegue abrir campo visual
o olho)
Principal queixa:
Desconforto ENTRÓPIO DERMATOCALAZE PTOSE PALPEBRAL
Encaminha para
oftalmo/dermato
/onco/cirurgião
plastico
OFTALMOLOGIA
PR1
Herpes Zoster
Dermatite por excesso de coceira =
Borda palpebral
olho vermelho
e corneana
CELULITE OCULAR/ ORBITÁRIA VESÍCULAS CONJUNTIVITE + DERMATITE

PALPEBRAL
VIAS LACRIMAIS DACRIOCISTITE
Inflamação/ Infecção/ Entupidemento da via/canal lacrimal.

1. Não tem conjuntiva vermelha
2. Pode ser manejada pelo pediatra com antibiotico
3. Forças a pálpebra—desalinha a pálpebra.
PUPILAS
Exame oftalmológico
OFTALMOLOGIA
PR1
PUPILA/ÍRIS
COLONA DE PUPILA ANISOCORIA ANISOCORIA
Defeito do fechamento do tubo Alguma droga ilícita ou Até 1mm FISIOLÓGICA

neural (8° semana da midríase farmacológica
embiogênese) Porção inferior da
óros não se forma ‘olho de gato’
HETEROCROMIA DE ÍRIS PUPILA DISFORME CATARATA
Íris de cores diferentes.

TODOS precisam ser investigados Pode ser por trauma Com sequela de
*Glaucoma ou inflamação intra ocular Ou sequela de uveite uveite
Iridociclite (inflamação da iris) ou Uveite (inflamação *ectópica
da uveite intra ocular anterior)
CONJUNTIVA/CÓRNEA ÁREA DESEPITELIZADA

DA CÓRNEA
HIPEREMIA
DA
CONJUNTIVA
CONJUNTIVITE CORPO ESTRANHO CATARATA VISTA A OLHO NU

OFTALMOLOGIA
PR1
CÂMERA ANTERIOR
SANGUE
PUS REPOUSO ABSOLUTO

Olhos quentes *elevação 45°
Infecção HIPOPIO HIFEMA
1. Mais discreto
2. Total
MUSCULATURA EXTRAOCULAR
Convergência: visão binocular com leve inclinamento medial
Acomodação: Alteração no cristalino (ligamentos

que deixam o cristalino mais denso)
Dois processos que fazem com que tenhamos uma

visão adequada.
Esteropsia (diferenciar o que está mais pra

Frente ou pra trás)
MOTILIDADE OCULAR
Avalia alteração na musculatura extraocular
Suspeita de estrabismo
*DM descompensada = paralisia do 6° par de

nervos cranianos. *abducente
OFTALMOLOGIA
PR1
COVER/UNCOVER ESTRABISMO
Tampão no olho
DIVERGENTE CONVERGENTE BILATERAL
(olho parado ou
Unilateral Unilateral
movimento anômolo)
EXAME CLÍNICO OFTALMOLÓGICO

Medida de acuidade visual
Oclusor/Concha na mão Projetor de Octotipos Monitor
Distância: 6 metros / Paciente alfabetizado x Não alfabetizado.
LETRA E-GAME FIGURINHAS NÚMEROS

OFTALMOLOGIA
PR1
EXAME DE FUNDO DE OLHO/ FUNDOSCOPIA
NERVO ÓPTICO
MÁCULA/
FÓVEA
VASOS
SANGUINEOS
Colírio midriático
TESTE DE REFLEXO VERMELHO

*Bebê-recém nascido e ao longo das consultas pediátricas
(Catarata congênita ou Retinoblastoma)
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma
Glicemia de Jejum (48horas sem açucar ela se estabeliza)
Hemoglobina glicada EXAME CERTEIRO
Sorologias (STORCH) (Sífilis, toxoplasmose, rubéola, herpes, cmv (citomegalovírus)
FAN, HLA-B27 (doenças auto-imunes)
EXAMES DE IMAGEM
RX
Ultrassonografia
TC
Ressonancia Magnética Nuclear
OFTALMOLOGIA
PR1
Destruição com a extrusão da massa

tumoral (esquerda)
Bastante destruitivo e deformante

OFTALMOLOGIA
PR1
IDENTIFICAR SINAIS DE ALERTA
 Unilateral com náuseas e vômitos

 Hipópio ou hifema
 História de trauma penetrante
 Dor ocular severa ou baixa visual
 Opacidade corneana que cora com fluoresceína
QUANDO E PARA QUEM ENCAMINHAR
 Diabetes
 Doenças auto-imune
 Doenças infectocontagiosas
 HAS
 Condições neurológicas
PRESCRIÇÃO OFTALMOLÓGICA
OFTALMOLOGIA
PR1
Caminho da luz até a retina -> córtex

cerebral
Meios refrativos: Córnea, Humor aquoso,

Cristalino e Humor vítreo -> Retina
Olho emétrope: olho perfeito

(sem dificuldade visual) * passa por todos
os meios refrativos *projetada em cima da retina
A partir dos 40 anos, há uma modificação no cristalino.

Ligamentos suspensórios (seguram o cristalino).
Contração/ Relaxamento -> Denso ou delgado
VÍCIOS OU ERROS REFRACIONAIS:
HIPERMETROPIA MIOPIA ASTIGMATISMO
HIPERMETROPIA
Comum em crianças
A imagem se forma após a retina e dificulta a visão para objetos de perto.

Não há grande dificuldade para longe (melhora fisiologicamente com o crescimento do
olho). Com a progressão da hipermetropia, pode acontecer dos objetovs mais distantes
também ficarem desfocados.
Correção: Lentes convergentes (fazem com que a imagem caia exatamento sobre a
retina)
OFTALMOLOGIA
PR1
CAUSAS DA HIPERMETROPIA
Olho menor do que a média dos olhos emétropes
SINTOMAS
• Cefaleia
• Visão embaçada
• Sensação de cansaço nos olhos
• Olhos vermelhos
CORREÇÃO
• Óculos com lentes convergentes
• Lente de contato (higiene: solução multiuso)
• Cirurgia laser (refrativa)
• Lente intra-coular
HIPERMETROPIA NA INFÂNCIA Período de ouro: nascimento—6,7 anos

Diagnóstico:
Tratamento:
Prevenção da ambliopia (visão não é totalmente desenvolvida/não chega no 100%)
OFTALMOLOGIA
PR1
MIOPIA
A imagem se forma antes da retina e dificulta a visão para longe.
O próprio paciente pode não se dar conta de que está com essa dificuldade..
*Geralmente ocorre por uma hipermetropia na infância
Correção: Lentes Divergentes fazem com que a imagem caia exatamente sobre a retina
CAUSAS DA MIOPIA
Olho maior do que a média dos olhos emétropes
SINTOMAS
• Visão embaçada a distância
• Dificuldade para dirigir e assistir filmes
Costuma-se dizer que o paciente míope tem uma lupa dentro do olho, pois a visão para
perto é realmente muito boa.
Como existe a dificuldade para ver de longe, alguns pacientes míopes tentem a se
envolverem menos em atividades esportivas e ficam mais dentro de casa, lendo,
brincando de vídeo game..
OFTALMOLOGIA
PR1
CORREÇÃO
• Óculos
A miopia causa ambioplia como a hipermetropia? NÃO

Lembrar que o mundo da criança é todo de perto. Miopia dificulta a visao de longe.
Caráter hereditário da miopia

Na vida contemporanea, com a mudança dos habitos e estilo de vida das famílias.
Diversos protocolos para redução do avanço galopante da miopia no mundo todo.
ASTIGMATISMO
Os raios de luz chegam em pontos diferentes da retina. Assim a imagem formada não é
nitida.
Existe dificuldade para enxergar de longe e de perto.
Correção: Lentes Cilíndricas fazem com que a imagem caia exatamento sobre a retina
OFTALMOLOGIA
PR1
CAUSA:
Defeito óptico resultante da curvatura corneana irregular, raramento, alterações no
cristalino.
Os raios da imagem chegam em pontos diferentes da retina.

Possui mais de um ponto focal
SINTOMAS:
• Visão borrada, desfocada para longe e perto
Pode estar presente desde o nascimento ou surgir após lesões corneanas ou traumas
oculares
COCEIRA NOS OLHOS / dermatite atópica = alteração da curvatura da córnea

Junho violeta: mês do combate e prevenção do ceratocone
Patologias:
 Miopia
 Hipermetropia
 Astigmatismo
 Miopia + astigmatismo
 Hipermetropia + astigmatismo
* so não pode ter miopia e hipermetropia juntos pois são antagonicos
OFTALMOLOGIA
PR1
PRESBIOPIA
Sintoma
(ligamentos suspensórios fazem com que o cristalino perda sua
capacidade de fazer o foco para perto)
‘’Síndrome do braço curto’’

‘’DNA’’ (data de nascimento avançada)
Dificuldade de enxergar para perto
Sintoma depende muito da atividade do paciente
CORREÇÃO
• Óculos
Aberração óptica
O médico deve realizar o trabalho de prevenção, independente da especialidade
Apenas a correção do vício de refração não garante que o olho está ok.
A avaliação oftalmológica completa é SEMPRE necessária.

OFTALMOLOGIA
PR1
Iatros (médico) + genesis (origem)

Ação médica: médico, equipe de saúde, ações hospitalares
Relação médico-paciente-família
Tratamento clínco e cirúrgico
Exames complementares
Uso/Consumo indiscriminado dos medicamentos
Automedicação
Acontecimentos:
• Adquirir o medicamento sem receita
• Compartilhar remédios com outras pessoas (informações leigas repassadas)
• Reutilizar sobras de prescrições
• Reutilizar antigas receitas
• Descumprir a prescrição profissional (balconista)
Ao profissional:
Lembrar sempre ....
• Má caligrafia nas prescrições Interações medicamentosas
• Interação medicamentosa Efeitos colaterais do medicamento prescrito
• Efeitos adversos dos medicamentos Encaminhamento para o especialista
MEDICAÇÃO TÓPICA: Efeitos oculares e sistêmicos

MEDICAÇÃO SISTÊMICA: Efeitos oculares
Medicinas alternativas também podem ser uma fonte de iatrogenia

OFTALMOLOGIA
PR1
COLÍRIOS
 Aspecto inofensivo
 Fácil acesso
 Fácil instalação
 Desconhecimento de outros profissionais
É composto por preservativo e substância ativa

Deve-se avaliar a real necessidade do uso da medicação
Compreender os efeitos colaterais locais e sistêmicos
COLÍRIOS ANESTÉSICOS
Presentes no pronto socorro
Exames (medir a pressão ocular), lavagens, remoção de CE
Uso contínuo: desepitelização, necrose, perfuração
COLÍRIOS MIDRIÁTICOS
Refração (medida do grau do paciente) e fundoscopia (fundo de olho/mapeamento de
retina)
Sistêmicos: anticolinérgicos e simpatomiméticos
Locais: glaucoma agudo (midríase da íris -> junta-se-> ângulo írido
corneano -> ocluindo o canal de Schelemm onde ocorre o escoamento
do humor aquoso. Ou em um olho com câmera anterior rasa -> íris
toca no cirstalino e impede o humor aquôso de percorrer o trajeto
natural -> aumentando a pressão
Efeitos colaterais:
Pupilas dilatadas Visão borrada Diluir em crianças e
Boca seca Constipação cardiopatas
Dificuldade respiratória
OFTALMOLOGIA
PR1
COLÍRIOS CORTÍCÓIDES
Anti-inflamatórios
Uso muito frequente
Pioram infecções virais e fúngicas
Aumento da pressão intraocular

Efeito colateral
COLÍRIOS ANTIGLAUCOMATOSOS
 Betabloqueadores (+ comum) (Maleato de timolol)

Efeitos colaterais: Bradicardia
Broncoespasmo
Bloqueio de ramo
MEDICAÇÃO SISTÊMICA
Cloroquina/Hidroxicloroquina (tratamento de LES..doenças reumatológicas)

Córnea (ceratopatia de vórtex) Maculopatia (bull’s eye)
REVERSIVEL IRREVERSIVEL
Isotretinoina (ROACUTAN)
Pode evoluir para uma ceratoconjuntivite
Dificuldade na adaptação ao escruto (metabolismo vitamina A -> metabolismo da retina)
Efeito adverso:
Olho seco
OFTALMOLOGIA
PR1
Inibidores da Fosfodiesterase (VIAGRA)

Alteração na circulação retrobulbar e no campo visual -> lesão vascular no nervo óptico
Paciente perde a visão
Antidepressivos—psicoativos
• Amitriptilina
• Imipramina
Em olhos sensíveis podem apresentar
• Nortriptilina
efeitos anticolinérgicos (midríase) e
• Paroxetina—fluoxetina
desencadear crises de glaucoma e
• Citalopram
sensação de olho seco
• Ritalina
• Sibutramina
Amiodarona
Anti-arritmico cardíaco
Córnea (ceratopatia de vórtex)
Drogas ilícitas
Pelo seu efeito anticolinérgico (midríase)
• LSD
• Cocaína
• Ecstasy
Síndrome de Stevens-Johnson
50-60% por drogas Camada epitelial/Sinéquias
Sistêmicas: sulfas (toxoplasmose), salicilatos, lamotrigina,

barbitúricos, AINH (ibuprofeno, naproxeno)
Tópicas: sulfas, midriáticos
DURANTE / PÓS
OFTALMOLOGIA
PR1
Principal causa de cegueira, independente de idade, sexo ou localização geográfica
Sexo masculino, crianças

40% das causas de cegueira monocular
70% dos traumas ocorrem nas atividades laborais

2,5% lentes de contato
2,5% práticas esportivas
O ABCD do trauma
Mecanismos de proteção ocular

• ÓRBITA
• PÁLPEBRAS (instinto de proteção)
• CÍIOS
OFTALMOLOGIA
PR1
MECANISMO DO TRAUMA E AGENTES AGRESSORES
ABERTOS FECHADOS
Lacerações: penetrantes (com ou sem corpo Contusões: objetos não pontiagudos (dedo
estranho intraocular) e perfurantes no olho, bolinha de papel..)
Rupturas: lesão de espessura total por obje- Lacerações lamelares: de uma única cama-
to rombo da da córnea que tem 5 camadas, na con-
juntiva que tem 3 camadas, só atinge 1 ca-
mada)
CE superficiais: corpo estranho metálico que

não entrou dentro do olho, ficou na primeira
camada corneana)
OFTALMOLOGIA
PR1
ANAMNESE
História do Trauma
Tempo e natureza (detalhes)
História ocular prévia

Acuidade visual prévia, correção com óculos ou lentes de contato
História mórbida atual, alergias, imunizações (vacina tétano)
Afastar lesões que ameaçam o globo
Exame binocular (sempre examinar e anotar no prontuário)
Fotodocumentação
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Acuidade visual
Inspeção
• tonicidade do olho
• lesões corneanas ou esclerais
• extrusão de conteúdo ocular: saída de algum conteúdo do olho
• desvios ou alterações da forma da pupila: pupila está fotoreagente?
• assimetria de profundidade de câmara: ‘’um olho mais murcho que o outro?”’
• deformidades do globo: verificar deslocamento do olho
Sintomas (dor no olho ou pálpebra, diplopia—visão dupla)
Teste de motilidade ocular extrínseca (se o olho mexe em todos os sentidos)
Reflexos pupilares
Fotomotor e consensual
TRAUMA OCULAR ABERTO

OFTALMOLOGIA
PR1
EXAMES COMPLEMENTARES
RX (analise das estruturas ósseas, órbitas)

TC de crânio e órbitas
USG ocular (realizado pelo oftalmologista—paciente com o olho fechado, utiliza-se uma
sonda especíifica para o olho com gel e passa o transdutor em cima da palpebra..
encaminhamento imediato
Não comprimir e não mexer
Pode ser feito oclusao ocular até o paciente chegar no hospital.

