BAIXAS VISUAIS CRÔNICAS

GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO

GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO FECHADO
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
GLAUCOMA CONGÊNITO
Jailton Vieira Silva1
Erika Andrade Santos2

OBJETIVOS DE APRENDIZADO

▪ Conhecer fatores de risco e fisiopatologia ;

▪ Identificar pacientes com perfil de risco através de história e exames clínicos;
▪ Reconhecer alterações fundoscópicas, realizando diagnóstico diferencial com outras causas de
atrofia de nervo óptico;
▪ Entender princípios do tratamento clínico e cirúrgico.

RELEVÂNCIA

O glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível no mundo, ocupando o segundo lugar dentre
todas as causas. Existem várias formas de glaucoma, sendo as principais: o glaucoma primário de ângulo
aberto, o glaucoma primário de ângulo fechado, o glaucoma congênito e os glaucomas secundários. O
glaucoma primário de ângulo aberto é o tipo mais comum (90%). Trata-se de uma doença insidiosa,
podendo-se, contudo, evitar sua progressão quando pacientes de risco são identificados e encaminhados
para avaliação e tratamento especializados precoce.

INFORMAÇÕES GERAIS de drenagem do humor aquoso (via uveoescleral

Glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva, ou alternativa). O desequilíbrio entre a
caracterizada pela degeneração dos axônios das produção do humor aquoso pelos processos
células ganglionares na papila do nervo óptico ciliares e a drenagem trabecular eleva a pressão
associado a déficit visual. intraocular.

FISIOPATOLOGIA

Não se sabe ainda ao certo o que provoca a

neuropatia encontrada no glaucoma. Supõem-se
que a hipertensão ocular prejudica o fluxo
sanguíneo retiniano, causando prejuízo gradual a
células ganglionares e axônios da retina com
progressiva perda do campo visual (CV), podendo
Figura 1. Desenho esquemático ilustrando as rotas de drenagem
ter como resultado final a cegueira. do humor aquoso. (A) rota trabecular, (B) rota uveo-escleral, (C)
rota irídica, de menor importância.
O humor aquoso está em constante produção
pelo corpo ciliar na câmara posterior. As células GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO
do corpo ciliar secretam sódio, cloreto e
bicarbonato que carreiam água por mecanismo É a forma mais comum de glaucoma no mundo,
osmótico. A secreção de bicarbonato depende sendo responsável por 90% de todos os casos de
da ação da anidrase carbônica que converte glaucoma. É definido pela presença de neuropatia
CO 2+H2 0 em H 2CO 3, que prontamente se dissocia glaucomatosa, ausência de alterações estruturais
em H + e HCO 3 -. Através da pupila, escoa para a obstrutivas no ângulo de filtração do humor aquoso
câmara anterior até alcançar a rede trabecular, (ângulo aberto), ausência de causas secundárias e
localizada no ângulo iridocorneano, seguindo para o início na fase adulta.
canal de Schlemm, de onde flui para o plexo
venoso episcleral (via convencional). Há ainda
uma via acessória através de canais na íris e nos
corpos ciliares, responsável por 10-20% do processo

1 – Professor da disciplina de Oftalmologia – Universidade Federal do Ceará.

2 – Acadêmico de medicina – Universidade Federal do Ceará
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FATORES DE RISCO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O GPAA é uma patologia de evolução insidiosa,

A hipertensão ocular, isto é, a pressão intraocular
quase sempre bilateral, embora geralmente
(PIO) maior que 20-22mmHg, é o principal fator
assimétrica. É assintomática nas fases iniciais, ou
de risco e o único fator que se pode atuar no
seja, o paciente já apresenta a neuropatia do disco
tratameto do glaucoma, sendo tão maior o risco
óptico, porém, a perda visual não é grande o
quanto maior a PIO. Sugere-se que o aumento
suficiente para que note problemas na sua visão. A
da PIO leva à compressão mecânica do nervo
principal visão comprometida é a periférica que
óptico bloqueando o fluxo axoplasmástico e
progride até a completa tunelização visual.
cortando a conexão com o corpo geniculado
Dessa forma, percebe-se que o glaucoma pode
lateral. Com isso leva à morte as células
permanecer subclínico por tempo prolongado
ganglionares da retina. Outra teoria é a
mesmo na presença de neuropatia. Quando há
vascular, que sugere que a etiologia seria uma
queixas, geralmente já ocorreu lesão óptica
diminuição do fluxo sanguíneo ao nível do nervo
óptico primário ou secundário ao aumento da irreversível (perda de aproximadamente 90% das
PIO, bem como a neurotoxicidade provocada células ganglionares nas fases avançadas) tornando
pelo excesso de glutamato e radiciais livres e importante o screening em pacientes com fatores
fatores imunológicos. de risco – QUADRO 1.

Vale ressaltar que existe uma série de possíveis

erros ao se tentar diagnosticar o glaucoma
somente pela PIO. Ela é hipoestimada em
córneas mais finas e hiperestimadas em córneas
mais espessas. Além disso, apresenta grande
flutuação durante o dia em pacientes
glaucomatosos.
Outros fatores de risco incluem hipertensão arterial
sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), uso crônico
de corticoides, raça negra ou asiática, antecedente
pessoal ou familiar, predisposição genética e miopia
– QUADRO 1.

QUADRO 1. FATORES DE RISCO PARA GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO

ABERTO.

Fator de risco Comentário

PIO elevada PIO média ao diagnóstico = 23-24mmHg

Aumenta seis vezes a incidência de glaucoma

HAS Presente em 2/3 dos casos

DM Presente em 1/3 dos casos

Uso de corticoide Tópico ou sistêmico

História familiar Em parentes de 1º grau

Outros Negros, asiáticos, miopia, idade avançada

PIO = Pressão intraocular; HAS = Hipertensão arterial sistêmica; DM =

Diabetes mellitus.

ATENÇÃO!
Figura 2. Fases da visão do GPAA.

GPAA com PIO normal

Cerca de 10-30% dos glaucomas são diagnosticados com PIO normal (15 -
16mmHg). Metade dos casos associa-se com HAS e 20% com DM. Para
firmar o diagnóstico, primeiramente deve-se excluir glaucoma primário de
ângulo aberto com episódio de PIO normal (variação circadiana) e episódio
prévio de elevação da PIO (pode ocorrer neuropatia mesmo com a PIO
normal). O tratamento consiste na redução da PIO, que está inadequada
para o olho, e na reversão da causa base: antagonistas dos canais de cálcio
(vasoespasmos) e regulagem de anti-hipertensivas.
fdfcd
EXAME CLÍNICO
Palpação. A palpação digital simultânea dos olhos
(palpação bidigital) pode revelar consistência
pétrea, sugerindo PIO muito elevada.
Campimetria de confrontação. A manifestação
clínica mais precocemente detectada é o
aparecimento de déficit visual persistente no CV em
paciente previamente hígido.
Fundoscopia. Com a progressão da doença, há

Texto disponível em: www.ligaoftalmo.wordpress.com

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aumento da escavação do disco óptico (acima de

50% do diâmetro papilar), por perda de fibras
nervosas. Geralmente, a escavação é assimétrica
comparada ao olho contralateral. Essa alteração é
mais precoce que a perda de CV.
Para avaliar a escavação, umas das técnicas
utilizadas, é dividir o disco óptico subjetivamente
em 10 partes – FIGURA 3. Posteriormente, calcula-
se a relação ESCAVAÇÃO/DISCO ÓPTICO,
imaginando-se o disco óptico dividido em 10 partes
iguais. Uma escavação de 0.4 significa que quatro
décimos do nervo óptico são ocupados pela
escavação – FIGURAS 4 e 5.
Outras alterações do nervo óptico no glaucoma que
são quase patognomônicas incluem presença de
“notch”, entalhe causado por uma perda localizada
do anel neuro retiniano – FIGURA 6; presença de
hemorragia em chama de vela no disco óptico que
indica, quase sempre, progressão da doença Figura 5. A relação escavação/disco é de 0,4.
independente do nível pressórico – FIGURA 7.

IMPORTANTE SABER QUE:

• Escavação menor ou igual a 0,5 provavelmente é normal

• Escavação entre 0.6 a 0.7 é possivelmente anormal, limítrofe

• Esvacação maior que 0.7 provavelmente é anormal

r não reduzir em 25% a PIO, está indicado cirurgia. Figura 6. Presença de “notch”, entalhe.

Figura 3. Calcula-se a relação E/D imaginando-se o disco óptico

dividido em 10 partes iguais.

Figura 7. Hemorragia em chama de vela no disco óptico.

Figura 4. Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde

a 0.4 do tamanho do disco.

Texto disponível em: www.ligaoftalmo.wordpress.com


Gonioscopia
É o exame padrão-ouro para analisar o ângulo iridocorneano e confirmar
ângulo aberto. É realizado observando-se a câmara anterior através da lente
de goldman com auxílio da lâmpada de fenda.
Tonometria
Permite aferir a PIO, o mais importante fator de risco relacionado ao
glaucoma. A PIO tem uma variação diurna fisiológica, deve-se atentar
para medições isoladas, pois podem não corresponder ao pico da PIO.
Além disso, até 30% dos pacientes podem apresentar PIO normal na
presença de GPAA. O método mais utilizado é a tonometria de aplanação
através do tonômetro de Goldmann.
Campimetria computadorizada
É o método de escolha para avaliar o campo visual. Apesar a perda de CV
não ser a alteração mais precoce, ocorrendo em geral com lesão de 40%
das fibras), é imprescindível para diagnóstico e seguimento.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de glaucoma é sugerido pela
história clínica, correlacionando-a à morfologia da
papila e à perda de CV.
A partir dos 40 anos, todos os indivíduos
deveriam realizar screening para glaucoma com
medição da PIO pela tonometria e análise do
disco óptico pelo exame de fundo de olho
(bastante importante, uma vez que pode haver
glaucoma com pressão normal). Desse modo, é
importante o encaminhamento precoce desses
indivíduos ao oftalmologista, especialmente
aqueles com fatores de ri sco.
CONDUTA
O tratamento padrão é o controle rigoroso da
PIO, fator de risco mais relevante para a
progressão da doença. Mesmo alcançando a PIO
alvo (< 21mmHg), deve -se fazer o seguimento
com tonometria, pois a PIO pode variar a
qualquer momento, e campimetria, para avaliar a
progressão da doença. O controle da PIO é feito
geralmente com fármacos, colírios – QUADRO 2.
Vale relembrar que o objetivo final do
tratamento da GPAA é estabilizar a lesão
glaucomatosa, contendo a sua progressão.
Infelizmente, a visão que já foi perdida não pode
ser mais restaurada.
Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir:
aquelas que aumentam o escoamento do humor
aquoso e aquelas que diminuem a sua produção.
Entre as que aumentam o escoamento, temos a
PILOCARPINA (colinérgico) e a PROSTAGLANDINA
(latanoprosta). Esta última age aumentando a
drenagem do HA pela via uveoescleral.
Entre as que diminuem a produção do humor
aquoso estão a BRIMONIDINA (alfa-2-agonista),
o TIMOLOL (beta-bloqueador), a cristalino, dificultando a passagem do HA da
ACETAZOLAMIDA (inibidor na anidrase
carbônica).
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Quando refratária com a farmacoterapia, pode-
se tentar terapia cirúrgica através de
TRABECULOPLASTIA A LASER ou
TRABECULECTOMIA.
Sem tratamento ou com tratamento ineficaz, a
doença progride, com perda de mais fibras
nervosas , resultando em maior déficit de campo
visual, atrofia do nervo óptico e cegueira.
QUADRO 2. FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS.
Fármaco Comentário
Inibidores Agem no músculo ciliar, reduzindo a produção do
adrenérgicos humor aquoso. Indivíduos com íris mais escuras
(Ex.: timolol) necessitam de doses mais elevadas. Efeitos adversos
sistêmicos são mais frequentes que locais e podem
ser evitados pela compressão da carúncula logo
após pingar o colírio.
Agonistas São estimulantes alfa e beta que agem em duas
adrenérgicos fases. Inicialmente, ocorre vasoconstrição por ação
(Ex.: brimonidina) alfa agonista, reduzindo a produção de humor
aquoso. Em um segundo momento, quando os
efeitos vasoconstritores e midriáticos passam,
ocorre aumento da drenagem do humor aquoso
pela via úveoescleral, por ação beta agonista. Efeito
semelhante aos não seletivos. Pode causar boca
seca, hiperemia e desconforto ocular.
Agonistas Parasimpaticomiméticos melhoram o escoamento
colinérgicos do aquoso por contratura do músculo ciliar e (GPAA)
e pelo efeito miótico no ângulo fechado. Pode
causar miopia induzida, miose, dor frontal e ceratite.
Inibidores da São drogas de uso sistêmico que redução a
anidrase carbônica produção aquosa. Muitos efeitos adversos impedem
(Ex.: acetazolamida) seu uso a longo prazo. Localmente podem causar
miose. Os efeitos adversos sistêmicos são comuns e
levam à suspensão da droga. Aumento da
freqüência urinária e parestesias em mãos, pés e
boca são sentidas por quase todos os pacientes,
entretanto geralmente são transitórios.
Agentes Usados para reduzir a PIO a curto prazo, por isso são
hiperosmoticos largamente utilizados na emergência (glaucoma
(Ex.: manitol) agudo). O mecanismo é a redução do volume vítreo.
Derivados das Reduz a PIO por aumento do escoamento uveo-
prostaglandinas escleral. Apresenta efeito semelhante ou melhor
(Ex.: que os betabloqueadores. Pode causar hiperemia,
latatonoprosta) crescimento dos cílios e alteração da cor da íris.
PIO = Pressão intraocular.
GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO FECHADO
Glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF), ou
glaucoma agudo, é uma urgência oftalmológica
que consiste no aumento súbito da PIO devido a
aposição da íris sobre o trabeculado causando
uma obstrução completa da drenagem do humor
aquoso pela via convencional.
A condição para o desenvolvimento de GPAF é o
ângulo estreito da câmara anterior. A pupila em
midríase média determina maior contato entre a
face posterior da íris e a cápsula anterior do
câmara posterior através da pupila, impedindo a
drenagem pela via convencional e consequente
aumento da PIO.
Texto disponível em: www.ligaoftalmo.wordpress.com

