Doença do Refluxo Gastroesofágico Hérnia Hiatal Doença Ulcerosa Péptica

(DRGE)
S Sinais e Dor retroesternal, precordial ou epigástrica Tipo I 70% assintomático
Sintomas em queimação/pirose moderada à intensa Assintomático Dor ou desconforto abdominal
em, comumente, período pós-prandial Sintomas da DRGE em queimação na região
Regurgitação: secreção ácida em pequeno Azia, regurgitação e disfagia epigástrica
volume perceptível em hipofaringe e/ou boca Dispepsia
Disfagia Tipos II, III e IV Plenitude gástrica
Halitose Assintomático Saciedade precoce
Desgaste do esmalte dentário Dor epigástrica ou subesternal Anorexia
Sialorreia Plenitude pós-prandial Náuseas
Odinofagia Náusea e vômito Blumberg + (irritação
Tosse crônica e seca se relacionada com Disfagia peritoneal presente)
relação postural, alimentar, HMA de exclusão Sangramento, se gastrite ou úlcera Abdome rígido e doloroso (se
para asma e sibilo, ausência de estridor e associadas perfurada)
melhora com teste terapêutico (inibidor da Hemorragia: hematêmese e
bomba de próton para < 40 anos, com melena
quadro álgico característico por tempo < 4
semanas) Sinais de choque
Rouquidão Descorado
Náuseas Taquicardia
Taquipneia
Hipotensão

C Começo e Curso Hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI) Herniação de elementos da cavidade Lesão (> 0,5 cm) de acidez
Relaxamentos transitórios do EEI abdominal por meio do hiato esofágico que ultrapassa a camada
Alterações anatômicas da junção do diafragma muscular da mucosa do
gastroesofágica estômago ou início do
Redução do tônus do EEI Complicações respiratórias duodeno ou final do esôfago
Sobredistensão gástrica
Hérnia de hiato esofágica Complicações: quadro
Quadro álgico 2x ou mais por semana abdominal obstrutivo, choque
hipovolêmico (hemorragia por
Sinais de alarme (CA): dispepsia em > 60 perfuração), peritonite química
anos, sangramento GI, anemia ferropriva, e dor em dorso (acometimento
anorexia, perda de peso, odinofagia, vômitos pancreático)
 persistentes, antecedente familiar de CA no
TGI

R Relações Alta prevalência 95% do tipo I Doença GI mais custosa e

Epidemiológicas Obesidade e gravidez: aumentam a pressão 94% dos pacientes com DRGE (tipo I) mais prevalente (idosos e
intra-abdominal mulheres, pelo tabagismo)
Alimentos: gordura, cafeína e chocolate Tipos II, III e IV: história de dissecção Incidência diminuindo (queda
Medicamentos: anticolinérgicos, cirúrgica de hiato de colonização do H. pylori +
bloqueadores do canal de Ca++, BDZ e ADT desenvolvimento dos
(predispõem à hipotonia do EEI) antissecretores gástricos)
Envelhecimento Altas taxas de internação por
H. pylori hemorragia (uso de AINEs)
Tabagismo Hérnia de hiato

I Integração Efeito químico do HCl na mucosa esofágica Tipo I: ruptura progressiva da junção Substâncias agridem a
Fisiopatológica  lesão e inflamações crônicas (infiltrado GE  alargamento do túnel muscular mucosa  diminuição da
leucocitário) do hiato  porção da cárdia hernia produção de bicarbonato e
para cima muco (AAS, sais biliares,
Tipos II, III e IV  frouxidão dos álcool e nicotina)
ligamentos gastroesplênicos e Desproteção da mucosa
gastrocólicos  estômago (volvo) ou (diminuição das
outros órgãos giram para cima  prostaglandinas pelos AINEs)
herniação Infecção pelo H. pylori (urease
 inflamação crônica 
aumento da produção de
gastrina)

P Prognóstico Depende da classificação (Los Angeles) Depende da classificação Depende da classificação da

LA A: 1 ou + rupturas da mucosa < 5 mm
LA B: um ponto de ruptura > 5 mm
LA C: uma ruptura que abrange a extensão
de duas dobras subsequentes da mucosa,
mas a lesão não afeta ¾ da circunferência da
mucosa
LA D: lesão abrange ¾ da circunferência da
mucosa
Tipo I: deslizante (deslocamento da
junção GE acima do diafragma)
Tipo II: paraesofágica (defeito da
membrana fenoesofágica)
Tipo III: paraesofágica (tipo I + tipo II)
Tipo IV: paraesofágica (grande defeito
na membrana fenoesofágica  órgãos
além do estômago, como cólon, baço,
pâncreas e intestino delgado)
lesão
Tipo I: úlcera da pequena
curvatura gástrica (local mais
comum)
Tipo II: úlcera do corpo
gástrico associado à úlcera
duodenal (H. pylori + produção
excessiva de HCl)
Tipo III: úlcera pré-pilórica (H.
 pylori)
Tipo IV: úlcera da porção
proximal da pequena curvatura
gástrica, em região próxima à
junção GE (tipo mais comum)

T Tratamento Elevação da cabeceira da cama (15 cm) Tipo I: tratamento da DRGE Evitar alimentos que
Evitar alimentos gordurosos, cafeína, Tipos II, III e IV: sintomáticos + reparo exacerbam os sintomas
chocolate e álcool cirúrgico AAS e AINEs suspensos
Evitar deitar-se antes de 2h após refeição Evitar tabagismo
Evitar grande ingesta de alimentos por vez Evitar álcool
Cessação do tabagismo Evitar café
Redução de peso IBP
IBP (omeprazol) Antagonista de receptor H2
Antagonistas de receptor H2 (ranitidina) Antiácido (maiores efeitos
Analgésicos colaterais)
Cirúrgico ATB, se H. pylori
Cirurgia (vagotomia), se
intratabilidade OU hemorragia
OU obstrução OU perfuração

S Seguimento Clínico RX, TC ou RNM: nível de fluído aéreo RX: ar livre no diafragma
(Exames retrocárdico dentro de hérnia (pneumoperitônio)
complementares EDA paraesofágica ou estômago Ingestão de bário
e Evolução Indicação: HMA de DRGE > 5 anos + risco intratorácico EDA (escolha): diferencia
clínica) elevado de esôfago de Barrett + > 50 anos EDA localização da lesão
OU masculino OU caucasiano OU obesidade Manometria esofágica Rotina: hemograma, função
OU hérnia de hiato OU refluxo noturno OU Deglutição de bário (escolha) hepática, creatinina sérica e
antecedente de CA no TGI OU antecedente Ca++
de tabagismo Testes para H. pylori em
TODOS os pacientes
Avaliação do pH esofágico diagnosticados
Manometria esofágica (neuromotricidade)