*gase, sem comprimir, passado micropore
TRAUMAS
 Lacerações palpebrais/conjuntivais
 Hemorragias conjuntivais
Pequena ou grande, decorrente de trauma contuso. Somente aguardar -> sangue será
absorvido
 Hematomas palpebrais
Sem comprometimento do globo ocular, apenas de partes moles. Conduta: gelo e anti-
inflamatório.
 Irite traumática
Deformação da pupila. Conduta: sem ruptura/perfuração: encaminhar ao oftalmologista,
o qual faz com que a pupila volte ao normal com colírio pilocarpina (miose), sem retorno
*pupiloplastica (pupila voltar ao normal)
 Hifema
Pode ser pequenos ou aqueles que comprometem toda a câmera anterior) Conduta: cabe-
ceira elevada e repouso no leito). Acompanhamento de 24 horas. Caso não diminuir: cirur-
gia intraocular para remoção do hifema *cauteriza o ponto do sangramento
 Descolamento de retina
 Hemorragia retrobulbar
 Catarata traumática
Adesão da íris, não deixa ter uma adequada midríase/ íris deformante com catarata
 Neuropatias traumáticas
 Rotura do bulbo ocular
 Fratura do assoalho da órbita ((zigomático, maxilar, palatino) *bola de tênis, briga
HIFEMA IRIDODIÁLISE + CATARATA

OFTALMOLOGIA
PR1
QUAL A ÚNICA SITUAÇÃO QUE A ANAMNESE E EXAME FÍSICO PODE SER

DEIXADO PARA UM SEGUNDO MOMENTO?
Em caso de substância química (água/soro fisiológico/água destilada)

* não neutralizar*
QUEIMADURA OCULAR QUÍMICA
Álcalis: soda caústica, cimentos, gessos, pó de airbag, alvejantes, amônia
Lesões mais graves pois provocam saponificação e penetração em câmara

anterior. Causam lesao no tecido e podem penetrar dentro do olho
Ácidos: ácido de bateria, limpador de piscinas (cloretos), vinagre

Conduta: lavar em abundancia
Necrose: menor permeabilidade à câmara anterior
IRRIGAÇÃO INTENSA
colírio anestésico
Solução salina balanceada

Ringer lactate
Água potável
Duração: 30 minutos (ou o quanto for necessário)
Objetivo: neutralizar o PH (soro fisiologico, aguda destilada ou de torneira)
ACOMPANHAMENTO
*antibioticoterapia profilática
Controle da inflamação com anti-inflamatório
Controle da pressão intra-ocular
Com especialista ————> OFTALMOLOGISTA

OFTALMOLOGIA
PR1
QUEIMADURA FOTOELÉTRICA
Queimadura na cornea
• Radiação U.V
• Geralmente bilateral
• Pico álgico após 6-12 horas (muita dor)
• Autolimitada
• Analgesia VO (paracetamol, dipirona)
• Curativo oclusivo por 24 horas (com pomada regencel/eoutezan/regenom -> epitelizar
a córnea)
QUEIMADURAS TÉRMICAS
CALOR
Associado a explosões ou ambientes muito quentes
Risco de corpo estranho intra-ocular, decorrente da explosao
FRIO
Raras (geralmente não requerem tratamento)
PREVENÇÃO
*Uso de EPI’s
Óculos de proteção, capacete
OFTALMOLOGIA
PR1
Visão binocular / Capacidade de receber estímulos visuais com os dois olhos
Permite uma melhor fusão das imagens.
Movimento monocular:
Movimento de cada olho separadamente,
ocluindo o outro—Dução (adução, abdução,
supradução e infradução)
Movimento binocular
Movimento simultaneo dos olhos na mesma
direção e sentido—Versão (dextroversão,
levoversão, supraversão e infraversão)
LEIS DO MOVIMENTO OCULAR

Lei de Hering
Movimento binocular. O estímulo ao músculo de um olho se transmite igual e
simultanemaente a seu correspondente no outro olho.
(reto medial e lateral) (reto inferior e superior)
Lei de Sherington
A quantidade de estímulo que chega ao músculo para contração é igual e simultânea à
que chega ao seu antagonista para relaxamento.
As invervações são
distribuidas de modo que
as tonicidades musculares
sejam equivalentes
OFTALMOLOGIA
PR1
VISÃO BINOCULAR
Estereopsia: É o ato binocular que nos permite uma percepção em profundidade. Outras
informações sensoriais (interposições, tamanho, iluminação e perspectiva) também colabo-
ram para essa percepção, podendo compensar uma eventual perda de estereopsia binocu-
lar.
Correspondência retiniana: Cada área da retina, com sua direção visual, corresponde,
no outro olho, a outra com igual localização. As fóveas, possuidoras da direção visual
principal, são as áreas correspondentes de maior hierarquia. A integração das imagens
formadas em áreas correspondentes de nossas retinas, ocorre a nível do córtex cerebral.
Supressão: Pacientes com desvios desenvolvem um mecanismo de defesa para diplopia,

suprimindo a imagem no olho desviado. A supressão prolongada , além dos 6 anos, resul-
ta em ambliopia de privação, irreversível.
Ao nascimento: movimentos oculares não são coordenados, não são conjugados e não
conseguem seguir objetos.
Em torno da 4° semana de vida, já ocorre um certo grau de fixação e seguimento visuaL
Em torno do 4° mês de vida ocorre a maturação foveal. (células—CONES)
Paralelismo ocular
Musculatura extraocular + sistema neuromotor e fusão
MECANISMO DE FUSÃO
Projeção de imagens com mínimas diferenças e que se complementam
formando uma única imagem
Depende do sistema motor e sensorial
ATÉ QUANDO TER DESVIO OCULAR É NORMAL?
2-4 meses de vida

*depende da progressão. (se houve piora)
Lembrar do processo de amadurecimento da musculatura extra-ocular
OFTALMOLOGIA
PR1
DIREÇÃO DO DESVIO
Para fora
Unilateral ou
bilateral
DIVERGENTE
Para dentro
Unilateral ou
bilateral
CONVERGENTE
Observa-se a
distância da
pálpebra com a
íris
VERTICAL
Desvio para baixo HIPOTROPIA
Desvio para cima

HIPERTROPIA
* convergente
ESTRABISMO ACOMODATIVO
se corrige com o óculos; devido ao grau.
OFTALMOLOGIA
PR1
Síndrome de ciância
Crianças que ja nascem com estrabismo convergente (cirrugia com
1 mês de vida ou 2 dias de vida)
Limitação da abdução
Fixação cruzada
Nistagmo sacádico que se bloqueia em adução
Resumindo:
Convergente
Direção do desvio Divergente
Vertical
Olho fixador Alternante (oclui um e o outro se posiciona)
Intermitente fixo (estrabismo que não se altera com a oclusão)
Condições associadas ao estrabismo

• Hipotireoidismo congênito
• Diabete mellitus (descompensada)
• Síndrome de Down
• Fratura do assoalho da órbita
• Esclerose Múltipla Convergente Divergente unilateral
• Parkinson
• Miastenia gravis
Convergente unilateral Divergente unilateral
Prega palpebral
Mais proeminente
-> impressão de
estrabismo
PSEUDOESTRABISMO
OFTALMOLOGIA
PR1
TRATAMENTO
Quanto mais precoce, melhor
Tampão no olho ‘’bom’’,

Óculos + oclusão ocular para estimular a visão do
Corrige grau / Corrige musculatura olho que estava desviado.
Toxina botulínica
Cirurgia
Qual? Depende do estrabismo..

OFTALMOLOGIA
PR1
1,2 milhões de fibras aferentes que se originam nas células ganglionares da retina (local
onde tem maior quantidade de fibras receptoras) fibras saem da retina -> córtex visua
Olho -> fibras retinianas temporais -> fibras retinianas nasais -> juntam-se -> formam
nervo -> fibras chegam no quiasma -> fibras da retina nasal do olho esquerdo se decur-
sam com as fibras da retina nasal do olho direito -> cruzamento de fibras (fibras decur-
sam -> decursação) -> fibras retinianas temporais não cruzam -> passam ao longo e en-
contram-se no córtex visual (sem cruzamento com o olho contra-lateral)
Olho esquerdo/direito:
• Fibras retinianas temporais promovem campo
de visão nasal
• Fibras retinianas nasais promovem campo de
visão temporal
Somente as fibras retinianas nasais se cruzam

 hemianopsia
 Perda visual de um olho
 Perda completa da visão
Quando tem a sobreposição do campo nasal do

olho esquerdo, vou ter a visão binocular -> ca-
pacidade de esteriopsia.
* anteriorização da órbita
OFTALMOLOGIA
PR1
EXAMES DE IMAGEM:
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

Sem exposição à radiação Com exposição à radiação
Não identifica ossos e calcificações Acesso mais fácil e rápido
Pacientes com marca-passo e CE intraocular -- Identifica lesões ósseas, sangue, herniação de

- NÃO músculos extraoculares, calcificações
Não identifica hemorragias recentes

Ideal para NO (supressão de gordura) Tão boa quanto RM para supressão de gordura
nas lesões de músculo extraocular na Doença
de Grave
Tumores de hipófise
ADENOMA HIPOFISÁRIO
< 10mm (microadenomas—intraselar)

> 10mm (macroadenomas)
80% vem de baixo da sela túrcica
Mais comum em paciente adulto jovem,
Manifestações clínicas:
• Cefaleia
• Sintomas visuais
• Sintomas endocrinológicos (secreção de prolactina, irregularidade do ciclo menstrual
(faz-se beta HCG, para descartar adenoma hipofisário)
Hipófise (abaixo do quiasma) -> cresce por conta do adenoma

-> faz a compressão das fibras do nervo nasal e inferior ->
quadro de Campo visual
Adenoma pega as fibras que

cruzam * nasal * -> lesão no
campo de visão temporal
OFTALMOLOGIA
PR1
1. Lesão somente na região da retina/mácula = escotoma central (bolinha central)

*maior concentração de cones*
2. Lesão no nervo cortando a condução da imagem = sem visão (sem nervo para poder
fazer a decursação da fibras)
3. Lesão no quiama onde cruzam as fibras naaisa da retina que vão dar a visão do campo
temporal = campo de visão temporal danificada
4. Lesão nos tratos/vias (D,G,H) metade das fibras pegam região temporal da retina ->
campo de visão nasal e outro olho lesão que corresponde ao dano das fibras retinianas
nasais -> temporal (acometimento do campo de visão nasal de um olho e temporal no
outro olho) = hemianopsia
5. As radiações = quadrmianopsia -> fibras que comprometem o campo de visão (fibras

do quadrante do nervo)
• quanto mais para trás a lesão -> mais segmentar eu tenho o meu campo de visao
Ultima = não pegou a região da mácula (preservação)

OFTALMOLOGIA
PR1
IMPORTANTE
Alteração do campo visual respeitando a linha média ->

SITUAÇÃO NEUROLÓGICA
CAMPO DE VISÃO COMPUTADORIZADO
Fibras nasais decussam!
Defeitos:
No quiasma: BITEMPORAL
Retroquiasmática: HEMIANOPSIA HOMÔNIMA
1/4 do campo visual comprometido (quadrante): QUADRANTOPSIA
PUPILAS
Orificio do esfícter iriano
COLOBOMA DA PUPILA ANISOCORIA

Ausência de tecido da íris que ocorre pelo (diferença do tamanho das pupilas)
não fechamento completo do tubo neural
-> 8° semana da embriologia
REAÇÃO PUPILAR (ABCDE do trauma)

Pesquisa dos reflexos foto-motores da pupila
OFTALMOLOGIA
PR1
1° Neurônio – conecta retina ao núcleo prétectal (central)
2° Neurônio – conecta prétectal ao

núcleo de Edinger-Westphal (pré-ganglionar)
3° Neurônio – conecta núcleo de Edinger-Westphal ao gânglio

ciliar (pós ganglionar)
4° Neurônio – conecta o gânglio ciliar ao esfíncter pupilar
Faço o estímulo luminoso -> retina -> estimula o nervo -> nervo carrega
o estímulo -> núcleo pretectal -> faz-se a coneão neuronal -> núcleo re-
digers -> fibras do 3° par (oculomotor) -> tras a informação para os dois
olhos -> gânglio ciliar -> esfíncter pupilar -> reação pupilar contra-lateral
Núcleo de Edinger-Westphal – origem do III nervo (oculomotor)(fibras parassimpáticas)
PUPILA TÔNICA DE ADIE

Reflexo pupilar ausente; Pupila responde lentamente
• Pupilas grandes e regulares

• Associado a doença viral, adultos jovens
• Lesão no gânglio ciliar
• Unilateral em 80% dos casos
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
• Neurossifilis
• Pupilas pequenas e midríase é limitada
• Pupilas não dilatam (não respondem aos colírios midriáticos)
• Envolvimento bilateral porém assimétrico
IMPORTANTE
Paralisia oculossimpática (afeta o núcleo simpático)
Miose
Ptose
Sudorese unilateral (no lado não afetado)
OFTALMOLOGIA
PR1
PAPILEDEMA
Nervo com edema: nervo ‘’doente’’
Sem nitidies no contorno
Edema de papila bilateral secundário a pressão intracraniana aumentada (pode ser

assimétrica)
Nem todo o paciente com pressão intracraniana elevada apresenta papiledema
Papila borrada em AO e hiperemiada

Sem pulsãção venosa
Boa visão ou com leve redução
Sem dor ocular
EXAME: Fundoscopia
• grumos
• Sem nitidez no contorno
OFTALMOLOGIA
PR1
SÍNDROME DE FOSTER-KENNEDY
• Papiledema unilateral + atrofia óptica do outro lado
(meningioma da fosseta olfatória) atrofia=nervo branco/morto/não regenera

perda da visão permanente
(alterações comportamentais)
DOENÇAS DO NERVO ÓPTICO
NEURITE ÓPTICA
• Mulheres jovens (30/40 anos de idade)

• Unilateral
• Edema de papila (DPAR—defeito pupilar aferente relativo)
• BAV
• Diminuição visão de cores (chiara -> teste)
• Dor ocular
Infecção viral/autoimune (por isso as mulheres são mais acometidas)
Tratamento: pulsoterapia (internação -> corticóide EV 1g/kg)
CE VO: contra-indicado (pode dobrar a chance de recorrência da NO)
NEUROPATIA ÓPTICA-ISQUÊMICA ANTERIOR (NOIA)
• BAV súbita (sem sinais premonitórios)

• Indolor
• Edema -> palidez de papila
NEUROPATIA ÓPTICA-ISQUÊMICA ANTERIOR NÃO ARTERÍTICA
• 45 e 65 anos de idade
• DM; HAS; Hipercolesterolemia;
• Doenças do colágeno;
• Cirugia de catarata
• Não é recorrente
• Não há tratamento específico (corticoterapia leve)
• Suspensão do tabagismo
OFTALMOLOGIA
PR1
NEUROPATIA ÓPTICA-ISQUÊMICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIA-A)
• Mais grave
• BAV indolor e unilateral
• 65-70 anos de idade
• Associada a arterite de células gigantes ou a arterite temporal
• Tratamento rápido
ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES
• Artérias temporais sensíveis (DOR)

• Cefaleia
• Claudicação de mandíbula
• Polimialgia
• Sensibilidade couro cabeludo
• Queda estado geral
• Aumento do VHS
• Proteína C reativa
• Dor região cervical
Bióspsia de artéria temporal deve ser realizada
Objetivo do tratamento:
Evitar a perda visual do olho contralateral
Infelizmente muitas vezes o olho contralateral é acometido, apesar do tratamento com

metilprednisolona EV
OFTALMOLOGIA
PR1
Opacidade do cristalino (OMS 1990)

Redução da acuidade visual que não melhora com o uso de correção óptica
Demais aspectos do exame oftalmológico normal
Epitélio anterior = removido durante a

cirurgia da catarata
Capsula deve ser manter integra =

colocação da lente
FISIOPATOLOGIA
OFTALMOLOGIA
PR1
Principal causa de cegueira reversível no mundo -> 20 milhões de pessoas.
CLASSIFICAÇÃO
• Baseado nos achados da biomicroscopia

Leve, moderada ou grave
CAUSAS
• Senil (com o passar da idade e pelo estresse oxidativo)
• Traumática
• Pré-senil
• Medicamentosa
• Secundára
• Endócrina/metabólica
Uma vez que tenha o cristalino opaco -> não há outro metodo reversível -> cirurgia
FATORES DE RISCO
• Acima de 65 anos
• Tabagismo
• Exposição a raios ultravioletas (UV) -> longo prazo
• Diabetes Mellitus
• Uso de corticóides
• Miopia -> catarata precoce
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Borramento visual
• Ofuscamento (glare)
• Perda de contraste (tudo é cinza)
• Alterações de cores
• Miopia
• Diplopia (acometimento mais intenso no olho)
OFTALMOLOGIA
PR1
EXAME FÍSICO
Acuidade visual
TRV (Teste do reflexo vermelho) (cornea -> humor aquoso -> cristalino ->
humor vítreo -> retina)
Fundoscopia
Biomicroscopia
(classificação da catarata)
Ultrassom ocular
(quando não se consegue fazer o TRV)
TRATAMENTO
Lente-intraocular
Cirurgia
*facectomia*
LIO
Objetivos:
• Acuidade visual
• Condição física Sem lente intra-ocular => acuidade
• Condição mental/intelectual visual prejudicada *afásico
• Condição social/emocional * necessidade de mega óculos.
Indicações da facectomia:
• Pacientes com incapacidade visual sintomática
• Terapia cirúrgica de comorbidade ocular (uveite, glaucoma)
• Tratamento e monitoramento de comorbidade ocular (GPAA, RD)
OFTALMOLOGIA
PR1
Complicações:
Opacidade de cápsula posterior (50%)

Quando não é removido todo o epitélio
Endoftalmite (0,12%)
*depósito de pus na câmera anterior por infecção transoperatória
* antibiótico pré-cirúrgico , injetado no humor vítreo
URGÊNCIA PARA CATARATA: NÃO EXISTE!!

Exceto: Paciente com glaucoma avançado (uso de colirios)
CATARATA CONGÊNITA
• Aparecimento ao nascimento
• Detectada no TRV
• Causas: toxoplasmose, rubéola, galactosemia; Idiopática
• Tratamento: cirúrgico *prevenção da ambliopia
OFTALMOLOGIA
PR1
Principal causa de cegueira irreversível no mundo
• Doença insidiosa/silenciosa.
• É uma neuropatia óptica progressiva
• Aumento da escavação do disco óptico
• Baixa acuidade visual
Muita pressão no corpo ciliar -> canal de drenagem não da

conta -> aumento da pressão intra ocular
Produção inadequada de humor aquoso -> canal de

drenagem não da conta -> aumento da pressão intra ocular
Manter sempre um equilíbrio da produção e do escoamento do líquido. Quando há maior

produção ou uma drenagem ineficiente -> hipertensão ocular. * lesão de fibra
nervosa/nervo óptico -> perda de visão.
Escavação aumentada
(pelo aumento da pressão -> perde as fibras nervosas e
desenvolvem escavação aumentada) *nervo
glaucomatoso
*borda do nervo (bordas regulares e definidas)

No centro = faceta óptica (de onde emergem os vasos)
Escavação fisiológica / aumentada

OFTALMOLOGIA
PR1
CLASSIFICAÇÃO
Crônico (ângulo aberto) Agudo (ângulo fechado) *EMERGÊNCIA MÉDICA
Pressão normal Secundário (corticoides, DM, trauma, uveítes -
inflamação intraocular)
Congênito
CRÔNICO (angulo aberto)
Canal obstruido ou anatomicamente

menor (dificuldade pra drenar)
Excesso de humor aquoso/ produçlão
aumentada pelo corpo ciliar
FATORES DE RISCO
 Pressão intraocular elevada (>20mmHg)
 HF+ (primeiro grau)
 Idade avançada ( a partir dos 60 anos)
 Negros
 Diabetes mellitus
 Uso crônico de corticóide tópico e sistêmico
 Miopia
 Doença insidiosa—quadro subclínico
 Evolução progressiva
 Perda visual bilateral e assimétrica Progressão da perda do
 Perda de campo visual periférico campo visual. Pode
demorar 20-30 anos
para acontecer
DIAGNÓSTICO
 História clínica (idade, fator de risco, uso de medicação) Tto adequado: pode não
 Aumento da pressão intraocular chegar na última fase
 Aspecto do nervo óptico
 Alterações de campo visual
OFTALMOLOGIA
PR1
Palpação digital: apertar um olho de

cada vez para ver se há uma tensão
adequada.
* presbiopia = dificuldade de
enxergar perto
CONDUTA
• Controle rigoroso da pressão intraocular (tonometria)
• Avaliação do campo visual
• Fundoscopia Conscientizar os paciente
sobre o glaucoma.
Uma vez perdida a visão não
há como recuperar (FIBRAS
NERVOSAS LESADAS)
TRATAMENTO
Tópico -> colíririos hipotensores (betabloqueadores, alfa adrenérgicos, inibidores de

prostaglandinas) colirio, volta em 30 dias, PIO diminuiu?
Sistêmico -> uso de diuréticos (acetazolamida) *1 semana/15 dias
Laser -> iridotomia
Cirúrgico -> trabelectomia ou trabeculoplastia

OFTALMOLOGIA
PR1
AGUDO (ÂNGULO FECHADO)
Ângulo ocluido e a produção do

humor aquoso não tem por
onde escoar -> ‘’bexiga’’
aumenta cada vez mais de
tamanho
30/35/40 de pressão intraocular
FATORES DE RISCO
10% dos glaucomas IRIDOTOMIA (buraco na
50-70 anos íris -> humor aquoso sai
Brancos > 40 anos pela íris -> promoção de
Sexo feminino liberação do ângulo
Asiáticos
Alta hipermetropia (olho menor) +5;+6;+10
• Dor (pressão aumenta de forma súbita) 30-40 PIO
• Olho pétreo (palpação digital) - olho endurecido
• Olho vermelho e congesto
• 1° crise -> manifestação -> descobre glaucoma
TRABECULECTOMIA
-> bypasss
TRATAMENTO
REDUÇÃO RÁPIDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR
Tópico -> colírios hipotensores (betabloqueadores, alfa adrenérgicos, pilocarpina (miose

-> iris se expande -> pupila pequena -> promoção de liberação do ângulo..)
Sistêmicos -> uso de diuréticos (acetazolamida) e agentes osmóticos (Manitol IV)
Laser -> Iridotomia

OFTALMOLOGIA
PR1
GLAUCOMA CONGÊNITO
Raro
• Fotofobia
• Lacrimejamento -> sempre lembrar de glaucoma congênito
• Aumento da pressão intraocular
• Córnea opaca
• Aumenta do tamanho do globo ocular
*TESTE DO REFLEXO VERMELHO
Tratamento: SEMPRE cirúrgico
OBJETIVO EM CASOS DE GLAUCOMA:

OFTALMOLOGIA
PR1
1,4 milhões no mundo

3/4 Ásia e África
Brasil: 25-30 mil crianças (20-60%)
Paises desenvolvidos x Não desenvolvidos
• TESTE DO OLHINHO/TESTE DO REFLEXO VERMELHO/TEXTE DE BRUCKNER

Lei (SC/2005) -> Diagnóstico precoce
Maternidade ou instituição congênere

Todos os RN
Realizado pelo pediatra, testes de triagem
Antes da alta hospitalar ou em até 30 dias de vida
TESTE DO REFLEXO VERMELHO (TRV)

Verficar se há algo que impede a luz de chegar até a retina
Leucocoria –> pupila branca
Normal -> Reflexo vermelho bilateral
Anormal/ Reflexo vermelho duvidoso no olho

direito e Reflexo vermelho ausente no olho direito
EXAME DE TRIAGEM
Exame simples, rápido e indolor
Realização do exame:
 Ambiente escuro
 Oftalmoscópio direto
 Distância = 30cm
 Iluminar pupila
 Midríase se necessário
OFTALMOLOGIA
PR1
Repetir o TRV: NECESSÁRIO!!!!
Rede cegonha: 4,6 e 12 meses de idade
SBOP: 1° ao 3° ano de vida: 2-3x ao ano

3° ao 5° ano de vida: 1-2x ao ano
Dos 5 anos até os 10 anos de idade: 1x ao ano
AAP: 1, 2, 4, 6 e 9 meses
1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 e 12 anos de idade
RETINOBLASTOMA
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
• Vasculopatia retiniana
• Associada ao baixo peso e prematuridade extrema
• Incidência: maior sobrevida de RN cada vez mais prematuros
• Importante causa de cegueira infantil
Anos cegueira: impacto individual e social
FATORES DE RISCO
 IG < 32 semanas
 PN < 1500g
Outros/ dificultam o desenvolvimento do paciente:

 O2 suplementar
 Baixo ganho de peso ponderal *necessidade de um
 Hipoxemia pré natal bem feito*
 Hipercarbia
 Sepse
Frequência
Inversalmente proporcional à IG e PN
PN < 1250g: 50% tem retinopatia da prematuridade
* pulmão (diferença dos capilares)
EUA: 500-700 crianças cegas por ROP/ano * cérebro (diferença dos sulcos)
BR: prevalência de 27-62%
OFTALMOLOGIA
PR1
Formação dos vasos*
2 meses
Vascularização adequada
Estágios da doença
Leve, moderada, grave
 Estágio I: desenvolvimento dos vasos + retina não vascularizada (LINHA
DEMARCATÓRIA -> vascular/avascular)
* crescimento porém = infecções/ ganho de peso inadequado / vasos não evoluem

adequadamente(periferia)
 Ponte fibrovascular (vasos se proliferem cada vez mais na tentativa de nutrir a retina
avascularizada, no entanto, esses vasos + ponte: puxam a retina -> DESCOLAMENTO
DA RETINA
DIAGNÓSTICO:
4-6 semanas de vida = exame é feito na UTI (avaliações periódicas = 15/15 dias ou 7/7
dias ou 3-4 dias) até a completa avscularização da retina (45 semanas de idade
gestacional corrigida/pós mentrual)
OFTALMOLOGIA
PR1
MATERIAIS USADOS:
Linha demarcatória
Progrssão da linha demarcatória

Vasos chegam até um lugar + retina avascular
Tortuosidade dos vasos

Espessamento da linha demarcatoria
Quadro mais grave
Descolamento de retina
* paciente que evoluem para cegueira

OFTALMOLOGIA
PR1
TRATAMENTO PRECONIZA-SE o tratamento até:
Clínico (prevenção)
 Monitoramento O2
 Infecções/ sepse
 Ganho de peso ponderal
Cirúrgico (doença)
 Fotocoagulação a laser (diodo)
 Vitrectomia (descolamente de retina)
 Anti angiogênicos (anti-VEGF): Ranibizumab
* injecções intra-vitrea que diminuem os neovasos da periferia e permitem com que a
ponte fibrosa diminua para que os vasos avançem de forma adequada.
Lado ruim: Impede o crescimento dos neovasos: no rim, pulmão, extremidades...