Geralmente acomete adultos e idosos, em
especial asiáticos e hipermétropes. Pode ser
desencadeada por condições que causam
dilatação pupilar, levando ao fechamento do
ângulo de drenagem do humor aquoso durante o
retorno à abertura fisiológica (ambiente de baixa
luminosidade, situações estressantes, uso de
medicações anticolinérgicas e midríase
farmacológica com colírios para exame
oftalmológico).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O principal sintoma do GPAF é a dor ocular, de
forte intensidade, muitas vezes referida como
cefaleia do lado acometido, associado a náuseas,
vômitos e alterações visuais.
Ao exame, nota-se olho vermelho, a íris
apresenta o aspecto característico em bombé –
Figura 8. A pupila encontra-se em midríase média
e não reagente à luz, porque a PIO é maior que a
pressão de perfusão do músculo esfíncter da
pupila, causando sua isquemia.
A PIO encontra-se em níveis elevados > 40mmHg.
A gonioscopia evidencia ângulo fechado, sem o
reconhecimento de qualquer estrutura. O olho
encontra-se endurecido à palpação bidigital e
meia midríase.
Figura 8. Aspecto íris bombé. É a aderência da íris no
cristalino, causando um abaulamento da íris, que impede que
o HA flua da câmara posterior para a câmara anterior.
CONDUTA
É importante o cuidado com o estado geral do
paciente. Analgésicos, antieméticos e sedativos
por VO ou EV são o início do tratamento.
A primeira medida hipotensora ocular é
administração de MANITOL (EV) e É de prognóstico reservado e difícil tratamento. Está
ACETAZOLAMIDA (VO) aos pacientes que não
tiverem contraindicação. Quando os níveis
pressóricos tiverem reduzidos para 30mmHg ou
menos, inicia-se o tratamento tópico com
agentes hipotensores oculares: PILORCARPINA
para promover miose e inibidores da produção do
humor aquoso (TIMOLOL, BRIMONIDINA) –
QUADRO 3. O paciente receberá alta quando
estiver com PIO em níveis fisiológicos e a pupila
em miose.
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Vale ressaltar que o tratamento definitivo do
GPAF é a IRIDECTOMIA A YAG LASER, devendo ser
realizada tanto no olho que desenvolveu a crise
quanto no olho contralateral, após melhora das
condições clínicas do paciente. É criado um
orifício por laser na borda periférica do quadrante
superior da íris para que o HA possa passar da
câmara posterior para a anterior desfazendo o
bloqueio pupilar.
QUADRO 3. MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO GPAF
Fator de risco Comentário
Manitol EV 1 a 2g por kg
Acetazolamida 2cp de ataque e 1 cp 6/6h
250mg
Pilocarpina 2% a 4% 1 gota 15/15min na 1ª hora até miose. Depois 1 gota
6/6h
Timolol 0,5% 1 gota 12/12h
Brimonidina 0.2% 1 gota 8/8h
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
FACOGLAUCOMA
É uma complicação rara da catarata madura ou
hipermadura. Existem três tipos, a saber:
GLAUCOMA FACOLÍTICO (extravasa proteínas do
cristalino ao HA bloqueando mecanicamente a
drenagem e aumentando a PIO, ângulo aberto);
GLAUCOMA FACOANAFILÁTICO (reação imunológica
local por proteínas que extravasaram do cristalino
por uma cápsula rôta, ângulo aberto); GLAUCOMA
FACOMÓRFICO (intumescência de uma catarata
madura que bloqueia a pupila e fecha o ângulo
iridocorneano, ângulo fechado).
O glaucoma facolítico e o glaucoma facomórfico
manifestam-se de forma aguda, com sintomas de
olho vermelho, dor ocular, cefaleia, borramento
visual e percepção de halos, com importante
elevação da PIO. O paciente deve ser tratado com
hipotensores para evitar perda visual irreversível.
A cirurgia para extrair a catarata deve ser
programada o mais breve possível.
GLAUCOMA NEOVASCULAR (Glaucoma da
Retinopatia Diabética Proliferativa – ângulo
fechado)
associado à retinopatia diabética proliferativa e à
oclusão da veia central da retina. A patôgenese
consiste na isquemia crônica dos tecidos oculares,
provocando a liberação de fatores angiogênicos que
são responsáveis pela formação de neovasos na
retina, disco óptico, corpo ciliar, íris e ângulo
iridocorneano. A raiz da íris torna-se espessada e
ocasiona o estreitamento do ângulo. A conduta
usada é a panfotocoagulação a laser.
Texto disponível em: www.ligaoftalmo.wordpress.com
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GLAUCOMA CONGÊNITO 8. SAKATA, K. et al . Projeto glaucoma: resultados parciais

