16.

Hipertensão pulmonar
Þ Aumento da pressão na artéria pulmonar devido a doença vascular ou parenquimatosa do pulmão,
pressão de enchimento do coração esquerdo aumentada ou uma combinação das duas.

CAUSAS
Þ Hipertensão arterial pulmonar
Þ Hipertensão pulmonar primária
Þ Doenças vasculares do colagénio
Þ Hipertensão portal
Þ HIV
Þ Anorexigénios
Þ Hipertensão venosa pulmonar
Þ Disfunção diastólica VE
Þ Estenose/insuficiência mitral
Þ Pneumopatia e hipoxemia
Þ DPOC
Þ Pneumonia intersticial
Þ Apneia do sono
Þ Hipoventilação crónica
Þ Tromboembolismo pulmonar (TEP)

SINTOMAS
• Dispneia do esforço
• Fadiga
• Angina
• Síncope
• Edema periférico

SISTEMA GASTROINTESTINAL
1. Doença ulcerosa péptica
Þ Principal patologia do sistema gastrointestinal.

MECANISMOS DEFENSIVOS MECANISMOS AGRESSORES

1. Bicarbonato 1. H. Pylori
2. Muco gástrico 2. Ácido gástrico
3. Microcirculação 3. Pepsina
4. Prostaglandinas

LOCALIZAÇÃO
• *Bulbo duodenal -> úlcera duodenal
• Piloro
• *Estomago -> úlcera gástrica
• Duodeno
• Esófago
• Jejuno

*- mais comuns
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
1. H. Pylori (+ comum)
2. AINEs
3. Síndrome de Zollinger-Ellison
4. Tabaco

NOTA:
• O H.Pylori é uma bactéria que coloniza a mucosa do antro gástrico em até 100% das pessoas com
úlcera duodenal e 80% daquelas com úlcera gástrica.
• Está presente também numa elevada percentagem da população portuguesa, embora sem
sintomatologia e a sua incidência aumenta com a idade, sendo mais frequente nos meios socio-
económicos mais desfavorecidos.
• Está invariavelmente associada a evidência histológica de gastrite crónica activa que, com os anos,
pode levar a gastrite atrófica e Ca do estômago.

COMPLICAÇÕES:
1. Hemorragia
2. Oclusão
3. Penetração – leva a pancreatite aguda.
4. Perfuração → Peritonite → sépsis → morte

2. Gastrite
Þ Inflamação da mucosa gástrica comprovada histologicamente
Þ É classificada segundo a sua evolução, aspetos histológicos e distribuição anatómica ou patogenia.
Þ A correlação entre a histologia, quadro clínico de dor abdominal ou dispepsia e alterações
endoscópicas ao exame macroscópico da mucosa gástrica não são confiáveis.
Þ Não existe uma apresentação clínica típica de gastrite.

GASTRITE AGUDA
Þ Infeção por H.pylori (causa mais comum).
Þ Também pode ser causada por infeções em contexto imunodeprimido e iatrogénico, devido ao
ambiente ácido do estômago.
GASTRITE ATRÓFICA CRÓNICA – infiltrado de células inflamatórias.
Histologia
o Superficial – alterações na lâmina própria da mucosa.
o Atrófica – alterações nas camadas profundas com destruição glandular.

Localização
o Tipo A – corpo do estômago. (tipo mais frequente)
Associada a acloridria, anemia perniciosa e risco de cancro do estômago.

o Tipo B – antro do estômago.

Causada por H.pylori, associada a dispepsia.

3. Doença do refluxo gastroesofágico

MECANISMOS ANTI-REFLUXO
Þ EEI
Þ Segmento intra-abdominal do esófago
Þ Clearance esofágica
Þ Hiato diafragmático
Þ Ligamento frénico-esofágico

FATORES DE RISCO
• EEI
• Aumento da pressão – procinéticos, gastrina, colinérgicos
• Diminuição da pressão – bloqueadores canais de cálcio, colecistoquinina, secretina, estrogénio,
progesterona, gordura, cafeína, chocolate, álcool.
• Hérnia do hiato esofágico – deslizamento da porção mais alta do estômago para o tórax.
• Obesidade e gravidez
• Álcool e tabaco
• Fármacos
• Atraso do esvaziamento gástrico

SINTOMAS
• Pirose
• Dor retroesternal
• Regurgitação
• Hiper-salivação
• Disfagia
• Náuseas e vómitos (lactentes)
• Sintomas respiratórios

COMPLICAÇÕES
• Esofagite
• Estenose esofágica
• Esófago de Barret (pré-cancro)
• Adenocarcinoma
 4. Neoplasia gástrica
FATORES DE RISCO
• Infeção por H. pylori
• Baixa ingestão de fibras
• Alta ingestão de amido
• Idade
• Sexo masculino

LOCALIZAÇÃO
1. Antro
2. Corpo/fundo
3. Cardia
4. Todo o estomago

SINTOMAS
• Plenitude gástrica
• Anorexia e perda ponderal
• Dor pós-prandial
• Vómitos
• Anemia

5. Neoplasia do cólon
LOCALIZAÇÃO
Þ Homem – reto.
Þ Mulher – cólon ascendente.

FATORES DE RISCO
• Predisposição genética
• Colite ulcerosa e de Chron
• Exposição a radiação
• Pólipos colorretais
• Uretrocolostomia
• Consumo de gorduras saturadas
• Elevado consumo calórico
• Baixo consumo de cálcio
• Baixa ingestão de fibras
• Tabaco
COMPLICAÇÕES
1. Obstrução
2. Perfuração
3. Extensão direta

Prognóstico – colonoscopia periódica

6. Doença inflamatória intestinal

Þ Patologia inflamatória crónica idiopática. Estão envolvidas células imunitárias ativas por um fator
desencadeante desconhecido, havendo libertação de citocinas e mediadores inflamatórios.
Þ Associada a colite ulcerosa e doença de Chron.
Þ Agudizações – infeções, AINEs e stress.
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS

Þ Articulares – atrite periférica.

Þ Pele – eritema nodoso, úlceras aftosas, pioderma gangrenoso, dermatose cutânea.
Þ Olhos – episclerite, irite, uveíte.
Þ Fígado – esteatose, colangite esclerosante primária, colangiocarcinoma, hepatite crónica.
Þ Anemia hemolítica autoimune.

7. Síndrome de má-absorção intestinal

Þ Patologias associadas à diminuição da absorção intestinal de um ou mais nutrientes, à exceção de
hematocromatose e doença de Wilson. Diagnóstico diferencial de diarreias.

CLASSIFICAÇÃO
◦ Digestão inadequada
◦ Redução da concentração intraduodenal de ácidos biliares
◦ Deficiência da absorção pela mucosa
◦ Deficiência do transporte de nutrientes
◦ Distúrbios endócrinos e metabólicos

FISIOPATOLOGIA DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Þ Amenorreia/diminuição da líbido – depleção proteica, redução de calorias e hipopituitarismo

secundário.

Þ Anemia – deficiência na absorção de ferro, B12 e folato.

Þ Cegueira noturna/xeroftalmia – má absorção de vitamina A.

Þ Dermatite – deficiência vitamina A, zinco e ácidos gordos essenciais.

Þ Diarreia – deficiência na absorção, secreção de água e eletrólitos, secreção de líquidos pelo cólon
(ácidos biliares e gordos não absorvidos).

Þ Dor abdominal – distensão/inflamação intestinal, pancreatite.

 Þ Dor óssea – má absorção de cálcio e vitamina D, deficiência proteica, osteoporose.

Þ Flatulência – fermentação bacteriana de hidratos de carbono não digeridos.

Þ Fraqueza – anemia e depleção de eletrólitos.