* anti cresciemnto de fatores endoteliais
Fundo de olho com marcas de laser, após a sua aplicação.
Outras sequelas
 Ambliopia
 Estrabismo
 Miopia (pacientes que passaram pelo laser) -10/-15...
 Glaucoma
 Descolamento de retina
ACOMPANHAMENTO
Semestral: até 3 anos
Anual: > 3 anos
Controle das UTI neonatais: Ministério da saúde, Retinopatia da

prematuridade,broncodisplasia pulmonar.
OFTALMOLOGIA
PR1
ANAMNESE DETALHADAS
Sinais
Sintomas (dor, queimação)
Início
Duração
Cirurgicas oftalmologicas previas
Doenças sistemicas
Usuarios de lentes de contato
Conjuntivite viral hemorrágica
Hemorragia (prurido, paciente Opacidade corneana

com tose, hipertensão, obesidade)
Presença de hipópio (pus na câmera anterior)
NÃO TEM HIPEREMIA NESTA FOTO.
Quando nao tem vasos chegando perto da íria,

quando respeita a linha do limbo -> NÃO TEM
OFTALMOLOGIA
PR1
‘’Olho quente’’
Hiperemia pericerática
Hemorragia cantonasal
Pupila miótica
Chegada dos vasos na córnea (avascular) ->

Ceratocone
Hemorragia no canto nasal
Lacrimejamento
Congestão conjuntival
Hiperemia pericerática
Secreção ocular + limbo livre

(não há presença de hiperemia pericerática)
*secreção que pode ser decorrente de uma conjuntivite

bacteriana.
Hemorragia subconjuntival—secundário a manobra de Valsalva

Hemorragia subconjuntival—secundário a trauma de prurido

ocular
OFTALMOLOGIA
PR1
Hemorragia subconjuntival—secundário a crise hipertensiva

Opacidade corneana decorrente de trauma abrasivo

(hiperemia pericerática)
* Abrasão corneana (lesõa na cornea -> hiperemia pericerática

assocaida)
Corpo estranho corneano

Pode ser uma hiperemia vetorial. Primeiro colírio anestésico para
conseguir mexer, depoiis a lavação.
Corpo estranho antigo –neovasos corneano

* encaminhar (não consegue fazer a retirada em ambulatorio)
Hifema
SEMPRE encaminha
OFTALMOLOGIA
PR1
Pinguecula
Depósito de celulas degenerarivas que nao invade a cornea. Só
faz a remoção quando o paciente tiver queixa e se for muito
grande. Se não, tto conservador com lubrificante
* não confundir com catarata. Quando tem invasão corneana:

cirurgia
Pteríigo
Uveíte posterior—Toxoplasmose
Lesões ativas e cicatrizadas
Uveíte posterior—Citomegalovírus
Frequente em pacientes com AIDS
Ulcera corneana + hipópio

Colírio de fluoresceína -> para verificar lesao no epitelio corneano
Sem hiperemia pericerática

OFTALMOLOGIA
PR1
Uveíte—Sifilis
CONJUNTIVITE IRITE GLAUCOMA AGUDO TRAUMA CÓRNEA

SECREÇÃO +++ --- --- +
VISÃO normal Reduzida Reduzida Reduzida
DOR --- + +++ +
HIPEREMIA difusa peri-cerática peri-cerática peri-cerática
PUPILA normal miose Meia midríase normal
PIO normal normal Aumentada normal
Olho vermelho manejado pelo clínico

Hemorragia subconjuntival
Conjuntivites infecciosas e alergicas
Olho seco
Abrasão corneana
Corpo estranho Se não melhora em 48 horas -> encaminhar ao especialista
Uso de lentes de contato
Encaminhamento imediato de olho vermelho ao oftalmologista

Unilateral com nausea e vomito
Hipópio ou hifema
História de trauma penetrante
Dor ocular severa ou baixa visual
Opacidade corneana que cora com fluoresceína
OFTALMOLOGIA
PR1
A hipertensão é a principal causa de fator de risco para o desenvolviemnto de doenças

cardiovasculares em adultos maiores de 20 anos de idade
Cerca de apenas 50% dos pacientes com HAS controlam a doença.
Hipertensão pode trazer danos:

• Retina
• Coróide
• Ciculação do nervo óptico
A hipertensão arterial sistêmica é uma doneça crônica caracterizada pelos níveis da

pressão sanguínea nas artérias
PA > 140x90mmHg
Fatores de risco:
HF+
Hábitos/ Estilo de vida
Orientais e Afro americanos x Caucasianos
Obesidade
Abuso de sal
Tabagismo
Sedentarismo
Estresse
Idade
Crise aguda de hipertensão x PA elevada de longo tempo podem desencadear sinais no

fundo de olho que caracterizam a retinopatia hipertensiva
Crise aguda de hipertensão: diversos sinais
PA elevada de longo tempo — lesão histológica:

Vascontritiva
Esclerótica
Exsudativa
Lesão as celulas musculares, quanto as celulas

endoteliais
* acaba acontecendo o enrijecimento arterial que causa

prejuizo nas funções arteriais
OFTALMOLOGIA
PR1
As vezes, o único achado é esse. Hemorragia subconjuntival
* pedir sempre sobre HAS
Lesão decorrente de uma crise hipertensiva

Preservação da linha do limbo
Os achados observados na retinopatia hipertensiva estão relacionados, entre outros:

 Elasticidade e resistencia dos vasos
 Gravidade da hipertensao sistemica
 Duração da doença hipertensiva
FISIOPATOLOGIA
Fase vasoconstritiva e Esclerosante
Fase VASOCONSTRITIVA: vasoespasma e vasocontrição para o fluxo sanguíneo otimizado

(estreitamento vascular decorrente da lesão endotelial dos vasos)
Fase ESCLEROSANTE: dano endotelial causando estreitamento maior, dificultando ainda

mais a passagem do sangue
Reflexo arteriolar torna-se mais difuso e menos brilhoso devido às alterações na prede do
vaso
Com a progresão do processo de lesão arteriolar, surge a arteríola em fio de cobre—sinal

de cronicidade
Em casos de arterioesclerose mais avançada, espessamento acentuado, hialinização e

redução do lúmem arteriolar, o vaso aparece esbranquiçado, arteríola em fio de prata—
cronicidade.
OFTALMOLOGIA
PR1
Arteríolas em fio de prata
Em azul– intercruzamento patológico (progressão da lesão

endotelial)
Sinal de Gunn (depressão venosa)
Sinal de Salus
Mudança no trajeto do vaso
Resistencia hipertensa aumenta -> lesão

da elasticidade das paredes das artérias
-> artéria retificada -> compressao da veia
Sinal de Bonnet
Vaso em salsicha
Tortuosidade vascular aumentada

Exsudatos duros
Retificação arterial e disco óptico sem delimitação adequada
Esxudatos duros
OFTALMOLOGIA
PR1
Exsudatos duros: São depósitos de lipidos e/ou lipoproteínas e indicam aumento da

permeabilidade vascular retiniana
Exsudatos algodonosos (moles): são observadas como manchas brancas superficiais, de

bordo sirregulares. Resultam da isquemia microvascular na camada de fibras nervosas da
retina, causando infarto e destruição dos axônios
Microaneurismas: resultam da oclusão capilar. São vistos à fundoscopia como pequenos

pontos vermelgos, com bordos bem definidos.
Estrela Macular (exsudatos duros na região da macula)

Indicativo de pressão arterial grave
Depositos na região da mácula formam esse desenho
Pela distribuição das células nervosas
Quadro de hipertensão generalizada leva a arterias obstrutivos (alteração de luz

arteriolar)
Vasculites
Placas de ateroma
Êmbolos arteriais Fundoscopia
Áreas de espasmo arteriolar
Arterioesclerose
Retificação das arteriolas

OFTALMOLOGIA
PR1
Hemorragias em chama de vela
Região próximas ao nervo -> indicativo de hipertensão arterial

grave
Exsudatos algodonosos
Lesões mal delimitadas na borda
Classificação de RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Jerome GANS:
Alterações arterioescleróticas A
Alterações hipertensivas H
Classificação da sociedade internacional de oftalmologia:

Allterações arterioescleróticas A
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER (KW):

Alterações arterioescleróticas A + comum/ popular e usada
Grau ALTERAÇÕES FUNDOSCÓPICAS ALTERAÇÕES CLÍNICAS

1 Vasoconstrição, tortuosidade aumentada, Paciente assintomático (HAS leve)
aumento do reflexo arteriolar
2 Grau 1 + Cruzamentos AV patológico, Função renal, cardíaca e cerebral
fio de prata satisfatórias
3 Grau 2 + Exsudatos algodonosos e hemor- Função renal, cardíaca e cerebral
ragias podem estar comprometidas
4 Grau 3 + edema de papila Função renal, cardíaca e cerebral
comprometidas
OFTALMOLOGIA
PR1
Quadro avançado de retinopatia hipertensiva
*hemorragia retiniana/ esxusadto/ comprometimento

arteriovenoso/ Hemorragias em vela/ Nervo com edema
Oclusão da artéria central da retina

Evento raro
6° década de vida
Unilateral
Baixa visual sem dor e súbita
Defeito pupilar aferente presente
Edema retiniano
Atrofia de NO
Tratamento da causa base
Êmbolos: obstrução de ramo arterial
Seta de cima: Mácula em cereja (suprir a mácula: a artéria

coriocapilar) * por isso que aqui ela fica preservada.
Seta de baixo: Nervo óptico pálido (suprir o nervo: artéria central
da retina)
Oclusão artéria central da retina
Oclusão venosa da retina

Idade acima de 60 anos
HAS, DM, tabagismo
Coagulopatias
Glaucoma
Indolor
Baixa da acuidade visual gradativa (ou intensa)
OFTALMOLOGIA
PR1
Forma isquêmica X Ñão isquêmica
Oclusão de ramo de veia central da retina

Apenas uma porção ocluida
Oclusão de veia central da retina
Oclusão de veia central da retina
TRATAMENTO DA CAUSA BASE
 Fotoagulação a laser (das areas isquêmicas)
 Uso de Anti-VEGF (fatores de crescimento endotelial vascular) para não permitir o

crescimento/formação dos neovasos.
PROVA OFTALMOLOGIA
Anatomia ocular
Quais os meios refrativos:
Córnea -> humor aquoso -> cristalino -> humor vítreo -> retina
Estruturas que drenam HA, o que produz HA e Humor Vítreo (se é formado todos os dias ou só embrionario)
HA: produzido pela parte rugosa do corpo ciliar, drenado pelo ângulo da câmera anterior (ângulo iridocorneano)
(câmera anterior e posterior)
HV: produzido na embriogênese. Somente formado no período embrionário, não se renova ao longo da vida
(segmento posterior)
O que segura o cristalino, irrigação da mácula que é diferente da retiniana
Cristalino é preso pelos ligamentos suspensórios

Irrigação da mácula: coriocapilar
Irrigação da retina: artéria central da retina
Questões relacionadas aos vícios de refração (tipo de lente para cada doença)
HIPERMETROPIA MIOPIA ASTIGMATISMO

Imagem se forma após a retina, Imagem se forma antes da retina, Raios de luz chegam em pontos
dificulta visão para perto (progressão: dificulta visão para longe diferentes na retina deixando de ser
longe tb) nítida, dificulta visão longe e perto
Olho menor do que a média dos olhos Olho maior do que a média dos olhos Defeito óptico resultante da curvatura
emétropes emétropes corneana irregular
*ambliopia
Correção: lente convergente Correção: lente divergente Correção: lente cilíndrica
Lembrar da ambliopia das crianças, o que pode ter no mesmo olho ou não (miopia, astigmatismo…)
Ambliopia em crianças:
NÃO pode ter hipermetropia + miopia no mesmo olho, pois são antagonicos.
Traumas: quais precisam encaminhamento imediato, quais podem ser conduzidos pelo clínico geral, se precisa lavar
ou não, se precisa ocluir, medir acuidade visual
Hemorragias conjuntivas Somente aguardar (sangue será absorvido)

Hematomas palpebrais Gelo e anti=inflamatório
Irite traumática Sem ruptura: encaminhar ao oftalmolgista *colírio
pilocarpina (miose) pupila volta ao normal/ pupilopastica
Hifema Cabeceira elevada e repouso no leito/ cirurgia *cauteriza
Substância química Lavagem imediata (água, soro fisiológico, agua destilada)
*não neutralizar*
Trauma ocular aberto ATB sistemico, profilaxia anti-tetânica, anti-emético, jejum
Pode ser feito oclusao até o paciente chegar no hospital (gase, sem comprimir, passando micropore)
Não pode comprimir e nem mexer.
Estrabismo: quais os tipos. Criança com 2 anos x criança recém nascida: qual manejo, encaminhar para oftalmo
DIVERGENTE CONVERGENTE VERTICAL

Para fora, unilateral ou bilateral Para dentro, unilateral ou bilateral Desvio para cima (hipotropia)
Desvio para baixo (hipertropia)
*acomodativo *observa-se a distancia da pálpebra
com a íris/ quantidade de esclera
Até 2-4 meses de vida é normal ter desvio ocular/ depende da progressão** amadurecimento da musculatura
extra-ocular
Com 2 anos: encaminha ao oftalmologista, por risco de ambliopia (estrabismo convergente bilateral)
Leis: se mexo o olho direito para lateral, o que mexe no olho esquerdo?
Lei de Hering: os dois olhos movimentam para a mesma direção (reto medial e lateral) (reto inferior e superior)
Lei de Sherrington: a quantidade de estímulo que chega para contração é igual e simultânea a que chega ao seu
antagonista para relaxamento (contrai musculo reto lateral -> relaxa musculo reto medial) * mesmo olho
Neurolftalmo: quais fibras cruzam, quais não cruzam, se a imagem se forma, qual o a área da retina que proporciona
determinado campo visão
Fibras retinianas nasais se cruzam

Fibras retinianas temporais não se cruzam
Área da retina que proporciona o campo de visão: junção das fibras
Se ha lesão no quiasma, qual a clínica? Se a lesão e no córtex cerebral, qual a clínica?
Lesão no quiasma: perda de visão temporal nos dois olhos

Lesão no córtex cerebral: Lado nasal e lado temporal do outro, poupa a mácula
Tipos de catarata, quais fatores de risco, fisiopatologia da formação da catarata
Tipos: leve, moderada, grave (baseado nos achados da biomicroscopia)
Fatores de risco: acima de 65 anos, tabagismo, exposição a longo prazo a raios UV, DM, uso de corticóides, miopia
(catarata precoce)
Fisiopatologia: Estresse oxidativo -> degeneração das fibras -> aumento da fração aquosa do cristalino -> progressão da
doença -> desidratação -> déficit visual (catarata)
Paciente com glaucoma: fatores de risco, como prevenir, qual a condução do paciente com fechamento ângulo agudo
e do glaucoma congênito
CRÔNICO (ângulo aberto) AGUDO (ângulo fechado) *emergênica médica

Pressão normal Pressão exacerbada (30/35/40 PIO)
Fatores de risco: PIO >20mmHg, HF+, > 60 anos, negros, DM, uso crônico de corticoide, miopia
Prevenção: diagnóstico precoce, tto correto -> reduz perda visual
Paciente com fechamento angulo agudo? EMERGÊNCIA MÉDICA *Redução rápida da PIO (colirios hipotensores - bb,
sistemicos – diureticos, laser – iridotomia)
Paciente com glaucoma congênito? SEMPRE cirúrgico
Retinopatia da prematuridade: fatores de risco, quem encaminhar para oftalmo
Fatores de risco: IG < 32 semanas e PN < 1500g (encaminhar)
Olho vermelho: quem posso tratar na UBS, quem encaminhar ao oftalmo, qual eu posso aguardar 2-3 dias
Manejado pelo clínico: hemorragia subconjuntival, conjuntivites infecciosas e alérgicas, olho seco, se em 48 horas não
tiver melhora, encaminhar ao especialista: abrasão corneana, corpo esranho, uso de lentes de contato
Encaminhamento imediato: unilateral com nausea e vomito, hipopio ou hifema, história de trauma penetrante, dor
ocular severa ou baixa visual, opacidade corneana que cora com fluoresceína
Principais sintomas conjuntivite (aula de olho vermelho) diferença das dores
Presença de secreção, visão normal, sem dor, com hiperemia difusa. Pupila e PIO normal
Retinopatia hipertensiva: foto de fundo de olho com alteração= qual a alteração, o que causa, fisiopatologia da
doença, se tem exsudato duro já tem algum acometimento sistêmico de outro órgão?
OFTALMOLOGIA
PR2
Conjuntiva é uma fina membrana transparente que reveste a parte externa do

olho e repousa sobre a esclera
Conjuntivite: qualquer inflamação da conjuntiva, que se apresenta com olho

vermelho
Apesar de geralmente apresentar evolução benigna, é importante diagnóstico diferencial

de condições potencialemnte graves e que podem causar déficit visual permanente, como
ceratite, uveite anterior e glaucoma agudo
Sinais e sintomas:
• Hiperemia (olho vermelho)
• Edema palpebral (dificuldade para abrir os olhos)
• Quemose conjuntival (edema da conjuntiva)
Hemorragia conjuntival
• Lacrimejamento
• Secreção
Mucosa (não infecciosa)
Purulenta (infecciosa)
TIPOS DE CONJUNTIVITE
Infecciosa: bacteriana e viral
Não infecciosa: alérgica, tóxica, química, decorrente do uso incorreto de lentes de contato
CONJUNTIVITE VIRAL
Tipo mais comum
Agente etiológico: adenovírus

Período de incubação (período entre a infecção e a manifestação da doença): 5 a 12 dias
Altamente contagiosa (contato direto com secreções, objetos e superfícies contaminadas)
Parte de um quadro viral sistêmico (resfriado)/(forma de eliminação do vírus)
• em locais com muitos algomerados, a transmissão é alta—o verão é a época do ano

com maior ocorrência de casos (os virus tendem a ser eliminados de forma entérica
snedo comum a trnasmissão em piscinas)
Linfonodomegalia pré auricular (90% dos casos) *mostrar como palpar

Drenagem linfática da conjuntiva vai para os gânglios pré auriculares e submandibulares
Hiperemia conjuntival
OFTALMOLOGIA
PR2
Fotofobia
Sensação de areia e queimação nos olhos
Inicia unilateral—48 horas olho contralateral
Sintomas geralmente pioram entre o 3° e o 5° dia
Tratamento:
Não há tratamento específico (sintomáticos)
Precaução de contato
Atestado médico (7 dias)
Não utilizar antibiótico
CONJUNTIVITE BACTERIANA
Mais frequente em crianças

Principais agentes: S. Aureus, S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis
Altamente contagiosa—transmissão por meio de contato direto com secreção ocular e
contato indireto com objetos contaminados.
Os olhos acometidos podem estar com mecanisno de defesa ocular deficiente

Alterações da integridade da conjuntiva e da secreção lacrimal
Tratamento:
Precaução de contato
Colírio: Aminoglicosídeo ou fluoroquinolona
Pomada: Bacitracina ou ciprofloxacino
Se Neisseria gonorrhoeae (hiperaguda): Ceftriaxona 1g IM
Se infecção por Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g VO dose única (tratar parceiro)
OFTALMOLOGIA
PR2
CONJUNTIVITE ALÉRGICA
Manifestação na adolescência
Contato com alérgenos (pólen, poluentes, cosméticos, uso de lente de contato)
Está associada a outras doenças alérgicas (atópicos, asma, dermatite)
Coceira ocular intensa

Secreção mucosa
Olho vermelho
Fotofobia
Acometimento geralmente é bilateral (viral -> inicia unilateral)
Sinais semelhantes ao da viral -> ANAMNESE (observar histórico de alergia)
Edema da conjuntiva
Lacrimejamento
Edema palpebral
Lesão cutânea na região palpebral pela coçadura
intensa
Reação papilar na conjuntiva tarsal superior (everter

pálpebra superior), podendo formar papilas gigantes (em
paralelepipedo).
Podem causar úlcera corneal em escudo devido ao atrito

com as papilas tarsais
Limbo gelatinoso
Tratamento:
Controle ambiental
Lubrificantes
Compressas geladas
Não coçar -> aumenta risco de ceratocone (junho violeta—mes de combate e prevenção
do ceratocone)
Uso de colírios anti-histamínicos
Opção: corticoides topicos
OFTALMOLOGIA
PR2
CONJUNTIVITE NEONATAL
Inflamação conjuntival no primeiro mes de vida (0 a 28 dias de vida)
Cursa com graus variaveis de hiperemia conjuntival, secreção ocular e edema palpebral
Pode ocorrer em 1,6% a 12% dos RN, de maneira global
Nos paises de renda média, as estatisticas apresentam indices que alcançam até 23% do
RN, distribuidos nas varias idades gestacionais.
Química:
• Nitrato de Prata ou Vitelinato de prata colírio
• Povidona 2,5% colírio
• Eritromicina 0,5% pomada oftalmológica (tetraciclina 1%)
• Profilaxia ao gonococo
1881 - Carls Sigmung Franz Credé

- Colírio deve ser instilado ao nascimento, na sala de parto
- Quadro leve, bilateral, resolução espontanea em 3-4 dias
- Não há necessidade de tratamento
 Recém nascidos filhos de mães com infecção gonocócica não tratada apresentam risco
de 30-50% maior de desenvolver conjuntivite gonocócica, com complicações, incluidno
perfuração ocular, cicatrizes e cegueira.
Adquiridas no canal de parto (parto vaginal): Gonocócica (Neisseria gonorrhoeae),

Clamidia (Chlamydia Trachomatis), Herpes (HSV-1)
GONOCÓCICA
1° semana de vida
Bilateral, hiperaguda e severa
TTO: Ceftriaxone EV
Se não tratada, pode evoluir para úlcera de córnea, perfuração
corneana e cegueira.´
Paciente deve ser internado e realizar ATB sistêmico
Risco de sepse, meningite
CLAMÍDIA
2°-3° semana de vida
Unilateral ou bilateral
Secreção mucopurulenta (hemática)
TTO: Eritromicina ou azitromicina EV
Pode persistir por até 12 meses
Necessita de tratamento sistemico
Relacionada a pneumonia, otite e rinite
No adulto, inflamação do colo do utero, corrimeno peniano,
conjuntivite: Síndrome de Reiter
OFTALMOLOGIA
PR2
HERPÉTICA
Até a 2° semana de vida
Lesões vesiculares
TTO: Aciclovir tópico (pomada oftalmológica)
Pode evoluir para encefalite
BACTERIANA—outras
1° semana (em qualquer periodo)
Autolimitada
Estafilococo (Staphylococcus aureus)
TTO: Tobramicina ou ofloxacino ou cirpofloxacino colírio
• Identificação do patógeno com coleta de material

• O tratamento se dá conforme o resultado do exame
• Se não estiver disponivel, tratamento empirico conforme historia e
evolução do quadro clínico
***HIGIENE LOCAL
OFTALMOLOGIA
PR2
170 milhoes de diabéticos no mundo em 2000 que aumentará para 370 milhões em 2030
(OMS)
Após 20 anos de doença:

DM tipo I, 90% pacientes terão retinopatia
DM tipo II, 50-80% pacientes terão retinopatia
Expectativa de vida
Obesidade DM
Urbanização Retinopatia
Sedentarismo
FISIOPATOLOGIA
O DM é uma alteração metabólica -> hiperglicemia crônica -> microvasculatura
(retinopatia, neuropatia e nefropatia) caracterizada por oclusão e danos aos capilares
retinianos
 A retinopatia diabpetica pe uma das complicações mais comuns

de DM
 Diabético tem 30x mais chance de ficar cego
 A retinopatia diabética é a 3° causa de cegueira irreversível em
adultos no Brasil
 Maior causa de cegueira em pessoas em idade produtiva
FATORES DE RISCO:
• O tempo de evolução da doença (5-10 anos) é o principal fator determinante para o
desenvolvimento da RD
• Controle metabólico -> 2° fator mais importante no desencadeamento da RD
• Hemoglobina glicada—a1c (< 6.0)
• Nefropatia—Microalbuminúria (marcador de lesão vascular sistêmica)
• Tipo de DM (tipo I tendem a ter RD com mais frequencia e de forma mais grave)
• Genética
• HAS
• Tabagismo
• Gravidez***
OFTALMOLOGIA
PR2
DM também está relacionada a outras doenças oculares:

Catarata
Glaucoma
Perda de sensibilidade corneana
Deficit da musculatura extraocular
ATENÇÃO!!! ‘’não enxergo mais nada, meu óculos está ruim’’ sera?
*verificar hábitos de vida*
CLASSIFICAÇÃO
OFTALMOLOGIA
PR2
FUNDO DE OLHO NORMAL RD NÃO PROLIFERATIVA RD PROLIFERATIVA
Retinopatia diabética não-proliferativa
Microaneurismas , exsudatos duros , exsudatos algodonosos
Retinopatia diabética proliferativa
Presença de neovasos
OFTALMOLOGIA
PR2
Manifestações clínicas:
Baixa visual
Súbita (aguda): hemorragia vítrea e descolamento de retina do tipo tracional
Progressia (crônica): edema macular e glaucoma neovascular
Acometimento é bilateral e assimétrico
Diagnóstico:
**Diagnóstico tardio
Fundoscopia (oftalmoscópio direto)

Medida da acuidade visual
Diagnóstico diferencial:
• Retinopatia hipertensiva
• Retinopatia por oclusão venosa
• Síndrome ocular isquêmica
• Retinopatia por radiação
Conduta:
Triagem
Conscientização e controle glicemico
TRATAMENTO (quanto mais precoce, melhor)
PANFOTOCOAGULAÇÃO a laser, reduz 50% para 20% a perda

visual severa na RD de alto risco
Diminui 50% as chances de perda visual moderada
APLICAÇÃO DE ANTIANGIOGÊNICO (anti-VEGF)
Exame de OCT de retina (mácula)

OFTALMOLOGIA
PR2
Complicações:
Catarata
Rubeose de íris—glaucoma neovascular
Estrabismo—alerações neurológicas déficit de movimentação ocular
Descolamento de retina
OFTALMOLOGIA
PR2
Órbita -> composta pelo globo ocular, nervos, vasos..
Ossos da órbita
Coxum de gordura -> olho ficar na posição certa e absorva impactos

do dia a dia
Espaço intra-conal (entre a musculatura reta –reto lateral, medial,

superior e inferior)
Espaço extra-conal
***foto transversal
OFTALMOLOGIA
PR2
ENVOLVIMENTO DOS TECIDOS MOLES

**** envolvimento do tecido mole = extra-conal
Doenças da tireóide
Celulite orbitária
Doença orbitária inflamatória
Shunts artério-venosos
Edema conjuntival
Hiperemia conjuntival
Edema de pálpebra
PROPTOSE
Protusão anormal do globo ocular geralmente decorrente de lsões retrobulbares
olho saltado para fora
Direção da proptose:
Intraconal—proptose axial
Extraconal– proptose direcionada Proptose
pré-
Grau de severidade: operatória
Medir periodicamente
Pseudo-proptose: Medida de proptose/ Régua de Hertel

Falsa impressão de proptose *medir a ponta da córnea*
(olho maior...)
DISTOPIA
Deslocamento do globo ocular no plano coronal
(massa orbitária extraconal)
Olho direito está deslocado para baixo
ENOFTALMO
Retração do globo ocular para dentro da órbita
• Pós-trauma
• Congênito
Atrofia dos componentes orbitários