Doença congênita, na qual a criança nasce com um
defeito na formação do ângulo de filtração
iridocorneano. O ângulo encontra-se aberto, mas
2000 na região de Piraquara - PR. Arquivos Brasileiros
de Oftalmologia, São Paulo, v. 65, n. 3, Jun. 2002.
Disponível em <http://www.scielo
.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid =S0004 -
27492002000300010&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 08
Nov. 2012.

possui alterações estruturais que dificultam a 9. CARLOS SOUZA-DIAS. Manual de Residência de

Oftalmologia. SP: Manole, 2018.
drenagem do HA. Os sinais e sintomas podem
10. VIEIRA, J. M. et al. Glaucoma congênito – Desafios
aparecer ao nascimento (glaucoma congênito do diagnóstico precoce, tratamento e
verdadeiro) ou durante os primeiros 2-3 anos de acompanhamento. Disponível em:
<http://rmmg.org/artigo/detalhes/2471>. Acesso em
vida (glaucoma infantil). A tríade do glaucoma 23/03/2020.
congênito é: EPÍFORA (lacrimejamento excessivo
crônico) + FOTOFOBIA + BLEFAROESPASMO. Dentre
outros, temos edema corneano, alargamento de
córnea, escavaçao do nervo óptico e buftalmia
(distensão do globo ocular) – FIGURA 9.
O diagnóstico do glaucoma congênito é suspeitado
clinicamente e deve ser confirmado pela medida da
pressão intraocular (PIO), por meio da tonometria
(feita com a criança dormindo) e da fundoscopia,
que irá revelar a escavação da papila óptica. O
tratamento consiste em CIRURGIA sempre, podendo
ser usado duas técnicas: GONIOTOMIA (corte sobre a
rede trabecular) ou TRABECULOTOMIA (abertura do
canal de Schlemm).

Figura 9. Buftalmo. Também chamada de hidroftalmia é uma má-

formação congênita caracterizada por uma distensão do globo
ocular.

REFERÊNCIAS

1. KANSKI, J. J. Oftalmologia clínica. Rio de Janeiro: Elsevier,

2004.
2. REY, L. Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e
Saúde . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
3. VILELA M. Condutas em oftalmologia: ambulatoriais e
emergenciais. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1998.
4. DALL´COLL, M. Olho vermelho. In: CAVALCANTI, E. F. A.;
MARTINS, H. S. Clínica Médica: dos sinais e sintomas ao
diagnóstico e tratamento. Barueri: Manole, 2007.
5. HITCHINGS, R. A. Normal-Tension Glaucoma. In: MYRON,
Y.; DUKER, J. S. Ophthalmology. Saint Louis: Elsevier,
2009.
6. TAN, J. C.; KAUFMAN, P. L. Primary Open-Angle
Glaucoma. In: MYRON, Y.; DUKER, J. S. Ophthalmology.
Saint Louis: Elsevier, 2009.
7. OLIVEIRA, A.; PARANHOS JUNIOR, A.; PRATA JUNIOR, J. A.
Características dos pacientes atendidos pela primeira vez
no Setor de Glaucoma da Universidade Federal de São
Paulo - UNIFESP. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia,
São Paulo, v. 66, n. 6, Dez. 2003 . Disponível em:
<http://www.scielo
.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004 -
27492003000700010&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 08
Nov. 2012.

Texto disponível em: www.ligaoftalmo.wordpress.com