Þ Glossite e estomatite – deficiência de ferro, B12, folato e vitamina A.

Þ Hemorragia – má absorção de vitamina K e hipoprotrombinemia.

Þ Hipotensão – depleção de líquidos e eletrólitos.

Þ Neuropatia periférica – deficiência B12 e tiamina.

Þ Perda ponderal – anorexia e má absorção de nutrientes.

Þ Tetania e parestesia – má absorção de cálcio e magnésio

8. Hepatite
Hepatite viral aguda – Infeção sistémica que afeta predominantemente o fígado.

Hepatite A – epidemias transmitidas por alimentos e água. Surtos em infantários, recuperação de 6 a 12

meses, sem sequelas. Recaídas em casos raros.

Hepatite B – associada a fenómenos de imunocomplexos (artrite, glomerulonefrite, vasculite).

Recuperação em mais de 90% dos casos.

Hepatite C – clinicamente ligeira com elevações flutuantes das concentrações séricas de

aminotransferases. Associada ao consumo de droga, evolução para cirrose (20%).

Hepatite D – exige a presença de VHB para a replicação, aumenta a gravidade da infeção por VHB
(aceleração de hepatite crónica para cirrose ou aguda fulminante)
 Tipo de
hepatite A B C D E
Transmiss • Percutânea • Percutânea
ão Orofecal • Vertical Percutânea • Vertical Orofecal
• Sexual • Sexual
Incubaçã
o
15 a 45 30 a 180 15 a 60 21 a 140 14 a 63
(dias)
Gravidad
e Ligeira Moderada Ligeira Pode ser grave Ligeira

Infeção 1-10% (90% nos

Não RN) 80% a 90% Frequente Não
crónica
Estado de
Não Sim Sim Sim Não
portador
Hepatite Até 20% 10% a 20% em
0.1% 1% Rara
fulminant
e (superinfeção) grávidas
Carcinom
a
Não Sim Sim ? Não
hepatocel
ular
• Ig nos
contactos • IgHB
Profilaxia Nenhuma Nenhuma Nenhuma
• Vacina pré-
exposição • Vacina
IgM anti-VHA – • AgHBs (I.
fase aguda/crónic
Diagnósti aguda ou início a) IgM Anti-VHC no
co da soro IgM Anti-VHD IgM anti-VHE
• IgM anti HBc (I.
convalescença
aguda/recen
te)

Hepatite crónica – inflamação do fígado de pelo menos 6 meses, de assintomática a fulminante.

CAUSAS
• Hepatite B, C, D ou autoimune
• Fármacos
• Doença de Wilson
• Hemocromatose
• Deficiência de alfa-1-antitripsina
 9. Cirrose
Þ Desenvolvimento de fibrose com distorção da arquitetura com formação de nódulos regenerativos,
diminuindo a função hepática. Pode ser assintomática.

CAUSAS
• Alcoolismo
• Hepatite viral crónica
• Cirrose biliar
• Cirrose cardíaca
• Hepatite autoimune
• Esteatohepatite não alcoólica
• Doença metabólica hepática hereditária
• Cirrose criptogénica

SINTOMAS • Infertilidade
• Anorexia • Telangiectasias aracniformes
• Náuseas • Eritema palmar
• Vómitos • Tumefação das parótidas e lacrimais
• Diarreia • Hipocratismo digital
• Dor vaga no hipocôndrio direito • Contratura de Dupuytren
• Fadiga • Ginecomastia
• Fraqueza • Atrofia testicular
• Icterícia • Hepatoesplenomegalia
• Amenorreia • Ascite
• Impotência • Hemorragia digestiva
• Encefalopatia hepática

ACHADOS LABORATORIAIS
o Anemia
o Pancitopénia (hiperesplenismo)
o TP prolongado
o Raramente CID
o Hiponatremia
o Alcalose hipocaliémica
o Alterações na glicémia
o Hipo-albuminémia