DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

Paciente com

• Epigastralgia
• Saciedade precoce
• Plenitude pós-prandial

ANATOMIA

MACROSCOPIA

• Superior: fundo
• Corpo: parte média O tronco celíaco sai diretamente da Aorta e
• Afunilamento: antro possui três ramos
• Termina no piloro
• Gástrica esquerda
o Válvula que difere o duodeno do estômago
• Esplênica
• Cardia: divide o esôfago do estômago
• Hepática comum → gastroduodenal
• Vascularização
o A. gástrica esquerda: sai do ramo do tronco celíaco
(importante e volumosa)
▪ Curvatura menor – parte superior
o A. epiploica (gastromental) direita: origina da A. gastroduodenal

MICROSCOPIA

Fossetas gástricas

• Células mucosas ou foveolares: recobrem totalmente o estômago,

produzindo muco e bicarbonato
o Função: produzir mucosa
• Principais ou zimogênicas: produzem o pepsinogênio (molécula inativa da
pepsina, que degrada proteínas)
• Parietais ou oxínticas: produzem ácido clorídrico e fator intrínseco
o Acidez que ativa o pepsinogênio em pepsina
• Células D: produz somatostatina (↑ gastrina → ↑ somatostatina, para
evitar o aumento da acidez)
• Células G: produz gastrina (para termos uma acidez estomacal mais
importante)
o Estão no antro gástrico
Paciente com dor de estômago
Sinais de alarme:
1. Ele tem alto ou baixo risco de desenvolver doenças • História familiar de 1º grau de CA
graves, com CA de estômago? • Disfagia progressiva
a. Se possuir alto risco → EDA • Anemia
b. Baixo risco → teste terapêutico • Icterícia
• Perda ponderal significativa
• Massa abdominal
• Linfadenopatia (periumbilical, supraclavicular,
axilar)
• Gastretomia parcial prévia – aumenta risco de
CA de estômago

Baixo risco – Teste e trate Alto risco

• < 40-45 anos • 40-45 anos ou

• Sem sinais de alarme • Presença de sinais de alarme ou
• Pacientes que ainda não tentou tratar • Refratariedade

Tratamento – teste terapêutico EDA

• IBP (1ª linha - omeprazol) ou bloqueador • PESQUISA DE DOENÇAS ORGÂNICAS PARA

dos receptores H2 da histamina POSTERIOR TTO ESPECÍFICO
(ranitidina) por 4-8 semanas o Esofagite, úlcera péptica, malignidade
• PESQUISA DE H. PYLORI INVASIVA
Teste o Teste rápido da urease (pega um pouco
do material do estômago → fica positivo se
• Pesquisa de H. pylori
houver bactéria)
1. Teste respiratório com ureia
o Histopatologia (colhe uma biópsia de
marcada (paciente inspira a ureia →
alguns fragmentos e procura sobre sob
se houver bactérica → metaboliza
coloração de Giensa a presença da
um gás com o carbono marcado)
bactéria)
2. Teste do antígeno fecal
o Cultura (não utiliza em todo mundo,
pois o objetivo aqui é descobrir a
cepa/sensibilidade) – deixa para paciente
refratário
ETIOLOGIA

DISPEPSIA FUNCIONAL

• 75% de todos os casos (maior parte)

• Dispepsia investigada + ausencia de sinais de doença orgânica
• Indica irradicação do H. pylori

SÍNDROME DE ZOLLINGER -ELLISON (GASTRINOMA)

• Tumor produtor de gastrina → suspeita-se quando a acidez está muito alta

• Quando desconfiar?
o Múltiplas úlceras simultaneamente
o Úlceras refratárias ao TTO clínico
o Úlcera sem H. pylori ou uso de AINE
• Localização: parede duodenal (+ comum) – sensibilidade maior à acidez
• Como rastrear? Dosagem sérica de gastrina (+)

ÚLCERA PÉPTICA

Úlcera duodenal

• Patogênese
o H. pylori – inibe células D (produzem somatostatina) →
sobe HCl
o Úlcera gástrica
▪ Tipos I e IV: hipocloridria; hipersensibilidade da
mucosa pelo H. pylori → solução de
continuidade
▪ Tipos II e III: igual úlcera duodenal
(HIPERCLORIDRIA)
o FR relacionados
▪ AINES
▪ Álcool
▪ Tabaco
 H. pylori pesquisa-se em todo mundo,
mas o tratamento NÃO é para todos!

Tratamento cirúrgico

• Indicações
o Hemorragia
o Perfurações
o Obstrução
o Falha TTO clínico (eletivo)
o Recidivas constantes (eletivo)
 • Úlcera gástrica tipo II e III e úlcera duodenal: se beneficiam da vagotomia
o Troncular (proximal): + eficácia, mas mais efeito colateral (estase gástrica – lentificação do trânsito)
▪ Piloroplastia e antrectomia diminuem a lentificação
o Superseletiva (distal)
o Seletiva (no meio do caminho)

COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS