Resumo Principais Pontos - Módulo I - Dor Abdominal

*H pylori → bactéria gram-negativa que coloniza a mucosa gástrica
e tem grande afinidade, principalmente, pelas células produtoras de

muco, localizadas no antro. Seus fatores de virulência são: genes,
Resumo Principais Pontos - Módulo I - Dor abdominal urease (converte ureia em bicarbonato e amônia - facilita adesão e
Maria Carolina Gomes Medrado gera toxicidade por causa da amônica); adesinas; proteínas
inflamatórias (induz formação de citocinas); lesão mecânica direta.
PROBLEMA 01 - ÚLCERAS PÉPTICAS
- A formação de uma úlcera depende da intensidade da secreção de suco gástrico e o grau de proteção dado, o qual é feito
pela barreira mucosa gastroduodenal e pela neutralização do ácido gástrico pelos sucos duodenais.
- Origem multifatorial e decorre de um processo auto digestivo que resulta de um excessivo poder de ação do suco gástrico
sobre a mucosa gastroduodenal, que é precipitado por um desequilíbrio entre a agressão péptica e as barreiras de defesa da
mucosa, associado com falhas dos processos de cicatrização de feridas.
Fisiopatologia:
Controle da secreção gástrica é feito pela acetilcolina (excita todas as células gástricas), gastrina e histamina (estimulam
secreção de HCl pelas células parietais).
Somatostatina: principal inibidor da secreção ácida por ação direta na célula parietal e por ação indireta, diminuindo a
secreção de gastrina pela célula G e de histamina pelas ECL.
Defesas: muco (prostaglandinas aumentam sua produção e AINES diminuem); bicarbonato (proteção gástrica e duodenal);
renovação celular; fluxo sanguíneo da mucosa.
- Causadas principalmente por H. pylori e lesão induzida por AINES → por isso, mesmo a presença de ácido ser pré-requisito
para a formação de UP, para ocorrê-la não necessariamente precisa haver a hipercloridria, caso exista outro fator como H.
pylori e uso de AINES.
*AINES: inibem COX, sendo que a COX 1 possui fator de defesa na mucosa gástrica, por isso, ao inibir formação de
prostaglandinas pela mucosa gástrica, os AINES diminuem praticamente todas as defesas contra a secreção ácida, o que
dificulta reparo tecidual e neutralização do HCL.
- Risco para: > 60 anos; história prévia de UP; uso concomitante de glicorticóide; uso de altas doses de AINES;
presença de comorbidades (IRC, cirrose hepática).
ÚLCERAS DUODENAIS ÚLCERAS GÁSTRICAS
- Mais comuns que as UG - Ocorrem em idades mais avançadas

- Acometem pacientes jovens (20-50 anos) - Maioria ocorrem em homens
- Mais frequentes na primeira porção do duodeno - Divididas em benignas e malignas
- Dor abdominal → 90 min - 3 horas após refeições; aliviadas - Dor pode ser desencadeada por alimentos
com antiácidos ou alimentos → DÓI- COME - PASSA - DÓI-COME-PASSA-DÓI
- Dor que desperta o paciente do sono (00h - 3h da manhã) - Náuseas e vômitos são mais associados
- Tende a penetrar posteriormente no pâncreas - Tendem a penetrar no lobo hepático esquerdo
- HP lesa mucosa diretamente e diminui fator de crescimento - Devem ser sempre investigadas para CA, pois mesmo n sofrendo malignização,
e defesa da mucosa e aumenta produção de fatores pode representar o próprio CA se manifestando como úlcera.
agressivos pois, inibe produção de somatostatina, pelas - Úlceras gástricas: tipo I (corpo gástrico → estão mais associadas a baixa produção
citocinas produzidas localmente e aumento do pH de ácido gástrico); tipo II (antro → produção de ácido gástrico, pode variar de baixa
consequente à produção de amônia → hipergastrinemia → a normal); tipo III (a 3cm do piloro → produção normal ou elevada de ácido
hipercloridria. gástrico; comumente acompanhadas da UD); tipo IV (cardia → baixa produção de
ácido gástrico).
Manifestações clínicas:
- Dor abdominal → variação de sua intensidade ou distribuição e início dos sintomas como náuseas e vômitos podem
indicar complicações da úlcera; se de início brusco e intensa pode indicar perfuração
- Dor epigástrica → desconforto em queimação ou corrosivo
- Dispepsia constante, não mais aliviada por alimentos nem antiácidos ou que tem irradiação para as costas → pode
indicar úlcera penetrante.
- Períodos de acalmia: desaparecimento da dor por meses ou anos, intercalados por outros sintomáticos.
Complicações
- Sangramento gastrointestinal: complicação mais comum; fezes escurecidas ou vômitos em borra de café indicam
sangramento; deve-se fazer estabilização hemodinâmica com cristaloides e hemoderivados associado a IBP parenteral.
Maria Carolina Gomes Medrado

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Depois de estabilizado faz EDA para avaliar risco de ressangramento e p fazer tto endoscópico ou avaliar necessidade de
abordagem cirúrgica nos casos mais graves.
- Perfuração: comum nos usos crônicos de AINES. Gera sintomas como dor abdominal por horas que evolui para
agudização da dor, hipotensão, taquicardia e taquipneia; tto cirúrgico.
- Obstrução pilórica: costuma regredir com a cicatrização da úlcera. Gera sintomas como saciedade precoce, plenitude
gástrica, náuseas, vômitos repetidos. Pode gerar perda ponderal, desidratação, alcalose metabólica hipocloremica e
hipocalemica. Faz-se hidratação venosa e correção hidroeletrolítica associado a IBP e lavagem gástrica. TTO
endoscópico para dilatar e erradicar HP ou se refratário avaliar cirurgia.
Diagnóstico
- Endoscopia: visualização da mucosa e permite excluir presença de malignidade (UG) ou de H. pylori; EDA → padrão-
ouro.
Indicada desde o início quando: pcte > 45 anos ou com sinal de alarme para CA gástrico → perda ponderal, anemia,
sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar de CA gástrico e
gastrectomia parcial prévia.
- Conduta inicial: pesquisa do HP por testes não invasivos → teste respiratório de ureia (padrão-ouro → bom para
diagnóstico e controle de cura) e sorologia (ELISA→ não indicado na rotina para diagnóstico de infecção ativa); pesquisa
de antígeno fecal (indica doença ativa; bom para diagnóstico) investigar uso de AINE; testes invasivos para investigar H.
pylori → teste rápido da urease do fragmento biopsiado, histopatologia, cultura.
UP → TTO 4-6s → EDA (com biopsia de lesão e pesquisa de H. pylori)
Tratamento
- Clínico: dieta; excluir fumo (prejudica mecanismos de reparo e proteção da mucosa); evitar álcool no tto.
- Farmacológico
1ª linha: IBPs → inibem diretamente mecanismo de secreção de HCl. *fazem parte do esquema de erradicação do HP →
tto por 7 dias, após isso suspende ATV e mantêm-se IBP 3-7 semanas. EX: omeprazol 20 mg/dia; pantoprazol 40 mg/dia.
Bloqueadores H2 → prescritos por 4-8 semanas; ex: cimetidina 800mg/dia; ranitidina 300mg/dia.
* Não ingerir com antiácidos, pois ocorre interferência na absorção dos BH2.
2ª linha: antiácidos (para alívio dos sintomas - bicarbonato do sódio, hidróxido de alumínio, de magnésio);
sucralfato (droga citoprotetora, protege base da úlcera)
TTO H. pylori Omeprazol (20mg 12/12h)
Melhor terapia utiliza combinação de 3 drogas por 14 dias: Claritromicina (1 mg 12/12h)
Amoxicilina (500g 12/12h)
Falência na erradicação com a terapia tríplice inicial requer emprego do tto de resgate:
- IBP (omeprazol 20mg 12/12) + levofloxacino (500mg/1x dia) + amoxicilina (1g 12/12h) por 10 dias ou
- IBP + levofloxacino + furazolidona/claritromicina (200mg 12/12h) por 7-10 dias.
Controle erradicação: mínimo 8 semanas até término tto; deve-se fazer teste respiratório com ureia marcada e,
quando indicada, nova EDA: teste da urease e histologia.
TTO cirúrgico:Indicados com intratabilidade clínica Positivo → TTO por 14 dias:
PACIENTE < 45 sem Pesquisa de H. pylori por teste terapia combinada
Indicados com
sinais de alarme respiratório de ureia (não invasivo)
Negativo → IBP por 4
semanas; se refratário
solicita EDA
PACIENTE > 45 anos EDA + teste respiratório de urease
com SINAL DE (invasivo)
ALARME UG: biopsia com 4 amostras
UD: não biopsia
IBP por 4-6 semanas; se HP tto
-se cicatrização >/= 50% combinado por 14 dias →
prolonga tto por 45 dias reavaliar com nova EDA Cicatrização/resolução →
-se cicatrização < 50% troca seguimento
ou aumenta dose de
medicação por 45 dias Reavaliação endoscópica→ avalia algoritmo de
refratariedade → considerar cirurgia
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*H.pylori: pode ser considerado FR para adenocarcinoma de
esôfago. A longo prazo causa uma pangastrite atrófica,
Problema 02 - Dispepsia e DRGE levando à redução da secreção ácida pelas células parietais
DRGE do estômago, o que melhora sintomas da DRGE.
Refluxo: deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. O refluxo patológico é interprandial
recorrente, de longa duração, costuma ter sintomas como pirose e regurgitação.
- Mais prevalente em idosos, sintomas mais frequentes e intensos em pessoas obesas (IMC é fator de risco de relação direta
com a gravidade da DRGE). Gestação é fator de risco;
Fisiopatologia
Defesas: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.
- Barreira: possui esfíncteres interno e externo, sendo que, o relaxamento transitório (não relacionado à deglutição) e que
ocorre no esfíncter interno, é o principal mecanismo fisiopatológico.
- Resistência: defesa pré-epitelial (muco+bicarbonato+água), defesa epitelial (junções intercelulares firmas que dificultam
retrofusão de íons e substâncias tamponadoras intersticiais), defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo)
- Hipotonia do EEI (<10mmHg): pode ser justificada pela esclerose progressiva, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, uso de
drogas, gestação. A esofagite erosiva é capaz de diminuir o tônus do EEI por agressões repetidas.
- Hérnia de hiato: favorecem refluxo de forma que o EEI não consegue mais ter o apoio da musculatura diafragmática como
reforço mecânico a sua função de barreira;
- Acid pocket: nos pacientes com DRGE a maioria dos episódios de refluxo ácido ocorre nas 3h após refeição. Entretanto,
durante a refeição, pela mistura do alimento à secreção gástrica e ocorrendo neutralização de pH ácido, os episódios de
refluxo deveriam diminuir e não aumentar. Isso se deve ao fato de que quando o estômago está cheio, no fundo do
estômago (onde se produz suco gástrico), parte desse suco fica por cima do bolo alimentar, formando a bolsa de ácido, que
se localiza próximo à cárdia e é refluído no relaxamento do EEI, no período pós prandial.
Quadro clínico
Pirose (3 primeiras horas após refeições e ao deitar), regurgitação
Sintomas de alarme: anemia
Disfagia, dor torácica
ferropriva e perda de peso e disfagia.
Hipersensibilidade e dor funcional são fatores agravantes
A disfagia sugere estenose péptica ou
Síndromes extra esofágicas: tosse crônica, laringite, asma, erosões dentárias.
adenocarcinoma.
Apresentações clínicas
- Sintomas típicos com EDA normal
- Esofagite erosiva: visualização na EDA que dá diagnóstico de DRGE. Pacientes normalmente queixam-se de odinofagia e tem
hemorragia digestiva oculta, que pode levar à anemia ferropriva.
- Estenose péptica: disfagia esofágica, Mais visualizada no RX do esôfago.
- Epitélio colunar: esôfago de barret → DRGE + esofagite erosiva → substitui epitélio escamoso normal por outro colunar de
padrão intestinal, por conta da cicatrização das áreas lesadas, que é muito resistente ao pH ácido, chamado epitélio ou
esôfago de Barret, assim, ao desenvolver esse epitélio, os pacientes se tornam oligossintomáticos. Deve-se acompanhar com
EDA, na ausência de displasia a cada 3-5 anos. Anual ou terapia endoscópica na displasia de baixo grau, e terapia endoscópica
na de alto grau.
*ASMA pode ser uma complicação da DRGE → ou o refluxo é a causa única para broncoespasmo ou apenas exacerba uma
asma já existente. Faz-se pHmetria de 24h em pacientes sem sintomas típicos, ou teste terapêutico com IBP em dose dupla
por 2-3 se com sintomas típicos.
Diagnóstico
- Anamnese: pirose (pelo ou menos 1x/semana, por um período mínimo de 4-8 semanas)
- Resposta à prova terapêutica: redução de 50% dos sintomas, após 1-2 semanas de uso de IBP → PRINCIPAL TESTE
CONFIRMATÓRIO
- EDA (identifica complicações; não é exame de rotina); pHmetria de 24h (padrão ouro, porém NÃO é rotina);
esofagonometria (auxilia planejamento cirúrgico), esofagografia Baritada (caracteriza hérnias de hiato).

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EDA indicações → presença de sinais de alarme (disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e
anemia); sintomas refratários ao TTO; história prolongada de pirose (>5-10anos); idade > 45-55 anos; presença de náuseas e
vômitos; história familiar de CA e sintomas intensos ou noturnos.
pHmetia indicações: sintomas refratários ao TTO clínico, avaliação de sintomas atípicos.
Diagnóstico diferencial: DUP, dispepsia, cólica biliar, doença arterial coronariana (importante excluí-la).
Tratamento
- Modificações estilo de vida como evitar alimentos gordurosos, álcool, pimenta, alimentos derivados do tomate, evitar
alimentos ácidos.
- Elevar cabeceira da cama, evitar ingerir alimentos antes de deitar; reduzir peso.
- TTO empírico com inibidores da acidez
Farmacológico: inibidores da secreção gástrica ácida → não impedem refluxo, porém atenuam seus sintomas e possibilitam
cicatrização de esofagite: usa-se principalmente IBP
1. IBP: bloqueiam via final para secreção de ácido pelas células parietais do estômago. Escolha para pacientes muito
sintomáticos ou com esofagite ou outras complicações. EX: omeprazol, pantoprazol, esomeprazol 20-40mg; 1-2x ao dia.
2. BH2: bloqueiam receptores nas células parietais gástricas, inibindo 1 das 3 vias de estímulo neuroendócrino à secreção
ácida. Menos eficaz que IBP; EX: ranitina (75-150mg 2x ao dia/ cimetidina 200-400mg 2x ao dia)
3. Antiácidos: neutralizam diretamente acidez, não interferindo na secreção cloridopéptica das células parietais.
*Procinéticos: bromoprida, domperidona, metoclopramida → principalmente para pacientes com outras queixas
dispépticas (náuseas, saciedade precoce, plenitude pós-prandial) além dos sintomas do DRGE.
Cirúrgico: na refratariedade ao tto clínico e em pacientes que não podem utilizar IBP em longo prazo.
DISPEPSIA FUNCIONAL
Síndrome dispéptica: conjunto de sintomas sugestivos de afecção do trato digestivo superior. Sintomas incluem epigastralgia
(tipo úlcera), desconforto epigástrico, plenitude e empachamento pós-prandiais, saciedade precoce, sensação de distensão
do abdômen superior.
Dispepsia secundária: pacientes com sintomas da síndrome dispéptica, onde se identifica causa orgânica, doença sistêmica
ou anormalidade metabólica. Inclui-se: dispepsia associada a doença péptica, neoplasias, doenças biliopancreáticas, DM,
doenças cardiovasculares.
Dispepsia funcional: ROMA IV
Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses, e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes
do diagnóstico.
Deve ter 1 ou mais desses sintomas:
- Plenitude pós-prandial
- Saciedade precoce
- Queimação epigástrica
- Dor epigástrica
Esses sintomas devem estar presentes sem evidências de doença sistêmica, orgânica ou
metabólica, com ausência de lesões estruturais (incluindo EDA) que possam justificar os
sintomas.
Não deve haver evidências de que os sintomas melhoram ou estejam associados a alterações
no ritmo intestinal ou nas características das evacuações.
Epidemiologia
- Mais prevalentes no sexo F; podem surgir em qualquer idade.
- Problema sanitário e socioeconômico por sua cronicidade, alta prevalência e ausência de tto satisfatório.
Classificação
1. Síndrome do desconforto pós prandial: predomina sintomas de empachamento pós-prandial e/ou saciedade precoce, que
ocorre várias vezes por semana nos últimos 3 meses; Pode ter como características adicionais: distensão do abdome
superior, náuseas pós-prandiais ou eructação. Pode ter dor epigástrica simultânea.
2. Síndrome da dor epigástrica: predomina dor ou queimação localizada no epigástrio, moderada a intensa, intermitente e
que ocorre, no mínimo 1 vez/semana, nos últimos 3 meses. Pode ter como características adicionais: dor do tipo queimação,

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mas sem irradiação retroesternal, dor induzida ou aliviada pela ingestão de alimentos. Pode existir síndrome do desconforto
pós-prandial em conjunto. Vômitos persistentes levam a pensar em outro diagnóstico.
Fisiopatologia
Condição clínica heterogênea, com fatores etiológicos como hipersecreção ácida, alterações da motilidade gastroduodenal,
da sensibilidade visceral, da acomodação gástrica, fatores psicossociais, além de gastrite associada ao H.pylori.
Achado mais consistente é o de hipersensibilidade visceral, revelada pela distensão de um balão no interior do estômago.
Pacientes com dispepsia funcional apresentam maior sintomatologia com uma menor distensão.
Dieta: relatos de que alimentos gordurosos, frutas cítricas, condimentos, café e álcool levam ao aparecimento de sintomas,
porém são poucas as evidências confirmatórias.
Motilidade gastroduodenal: a dismotilidade caracterizada por retardo do esvaziamento gástrico, alteração da acomodação
gástrica; fatores psicossociais.
Atividade mioelétrica; Hiperalgesia visceral e alodinia; Secreção gástrica de ácido:
H. pylori: roma IV considera que deve-se associar dispepsia com H.pylori nos casos em que haja melhora ou desaparecimento
dos sintomas após TTO da infecção e não da dispepsia.
Quadro clínico
- Epigastralgia, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, distensão abdominal e
eructações.
Esses sintomas permitem agrupar 3 principais padrões clínicos de dispepsia:
1. Dispepsia tipo úlcera: dor epigástrica predominante, que alivia com antiácidos, BH2 ou alimento, eventualmente
desperta paciente à noite. Caráter periódico
2. Dispepsia tipo dismotilidade: predomina desconforto abdominal, além de saciedade precoce, náusea, peso epigástrico
pós-prandial, vômito, sensação de gases no abdome sem distensão abdominal.
Dispepsia tipo inespecífica: sintomas vagos e inespecíficos
Emagrecimento, anemia, idade > 55 anos,
Diagnóstico sangramentos (melena e hematêmese),
Necessário pelo ou menos 12 semanas de sintomatologia. febre, icterícia, vômitos frequentes;
ROMA IV: basear em anamnese + exame físico + pesquisa sinais de alarme
- Anormalidades na EDA → dispepsia secundária. Se EDA normal → diagnostica dispepsia funcional ou solicita-se novos
exames conforme indicações específicas. TESTE + e erradicação eficaz → dispepsia associada ao H. pylori
TESTE + e erradicação não eficaz (sem resolver sintomas) → dispesia
Pacientes sem sinais de alarme: funcional
- Considerar inicialmente tto empírico dos sintomas da dispepsia não investigada. Teste empírico de supressão
ácida com IBP (4-8 semanas);
- TTO empírico inicial sem melhora dos sintomas: realizar exames não invasivos para pesquisa de H.pylori
(teste respiratório, antígeno fecal ou sorologia), se + → inicia antibioticoterapia (IBP 4-8 semanas +
claritromicina + amoxicilina - antes do café e do jantar, por 7 dias;
- Se não possível realizar teste não invasivo faz-se EDA com avaliação histopatológica e teste de urease.
Tratamento
- Sintomático; primeiro deve-se tranquilizar paciente quanto ao caráter benigno do quadro, sem desmerecer os sintomas;
Avaliar dieta (saciedade precoce pode ser aliviada com fracionamento das refeições e a plenitude pós-prandial pode ser
aliviada evitando alimentos gordurosos e condimentos).
- Farmacológico: pouco eficaz e aumentam índice de efeito placebo. Pode utilizar antiácidos (sintomas leves e intermitentes),
inibidores da secreção ácida (BH2 ou IBP - preferência por IBP pois são mais eficazes no alívio da dor, por agirem no atuador
final da via de secreção ácida), procinéticos, relaxantes do fundo gástrico (sumatriptano - melhoram sintomas de saciedade
precoce), atb, ansiolíticos e antidepressivos (amtriptilina em doses baixas - melhor para pacientes com síndrome da dor
epigástrica).

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- ROMA IV → inibidores secreção ácida (BH2 ou IBP): 1ª escolha para pacientes com predomínio da dor epigástrica na DF;
procinéticos (metoclopramida, domperidona, bromoprida): 1ª escolha para pacientes com desconforto pós-prandial.
Problema 03- Síndromes Ictéricas e colestáticas

Fígado: junto com vesícula biliar e pâncreas auxiliam no processo de digestão; Armazena glicogênio e secreta bile (emulsifica
gorduras); Meio de excreção da bilirrubina (produto final da destruição de Hb e colesterol em excesso). Vesícula biliar:
armazena bile entre as refeições, liberando-a intermitentemente quando a gordura entra no duodeno.
Ductos biliares: ducto cístico une colo da vesícula biliar ao ducto hepático comum.
Ducto colédoco: entra em contato com o ducto pancreático no LE da parte descendente do duodeno.
globina
PLASMA SRE: destruição hemácias Hemoglobina
HEME
bilirrubina livre (insolúvel) biliverdina protoporfirina Ferro
BB + albumina (BB indireta) HEPATÓCITO Dissocia-se e liga-se Conjugação (tornar-

às proteínas se hidrossolúvel)
plasmáticas
Ductos biliares CANALÍCULOS BILIARES BB direta/conjugada BB + ácido glicurônico
Ducto hepático comum
DUODENO (LUZ INTESTINAL) BD vira Urobilinogênio Excreção

Vesícula
estercobilina urobilina
Fases do metabolismo hepático
1. Captação → bilirrubina não conjugada ligada à albumina chega ao hepatócito e se dissocia, penetrando a célula e
ligando-se a proteínas citoplasmáticas.
2. Conjugação → como a forma não conjugada é insolúvel, ela transforma-se em conjugada, que é hidrossolúvel, para
assim ser excretada do hepatócito para bile. Ocorre pela conjugação da bilirrubina com o glucoronídeo, mediado pela
glucoronil-transferase, sendo assim chamada de bilirrubina direta/conjugada.
3. Excreção → processo em que a bilirrubina conjugada sai do hepatócito para ganhar os canalículos biliares. Processo
dependente de ATP.
*Produção exagerada de BB por hemólise: excreção hepática aumentada, pode aumentar níveis de urobilinogênio
*Situações de hepatite, colestase: secreção hepatobiliar diminuída, diminui níveis de urobilinogênios fecais → fezes claras
(hipocolia/acolia fecal).
Excreção Renal: bilirrubina não é detectada na urina por métodos convencionais.
BI não é filtrada pelo glomérulo renal e BD é filtrada no glomérulo e aparece na urina, assim hiperbilirrubinemia direta leva à
bilirrubinúria.
*Síndrome colestática: aumento nível plasmático ác. biliares → BD excretada pelos rins → intensa bilirrubinúria → COLÚRIA
Icterícia
Manifestação clínica: níveis séricos de bb TOTAL > 2,5mg/dl no adulto e 8-9mg/dl no neonato.
BD direta → por ser hidrossolúvel penetra mais facilmente no tec.conjuntivo, assim a icterícia é mais acentuada do que a
produzida pela BI.
Síndrome ictérica
Colúria + acolia fecal → AUMENTO DE BD.
BI sofre 2 processos no fígado (captação e
conjugação) e a BD sofre 1 (excreção). Maria Carolina Gomes Medrado
2019/1
Síndrome de Gilbert → “GILBERTO”: mais comum em
HOMENS
Crigler-Najjar → ”Cobra naja” = grave
Menor conjugação (aumento BI) Na síndrome de Crigler-Najjar temos uma deficiência
Síndrome - Predomina sexo M moderada/grave da glicuroniltransferase, enquanto que
Gilbert - Leve deficiência da glucoronil-transferase na Gilbert a síndrome é leve.
- Hiperbilirrubinemia indireta leve e persistente
- Icterícia costuma aparecer 20 anos de idade, porém costuma ser leve. Se agrava: após jejum prolongado ou retirada
de gorduras da dieta, exercícios intensos, ingestão de álcool, administração de ácido nicotínico
- Para pensar nessa síndrome, deve-se 1º afastar hemólise por meio da contagem reticulocitária.
- Suspeita-se quando: não há outros sinais ou sintomas sistêmicos; não há hemólise laboratorialmente reconhecida,
provas de função hepática normais, biópsia (não necessária) normal.
- Não necessita de tto.
Síndrome - Grave e resulta da deficiência completa da glucoronil-transferase
de Crigler- - RN: hiperbilirrubinemia indireta até 45 mg/dl (BI passa facilmente barreira hematoencefálica, gerando toxicidade no
Najjar tipo SNC).
I - Provas de função hepática normais
- Cura: transplante hepático
Síndrome - Deficiência parcial (moderada-grave) da glucoronil-transferase
de Crigler- - Níveis séricos de BI relativamente mais baixos (6-20 mg/dl)
Najjar tipo - Icterícia pode não aparecer até a adolescência e complicações neurológicas são raras.
II - Fenobarbital é eficaz, ao contrário da síndrome tipo I, pois na primeira não há resposta a esse medicamento.
Menor excreção (aumento BD) Menor armazenamento

Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor
- Defeito na fase de excreção; distúrbio hereditário - Distúrbio do armazenamento da BD que
- Níveis de BB entre 2-5mg/dl, pode chegar a 25 mg/dl. Predomina fração acaba retornando ao sangue antes de ser
direta, mas níveis de BI também estão aumentados. excretada na bile.
- ACO podem acentuar a icterícia, ou mesmo levar a essa. - BT entre 3-7 mg/dl
- Pctes assintomáticos ou com sintomas gastrointestinais vagos, como - Provas de função hepática normais
hepatomegalia discreta e hipersensível. - Diferencia da SDJ pelo aumento de 3-5
- Confirmação de diagnóstico: dosagem de coproporfirina urinária
vezes nos níveis urinários de coproporfirina.
(predomina fração da I, em vez da III - que predomina em pessoas
normais).
- Bom prognóstico, não necessita de tto. Colestase intra-hepática: - Hepatócito incapaz de
secretar bile ou quando há algum problema com a
drenagem da bile dentro do próprio parênquima
Causas pós-hepáticas (aumento BD colestática) hepático.
Colestase (Síndrome colestática) - Principais: hepatite A, hepatite tóxica e
- Acúmulo de BD e ácidos biliares, colesterol. medicamentosa, doenças infiltrativas do fígado, cirrose
- Acúmulo de pigmento biliar nos hepatócitos e células de Kupffer
biliar primária.
- Icterícia, colúria, acolia fecal, prurido.
- Casos acentuados: esteatorreia e deficiência de vitaminas lipossolúveis.
- Elevação de fosfatase alcalina e gama-GT. Colestase extra-hepática: - Obstrução de alguma
grande via biliar (principalmente colédoco)
Abordagem ao paciente - Principais causas são cálculos e neoplasias
Anamnese: idade, profissão (contato com ratos, proximidade a bebidas alcoólicas), HF (octéricia, hepatite, anemia,
esplenectomia, colecistectomia); Contatos de risco
Exame físico: tipo de icterícia, estado geral, exame do estado mental, alterações cutâneas (equimoses, petéquias,
telangiectasias; exame do abdome (circulação colateral, ascite, fígado de volume reduzido, sopro arterial sobre fígado, ponto
cístico doloroso + Sinal de Murphy, toque retal.
Avaliação laboratorial:
Dosagem sérica de BB (confirma icterícia BT>2 mg/dl, indica intensidade e determina forma predominante)
Hemograma completo
- Investigar anemia hemolítica
- Suspeita de hemólise, solicitar: reticulócitos, LDH, esfregaço de sangue periférico, teste do afoiçamento.
Hepatograma

2019/1
- Enzimas hepáticas: Homens e mulheres TGO até 37 u/L, TGP em homens até 41 u/L e mulheres até 31 u/L; FA em
homens 40-129 u/L e mulheres 35-104 u/L; Gama GT homens 12-73 u/L e mulheres 8-41 u/L.
*FA e gama-GT confirmam colestase mas não definem local de obstrução.
- Provas de função hepática: albumina e tempo de ativação da protrombina (TAP-RNI) → medem poder de síntese dos
hepatócitos. Para saber se TAP alterada por lesão hepática ou por colestase (diminuição da absorção de vitamina K),
pode-se fazer prova terapêutica com vitamina K por 3 dias, se normalizar em até 24h=colestase.
Paciente ictérico → confirmar aumento sérico de bilirubinas, notando tipo predominante (BDxBI)
 se hiperbilirrubinemia à custa de BI → investigar hemólise → diagnósticos diferenciais: Síndromes de Gilbert e Crigler-
Najjar
 se hiperbilirrubinemia à custa de BD: lesão dos hepatócitos ou obstrução das vias biliares (síndrome de colestase)
Exames de Imagem
USG abdome: escolha em casos de colestase, pesquisa de dilatação das vias biliares.
TC abdome: USG não elucidativa e diagnóstico diferencial de patologias envolvendo região biliopancreática.
CRM: sensibilidade diminuída para dectecção de pequenos cálculos ou estenoses no colédoco terminal.
CPRE: superior à USG e à TC para detectar obstruções extra-hepáticas; Escolha na suspeita de coledocolitíase; Intervenção
terapêutica → papilotomia com extração direta de cálculos.
Problema 04 - Litíase Biliar

Formação dos cálculos se dá por composição anormal da bile e são divididos em 2 tipos principais: cálculos de colesterol e
pigmentares (pretos ou marrons)
Epidemiologia e Fatores de Risco

- Prevalência aumenta com idade, em ambos os sexos; com aumento da expectativa de vida e crescente prelavência da
obesidade a incidência da doença tende a crescer; incidência maior no sexo feminino.
- Genética: risco 2-4 para parentes de pessoas com colelitíase
- Fatores ambientais; dieta; estrogênio (age no hepatócito, estimulando síntese de colesterol) e progesterona (reduz
contratilidade da vesícula): FR para desenvolver cálculos de colesterol - principalmente em mulheres 15-40 anos, multíparas,
gestantes ou em uso de ACO).
Fisiopatologia
- Formação dos cálculos: como o colesterol não é hidrossolúvel ele precisa de um segundo lipídio para ser solubilizado. São
secretados e lançados na bile como vesículas unilamelares, que são transformadas em micelas mistas: ácidos biliares +
colesterol + fosfolipídios. Assim, quando há excesso de colesterol em relação aos fosfolipídios e sais biliares, persistem
vesículas instáveis ricas em colesterol, que vão se agregar em vesículas multilamelares → precipitação dos cristais.
- Nucleação: supersaturação é um pré-requisito para formação dos cálculos mas não é um mecanismo suficiente, pois o
tempo necessário para que os cristais de colesterol possam sofrer nucleação e crescer é mais rápido que o período durante o
qual a bile permanece na vesícula biliar.
- Hipomotilidade da vesícula biliar: durante jejum ocorre concentração da bile na vesícula biliar, e após a refeição há redução
de até 80% de seu volume pela ação da CCK. Se a vesícula descarregasse completamente toda a bile supersaturada ou que
contém cristais não haveria crescimento de cálculos.
Lama biliar: material mucoso espesso. Sua presença implica: desarranjo do equilíbrio normal entre secreção de mucina pela
vesícula biliar e sua eliminação e ocorrência de nucleação dos solutos biliares. Pode desaparecer com remoção da causa
básica.
Cálculos pigmentares: formados pela precipitação de bilirrubina na bile.
- Pretos: formados na vesícula. Maior relação com pacientes em estados hemolíticos crônicos, cirrose hepática, síndrome
de Gilbert e fibrose cística. Geralmente medem < 1cm.

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- Marrons: causados pela presença de maiores quantidades de BI que sofre precipitação. São formados na maioria das
vezes pelo ducto colédoco. Ocorrem em decorrências de infecções crônicas bacterianas e são primariamente
encontrados em ductos biliares intra ou extra-hepáticos.
Quadro clínico
- Dor biliar costuma ser 1º sintoma: dor abdominal contínua no QSD ou epigástrio, de início abrupto, com intensidade
moderada à intensa.
- 50% dos pacientes: irradiação da dor para região escapular, ombro direito e abdome inferior.
- Pico da dor 1h, que tende a resolução de 1-5h quando há deslocamento do cálculo.
- Quadro que dura >5h: suspeitar de complicações; Náuseas e vômitos frequentes; dor pode ser precipitada pela ingestão de
alimentos gordurosos.
COLEDOCOLITÍAS80% assintomáticos; 20% = DOR < 6h; NÃO TEM ICTERÍCIA
- Febre ou calafrios com dor biliar → complicação
Se descoberta antes da colecistectomia → conduta: CPRE
- Leve dor ou sensibilidade no abdome superior. COLECISTITE AGUDA
- DOR > 6H + FEBRE + MURPHY (+) → NÃO TEM ICTERÍCIA
COLELITÍASE: quando trata paciente assintomático → “VACA”: Vesícula em porcelana;
Associação com pólipos; Cálculos > 2,5-3cm; Anemia hemolítica
Complicações
COLECISTITE: complicação mais frequente; começa com dor biliar que piora progressivamente (dor torna-se mais
generalizada no QSD - hipersensível à palpação. Pode irradiar-se.
- Sinais peritoneais de inflamação podem ser evidentes.
- Sinal de Murphy: na respiração profunda ou tosse durante palpação subcostal do QSD produz aumento da dor e parada
inspiratória
- Pcte anorético, nauseado; Vômitos comuns; Icterícia incomum no início.
- Dor persiste por mais de 6h.
- Diagnóstico: anamnese + exame físico. TRÍADE: início súbito de hipersensibilidade no QSD + febre + leucocitose.
Padrão-ouro: anatomopatológico da vesícula biliar. US: espessamento da parede da vesícula biliar (>4mm) secundário
ao edema, cálculos biliares.
1. Leucometria alta
2. Aumento discreto de bilirrubina (se >4mg/dl → suspeitar de coledocolitíase associada)
3. Aumento discreto de TGO; aumento amilase sérica
- TTO: internação, hidratação venosa, analgesia, dieta zero, antibioticoterpia (monoterapia com betalactâmicos +
inibidores de betalactamases ex: amoxicilina+ clavulanato). Padrão-ouro → colecistectomia videolaparoscópica (feita
precocemente até 2º dia de sintomas).
COLEDOCOLITÍASE: dor biliar (que pode ou não vir acompanhada de ictesicia leve/moderada, além de colúria e acolia fecal)+
elevação enzimas hepáticas hepatocelulares e canalicaulares; Casos de obstrução persistente do colédoco: pode elevar BT, às
custas da fração da BD → icterícia.
- Diagnóstico: USG transabdominal (1ºexame de escolha) com dilatação leve-moderada do colédoco (>5mm) e cálculos nas
vias biliares.
- TTO: retirada dos cálculos; Se diagnóstico antes da colecistectomia: papilotomia endoscópica. Se diagnóstico no ato
cirúrgico: extraídos por exploração do colédoco ou programar papilotomia endoscópica.
COLANGITE: decorrente da estase da bile e de infecção bacteriana da via biliar, que deve ser tratada rapidamente, com risco
de evolução para sepse e óbito.
- TRÍADE DE CHARCOT → febre + icterícia + dor abdominal
- PÊNTADE DE REYNOLDS → tríade de charcot + alteração do nível de consciência e hipotensão
- Leucocitose com desvio + hiperbilirrubinemia e aumento da FA, GGT, AST, ALT; hemoculturas frequentemente positivas.
- TTO: antibioticoterapia endovenosa e realização de drenagem da via biliar.
Diagnóstico
- Quando não complicada, exames laboratoriais geralmente se encontram normais.
- USG de abdome superior: escolha para cálculos com diâmetro >/= 15mm. Focos hiperecogênicos móveis com sombra
acústica dentro da vesícula biliar que se move de acordo com posição do paciente.
- TC: útil para detecção ou exclusão dos cálculos.
- Colangiografia por RM: dilatação de vias biliares. Não usa no rastreio.

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- RX: útil na exclusão de causas agudas de dor abdominal.
Tratamento
- Cirurgia:
1. Sintomáticos → CVL (padrão): menor taxa de complicações, menor período de internação;
2. Assintomáticos → colecistectomia profiláticas em crianças, obesos mórbidos candidatos à cirurgia bariátrica, risco
elevado de CA de vesícula biliar (cálculos > 3cm; vesícula em porcelana → calcificação difusa da parede da vesícula
identificada facilmente no RX de abdome: similar a casca de ovo)
- TTO medicamentoso → pacientes com recusa em operar ou em risco cirúrgico proibitivo.
1. TTO da dor biliar com AINES: melhora da dor com maior rapidez.
2. Antiespasmódicos: atuam no relaxamento e no alívio dos espasmos da vesícula. ex: escopolamina.
3. Ursodesoxicolato: dissolve pequenos cálculos. Ineficaz para cálculos pigmentares e ruim para cálculos >5mm.
Contraindicado em gestantes.
4. Pacientes com cálculos pigmentares → analgesia
5. Pacientes com cálculos de colesterol: se pouco sintomáticos e sem complicações pode-se dissolução com URSO.
6. Gestantes: tto de suporte, controle da dor.
7. Sintomáticos, sem cálculos mas com lama biliar → colecistectomia profilática em todos os pacientes com episódios
recorrentes de dor, em que ao menos 2x, se tenha conseguido documentar presença da lama na ocasião de episódio
álgico.
PROBLEMA 05 - ABDOME AGUDO

Abdome agudo: refere-se a sinais e sintomas de dor e sensibilidade abdominal, sendo uma manifestação clínica que,
geralmente requer terapia cirúrgica e de emergência.
Dor abdominal: causas mais comuns são dispepsia e SII. Pode também ser secundária a graves patologias e potencialmente
fatais, como aneurisma dissecante de aorta e perfuração intestinal.
- Dor visceral: fibras C (Dor vaga ou em queimação); pode ser descrita no epigástrio ou hipogástrio; podem estar presentes
sintomas secundários como náuseas, vômitos, sudorese e palidez.
- Dor somática: fibras A (dor súbita e localizada); resultado da irritação do peritÔnio parietal.
- Dor referida: pode ser percebida na pele ou em tecidos mais profundos; frequentemente bem localizada.
Dor abdominal aguda
Varia conforme idade e sexo; atentar para história clínica e exame físico.
Causas: gastrointestinais, pancreáticas, biliares, hepáticas, esplênicas, retroperitoneal, vasculares, urológicas, ginecológicas,
parede abdominal.
Localização:
- Dor secundária à lesão de órgãos mais laterais: comumente descrita no local correspondente ao órgão envolvido.
- Dor secundária à irritação do peritônio parietal: bem localizada.
- Dor de órgão sólido visceral no abdome: generalizada no quadrante do órgão envolvido.
Tempo de aparecimento
- Dor súbita (segundos a minutos): paciente consegue determinar momento de surgimento da dor.
- Dor rapidamente progressiva (1-2h): evolui com piora em algumas horas.
- Dor de evolução gradual ou insidiosa (horas a dias): evolui lentamente, às vezes sem determinação precisa do início da
dor.
Intensidade: leve, moderada ou grave.
Progressão: autolimitada, intermitente ou constante.
Características: dor tipo peso, tipo cólica, tipo queimação ou pontada e dor contínua.
Fatores de melhora e piora: posição, hábito intestinal, alimentos, medicações.
Sintomas associados: febre, calafrios, perda ponderal, mialgia, artralgia; anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, obstipação,
icterícia, flatos, sangramentos gastrointestinais; disúria, queixas menstruais e genitais nas mulheres.
Exame físico
- Avaliação geral

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- Sinais vitais: avaliar sinais de instabilidade hemodinâmica; febre baixa e alta
- Inspeção: presença de distensão, abaulamentos, retrações, cicatrizes.
- Ausculta: ausência de ruídos intestinais
- Percussão: avaliar distensão gasosa no intesino.
- Palpação: avaliar presença de rigidez, localização da dor, presença de massas palpáveis.
Exames complementares
Laboratório
- Hemograma completo: mostra inflamação e evidencia perdas agudas de sangue.
- Exame de urina: hematúria, piúria e cilindros sugerindo afecções urogenitais ou sintomas de abdome agudo inflamatório.
- Dosagem de eletrólitos: importante nos casos de diarreia e de abdome agudo obstrutivo, assim como cálcio em casos de
pancreatite aguda.
- Glicemia: pode estar aumentado em casos inflamatórios agudos, como na pancreatite. Complicador na presença de
diabetes.
- Proteínas inflamatórias: PCR muito utilizada na avaliação evolutiva e previsão de gravidade da pancreatite aguda.
- Eximas hepatobiliares e bilirrubinas: solicitadas em casos de icterícia e de dor no hipocôndrio direito para diferenciar
colestase e hepatopatias agudas.
- Gasometria arterial e acidose lática: orietam para gravidade do quadro.
- Enzimas pancreáticas: amilase e lipase contribuem para diagnóstico de pancreatite aguda (padrão-ouro).
- b-HCG: descartar gravidez ectópica.
Exames de imagem
- RX: ortostatismo, decúbitos dorsal e lateral. 1º Exame em todos os tipos de abdome, exceto o hemorrágico.
- USG: avaliação rápida e de baixo custo.
- TC: permite identificar pneumoperitônio, padrões anormais das alças intestinais e calcificações. Pode revelar lesões
inflamatórias.
- RM: colangiopancreatofragia por RM → escolha nos quadros de pancreatite aguda com icterícia; pode ser esclarecedora em
quadros de colangite aguda com forte suspeita de litíase biliar.
- Arteriografia: fundamental para diagnóstico precoce de abdome agudo vascular.
- Laparoscopia diagnóstica: em casos de abdome agudo em que não se consegue estabelecer um diagnóstico.
- Laparotomia exploradora: pacientes portadores de quadro de catástrofe intra-abdominal.
Síndromes Abdominais Agudas

Abdome agudo inflamatório
- Início de quadro insidioso, com sintomas a princípio vagos → Náuseas + vômitos + mal estar geral + sinais de irritação
peritoneal
- Evolução da doença e acometimento do peritônio parietal: dor torna-se bem localizada e piora progressivamente.
- Comum presença de massa à palpação do abdome.
- Dor difusa > dor localizada; dor a descompressão súbita na área, dor insidiosa, febre, diminuição ruídos hidroaéreos.
APENDICITE - Fase inicial: dor epigástrica ou periumbilical, do tipo visceral seguida por anorexia, náuseas e vômitos e posterior
localização em QID, tipo somática.
- Constipação intestinal e parada de eliminação de flatos
- Febre baixa e leucocitose moderada com desvio à esquerda
- Blumberg e Rovsing positivos
- Rx: achados inespecíficos, fecalitos; US: apêndice como estrutura tubular aperistáltica, com paredes espessas ou
“imagem em alvo”
- TTO cirúrgico: antibioticoterapia profilática até cirurgia.
COLECISTITE - Dor inicialmente epigástrica, visceral + náuseas e vômito e posteriormente mais intensa e localizada no QSD,
podendo irradiar-se para regiões lombar direita e escapular direita.
- Febre baixa, leucocitose moderada; icterícia intensa no início do quadro
- US abdominal: sinal de Murphy ecográfico + litíase biliar + espessamento da parede vesicular
- TTO cirúrgico; iniciar antibioticoterapia no diagnóstico

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PANCREATITE AGUDA - Quadro polimorfo: dor súbita, contínua no epigástrio, hipocôndrios ou região umbilical
- Dor em faixa, irradiação dorsal + náuseas + vômitos + distensão abdominal
- Aumento de amilase e lipase
- US, TC, RM
- TTO clínico
DIVERTICULITE - Localização no sigmoide

- Comum em idosos, manifestando-se como dor em QIE + febre + constipação intestinal
- Há distensão abdominal; pode haver disúria e polaciúria; leucocitose comum
- TC: fase aguda
- TTO clínico, observando-se melhora após 48-72 de atb.
- Após 6-8 semanas de resolução, faz-se estudo colonoscópico para afastar neoplasia.
Abdome agudo perfurativo

- Dor súbita, geralmente dramática, começando já intensamente, atingindo seu pico rapidamente.
- Peritonite: extravasamento de secreção contida TGI para a cavidade peritoneal.
- Dor tipo somática vem da irritação química do peritônio e, quanto menor o pH, maior a irritação.
- Exame clínico: silêncio abdominal e rigidez muscular → abdome em tábua.
- RX: pneumoperitônio; método de escolha para diagnóstico,
- Em 12h de evolução do quadro a peritonite química torna-se bacteriana, aparecendo os sinais de infecção.
- TTO das perfurações sempre cirúrgico, devendo-se sempre associar antibióticos de largo espectro ao tto cirúrgico.
PERFURAÇÃO BAIXA (DELGADO - Dor abdominal mais discreta, sinais de irritação peritoneal menos exuberantes, mas originam
DISTAL E CÓLON) quadros sṕeticos mais precoces por conta da flora bacteriana local.
PERFURAÇÃO ALTA - Dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal

(GASTRODUODENAL E DELGADO
PROXIMAL)
ÚLCERA PÉPTICA - Pacientes idosos mais afetados pelo uso crônicos de anti-inflamatórios e AAS.
- Dor inicialmente no epigástrio, seguida de dor abdominal difusa
- Causa mais comum de perfuração
- Dor pode simular apendicite aguda à medida que migra para QID.
- Leucocitose; pneumoperitônio
Abdome agudo obstrutivo

- Sintoma cardinal: cólica intestinal → esforço das alças para vencer o obstáculo que está impedindo o trânsito normal.
- Dor visceral, localizada em região periumbilical
- Episódios de vômitos após crise de dor, inicialmente reflexos, e são progressivos, na tentativa de avaliar distensão das
alças obstruídas.
- Peristaltismo de luta: peristaltismo aumentado e exacerbado. Melhor caracterizado na ausculta do abdome no momento
de crise dolorosa e se manifesta por uma cascata de ruídos.
- Progressão da doença: comprometimento da vascularização do segmento obstruído, surgindo irritação do peritônio
parietal, manifestando dor somática, contínua e contratura da parede abdominal → Sofrimento de alça.
- Exames laboratoriais inespecíficos.
- Questões: obstrução parcial ou completa? Alta ou baixa? Necrose ou não?
- RX simples de abdome em 3 incidências: níveis hidroaéreos, edema e distensão das alças.
- TC: distinguir obstruções simples das em alça fechada.
OBSTRUÇÃO ALTA - Quanto mais alta, mais precoces, frequentes e intensos são os vômitos, menor distensão abdominal e
mais tardia a parada de eliminação de gases e fezes.
- Pior desidratação
OBSTRUÇÃO BAIXA - Quanto mais baixa, maior distensão abdominal, mais precoce para de eliminação de flatos e fezes, por
conta do supercrescimento bacteriano no seguimento obstruído. Vômitos tardios e de aspecto fecaloide.

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Abdome agudo vascular
- Diagnóstico costuma ser tardio; acomete principalmente idoso.
- Dor abdominal é sintoma inicial, geralmente muito intensa, fora de proporções com os achados clínicos que são
inespecíficos.
- Chave para diagnóstico precoce: valorizar sinais, mesmo que inespecíficos, em pacientes com fatores de risco para
isquemia mesentérica aguda (>60 anos, portadores de doença aterosclerótica, IAM recente, arritmias cardíacas, história
prévia de eventos tromboembólicos, situações de diminuição do DC, estados hiperdinâmicos com má perfusão periférica).
- Depois da fase inicial de dor abdominal vem a fase intermediária, caracterizada por peritonite. Na terceira fase,
acentuam-se sinais abdominais, surgindo instabilidade hemodinâmica, choque refratário e óbito.
- Hemoconcentração, leucocitose e acidose metabólica + achados clínicos de distensão, defesa e ausência de peristaltismo
→ sugere doença avançada.
- RX: afasta outras causas de abdome agudo.
- USG com doppler: pode identificar obstrução vascular.
- Arteriografia: dá diagnóstico de certeza, entretanto só deve ser realizada no paciente hemodinamicamente estável.
- Paciente com sinais de irritação peritoneal no momento do diagnóstico, contraindica-se arteriografia, devendo o paciente
ser encaminhado imediatamente à cirurgia.
Abdome agudo hemorrágico

- Dor súbita + rápido comprometimento hemodinâmico com palidez intensa e hipovolemia acentuada.
- Apesar da forte dor, não se encontra contratura muscular no hemoperitônio, pois o sangue não é tão irritante para a
serosa peritoneal.
- Queda progressiva dos níveis hematimétricos
- Mais frequente associado ao trauma, ao pós-operatório e a complicações pós-procedimentos.
- Sempre ponderar possibilidade de gravidez ectópica rota em mulheres na idade fértil.
Problema 06 - Pancreatite Aguda

É uma condição inflamatória aguda do pâncreas cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas
pancreáticas.
- Mortalidade tem um padrão bimodal: nas primeiras 2 semanas em razão de SIRS e às disfunções orgânicas por ela
induzidas.
- Predisposição genética; alimentação gordurosa; etilismo; fibrose cística; áscaris penetrando ampola de Vater; trauma
abdominal; hipercalcemia; hipercolesterolemia.
Fisiopatologia
- Lesão células acinares → liberam enzimas pancreáticas para interstício, que precisam ficar inativas até chegarem ao
duodeno, pois tripsina e outras enzimas têm capacidade de digerir o pâncreas. Para que isso não ocorra, os ácinos
pancreáticos secretam, simultaneamente: INIBIDOR DE TRIPSINA, que inativa tripsina ainda nas células secretoras, nos ácinos
e nos ductos pancreáticos.
Tripsina → ativa outras enzimas proteolíticas, assim, sua inibição gera inibição de outras.
Lesão no pâncreas → bloqueio do ducto: assim, grande quantidade de secreção pancreática se acumula nas áreas
comprometidas do pâncreas → efeito insuficiente do inibidor de tripsina → secreções pancreáticas ativas → digestão do
pâncreas → pancreatite aguda
- Estímulo lesivo: pode provocar fusão dos grânulos contendo as enzimas inativas com vesículas lisossomais, que contêm a
catepsina B (capaz de converter tripsinogênio em tripsina na célula acinar → leva ativação das enzimas proteolíticas) →
enzimas ativas liberadas para interstício → autodigestão.
- Ativação de fosfolipase A e lipase → autodigerem gordura pancreática e peripancreática. Ácidos graxos liberados formam
complexos com o cálcio (saponificação): hipocalcemia da pancreatite.
- Aumento da resposta inflamatória: tripsina ativa fator XII em fator XIIa → ativando sistema de coagulação pela via
intrínseca (formação de microtrombos nos vasos pancreáticos, que podem contribuir para necrose). Ativa também sistema

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complemento, atraindo para o local neutrófilos e macrófagos, que, produzem novos fatores inflamatórios como PAF e
citocinas como IL-1, TNF-alfa, IL-6 e IL-8.
- Translocação bacteriana: principal via é pelo cólon transverso, pois está em contato próximo com o pâncreas.
Etiologias
Pancreatite aguda biliar: passagem de cálculos biliares (geralmente pequenos < 5mm) pela ampola de Vater; parece ser a
causa mais comum. 25-50% dos pacientes com pancreatite aguda biliar apresentam coledocolitíase associada; NÃO se
associa à pancreatite crônica; Mais comum no sexo feminino, obesos, faixa etária de 50-70 anos.
Pancreatite aguda alcoólica: compete com a biliar pela principal causa de pancreatite aguda; indivíduo já etilista (>25 g
etanol/dia) há pelo menos 5 anos (média de 15 anos). Patogênese: estímulo direto à liberação de grandes quantidades de
enzimas pancreáticas ativadas, contração transitória do esfíncter de Oddi, lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um
metabólito, formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos.
Hipertrigliceridemia: maioria em pacientes diabéticos mal controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em
alcoolistas; Outras causas: uso de estrogênio, nutrição parenteral, uso de propofol, hipotireoidismo, síndrome nefrótica.
Níveis a partir de 500mg/dl já podem gerar quadro, porém é mais comum se >1000 mg/dl.
Hipercalcemia: causa rara. PA surge pela deposição excessiva de cálcio no ducto pancreático com ativação prematura de
tripsinogênio.
Drogas: efeito tóxico, reações de hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto.
Infecciosas: caxumba, citomegalovírus, hepatite B, salmonela.
Pancreatite aguda idiopática: microlitíase biliar ou disfunção do esfíncter de Oddi.
Quadro clínico
Dor abdominal, náuseas e vômitos.
- Dor: em andar superior do abdome; contínua, pode se localizar em QSD, ser difusa, ou raramente, à esquerda; Disposição
em barra e irradiação para dorso; se mantém por dias; progressão rápida (intensidade máxima dentro de 10-20 minutos)
- Choque e SIRS: paciente pode estar inquieto, agitado e em flexão anterior do tórax para alívio da dor; achados sistêmicos:
febre baixa, sinais de desidratação, taquicardia, e em casos graves, choque e coma; Sinais de SIRS: FC>90bpm; T < 36ºC ou >
38ºC; Leucócitos <4000 ou > 12000; FR >20/min ou PCO < 32 mmHg.
Exame físico
- Revela desde dor à palpação até sinais de irritação peritoneal com descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos mais
graves.
- Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos Diagnóstico
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical Estabelecido pela presença de 2 dos 3 critérios a seguir:
- Paniculite: necrose gordurosa subcutânea 1- dor abdominal típica no epigástrio, em faixa, que pode se irradiar para o dorso.
- Sinal de Fox: equimose na base do pênis 2- elevação de 3x ou mais no níveis séricos de lipase e/ou amilase
3- achados confirmatórios de pancreatite aguda em exames abdominais com cortes
Laboratório
Inespecífico: leucocitose comum (importante critério prognóstico); aumento de proteína C reativa (marcador de gravidade);
hiperglicemia; hipocalcemia; alargamento do TAP e PTTa; Aumento das aminotransferasaes, fosfatase alcalina e bilirrubinas.
Específico:
- Amilase sérica (>500 U/L) → costuma se elevar já no 1º dia (2-12 após início dos sintomas, e se mantem alta por 3-5dias).
- Lipase sérica (>450 U/L) → aumenta junto com amilase, porém permanece alta por um período mais prolongado (7-10
dias).
Exames de imagem
Tomografia computadorizada contrastada (helicoidal)
- Para avaliar presença de complicações, sendo indicada nos quadros graves.
- Pode mostrar: aumento focal ou difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e perirrenal, coleções líquidas
peripancreáticas, pseudocistos.
- Quando fazer: após 3º dia do início do quadro (quando complicações, como necrose, costumam estar bem estabelecidas).

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- Achados → pancreatite intersticial (aumento difuso da glândula, reforço do contraste e alterações inflamatórias leves) e
pancreatite necrosante (presença de achados de necrose pancreática.
INDICAÇÕES
1- Diagnóstico clínico de PA duvidoso
2- Presença de critérios clínicos de gravidade (distensão e dor abdominal, hipertemia > 39ºC e leucocitose)
3- Ranson>/= 3 ou APACHE II >/= 8.
4- Pctes com deterioração clínica a despeito de tto conservador inicial por 72h.
5- Deterioração aguda após melhora clínica inicial.
US
- Pâncreas com sinais ecogênicos clássicos de PA.
- Baixa sensibilidade pela frequente interposição de alças intestinais repletas de gás.
- USG abdominal: método de escolha para diagnóstico de litíase → causa mais comum de PA.
- SEMPRE INDICADA
RX
- Importante exame a ser pedido, principalmente na dúvida entre um abdome cirúrgico ou não.
- Pode revelar derrame pleural à esquerda ou atelectasia em bases pulmonares.
- Pode revelar: alça sentinela, sinal do cólon amputado, dilatação das alças, aumento da curvatura duodenal (aumento da
cabeça do pâncreas).
Prognóstico
- Realizar para guiar melhor a conduta terapêutica.
- Avaliação deve ser feita através de critérios clínicos e laboratoriais validados, classificando pancreatite como leve,
moderada ou grave.
- Se grave → realizar TC com contraste após 72h do início do quadro para detectar presença ou não de necrose bem como
outras complicações.
- Principais escores:
RANSON: 3 ou mais critérios definem PA.
→ 5 critérios na admissão (idade > 55 anos; leucocitose > 16000/mm³; glicose > 200 mg/dl; LDH > 350 U/L; TGO > 250 U/L).
→ 6 critérios durante as 48h iniciais: redução de hematócrito mais de 10%, aumento da ureia > 10 mg/dl; cálcio < 8 mg/dl;
PaO2 < 60mmHg; base excess mais negativo que 4,0; estimativa de perda líquida > 6l.
BISAP
APACHE-II - Aplicação à beira leito
- Considera grave a pancreatite que soma 8 ou mais pontos. - 5 parâmetros: ureia > 44 mg/dl; alteração estado
- 14 parâmetros, sendo 12 variáveis fisiológicas. mental (Glasglow <15); SIRS; > 60 anos; Derrame
- Calculados nas primeiras 24h de admissão. pleural no RX.
- 3 ou + critérios: associação ao aumento do risco de
ATLANTA mortalidade hospitalar.
- Leve: ausência de falência orgânica e de complicações locais ou à distância.
- Moderada: falência orgânica transitória (<48h duração) ou presença de complicações locais e/ou à distância.
- Grave: falência orgânica persistente (>/= 48 de duração)
Tratamento
1- Reposição volêmica, analgesia e dieta zero
2- Definir se forma leve (<3 critérios de RANSON + e APACHE II < 8; ausência de complicações orgânicas sistêmicas) ou forma
grave (RANSONS >/= 3; APACHE >/= 8; presença de complicações) → Só é possível após 48h.
3- Forma grave: orientar conduta posterior pelo resultado da TC contrastada
4- Observar surgimento de complicações tardias
5- Recomeçar dieta enteral no momento adequado

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Forma Leve:
- O paciente pode ser internado em uma unidade intermediária, permanecer em dieta zero até a melhora do quadro clínico
(principalmente a dor) e até que haja peristalse audível.
- A realimentação oral em geral é possível com 3-5 dias de evolução na forma leve.
- Os melhores critérios para iniciarmos dieta são a melhora da dor abdominal, o retorno da peristalse, a ausência de vômitos e o
paciente manifestar desejo de alimentar-se.
O tratamento de suporte nesses casos se resume a:
(1) Analgesia – meperidina ou outros opiáceos. Se necessário, PODEMOS usar morfina no paciente!
(2) Hidratação venosa para reposição volêmica (perdas para o terceiro espaço e pelos vômitos).
(3) Controle eletrolítico e ácido-básico (ex.:hipocalemia e alcalose metabólica devido aos vômitos, hipocalcemia, hipomagnesemia,
esta última comum na pancreatite alcoólica).
Forma Grave:
- Analgesia: opiáceos, pois a dor em geral é de forte intensidade. Controle com a Meperidina caso ainda assim a dor seja de forte
intensidade, já vimos que é possível o uso de morfina.
- Ressuscitação Volêmica (A medida mais importante!!!): normalizar a diurese, a pressão arterial, a frequência cardíaca e a pressão
venosa central. Na pancreatite grave, pelo menos 6 litros de cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h. O fluido de escolha
pode ser o Ringer lactato ou o soro fisiológico.
- Suporte Nutricional: dieta oral zero por períodos prolongados, tornando necessário outro tipo de suporte nutricional, que deve ser
iniciado de preferência nas primeiras 48h, devido ao estado hipercatabólico da pancreatite grave.
PROBLEMA 07- DIARREIAS AGUDAS

Diarreia: eliminação de fezes não moldadas ou anormalmente líquidas com maior frequência que o normal.
- Aguda: duração < 2 semanas
ALTA → veio do ID, episódios diarreicos mais volumosos; náuseas; sem muco ou
- Persistente: duração entre 2-4 semanas
pus, sem febre. EAF normal.
- Crônica: duração > 4 semanas
BAIXA → veio do cólon, evacuações em pouca quantidade mas muito frequentes e
associadas à tenesmo e urgência fecal; dor no QIE; EAF + para hemácias, leucócitos
fecais e lactoferrina.
Classificação quanto à fisiopatologia
Osmótica: aumento da pressão osmótica do conteúdo intraluminal; aparece quando há defeito na digestão ou na absorção
de nutrientes.
Secretora: aumento da secreção de água e eletrólitos pela mucosa intestinal; pode ser alta ou baixa ou as 2 ao mesmo
tempo.
Exsudativa: aumento da permeabilidade da mucosa intestinal; ex: diarreias inflamatórias; manifestações clássicas →
presença de sangue, pus e muco nas fezes: disenteria
Motora: alteração da motilidade do ID
Síndrome disabsortiva: diarreia + esteatorreia (sempre tem origem numa doença do ID).
Diarreias agudas
- Mais de 90% dos casos causados por agentes infecciosos, sendo frequentemente acompanhados por vômitos, febre e dor
abdominal.
- 10% por medicamentos, intoxicações, isquemia e outros.
- Agentes infecciosos: transmissão fecal-oral ou ingestão de alimentos ou água contaminados
- Grupos de risco:
1. Viajantes → Escherichia coli, Shigella, Aeromonas, Coronavirus e Salmonella
2. Consumidores de alimentos
3. Imunodeficientes Diarreia aguda
4. Cuidadores de creches e seus familiares - < 14 dias
- Diarreia volumosa, em água de arroz, com cheiro de peixe → PENSAR EM CÓLERA
5. Pessoas em instituições de longa permanência
- DESIDRATAÇÃO: “PESO“ → P (prega); E (estado geral), S (sede), O (olhos) +
pulsos, enchimento capilar, lágrimas, mucosas, débito urinário.
Diarreia por C. difficile
- Disenteria e dor abdominal + pseudomembranas fibrinosas em mucosa colônica +
colite → megacólon. Pode surgir até 2 meses após antibioticoterapia
2019/1
- Intoxicação alimentar: ingestão de alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus, parasitos ou substâncias químicas.
Intervalo relativamente curto entre ingestão de alimento suspeito e início dos sintomas.
1. Sintomas em < 6h → suspeitar de intoxicação por S. aureaus: náuseas, vômitos intensos, cólicas, diarréia aquosa, em
geral autolimitada e que cessa em algumas horas. tto: reposição hidroeletrolítica VO e sintomáticos.
2. Sintomas em 12-72h → Suspeitar de Clostridium botulinum: clínica depende de quantidade de toxina ingerida e da
resistência do hospedeiro; sintomas discretos ou intensos (náuseas, vômitos, diarreia, que se associam a repercussões
neurológicas que se inicam com alterações da visão. TTo específico com antitoxina e medidas de suporte.
- Rotavírus: gastrenterite viral, principalmente em crianças 6m-2 anos de idade; manifestações desde portadores
assintomáticos a formas graves com desidratação e evolução para óbito. Febre geralmente baixa (1-2dias), vômitos
precedem diarreia, que é aquosa, profusa, amarelada-esverdeada e raramente contém muco (8 ou + evacuações por dia).
VACINA (2-4 meses de vida).
- Diarreia dos viajantes: modo abrupto, 4-6 evacuações por dia + cólicas e náusea; autolimitada, mas pode ser progressiva
evoluindo para disenteria ou até para diarreia crônica.
- Eschericia coli: diarreias dos turistas, que duram > 72h. TTO para estabilização clínica
- Shigella: transmissão pessoa-pessoa, alimentos e água; disenteria clássica: febre, cólicas, diarreia com muco e sangue. 8-10
evacuações por dia . TTO: reidratação, e em casos graves ou paciente vulnerável para agravamento do quadro →
ciprofloxacino 5 dias.
- Salmonella: quadro autolimitado, com febre nos 3 primeiros dias e diarreia por até 10 dias. Pode evoluir com bacteremia,
causando endocardite, meningite, artrite, osteomielite.
Quadro clínico
- Avaliar quando: diarreia profusa com desidratação, fezes francamente sanguinolentas, febre >/= 38,5ºFC, duração > 48h
sem melhora, uso recente de atb, novos surtos na comunidade, dor abdominal grave.
- Abordagem: determinar se é inflamatória (invasiva) ou não inflamatória (não invasiva)
- Exame físico: avaliar estado de hidratação, nutricional, estado de alerta, capacidade de beber e diurese.
1. Dor leve difusa à palpação
2. Ruídos hidroaéreos aumentados - Diarreia > 7-10 dias
- Piora progressiva
- >/= 6 episódios por dia
Diagnóstico - Diarreia aquosa profusa, acompanhada de franca desidratação
- Investigação inicial - Paciente idoso frágil
- Análise microbiológica das fezes - Paciente imunodeprimido
- Solicitar exames quando: - Diarreia adquirida no hospital (internação maior/igual 3 dias)
- Sinais de comprometimento sistêmico (ex: alteração estado
mental, disfunção renal)
- Sinais de diarreia inflamatória ou invasiva
a. Febre (Tax > 38,5ºC)
b. Presença de sangue, pus e muco (disenteria)
c. Dor abdominal muito intensa
Exames a serem pedidos: - EAF (Elementos anormais nas fezes) → pesquisam-se células (hemácias e leucócitos) e muco.
- Coprocultura
- Pesquisa de toxina do C. difficile (se internação ou uso recente de ATB).
- Testes parasitológicos ( 3 amostras de EPF + pesquisa fecal de antígenos de Giardia e Ameba) se:
a. Diarreia > 10 dias
b. Região endêmica
c. Surto com origem em fonte comum de água
d. Infecção pelo HIV
e. Prática de sexo anal
Tratamento
- Paciente com diarreia e hidratado → PLANO A
- Paciente com diarreia e algum grau de desidratação → PLANO B
- Paciente com diarreia e desidratação grave → PLANO C
Soro caseiro: 1l de água filtrada ou fervida + 1 colher de café rasa com sal + 1 de açúcar.
Agente andiarreicos: loperamida. Indicados apenas em diarreias não inflamatórias, pois aumentam chance de complicações.

2019/1
Probióticos: floratil → ajuda restabelecer microbiota normal do intestino
Antimicrobianos: ciprofloxacina, levofloxacina → pacientes com diarreia com sangue e comprometimento do estado geral.
- Presença de leucócitos fecais no EAF
- Disenteria + febre + dor abdominal intensa
- Desidratação importante
- >/= 8 evacuações por dia SINAIS DE PERIGO: piora da diarreia,
- Paciente imunodeprimido vômitos repetidos, muita sede, recusa
- Necessidade de hospitalização pela diarreia
alimentar, sangue nas fezes, diminuição
PLANO A- DOMICILIAR
da diurese.
- Aumentar oferta de líquidos, incluindo soro e reidratação oral.
- Manter alimentação habitual para prevenir desnutrição
- Se paciente não melhora em 2 dias ou apresentar sinais de perigo: levá-lo ao serviço de saúde
- Orientar paciente para reconhecer sinais de desidratação, preparar e administrar solução de reidratação oral, praticar
medidas de higiene pessoal e domiciliar.
- Administrar zinco 1x/dia por 10-14 dias: até 6m (10 mg/dia); >6m (20mg/dia)
PLANO B - NA UBS
- Administrar SRO (inicialmente 50-100 ml/kg em 4-6h).
- Reavaliar paciente na reidratação, avaliando estado de hidratação:
1. Desaparecimento sinais de desidratação → utilizar PLANO A
2. Continuou desidratado → indicar sonda nasogástrica
3. Evolução para desidratação grave → PLANO C
- Durante permanência do paciente ou acompanhante na UBS, orientar quanto: reconhecer sinais de desidratação, preparar
e administrar solução de reidratação oral, praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar.
PLANO C- HOSPITALAR
- Manter paciente no serviço de saúde, em hidratação parenteral de manutenção, até que tenha condições de se alimentar e
receber líquidos VO na quantidade adequada.
- Critérios para internação: choque hipovolêmico, desidratação grave, manifestações neurológicas, vômitos biliosos ou de
difícil controle, falha na terapia de reidratação oral.
Fase Rápida: Expansão
- Soro fisiológico 0,9% 20ml/kg em 30 minutos para < 5 anos.
- Soro fisiológico 0,9% 30ml/kg em 30 minutos + ringer lactato 70 ml/kg em 2h30 minutos para > 5 anos.
Fase de manutenção e reposição
- Soro glicosado a 5% + soro fisiológico a 0,9% proporção de 4:1 ou 1:1 + KCL a 10%
Avaliar continuamente, se não melhorar desidratação → aumentar velocidade de infusão.
Interromper reidratação VE quando paciente puder ingerir SRO em quantidades suficientes para se manter hidratado
(principalmente primeiras 24h).

2019/1
PROBLEMA 08 - DIARREIA CRÔNICA
- Tem como principais causas a síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome da má
absorção, doença celíaca e infecção crônica.
- Diarreia > 4 semanas
Investigação inicial
- Caracteriza se alta ou baixa, investigar causas secundárias, fazendo diagnóstico diferencial de diarreia funcional (causas
orgânicas não encontradas, diarreia alternada com constipação, episódios frequentes de cólica abdominal).
- Avaliar perda ponderal, sinal de desnutrição, alternância dos hábitos diarreias e de constipação, início dos sintomas.
- Classificar se:
1. Aquosa- Secretória ou Osmótica: intolerância a lactose, drogas, tumores
2. Inflamatória: enterocolite retoulcerativa, doença de Crohn
3. Gordurosa: pancreatite crônica, doença celíaca, colestase
- Exames inespecíficos → doença funcional ou orgânica?
1. Hemograma: desvio à esquerda, neutrofilia/neutropenia; anemia; deficiência de ferro, deficiência de B12
2. Albumina
3. Ureia e creatinina
4. Provas de atividade inflamatória: PCR, VHS, alfa1-glicoproteínas → aumentados: inflamação
5. Perfil nutricional/metabólico: hipoalbuminemia → perda nutricional
6. Anticorpo antiedomísio Iga: doença celíaca
7. T3, T4 e T4 livre, TSH: hipertireoidismo
8. Estudo das fezes: pesquisa de agentes infecciosos, sangue oculto, gordura, pH fecal.
- Endoscopia: EDA → diarreia alta (doença celíaca, parasitoses); colonoscopia → diarreia baixa(DII, colites)
- Imagem: trânsito de ID (avaliar desordens do jejuno e do íleo); TC com contraste oral (avaliar trânsito do ID).
Síndrome do Intestino Irritável

- Distúrbio funcional do trato digestivo definido pelo ROMA IV como: dor abdominal recorrente, na média de pelo menos 1
dia/semana nos últimos 3 meses, com início, no mínimo há 6 meses, associada a 2 ou + dos critérios abaixo:
1. Relacionada à defecação
SII → Dor abdominal + distensão abdominal +
2. Associada à alteração da frequência das defecações
parada da eliminação de gases e fezes.
3. Associada à alteração na forma das fezes
- Divididos em: SII-C (com constipação intestinal - evacuações com esforço e em pequenas quantidades); SII-D (com diarreia -
evacuações múltiplas, especialmente pela manhã.); SII-M (mista - constipação e diarreia); SII-I (indeterminada)
- Mulheres são mais acometidas; acomete principalmente jovens 15-45 anos; prevalência de aumento de comorbidades
psiquiátricas.

2019/1
Fisiopatologia
- Alterações motilidade TGI: peristalse aumentada ou diminuída, ou aumento das concentrações espasmódicas e aumento da
pressão luminal.
- Hipersensibilidade visceral do TGI: diminuição do limiar de percepção de distensão mecânica SINAIS DE ALARME
- Processamento sensorial alterado no SNC: tornando paciente mais sensível à dor visceral. Hematoquezia; perda ponderal;
anemia; HF de câncer; febre
Quadro clínico recorrente; diarreia crônica
- Dor abdominal: em cólica recorrente (relacionada à defecação, melhorando ou piorando) intensa
- Alterações do hábito intestinal: diarreia e/ou constipação
- Outros sintomas: distensão abdominal, flatulência, refluxo gastroesofágico, disfagia, náuseas, vômitos, saciedade precoce,
dor torácica não cardíaca
- Sintomas extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia, dismenorreia, disúria/polaciúria, lombalgia, cefaleia crônica,
disfunção psicossocial.
- Exame físico: sem alterações, exceto dor leve à palpação do abdome, mas indispensável para afastar doença orgânica grave
(massas, e visceromegalia).
Diagnóstico
- Identificação da síndrome + exclusão de outras causas
- Sintomas sugestivos → APLICAR CRITÉRIOS ROMA IV →
Hemograma, PCR ou calprotectina, sangue oculto nas fezes, EPF e coprocultura
Critérios para SII e sem sinais de alerta → exames dispensáveis
Colonoscopia quando: diarreia importante (>300ml/dia) como manifestação clínica, para afastar DII; indicada também em
pacientes > 50 anos ou suspeita de neoplasia.
Tratamento
- Suporte psicossocial: explicar benignidade e cronicidade do processo.
- Medidas gerais: atividade física, evitar tabagismo, refeições regulares e não copiosas, diminuir estresse.
- Mudanças dietéticas: evitar alimentos que induzem ou agravem sintomas, como: cafeína, alimentos gordurosos e ricos em
carboidratos, além de maior ingestão de fibras.
- Farmacológico: indicados em casos graves e refratários, sendo individuzalizado.
1. Antiarreicos (loperamida): alteração predominante é diarreia;
2. Anticonstipantes (polietilenoglicol): casos e constiapação predominante. ROMA IV recomenda uso de
secretagogos que agem nos canais de cloro da borda em escova dos enterócitos, estimulante secreção de
água e eletrótio (lubiprostona e linaclotide).
3. Analgésicos antiespasmódicos (escopolamina): se dor em cólica
4. Antidepressivos/psicotrópicos (amitriptilina): contra diarreia e dor abdominal.
Doença Celíaca
- Enteropatia autoimune de caráter permanente, induzida por grãos como trigo, cevada e centeio, que só aparece em
indivíduos geneticamente predispostos expostos ao glúten contido nesses órgãos.
- Glúten: um dos principais componente é a gliadina → fração tóxica diretamente envolvida na gênese da DC.
- Acomete principalmente brancos, e sexo feminino.
- Iceberg → casos clínicos óbvios (tríade clássica de perda ponderal + esteatorreia + meteorismo) são minoria, com a maioria
dos pacientes manifestando quadros brandos ou atípicos que podem passar despercebidos.
Fisiopatologia
- Interação entre ingestão de glúten e fatores ambientais, genéticos e imunológicos.
- Glúten: parcialmente digerido na luz intestinal, assim, para desenvolver doença é necessária alteração da permeabilidade
da parede intestinal.
Doença celíaca: condições associadas? Dermatite herpetiforme, síndrome de down,

deficiência de IgA, tireoidite autoimune.
Exames diagnósticos? o que mostram? EDA + biópsia → atrofia das vilosidades duodenais e
hiperplasia das criptas
Anticorpos (screening)? GET → AntiGliadina IgA/IgG (crianças < 18 meses); AntiEndomísio
IgA (mais específico); AntiTransglutaminase IgA/IgG (mais acurado). Maria Carolina Gomes Medrado
TTO → dieta 100% isenta de glúten 2019/1
Manifestações clínicas
- Condição subdiagnosticada, sendo que quando o paciente recebe o diagnóstico, geralmente já tem o problema há mais de
10 anos.
- Intensidade dos sinais e sintomas depende do acometimento intestinal.
- Quanto maior segmento afetado pela lesão da mucosa, maior probabilidade de surgir uma síndrome de má-absorção
intestinal completa: distensão abdominal, diarreia crônica com esteatorreia, déficit pondero-estatural e carência de múltiplos
nutrientes (ferro, ácido fólico, VB12, cálcio e VIT D).
- Sintomas inespecíficos: dor abdominal crônica, alterações do hábito intestinal, astenia, mal estar, náuseas, anorexia,
- Manifestações extraintestinais: fadiga, depressão, anemia ferropriva refratária à reposição oral de ferro.
- Manifestações cutâneas: dermatite herpetiforme
- Manifestações hepatobiliar e pancreática: cirrose biliar primária, aumento de transaminases, hepatopatia crônica,
insuficiência pancreática crônica.
Forma clássica → decorrente de má absorção de nutrientes: quadro de diarreia crônica e desnutrição.

Forma não clássica → atípica digestiva (sintomas digestivos mais discretos ou com constipação intestinal) ou atípica
extradigestiva (sintomas como baixa estatura, anemia, tetania.
Forma latente → indivíduos com biopsia intestinal normal e que, anterior ou posteriormente, desenvolvem atrofia parcial ou
total de vilosidades, retomando novamente ao normal após insenção do glúten da dieta.
Forma assintomática → ocorre entre familiares de celíacos com anticorpos positivos no soro.
Diagnóstico
- Sorologia: todo paciente sob suspeita de DC deve realizar pesquisa de autoanticorpos característicos. Teste de escolha: IgA
antiglutaminase tecidual; se exame - mas a suspeita é alta → proceder à dosagem total de IgA no paciente.
- EDA com biópsia duodenal (6 fragmentos): realizada junto com TTGA caso haja muita probabilidade de DC ou após TTGA +
em casos de menor probabilidade
Rastreamento
- Anti-endomísio ou anti-TTG: familiares de 1º grau de doentes ou portadores de DM1
Tratamento
- Aconselhamento dietético, com dieta isenta de glúten para vida inteira.
- Fase inicial: limitar também ingestão de laticínios, que podem ser reintroduzidos após uma muelhora clínica.
- Repor ferro, ácido fólico, B12, VIT D até que capacidade absortiva do intestino seja restabelecida.
- Acompanhamento: dosagem anti-gliadina.
Problema 09 - Doenças Inflamatórias Intestinais

DII caracterizam-se por processos inflamatórios crônicos idiopáticos do TGI e que englobam pelo menos 2 formas
inflamatórias: retocolite ulcerativa (RCU) e doença de crohn (DC)
- Principal FR é história familiar positiva
- DC mais prevalente em homens, RCU equivalente entre os sexos
- DII mais comuns nos judeus, tento pico de incidência entre 15-30 anos e 55-65 anos
- FR que contribuem: tipo dieta, uso de AINEs, infecções prévias, uso de ACO, tabagismo (protetor para RCU e risco para DC).
RCU DC
- Surgimento idioṕático de lesões inflamatórias que ascendem - Pode acometer qualquer parte do sistema digestivo, desde a boca até
homogeneamente pela mucosa do cólon. o ânus.
- Exclusiva do cólon - Provoca alterações patológicas inflamatórias transmurais.
- Exclusiva da mucosa - Pode acometer diferentes locais ao mesmo tempo, separados por
- Tipicamente ascendente e uniforme, sem áreas de mucosa normal trechos de mucosa normal.
entremeadas. - Geralmente se inicia com formação de úlceras aftoides.
- Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudação - Presença de granulomas não caseosos
de muco, pus ou sangue; formação de pseudopólipos. - Ileocolite; colite de crohn; ileíte de crohn; cavidade oral, mucosa
- Proctite → proctosigmoidite → colite esquerda → colite extensa → gastroduodenal.
pancolite - Manifestações variam em função da sua localização no TGI

2019/1
- Diarreia invasiva (sangue, muco e pus) + dor abdominal, - Características mais comuns são da ileocolite: sintomas gerais
acompanhada muitas vezes de febre e sintomas gerais nos casos mais proeminentes (febre, anorexia, perda de peso), diarreia crônica invasiva
graves. associada a dor abdominal, massa palpável no QID, doença perianal.
- Maioria das vezes início insidioso dos sintomas (diagnóstico após 9m - Apresenta manifestações muito comum à da RCU.
em média do início do quadro) com: crescente urgência para defecar, - Acometimento extenso do delgado gera síndrome disabsortiva grave.
leves cólicas abdominais baixas, aparecimento de sangue e muco nas - DC gastroduodenal imita DUP.
fezes, constipação.
- Laboratório: anemia ferropriva por perda crônica de sangue na
diarreia; nas colites extensas pode haver hipoalbuminemia pela perda
de proteína por exsudação pelo cólon inflamado; leucocitose com
desvio à esquerda.
Manifestações extraintestinais: articulares (artralgias, artrite aguda); cutaneomucosas (eritema nodoso, pioderma
gangrenoso); oculares (uveíte, conjuntivite, episclerite); hepatobiliares (pericolangite, colangite esclerosante); renais
(formação de cálculos); ósseas (osteoporose e osteomalácia)
Complicações
- Sangramentos: macroscópicos são mais frequentes na RCU do que na DC (nessa pesquisa de sangue oculto é positiva na
maioria das vezes).
- Megacólon tóxico, perfuração, peritonite: inflamação compromete a camada muscular. Deve ser tratado de forma clínica
intensiva (corticoide e antimicrobiano de amplo espectro) e ausência de resposta em 12-24h pode indicar colectomia para
evitar perfuração.
Critérios diagnósticos de megacólon tóxico:

- Evidências radiográficas de distensão colônica
- Pelo ou menos 3 dos seguintes critérios: febre > 38ºC; FC > 120 bpm/min; Leucocitose com neutrofilia > 10.5000/mm³;
anemia
- Além disso, pelo ou menos 1 dos seguintes critérios: desidratação, alteração nível de consciência, distúrbios eletrolíticos,
hipotensão arterial.
- Estenoses: mais comuns na DC.

- Fístulas transmurais: típicas da DC.
- Câncer: CA de cólon pode complicar RCU; deve-se investigar vigilância após 8 anos de doença;
Diagnóstico
- Retossigmoideoscopia com biópsias: exame de escolha na suspeita clínica de RCU → comprometimento uniforme e
contínuo, manifesto por perda do padrão vascular da mucosa, exsudatos, friabilidade, ulcerações, granulosidde e
pseudopólipos; Na DC quando o reto tá comprometido mostra “pedras em calçamentos”.
- Colonoscopia com biópsia (RCU): indicada na suspeita de doença grave (> 6 evacuações diárias e sinais sistêmicos).
Contraindicada na suspeita de megacólon tóxico.
- Íleocolonoscopia com biópsias (DC): comprometimento salteado, manifesto por úlceras aftosas.
- Exclusão de infecções bacterianas e parasitárias.
- RX simples: RCU → ulcerações superficiais, pseudopólipos; DC→ ulcerações assimétricas focais, fístulas, preservação do
reto.
- Marcadores sorológicos: p-ANCA→ pacientes com RCU; ASCA → pacientes com DC
Tratamento
- Sulfassalazina: usados nas DII leve-moderada e no tto de manutenção. Não usar em formas graves, pois geram intolerância
gástrica, risco de piorar processo inflamatório.
- Corticoides: usados para controle de formas agudas moderadas ou graves; Nunca usar na manutenção. Opções: prednisona
VO, hidrocortisona EV.

2019/1
- Imunossupressores: azatioprina é eficaz para tto em longo prazo das DII. São úteis em doses não imunosupressoras, mas
que agem com atividade anti-inflamatória; Indicações: pacientes com doença refratária ao tto padrão, promover fechamento
de fístular, tto de manutenção caso se tenha intolerância à mesalamina.
- Antibióticos: RCU → tto das colites graves ou tóxicas; DC → metronidazol e/ou ciprofloxacina atenuam sintomas,
diminuindo reagentes da fase aguda e promovendo cicatrização das lesões perianais.
RCU DC
- Dieta: dieta rica em fibras para pacientes com constipação; - Suplementação com ferro, proteínas, cálcio,
pobre em frutas e vegetais frescos, cafeína e carboidratos magnésio, ácido fólico e vitaminas hidrossolúveis,
não absorvíveis para pacientes com cólicas abdominais ou lipossolúveis e B12.
diarreia; reposição de ferro para pacientes com perdas - Exclusão de fibras para estenose intestinal ou
sanguíneas; reposição de ácido fólico para pacientes em tto diarreia
com sulfassalazina. - Exclusão de gorduras para má absorção de gorduras
- Medicamentoso: depende da extensão e gravidade. É - Exclusão de lactose quando intolerante à lactose.
dividido em fase aguda e de manutenção. - Medicamentoso: aminossalicilatos na manutenção;
- Cirúrgico: complicações azitioprina na manutenção das remissões.
RCU → atinge somente mucosa do cólon de forma contínua e ascendente; Pode evoluir para “cano de chumbo”
Diagnóstico? Retossigmoidoscopia (mucosa eritematosa, friável, edemaciada + pseudopólipos) + biópsia (criptites)
DC → pode evoluir para “pedras em calçamento”
DC: diagnóstico → Ileonoscopia (pedras de calçamento, úlceras aftóides) + biópsia (granuloma não caseoso)
PROBLEMA 10 - CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

Síndrome caracterizada por sintomas intestinais, na maioria dos casos não leva a morte ou deixa paciente debilitado, porém
tem importante significado na qualidade de vida do paciente, principalmente nos casos crônicos.
ROMA IV → Presença de 2 ou + características a seguir, nos últimos 3 meses, por pelo ou menos 6m do quadro inicial:
1. Esforço para evacuar em mais do que 25% das evacuações
2. Fezes endurecidas ou fragmentadas em mais de 25% das evacuações
3. Sensação de obstrução anorretal em mais de 25% das evacuações
4. Manobras digitais para evacuar em mais de 25% das evacuações
5. Menos de 3 evacuações por semana
- Incontinência fecal raramente presente, apesar do uso de laxativos.
- Presença de critérios insuficientes para diagnóstico de síndrome do intestino irritável.
OBS: incontinência fecal → falta de controle do esfíncter decorrente de causas orgânicas como anomalias anorretais e
disfunções neurológicas, como nos pacientes com meningomiolocele.
Fisiologia da defecação
Fezes → reto → distensão da parede retal → sinais aferentes propagam para plexo mioentérico → ondas peristálticas no
cólon descendente, sigmoide e reto → empurra fezes em direção ao reto.
- Ocorre relaxamento do esfíncter anal interno na medida em que essas ondas se aproximam do ânus, e ai, se o externo
estiver relaxado consciente e voluntariamente ocorre a defecação.
- Necessário ainda reflexo de defecação parassimpático que intensificam as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter interno.
Constipação crônica
- Refere-se à defecação difícil, infrequente ou aparentemente incompleta, persistente.
- Na escala de Bristol os formatos tipo I (pequenas, em bolotas ou endurecidas) e 2 (em forma de salsicha, empelotada,
escurecida) estão relacionados com a constipação.
- Maioria dos estudos mostra prevalência em idosos; outros FR incluem sexo feminino, sedentarismo, polifarmácia,
depressão, baixo nível socioeconômico e certos hábitos alimentares.
Etiologia e Fisiopatologia
Constipação intestinal primária