OFTALMOLOGIA
PR2
• Secundário a radioterapia
• Escleroderma
• Olhos atróficos (crianças cegas) *olhos pequenos que não desenvolvem a visão*
retração do olho / olho não acompanha o crescimento
Pseudo enoftalmo: microftalmia ou atrofia do globo ocular
Hemoftalmo decorrente Atrofia de globo ocular Hemoftalmo -> trauma

de radioterapia *protese ocular
OFTALMOPLEGIA
Alteração na motilidade ocular
Massa orbitária (intra-conal)

Miopatia restritiva
Lesão do nervo oculomotor (III)
Lesão óssea
Cisão do nervo óptico (meningioma)
Exames de imagem:
TC de crânio (ênfase em órbita)

Estruturas ósseas
Trauma (pequenas fraturas, corpo estranho) prolapso das glândulas lacrimais
RMN de crânio (ênfase em órbita)

Gordura
Tecidos moles
RX
Avaliação das órbitas
Espessamento da musculatura extra-oular (reto lateral)

*pode ser por processo inflamatório—tireoideopatia de
Graves, DM descompensada
OFTALMOLOGIA
PR2
DOENÇA TIREOIDEA E OS OLHOS

ORBITOPATIA DE GRAVES—Doença auto-imune
3° e 4° década de vida
Mulheres**
Pode ser o 1° sinal clínico de doença tireoidea
Inflamação da musculatura extraocular
Infiltração da gordura orbitária e da glândula lacrimal por células inflamatórias
Não guarda relação com a severidade da doença:

• Retração palpebral (contratura fibrótica)
• Envolvimento dos tecidos moles (migração de células inflamatórias (migração de
células inflamatórias)
• Proptose (axial (para frente)—espaço intraconal)
• Neuropatia óptica (compressão nervosa)
• Miopatia restritiva (edema inflamatório e fibrose muscular)
Olho saltado para fora / proptose
Axial—espaço intraconal
DOENÇA INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA DA ÓRBITA

Pseudotumor orbitário
Lesão incomum (células não neoplásicas, não infecciosas, efeito de massa—pseudotumor)

Unilateral (bilateral em crianças)
3° a 6° década de vida
Hiperemia conjuntival aguda, edema e dor
Sinais:
Proptose congestiva
Oftalmoplegia
Tratamento:
Observação (remissão espontânea sem sequelas)
Biópsia (exclusão de neoplasia)
Esteróides sistêmicos (por cerca de 4 semanas)
Sem resolutibilidade:
Radioterapia (ausência de regressão alguma)
Drogas citotóxicas (casos resistentes)
Assimetria de pupilas
OFTALMOLOGIA
PR2
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSO
Comunicação anormal entre artéria e veia (carótida e seio cavernoso)

Fístula com alto fluxo
Decorrente de trauma (75-80%)
Proptose pulsátil
Oftalmoplegia
Perda visual
VI nervo (íntima ligação com seio cavernoso) *pulsação?
Tratamento: cirúrgico: glaucoma, cefaleia, proptose severa
CISTO DERMÓIDE
Teratoma cístico benigno
Infância
Indolor
Região supratemporal *lesão compromete a acuidade visual?
*Tto de ambliopia?
Tratamento: excisão in toto
(não romper—inflamação granulomatosa intensa)
Remoção total da lesão ***
MAL-FORMAÇÕES VASCULARES
Propanolol VO
1 mês
Desaparece
Reto medio/
Reto lateral
(intra-conal) -
proptose axial
Remoção
Cirúrgica *ambliopia
OFTALMOLOGIA
PR2
GLIOMA DE NERVO ÓPTICO
Astrocitoma pilocítico de crescimento lento

Moças jovens
Neurofibromatose—tipo 1
Perda lenta e progressiva de visão + proptose
Perda visual não tem relação com nível de proptose
Nervo óptico edemaciado - atrofia
Edema fusiforme do nervo óptico
Embaliamento (somente na bainha)
NEUROFIBROMA
Pré e pós tratamento
RABDOMIOSARCOMA
Tumor orbitário maligno mais comum na infância
1° década de vida (7 anos)

Proptose de progressão rápida + massa palpável *pcte avançado
Localização é retrobulbar edema, hiperemia
Edema localizado e não associado ao calor
Destruição óssea, disseminação linfática e envolvimento do SNC
Tratamento: Radioterapia e quimioterapia *Destruição óssea

* tumor de disseminação linfática = prognóstico ruim
OFTALMOLOGIA
PR2
RETINOBLASTOMA
Tumor intraocular mais comum na infância
Transformação maligna das células retinianas antes da diferenciação final

Aparece em torno dos 3 anos de idade (paciente com doença bilateral podem apresentar a
lesão ocular mais precoce (12 meses)
Forma hereditária e não hereditária
Sinais:
Leucocoria
Estrabismo
Glaucoma secundário
Invasão de íris
Inflamação orbitária
Invasão orbitária
Doença metastática
Aumento da pressão intracraniana (trilateral)
Tratamento:
Depende do tamanho do tumor
• Quimioterapia (quando tumores menores) Ausência do RV, vasos em cima do tumor
• Braquiterapia (quando tumores menores) *placa
• Radioterapia
• Enucleação *quando tto invasivo (tira o olho fora)
Nem sempre
Causa dor
Exposição corneana Prótese ocular (Enucleação)

Desconforto causado pela massa tumoral
OFTALMOLOGIA
PR2
Supercílio = proteger do suor que cai da fonte
Pálpebras
Pele que recobre a parte anterior do olho
(muito fina e tecido subcutâneo praticamente inexistente)
Função: proteção e distribuição das lágrimas
Vascularização
Arterial (muito rica)
Ramos da artéria carótida externa
Ramos da artéria carótida interna
Venosa
Veia angular e veia temporal (drenagem pré-septal)
Veias orbitárias, veia facial e plexo pterigóideo (drenagem pós-septal)
Inervação
Sensitiva:
V par
Motora:
Pálpebra superior: músculo orbicular (VII par)
Elevador da pálpebra (III par)
Pálpebra inferior: retratores da pálpebra inferior—são a fáscia
capsulopalpebral dos músculos reto inferior e oblíquo inferior (III par) e musculatura
orbicular (VII par)
OFTALMOLOGIA
PR2
Lamela anterior: porção muscular -> ajuda no fechamento e abertura palpebral ->
proteção do olho no fechamento da pálpebra
O que avaliar nas pálpebras?

Exame com luz natural
Posição anatômica
Coloração
Presença de lesões tumorais
Movimento do piscar
Oclusão palpebral
Movimentos anômalos
‘’Cascas no cílios’’
• higiene palpebral / limpeza dos cílios = shampoo neutro infantil
• Doença crônica/recorrente -> pomada
Causa: estafilococo—estreptococo
Tratamento: higiene e ATB (exacerbações)
Dermatite atópica decorrente de coçadura secundária à blefarite
* ceratocone (por coçadura também)

OFTALMOLOGIA
PR2
Pediculose do púbis (‘’chato’’) - Pthirus pubis
Tratamento: medicação oral (ivermectina)
Glandulas de meibomios
Infecção ou abcesso piogênico

(tipicamente estafilocócica)
Hordéolo/terçol..
Tratamento:
Hordéolo externo e interno: calor local—drenar o abcesso espontaneamente/ pomada de
ATB + corticoide (nepodex, maxitol, maxiffox-D, cilodex)
Calázio (cronificação): Exérese da lesão (remoção da cápsula)
Fenômeno de Marcus Gunn: anomalia congênita da

inervação do pterigóide (elevação da pálpebra com ptose
durante a mastigação)
Abre a boca -> olho abre / Fecha boca -> olho fecha
Lagoftalmo causado pela paralisia ou enfraquecimento da

região orbicular dos olhos
Tratamento: cirúrgico
Melhorar a palpebra inferior
Síndrome de Treacher-Collins/ Goldenhar / Fraser

Exposição corneana
Função palpebral alterada
1°: coloboma de pálpebra (reconstrução cirúrgica)
Como proteger a cornea?

Colírio lubrificante—Lacrima plus, lacribell, plenigell, systane, optive
Gel—epitegel, liposic, vidisic
Pomada—regencel, regenom, epitezan
OFTALMOLOGIA
PR2
Ectrópio: Eversão da borda palpebral

Involucional—cicatricial—congênito
Frouxidão da pálpebra que ocorre com avanço da idade
(principal causa), cicatrizes (cirurgias, queimadura),
trauma, ceratose solar e paralisia facial
Ectrópio com queratinização da conjuntiva tarsal após exposição

prolongada
Entrópio: Inversão da borda palpebral

Involucional—cicatricial—mecânico—paralítico (VII) - congênito
Entrópio
Cilios podem causar ceratite pelo trauma mecânico
* úlcera de córnea (pode levar a perfuração corneana)
Xantelasma
Depósito de lipídios
Hiperlipidemia
Remoção: estética
Ptose adquirida
Margem palpebral, em posição primária do olhar, cobra mais que
2mm do limbo superior
Desinserção do músculo elevador da pálpebra
Paralisia do III par (oculomotor)
Cobertura do orifício pupilar pela pálpebra

• visão já é constituida?
BLEFAROCASE (excesso de pele na pálpebra superior)

OFTALMOLOGIA
PR2
PTOSE CONGÊNITA
Agenesia do músculo elevador da pálpebra
Miopatia do músculo elevador da pálpebra
RETRAÇÃO PALPEBRAL
Orbitopatia de Graves
Pós operatório de blefatoplastia
Margem palpebral está no nível do limbo superior ou acima dele, permitindo a visualização
da esclera (parte branca do olho)
Da mesma forma, a margem palpebral infeiror situa-se no nível do limbo inferior
Lesão do nervo facial
* Incapacidade de fechar
Os olhos de forma
adequada
Incapacidade de fechar a pálpebra

Boca contra-lateral
Celulite de face:
Peri Orbitária
Orbitária
Pré e pós septal

OFTALMOLOGIA
PR2
Septo Pré septal
Celulite orbitária
pós septal Acesso orbitário
Abcesso subperióstio Trombose do seio

cavernoso
CELULITE PRÉ SEPTAL OU PERIORBITÁRIA

Decorrente da disseminação contagiosa de infecção facial ou palpebral decorrente de
trauma na pele, blefarite, picada de inseto, hordéolo
Staphylococcus aureus
Staphylococcus pogenes
Tratamento: ATB VO
CELULITE PÓS SEPTAL OU ORBITÁRIA

Grave infecção pós-septal, que comumente não cursa com destruição óssea, decorrente
de infecção dos seios paranasais adjacentes.
Streptococcus pneumoniae
Quadro clínico: edema, eritema palpebral, quemose, limitação do

movimento ocular com dor e proptose.
Tratamento: ATB endovenoso
Sequelas: Trombose de veia oftálmica superior e do seio cavernoso,

abcesso intracraniano, meningite e cegueira
OFTALMOLOGIA
PR2
Tratamento:
Após diferenciar periorbitária x orbitária
Pré-septal: amoxacilina + ácido clavulanato ou cefalexina VO

Orbitária: oxacilina ou cefuroxime EV
A lágrima é produzida para lubrificar, lavar e fornecer substancias importantes para a

defesa dos olhos
É distribuida de forma uniforme nos olhos com o movimento de piscar natural, o piscar
tem função de bomba lacrimal impulsionando a lágrima para o sistema de drenagem
lacrimal. Camadas da lágrima:
Glândulas Meibomius e Zeiss:

Retardar a evaporação do FL
Glândula lacrimal principal e acessórias:

Oxigênio, sais, proteinas, agentes antimicrobianos e
mucina dissolvida
Células caliciformes:
Cobertura hidrofílica para a córnea, reduzindo a tensão da
superfície ocular
Epífora: é a anormalidade na drenagem lacrimal

(ex: obstrução das vias lacrimais)
‘’Olhos sempre molhados ou chorando’’
Ponto lacrimal inferior

• agenesia de ponto lacrimal: quando não está formado
• Canaliculite: infecção do ponto lacrimal
OFTALMOLOGIA
PR2
Altura em que se encontra a obstrução***

Sonda na altura da glândula lacrimal
Exame: Dacriocistografia (radiografia
seriada)
Saida pelo nariz: sistema está pervio

Obstrução no canalículo: líquido reflui no
mesmo ponto (não extravasa)
Obstrução do canal comum: reflujxo pelo
ponto superior
Obstrução baixa: líquido volta / não sai
pelo nariz
Obstrução de via lacrimal congênita
(presença de membrana)
Canaliculite
Infecção do canal lacrimal
Actinomyces Israelii
Dacriocistografia
Exame em que é injetado um contraste nos
pontos lacrimais e se observa a passagem do
contraste pela via lacrimal (radiografias
seriadas)
Tratamento de obstrução de via lacrimal:

Para as obstruções congênitas: massagem em via lacrimal alta
1° verificar altura da obstrução (alta ou baixa)
Se alta: sondagem de ponto e de canalículo superior e inferior
Se baixa: dacriocistorrinostomia (endonasal)
DACRIOADENITE
Abscesso de via lacrimal
Drenagem do abscesso + ATB VO
OFTALMOLOGIA
PR2
Maior causa baixa acuidade visual (BAV) grave > 60 anos

Frequência >>> idade
2020 -> 196 milhões
Importância:
Frequencia
Progressiva
Longevidade
Quadro irreversível
Consequências: qualidade de vida e custos econômicos
Fundo de olho normal

Fundoscopia normal
Degeneração macular associada a idade
Fatores de risco estabelecidos:

Idade > 60 anos
Raça branca
História familiar
Tabagismo
Dislipidemia
OFTALMOLOGIA
PR2
Lesões mais amareladas em formato de placa
Decorrente de vasos anormais que se localizam abaixo da retina
Neovascularização anormal -> edema na retina -> luz não

passa pelas estruturas -> passa com interferencia do edema ->
baixa acuidade visual
Quadros que podem evoluir com alterçaões importnates ao

decorrer do tempo
Lesão amarelada
Hemorragias 1° queixa: baixa
acuidade visual
Disseminação acomete a região macular
Lesão de padrão amarelado com lesões vasculares decorrente da alteração

dos vasos anormais subretinianos
Sangramento extenso
Membrana que se propaga até a
região mais nobre do
olho
OFTALMOLOGIA
PR2
Sintomais mais comuns:

• Diminuição da visão central
Gradual (atrófica)
Súbita (neovascular)
• Distorção visual: metamorfopsia
DMRI neovascular
TESTE DA TELA DE AMSLER
• pede para o paciente fechar um olho e dizer se visualiza linhas

tortas. -> encaminha ao oftalmologista.
Tratamento:
DMRI úmida
Doença macular relacionada a idade úmida
(formação da membrana neovascular embaixo da retina)
Antiangiogênicos (anti-VEGF)
• lucentis
• Eylia
• Viciqq -> injeção intravítrea (intraocular)
Queixa de baixa acuidade visual
-> brilho foveal não está presente

Exame: angiografia (injeta contraste na veia ->
fotoseriadas -> impregnação de contraste na região
macular)
OCT (tomografia de coerência óptica)

Edema**
Aplicação -> redução da impregnação do contraste

e do edema -> melhora da acuidade visual
OFTALMOLOGIA
PR2
DMRI
Avaliações oftalmológicas periódicas
Orientação a TODOS os pacientes:

• Vida saudavel
• Alimentação
• Filtro protetor UV
• Controlar dislipidemia
• NÃO fumar
MONITORAMENTO À DISTÂNCIA
* fotos em ambulatorios -> imagens enviadas ao oftalmologista -

> acompanhar as lesões
RASTREAMENTO
Mutirões de rastreamento para lesões ativas vasculares
DESCOLAMENTO DE RETINA
Separação da retina neurossensorial
REGMATOGÊNICA (com ruptura retiniana)
Camadas retinianas
+ fotoreceptores que se
descolam do epitélio
pigmentar da retina /
separação da estrutura =
descola retina
NÃO-REGMATOGÊNICO (exsudativo ou tracional)
Tracional
Exsudativo
(hemorragia)
*toxoplasmo
*puxa retina
Se/sifilis
OFTALMOLOGIA
PR2
Incidência: 1/10.000 por ano
Etiologia:
40-55%: miopia
30-40%: pós cirurgia de catarata
20-30%: deg. Lattice
10-20%: trauma
SINAIS DE ALERTA:
• Moscas volantes e flashes: rasgão retianiano
• Dilatação pupilar e oftalmoscopia binocular indireta
Lente em que verifica a magnificação do fundo de olho
Através deste aparelho que enxerga:
Retina tracional
FOTOCOAGULAÇÃO RETINIANA
Bloqueio de fotocoagulação
Rasgo retiniano bloqueado para que não aumente e não haja

dissecção da retina pela presença do vítreo
Impacto grande -> procedimento

vitrectomia -> remoção od vítreo -> bloqueio -> no lgar
prótese de silikcone
OFTALMOLOGIA
PR2
RETINOPEXIA PNEUMÁTICA
Injeta gás no olho para a retina fixar
RETINOPEXIA COM INTROFLEXÃO ESCLERAL
Bandas de silicone no olho para a retina ficar

apertada e o olho não progredir
VITRECTOMIA VIA PARS PLANA
Descolamento tracional
Nem sempre a funcionalidade corresponde a
anatomia
Masculino, 50 anos
Trauma contuso grave OE há 6 dias
AP: ambliopia OD
AV cc OD:20/300 OE: MM
*visão bastante comprometida

US do olho normal / US com descolamento tracional
decorrente do trauma
Após 9 meses:
Aplicação de laser
PO —20/70
Houve melhora
CONJUNTIVITES
Inflamação da conjuntiva (evolução benigna); Olho vermelho; Diagnostico diferencial: ceratite, uveite anterior e glaucoma agudo
Sinais e sintomas: hiperemia, edema palpebral, quemose conjuntival, hemorragia conjuntival, lacrimejamento, secreção mucosa/purulenta
ADENOVÍRUS Hiperemia conjuntival TTO: Sintomáticos

CONJUNTIVITE Incubação: 5 a 12 dias Sensação de areia/queimação Pálpebra inchada: compressa gelada; Sensação de areia: colírio lubrificante;
VIRAL Altamente contagiosa: contato Inicia unilateral – 48h bilateral - PRECAUÇÃO DE CONTATO: higiene (trocar fronha, toalha) ñ compartilhar
direto e indireto (verão, piscina) Sintomas pioram 3°-5° dia Atestado médico (7 dias)
Linfonodos pré auricular NÃO USAR ATB
AUREUS; PNEUMONIAE; Alteração de integridade da conjuntiva e da TTO:
INFLUENZAE; CATARRHALIS secreção lacrimal Colírio: aminoglicosídeo ou fluorquinolona
CONJUNTIVITE - Mais comum em crianças Pomada: bacitracina ou ciprofloxacino
BACTERIANA Altamente contagiosa: contato Se gonorreia: ceftriaxona 1g IM
direto (secreção ocular) e Se clamídia: azitromicina 1g VO
indireto (objetos) -PRECAUÇÃO DE CONTATO
Contato com alérgenos: POLEN, Bilateral ANAMNESE (histórico de alergia)
POLUENTES, COSMETICOS, USO Hiperemia
DE LENTES DE CONTATO Fotofobia TTO:
CONJUNTIVITE Secreção mucosa Controle ambiental
ALÉRGICA - Mais comum em adolescentes Edema da conjuntiva e da pálpebra Lubrificantes
Está associada a outras doenças Lacrimejamento Compressas geladas
alérgicas (asma, dermatite, Lesão cutânea na região palpebral pela NÃO COÇAR *ceratocone
atópicos) coçadura intensa -> eversão da pálpebra Uso de colírios anti-histamínicos (1 gota; 2x ao dia por 30 dias)
superior -> papilas gigantes Opção: corticoide tópico
PRIMEIRO MÊS DE VIDA GONOCÓCICA: 1° semana de vida TTO:
Graus variáveis de hiperemia, Bilateral, hiperaguda e severa* GONOCÓCICA: ceftriaxona EV (INTERNAR + ATB sistêmico)
secreção e edema Complicação: perfuração ocular, cegueira, CLAMÍDIA: eritromicina ou azitromicina EV
cicatrizes. HERPÉTICA: aciclovir tópico (pomada)
Adquiridas no canal de parto: CLAMÍDIA: 2°-3° semana de vida BACTERIANA: Tobramicina / ofloxacino / ciprofloxacino (colírio)
CONJUNTIVITE GONOCÓCICA (30-50% chance Uni/Bilateral, secreção mucopurulenta
NEONATAL em mãe não tratada), Relacionada a pneumonia, otite, rinite Higiene local (dentro para fora)
CLAMÍDIA, HERPES Pode persistir por até 12 meses
HERPÉTICA: até 2° semana de vida Identificação do patógeno com coleta de material -> tratamento/ caso
Lesões vesiculares contrário, tratamento empírico confirme história clínica e evolução do
Pode evoluir para encefalite quadro
BACTERIANA: 1° semana
Autolimitada
Staphylococcus Aureus
RETINOPATIA DIABÉTICA
Uma das complicações mais comuns da DM / 3° causa de cegueira irreversível em adultos no BR/ Maior causa de cegueira em pessoas em idade produtiva
DM -> alteração metabólica -> Hiperglicemia crônica -> microvasculatura (retinopatia/neuropatia/nefropatia) -> caracterizada por oclusão e danos aos capilares retinianos
FATORES DE RISCO DM: retinopatia diabética, catarata, glaucoma, perda de sensibilidade corneana, déficit
Tempo de evolução da doença: 5-10 anos (PRINCIPAL fator desencadeante) da musculatura extraocular.
Controle metabólico (SEGUNDO fator desencadeante)
Hemoglobina glicada CLASSIFICAÇÃO:
Nefropatia – microalbuminúria (marcador de lesão vascular sistêmica) RD NÃO PROLIFERATIVA: Precoce (microaneurismas, hemorragia e
Tipo de DM (tipo I (mais frequente e grave) edema, exsudatos duros) e Avançada (áreas isquêmicas)
Genética
HAS RD PROLIFERATIVA: neovasos
Tabagismo
Gravidez -> realizar fundoscopia no pré-natal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO: é tardio!
Baixa visual FUNDOSCOPIA
Súbita (aguda): hemorragia vítrea, descolamento de retina do tipo tracional Medida da acuidade visual
Progressiva (crônica): edema macular e glaucoma neovascular
Diagnóstico diferencial: retinopatia hipertensiva, retinopatia por oclusão venosa,
ACOMETIMENTO É BILATERAL E ASSIMÉTRICO síndrome ocular isquêmica, retinopatia por radiação
COMPLICAÇÕES CONDUTA:
Catarata Triagem
Rubeose de iris – glaucoma neovascular Conscientização e controle glicêmico
Estrabismo – alteração neurológica (déficit de movimentação ocular) TTO: panfotocoagulação a laser (reduz de 50-20% a perda visual severa)
Descolamento de retina Aplicação de Antiangiogênico (anti-VEGF)
Exame de OCT de retina / mácula * diagnostico e acompanhamento da doença
DOENÇAS ORBITÁRIAS E TUMORES OCULARES
Ossos da orbita: lacrimal, frontal, etmoidal, esfenoidal, zigomático, palatino, maxilar/ Coxum de gordura: posição do olho e absorção de impactos
ESPAÇO INTRA-CONAL: envolto pela musculatura extraocular/ ESPAÇO EXTRA-CONAL: fora da musculatura extraocular
ENVOLVIMENTO DOS TECIDOS MOLES (Extra-conal) PROPTOSE: protusão anormal do globo ocular por lesão retrobulbar (olho pra fora)
Doenças de tireoide, celulite orbitaria, doença orbitaria inflamatória, shunts Direção: intra-conal (proptose axial – pra cima/baixo) extra-conal (proptose
arteriovenosos direcionada)
Clínica: Edema conjuntival, hiperemia conjuntival, edema de pálpebra, exposição da Grau de severidade: medir periodicamente – régua de hertel (medir ponta da córnea)
conjuntiva (pomada lubrificante) Pseudo-proptose: falsa impressão (míope, espaço orbitário menor)
DISTOPIA: deslocamento do globo ocular no plano coronal (cima/baixo/lados) OFTALMOPLEGIA: alteração na motilidade ocular
Causa comum: massa orbitaria extra-conal / pode coexistir com proptose Causas: massa orbitaria (intra-conal), miopatia restritiva, lesão do nervo oculomotor III,
lesão óssea, cisão do nervo óptico (meningioma) Exames: TC (estruturas ósseas,
ENOFTALMO: retração do globo ocular para dentro da orbita trauma); RNM, RX / *espessamento da musculatura, prolapso da gordura orbitária
Causas: pós-trauma, congênito, secundário a radioterapia, escleroderma, olhos
atróficos (crianças cegas) *prótese: trauma/ausência do olho funcional (orbita)
Pseudo-enoftalmo: microftalmia ou atrofia do globo ocular
ORBITOPATIA DE GRAVES: doença autoimune, acomete principalmente mulheres DOENÇA INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA DA ÓRBITA / PSEUDOTUMOR ORBITÁRIO:
(4:1), 30-40 anos, exacerbada por tabagismo ou stress, pode ser associada com Lesão incomum, formada por células não neoplásicas, não infecciosas e que geram um
hipertireoidismo efeito de massa; 30-60 anos;
→ Ocorre por imunoglobulinas que se ligam a receptores da membrana do TSH, Costuma ser UNILATERAL (embora nas crianças possa ser bilateral
fazendo com que a tireoide produza continuamente hormônios. Quadro clínico: Hiperemia conjuntival aguda, edema e dor
→ Os olhos são o primeiro sinal clínico de doença tireoidiana. São acometidos Sinais: proptose congestiva, oftalmoplegia
bilateralmente, de forma assimétrica, causando inflamação da musculatura Tratamento: observação (remissão espontânea, sem sequelas), biópsia (para exclusão
extraocular, infiltração da gordura orbitária e da glândula lacrimal e ressecamento de neoplasias), esteroides sistêmicos. Sem resolutibilidade: radioterapia (ausência de
Tratamento: lubrificante ocular, corticoide, imunossupressor, radioterapia, cirurgia regressão – não é neoplasia ou infecções) drogas citotóxicas (casos resistentes
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSO: Comunicação entre artéria e veia (carótida e seio CISTO DERMÓIDE: Teratoma cístico benigno, geralmente ocorrendo em região
cavernoso); costuma ser pulsátil Fístula com alto fluxo; decorrem de trauma (80%) superior lateral da órbita, próximo da posição da glândula lacrimal. → Costuma ocorrer
Proptose pulsátil: olho fica saltado para frente, oscilando conforme os batimentos na infância – importante o tratamento para permitir o correto desenvolvimento da
cardíacos Oftalmoplegia por afecção do NC VI (abducente) devido a ligação com o seio visão, posto que o cisto pode tomar proporção tal que comprima o olho e atrapalhe a
cavernoso; Quadro clínico: Perda visual; Tratamento: cirúrgico, indicado na presença visão. Quadro clínico: Indolor; Tratamento: excisão in totó – não romper a membrana
de glaucoma, cefaleia, proptose severa do cisto, posto que se romper pode ocorrer o extravasamento do seu conteúdo e gerar
inflamação granulomatosa intensa
GLIOMA DO NERVO ÓPTICO: nervo edemaciado (pode resultar em atrofia), que
acarreta na perda lenta e progressiva da visão + proptose (moças jovens) RABDOMIOSARCOMA: Tumor orbitário maligno mais comum na infância (10 anos-7*)
RETINOBLASTOMA: Quadro clínico: Proptose de progressão rápida e massa palpável em localização
retrobulbar; Edema localizado e não associado ao calor; destruição óssea,
disseminação linfática e envolvimento do SNC; Tratamento: radio/quimioterapia
HEMANGIOMA
Tumor benigno formando pelo acúmulo anormal de vasos sanguíneos
HEMANGIOMA CAPILAR HEMANGIOMA CAVERNOSO
Infância (‘’mancha de nascença’’) Vida adulta
Cresce até o 1 ano de idade e tende a se resolver por conta aos 2 anos de idade Gestação pode acelerar o crescimento do tumor
Não apresenta lesão óssea Não apresenta lesão óssea
Na tomografia se observa lesão óssea de aspecto de massa Na tomografia se observa lesão bem delimitada e encapsulada
Tratamento: excisão cirúrgica (remoção in toto), glicocorticoide, propanolol VO Tratamento: exérese da lesão (fácil remoção)
NEUROFIBROMA
Tumor benigno formado por tecido corporal que apresentam crescimento aumentado
PLEXIFORME ISOLADOS
Associação com neurofibramatose tipo I A associação com neurofibromatose ocorre apenas em 10% dos casos
Tumor neural periférico +comum da órbita
Costuma ocorrer na primeira infância, com edema periorbitário Costuma ocorrer na 3ª e 4ª década de vida
Ptose (pelo envolvimento palpebral) Proptose dolorosa
Palpação (bolsa de minhocas, como se fosse estruturas fibrosas)
Tratamento: muito difícil (abordagem cirúrgica crítica) Tratamento: exérese da lesão é mandatório (tumor bem delimitado)
RETINOBLASTOMA
Tumor intraocular mais comum na infância
É a transformação maligna das células retinianas antes da diferenciação final; aparece em torno dos 3 anos de idade → pacientes com doença bilateral podem apresentar a
lesão ocular mais precocemente, já com 12 meses de idade. *TRV
Sinais: leucocoria; estrabismo; glaucoma secundário; invasão da íris; invasão orbitária; inflamação orbitária; doença metastática; aumento da pressão intracraniana
(trilateral)
HEREDITÁRIA (GERMINATIVA) NÃO-HEREDITÁRIA (SOMÁTICA)

40% dos casos 60% dos casos
Bilateral Unilateral
Múltiplos tumores
Risco aumentado para outros tumores (como pinealoma e osteossarcoma) Não aumenta o risco para outros tumores
Tratamento: depende do tamanho do tumor – quimioterapia, braquiterapia, radioterapia, enucleação (retirada do olho e do nervo óptico o máximo possível, para garantir
que não haja a disseminação para o SNC) *colocação de prótese
DOENÇAS DAS PÁLPEBRAS
Formado por cílios superiores e inferiores, pálpebra superior e inferior, sulco palpebral, supercílio (trauma -> sangra muito / serve para proteger do suor) e carúncula
(cantinho onde fica a remela, serve de lubrificação)
FENÔMENO DE MARCUS GUNN: anomalia congênita da inervação do pterigoide LAGOFTALMO: dificuldade em fazer com que as pálpebras se fechem, Pode ser
(elevação da pálpebra com ptose durante a mastigação) – abre a boca – abre o olho, superior, inferior ou ambos. Tratamento cirúrgico, pois, causa irritação de conjuntiva
fecha a boca – fecha o olho (acontece durante estímulo de mastigação) pelo ressecamento
HORDÉOLO/CALÁZIO: são mini abscessos, enquanto ainda pode ser drenado se chama SÍNDROME DE TREACHER-COLLINS/GOLDENHAR/FRASER: exposição corneana /
hordéolo (viúvo/terçol) TTO: antibiótico e corticoide. A partir do momento que se função da pálpebra alterada. Coloboma de pálpebra. TTO: reconstrução cirúrgica
consolida, não pode mais drenar e se chama calázio, TTO: retirada cirúrgica, sendo
importante tirar toda a cápsula do abscesso para não retornar
ECTRÓPIO: eversão da borda palpebral. Causa irritação, dor e lacrimejamento. ENTRÓPIO: inversão da borda palpebral, podendo ser por flacidez ou por algum tipo
Importante usar pomada lubrificante. Muito comum em idosos/ cicatrizes, trauma, de tumor que cause edema e vire para dentro. Usar pomada lubrificante para evitar
ceratose solar e paralisia facial irritação pelos cílios. Pode ser causado por infecção de Chlamydia (tracoma)
RETRAÇÃO PALPEBRAL: pode ter várias causas, comum na orbitopatia de Graves. PARALISIA FACIAL: Afeta o NC VII (facial), causando ausência de enrugamento na
Importante identificar e tratar, pois além de estetica, pode causar ressecamento e testa, canto da boca caído e a incapacidade de fechar o olho
inflamação de conjuntiva. O tratamento depende da causa, sendo na maioria dos Nervo facial: inerva o músculo orbicular que fecha as pálpebras
casos cirúrgico, associado com correção da causa Levantador da pálpebra continua funcionando porque é inervado pelo oculomotor
Só tem o estímulo de abrir o olho
CELULITE DE FACE: Se divide em periorbitária/pré septal e orbitária/ pós septal BLEFARITE: Causa uma inflamação da pálpebra em especial na borda onde nascem
PERI-ORBITÁRIA: Atinge apenas tecido mole; Causas: disseminação de infecção facial os cílios, apresentando coceira, vermelhidão e casquinhas que não saem com uma
ou palpebral causada por trauma, blefarite, picada de inseto ou hordéolo; lavagem simples; Pode ter várias causas; TTO: lavagem frequente e uso de antibiótico
Principalmente por S.aureus e S.pyogenes; TTO: amoxi+clavulanato / cefalexina VO típico, mas é crônica, sendo a limpeza e cuidado essenciais para não ocorrer recidivas
ORBITÁRIA: Costuma ser uma infecção mais grave, embora não gere normalmente a PTOSE: Pode ser congênita ou adquirida.
destruição óssea; Causas: são decorrentes de infecções dos seios paranasais Congênita: por de inserção do musculo elevador da pálpebra/paralisia do III par.
adjacentes; S.pnuemoniae; Quadro clínico: edema, eritema palpebral, quemose Adquirida: agenesia/miopatia do musculo elevador da pálpebra
(inchaço da conjuntiva), limitação do movimento ocular com dor e proptose XANTELASMA: depósito de colesterol/lipídeos (hiperlipidemia). Retirada cirúrgica
sequelas: trombose de veia oftálmica superior e do seio cavernoso, abscesso (estética), mas grande chance de recidiva.
intracraniano, meningite e cegueira; TTO: oxacilina ou cefuroxime (EV)
DOENÇA DAS VIAS LACRIMAIS

Lágrima: lubrificar, lavar e fornecer substancias importantes par aa defesa dos olhos; Distribuída através do movimento natural de piscar -> impulsiona a lagrima para o
sistema de drenagem lacrimal.
EPÍFORA: anormalidade na drenagem lacrimal, fazendo com que o olho fique sempre OBSTRUÇÃO DE VIA LACRIMAL CONGÊNITA: paciente nasce com essa obstrução,
molhado com aspecto de choro (por exemplo, em casos de obstrução) geralmente resolvido com massagem “na lateral do nariz para carúncula”
CANALICULITE: inflamação dos canais lacrimais, quando aperta sai secreção. DACRIOADENITE: abscesso na via lacrimal, precisa fazer drenagem do abcesso e
Tratamento com colírio antibiótico VO
DACRIOCISTOGRAFIA – injeta constraste nos pontos lacrimais (radiografia seriada) TTO de obstrução de via lacrimal:
sonda na altura da glândula lacrimal *mostra a altura em que se encontra a obstrução Congênito: massagem, se não resolver precisa ser investigado
Adquirido: precisa identificar se é obstrução alta ou baixa
Alta: sondagem de ponto e de canalículo superior e inferior
Baixa: dacriocitorrinostomia
DOENÇA MACULAR RELACIONADA A IDADE – DMRI

Maior causa de baixa acuidade visual grave > 60 anos/ QUADRO IRREVERSÍVEL (consequência: qualidade de vida e custos econômicos)
Fatores de risco: idade > 60 anos, raça branca, HF+, tabagismo e dislipidemia Sintomas mais comuns: diminuição da acuidade visual (progressiva e irreversível):
Fisiopatologia: entre a retina e o coroide tem o epitélio pigmentar que evita que os → Gradual (forma atrófica ou seca): forma mais comum, paciente não sente nada,
vasos da coroide passem líquidos para a retina. Esse epitélio que sofre regeneração vai se acostumando
com raios UV e etc. Inicialmente pode afetar apenas as células fotorreceptoras → → Súbita (forma neovascular/exsudativa ou úmida): forma mais rara (10%), 90%
atrofia, drusas, depois perde o epitélio e forma a membrana neovascular com perda total da visão. Gera as formas mais graves da doença
- Distorção visual (metamorfopsia) na forma neovascular por alteração do formato da
retina (TESTE DA TELA DE AMSLER – enxerga tortuosidade nas linhas)
Essa doença demanda avaliações oftalmológicas frequentes (causa ainda Tratamento:
desconhecida e não se sabe a velocidade de progressão que ela pode ter) → Só há tratamento na forma úmida/neovascular → tem sinais de atividade da
Parentes próximos e pacientes como um todo devem ser orientados a seguirem uma doença, faz uso de antiangiogênicos (3-4k a dose, 1x mês). Eles tentam impedir a
vida saudável (alimentação, protetor UV, controlar dislipidemia, não fumar) progressão dos neovasos, podendo regredir um pouco e recuperar parte da visão
(diminui a deformidade da retina)
Existe em alguns países monitoramento à distância (imagens enviadas ao
oftalmologista > acompanhar as lesões) • Injeção feita com assepsia, steridrape, luva cirúrgica e no centro cirúrgico
Rastreamentos são feitos para identificar os casos iniciais para conseguir tratar e para evitar endoftalmite por ser intravítrea
reverter os casos iniciais**** → Forma seca/atrófica: envolve o envelhecimento normal, deve-se apenas afastar
situações que causem piora, como raios UV, tabagismo, alimentação com ômega 3
Exame OCT -> injeção diminui o edema betacaroteno
20/20: 100% de visão central – consegue ver 20 pés o que deveria ser visto a 20 pés
20/200: é a presença de apenas 10% da visão central, ou seja, consegue ver a 20 pés o que deveria ser conseguido ver a 200 pés
DESCOLAMENTO DA RETINA – DR
Separação da retina neurossensorial
REGMATOGÊNICA: com ruptura retiniana (descola retina) TTO: (fixar retina e evitar progressão da doença)
NÃO-REGMATOGÊNICA: exsudativo – toxoplasmose/sífilis ou tracional – hemorragia → Fotocoagulação retiniana (bloquear rasgo retiniano)
(puxa retina) → Retinopexia pneumática (injeta gás para retina fixar)
Possíveis causas: miopia, pós-cirurgia de catarata, deg. Lattice, trauma → Retinopexia com introflexão escleral (silicone no olho para retina fixar)
Sinais de alerta: moscas volantes e flashes (rasgão retiniano); dilatação pupilar e → Vitrectomia via pars plana (remoção do vítreo -> prótese de silicone)
oftalmoscopia binocular indireta

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Órgão arredondado responsável pela visão

7 Principais ossos da órbita ocular

Músculos que promovem a movimentação conjugada dos olhos em todas as direções:

III par (oculomotor):

Glândula lacrimal e canais lacrimais:

O aparelho lacrimal tem função de produzir e levar

As lágrimas são produzidas pelas glândulas

Por pressão a lágrima é aspirada através dos

DIVISÃO DO GLOBO OCULAR

SEGMENTO ANTERIOR: da face anterior da córena, até a face posterior do cristalino

CONJUNTIVA: Membrana mucosa fina, delicada e transparente

Composta por 3 porções: TARSAL BULBAR e FORNICE. Sendo a

Possui epitélio escamoso e não-queratinizado.

Camada mais externa = 4/5 superfície ocular.

Possui estrutura fibrosa que protege o olho contra os deslocamentos e traumas

A rigidez escleral juntamente com a pressão intra-ocular preservam o formato do globo

Inervação: Fibras derivadas da divisão oftálmica do nervo trigêmeo.

Poder dióptrico—45 dioptrias

Transparência corneana: para a luz chegar à

SINAL DE MUNSON: deformação da PTOSE: incapacidade da abertura do

PTERÍGIO: é uma membrana que avança LIMBO: Transição entre a córnea e a

Produzido pelos processos ciliares.

* quanto mais humor aquoso, maior será a pressão intraocular.

Disco transparente biconvexo.

* cirurgia + realizada no cristalino é de CATARATA.

Camada média e pigmentada, vascularizada, entre a esclera e retina.

Olhos mais escuros = mais pigmentação

Possuem estromas, epitélio pigmentado por 2 camadas, músculo dilatador (fibras

Nos estromas há ausência de fibras elástcas, com presença de colágenos, fibroblastos e

Presença de músculo instríseco do olho, que ajuda na FOCALIZAÇÃO

Porção maior e posterior da úvea, pigmentada, fina, delicada e altamente vascularizada.

3 camadas: vascular, capilar, membrana de Bruch

Nervos: Ciliares longos e curtos

A sua vascularização é responsavél por vascularizar o terço externo da retina pelas

Pontinhos preto na esclera =

Camada mais interna, transparente, finíssima e avermelhada, os pigmentos não

Pacientes negros = + amarelada

Fotorreceptores que nos permitem identificar os mais variados

Constitue-se de corpos celulares longos e delgados, vasos e

Não recebe vascularização proveniente da artéria central da

Os cones são vasculzarizados pela CORIOCAPILAR.

Fluido viscoso acelular e preenche o globo ocular.

Formado no período embrionário—NÃO é renovado ao longo da vida.

CAUSAS DE PRESSÃO INTRAOCULAR:

Idade Gênero Início Duração

QUEIXA MAIS COMUM: Cefaleia

OLHO VERMELHO? CEFALEIA?

CELULITE OCULAR/ ORBITÁRIA VESÍCULAS CONJUNTIVITE + DERMATITE

VIAS LACRIMAIS DACRIOCISTITE

Inflamação/ Infecção/ Entupidemento da via/canal lacrimal.

COLONA DE PUPILA ANISOCORIA ANISOCORIA

Defeito do fechamento do tubo Alguma droga ilícita ou Até 1mm FISIOLÓGICA

HETEROCROMIA DE ÍRIS PUPILA DISFORME CATARATA

Íris de cores diferentes.

CONJUNTIVA/CÓRNEA ÁREA DESEPITELIZADA

CONJUNTIVITE CORPO ESTRANHO CATARATA VISTA A OLHO NU

PUS REPOUSO ABSOLUTO

Convergência: visão binocular com leve inclinamento medial

Acomodação: Alteração no cristalino (ligamentos

Dois processos que fazem com que tenhamos uma

Esteropsia (diferenciar o que está mais pra

Avalia alteração na musculatura extraocular