2019/1
- Provocada por situações inerentes aos hábitos de vida do paciente ou por outras circunstâncias. Neste caso a anatomia do
órgão está preservada.
1. Ingesta alimentar inadequada: pobre em fibras, quantidade inadequada de líquidos.
2. Sedentarismo: inatividade de músculos abdominais, diafragmáticos e pélvicos.
3. Gravidez: alterações hormonais e compressão extrínseca que o útero gravídico faz sobre intestino.
4. Perda do reflexo da evacuação: pelo bloqueio voluntário e repetido do desejo de evacuar.
5. Posição: posição ereta adotada pelo homem.
6. Viagens: comum mudança do hábito intestinal
7. Pouca disponibilidade de sanitários
Constipação intestinal secundária
- Drogas (principais): opioides, carbamazepina, amiodarona, furosemida, anticolinérgicos.
- Obstrução mecânica: CA colorretal, retocele, estenoses, complicações pós-operatórias
- Doenças neurológicas: Parkinson, AVE, esclerose múltipla, lesões medulares, neuropatia autonômica
- Doenças endócrino metabólicas: DM, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, uremia, hipo/hipercalemia
- Outros: amioloidose, esclerose sistêmica, Chagas, depressão
Quando a causa não for definida deve-se considerar o diagnóstico de um distúrbio idiopático:
1. Com tempo de trânsito colônico normal: também chamada de funcional. Constipação associada a desconforto ou dor
abdominal. Diferenciar com SII.
2. Com trânsito colônico lento: baixa frequência evacuatória e distensão abdominal.
3. Distúrbios anorretais (dissinergia pélvica): sensação de evacuação incompleta ou “obstrução anal” e necessidade de
manipulação digital para evacuar. Causa frequente na 3ª idade, principalmente em mulheres.
Avaliação clínica
- Anamnese minunciosa, confirmando se paciente está realmente constipado com base na frequência, consistência, esforço
excessivo, tempo de defecação prolongado ou necessidade apoiar períneo ou manipular o anorreto.
- Pesquisar dor ou desconforto abdominal (pode sugerir SII)
- Questionar sobre repressão ao reflexo evacuatório, história de abuso de laxativos, hábitos alimentares e medicamentos de
uso regular.
- Antecedentes obstétricos; tipo de dieta; fatores emocionais.
- Lentificação, sensação de frio, queda de cabelo e rouquidão → alerta para hipotireoidismo (que pode ser a causa).
- Sinais e sintomas de alarme como: mudança na frequência evacuatória, idade > 50, sangue nas fezes, anemia, perda de
peso, HF de CA colorretal → investigação mais ampla
- Exame físico e toque retal
Exames complementares
- Constipação de longa data e sem sinais/sintomas de alarme: abordagem pragmática, desconsiderando realização de
extensão investigação com exames complementares, e envolve modificações dietéticas e comportamentais + uso de
laxativos
- Solicitar: hemograma, dosagem sérica de hormônios tireoidianos, glicemia de jejum, EAS e urocultura, cálcio, potássio,
magnésio e creatinina → avaliar possíveis causas secundárias
- Sorologia para Chagas: dependendo epidemiologia do paciente
- Colonoscopia: se paciente com sinais/sintomas de alarme
- Retossigmoidoscopia: afastar doenças orgânicas
- Enema opaco: obrigatório na constipação de início recente, para afastar carcinoma. Vem sendo substituído pela colono
Avaliação funcional: Determinação do tempo de trânsito colônico: administração VO de marcador radiopaco, considerando
patológico retenção de 20% do contraste ao final do 5º dia.
- Normal: < 20% do contraste ao final do 5º dia
- Lento: > 20% dos marcadores espalhados
- Obstrutivo: > 20% marcadores região retossigmoide
Avaliação psicológica

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Tratamento
- Inicialmente empírico, exceto para pacientes com sinais de alarme
- Medidas dietéticas e comportamentais + uso de laxantes
- Estabelecer rotina evacuatória, esclarecer sobre abuso e uso inadequado de laxativos
Fármacos
- Agentes formadores de massa ou hidróxido de magnésio (1ª linha), depois bisacodil (estimulante) e depois polietilenoglicóis
(osmótico)
- Constipação refratária ao tto clínico medicamentoso → procurar definir processo fisiopatológico de base da constipação: se
funcional (dieta rica em fibras, formadores de massa, osmóticos salinos), se trânsito intestinal lento (drogas procinéticas), se
distúrbios anorretais (biofeedback).
- Formadores de massa: fibras solúveis (ex: psyllium) e fibras insolúveis (ex: farelo de trigo). Aumentam bolo fecal e
estimulam mecanimante peristaltismo, diminuindo tempo de trânsito intestinal e aumentando frequência evacuatória.
- Osmóticos: causam amolecimento das fezes e aumentam atividade propulsora dos cólons. Incluem os salinos como
hidróxido de magnésio, açúcares pouco absorvíveis (lactulose, sorbitol) e o polietilenoglicol (PEG - menos distensão
abdominal e flatulência, pois não é degradado pela microbiota).
- Estimulantes: bisacodil. Aumentam motilidade e secreção intestinal estimulando plexo mioentérico colônico e alterando
fluxo de água e eletrólitos.
- Emolientes: diminuem tensão superficial e facilitam entrada de água nas fezes, levando ao amolecimento. Indicação nos
casos de fissura anal e hemorróidas.
- Lubrificantes; Enterocinéticos
Medidas não farmacológicas: reeducação do hábito intestinal, ingestão de fibras e ingestão hídrica, atividade física.
*Caso forem identificadas patologias ou uso de medicações que contribuam para a constipação, a primeira medida deve ser
a retirada da respectiva medicação ou tratamento da doença de base. As outras medidas incluem:
1. Reeducação do hábito intestinal
2. Ingestão de fibras
4. Atividade física: respeitar limites individuais.
Quando não há melhora com adoção das medidas gerais, deve ser instituído o tratamento farmacológico.
Tratamento cirúrgico: Restrito aos casos de constipação refratária ao tratamento clínico.
PROBLEMA 11 - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Condição clínica multifatorial, caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos >/= 140x90 mmHg, que pode se
associar a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, agravando-se pela presença de
outros fatores de risco
- Atinge no Brasil 60% de idosos; mulheres antes da menopausa apresentam menor prevalência do que homens.
- Mais comum e mais grave em negros.
- Fatores de risco: idade, sexo e etnia, ingestão de sal e álcool, sedentarismo, fatores socioeconômicos, genética,
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e DM.
HA primária
- Não se identifica causa, apenas alguns fatores como dieta, obesidade, diabete, hereditariedade, fumo. Não tem cura, mas
pode ser controlada por MEV, dieta e em alguns casos pela administração de anti-hipertensivos.
HA secundária
- Distúrbios como coartação de aorta, hiperaldosteronismo, apneia do sono, doenças das artérias renais, aterosclerose e
doenças endócrinas.

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Fisiopatologia
SNA: hiperatividade simpática consequente a qualquer estresse emocional ou à atividade física → aumenta FC, fazendo
aumentar DC: determinante da PA
- Regulação por reflexos barorreceptores localizados no seio carotídeo, assim, caso sejam necessárias correções, o centro
vasomotor leva a alterações na efluência das inervações simpática e parassimpática para coração e vasos sanguíneos,
modificando a PA.
- Estresse crônico e alterações primárias dos centros barroreguladores podem manter uma hiperatividade adrenérgica,
responsável pela vasoconstrição periférica, pelo remodelamento vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intrarrenal e
pelo aumento inicial do DC.
- 2 tipos de receptores adrenérgicos: a1 (no músculo liso vascular, levando vasoconstrição) e a2 (localizados nas membranas
pré-sinápticas, que quando ativados pelas catecolaminas controlam feedback negativo, inibindo liberação de norepinefrina).
- Receptores beta: B1 (ativação estimula taxa e força da contração cardíaca, aumentando DC além de estimular liberação de
renina, a partir do rim, aumentando a RVP). Ativação dos B2 pela epinefrina relaxa músculo liso vascular e leva à
vasodilatação.
Volume intravascular
- Aumento da ingestão de NaCl, excreção urinária de sódio → aumento do equilíbrio de sódio mantido à custa de um
aumento da PA: “Natriurese pressórica” → pode envolver aumento da taxa de filtração glomerular, diminuindo capacidade
de absorção dos túbulos renais e, possivelmente fatores hormonais, como fator natriurético.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Agentes de regulação da PA, por meio das propriedades vasoconstritoras da angiotensina II e propriedades de retenção de
sódio da aldosterona.
- Angio II aumenta PA por: vasoconstrição direta, estimulação da síntese e liberação da aldoresterona, aumento da
reabsorção tubular de sódio, estímulo de sede e de liberação de hormônio antidiurético, e por aumento da atividade
simpática mediada por suas ações no SNC.
- Receptor AT1: vasocontrição; Receptor AT2: vasodilatação
Medição da PA fora do consultório

- Pode ser obtida através da medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo específico, ou da MAPA de 24
horas.
- Medições da PA fora do consultório devem ser estimuladas, suas principais vantagens são: maior número de medidas
obtidas, refletem atividades usuais dos examinandos, abolição ou sensível redução do efeito de avental branco (EAB), maior
engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o seguimento.
Indicações Suspeita de HAB: HA estágio 1 no consultório; PA alta no consultório em indivíduos assintomáticos sem LOA e com
clínicas para baixo risco CV total
MAPA ou Suspeita de HM: PA entre 130/85 e 139/89 mmHg no consultório; PA<140/90 mmHg no consultório em indivíduos
MRPA assintomáticos com LOA ou com alto risco CV total.
Identificação do EAB em hipertensos; grande variação da PA no consultório na mesma consulta ou em consultas
diferentes; hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos; PA elevada de consultório ou
suspeita de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas; confirmação de hipertensão resistente.
Indicações Discordância importante entre PA no consultório e em casa; avaliação do descenso durante e sono; suspeita de
específicas HA ou falta de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia do sono, DRC ou diabetes; avaliação

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para MAPA da variabilidade da PA
Recomendações para diagnóstico e seguimento
- Recomenda-se MRPA ou MAPA para estabelecimento do diagnóstico, identificação da HAB e HM, seguindo se:
- Recomenda-se MAPA ou MRPA na suspeita sugerida de automedição, para confirmar ou excluir o diagnóstico frente à
suspeita de HAB ou HM.
Medição residencial da PA
MRPA → obtenção de 3 medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação e, 3 à noite, antes do jantar,
durante 5 dias. Valores anormais: PA>/= 135/85 mmHg.
MAPA → possibilita identificar alterações circadianas da PA, sobretudo em relação às medições durante o sono, que têm
implicações prognósticas consideráveis. Valores anormais: médias de PA de 24h >/= 130/80 mmHg, vigília 135/85 mmHg e
sono >/= 120/70 mmHg.
Diagnóstico
Avaliação clínica
Pré- Hipertensão: PAS entre 121 e 139 e PAD entre 81-89 mmHg
Hipertensão 1: PAS 140-159 e PAD 90-99 mmHg ITB: medição PAS no braço e tornozelo em ambos
Hipertensão 2: PAS 160-179 e PAD 100-109 mmHg os lados. Normal: relação PASbraço/tornozelo >
Hipertensão 3: >/= 180 ou >/= 110 mmHg. 0,9, leve se 0,71-0,90, moderada: 0,41-0,70 e
grave 0,00-0,40.
Exame físico
- Dados antropométricos: peso, altura (calcular IMC), circunferência abdominal, FC.
- Palpação, ausculta do coração, carótidas e pulsos, medida do ITB, realização de fundoscopia.
Laboratório
- Identificar FRCV, pesquisas de LOAS, pesquisa de presença de outras doenças associadas, estratificação risco CV global,
avaliação de indícios para suspeita de HA secundária.
- FRCV adicionais: homens > 55 e mulheres > 65; tabagismo, dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl, LDL-C > 100 mg/dl, HDL-
C < 40 mg/dl; DM; história familiar prematura de DCV: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos.

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- Glicemia de jejum entre 100 - 125 mg/dL
- Hemoglobina glicada anormal
- Obesidade abdominal (síndrome metabólica)
- PP (PAS-PAD) > 65 mmHg
- História de pré-eclâmpsia e história familiar de HA
Exames de rotina para paciente hipertenso: análise de urina, potássio plasmático, glicemia de jejum, ritmo de filtração
glomerular estimado, creatinina plasmática, colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos, ácido úrico plasmático,
eletrocardiograma convencional.
Tratamento
Medidas não medicamentosas + uso de fármacos anti-hipertensivos
- Hipertensos estágios 2 e 3 e/ou de alto risco → Indivíduos com PA >/= 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV
estimado alto, devem iniciar imediato tto medicamentoso associado à terapia não medicamentosa.
- Hipertensos estágios 1 de risco baixo e moderado → tentar terapia não farmacológica por 3 e 6 meses, respectivamente,
sendo que, a falta de controle da PA condicionará o início da terapia farmacológica.
- Pré-hipertensos (PA 130-139/85-89 mmHg) → considerar tto medicamentoso em pacientes com história prévia de DCV ou
com risco CV alto, sem DCV.
- Hipertensos idosos → início de terapia farmacológica anti-hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS >/= 140 mmHg,
desde que bem tolerado e avaliando-se condições gerais do indivíduo.
Metas pressóricas
- Mais conservadoras para idosos, pessoas com alto risco CV, incluindo diabéticos.
- MEta pressórica < 130/80 mmHg para pacientes de alto risco CV.
- Meta pressórica <130/80 mmHg hipertensos estágios 1 e 2 e risco CV alto.
- MEta pressórica <140/90 mmHg hipertensos estágio 3, mesmo com risco CV alto.
- MEta pressórica <150/90 mmHg hipertensos idosos >/= 80 anos.
Tratamento não medicamentoso

Envolve controle ponderal, medidas nutricionais, prática de atividades físicas, cessação do tabagismo, controle do estresse,
entre outros.
Cuidados: recomenda-se que hipertensos com níveis de PA mais elevados ou que possuam mais de 3 FR, diabetes, LOA ou
cardiopatias façam um teste ergométrico antes de realizar exercícios físicos em intensidade moderada
- Cessação de tabagismo; respiração lenta; controle do estresse; equipe multiprofissional
Tratamento medicamentoso
Paciente deve ser orientado sobre importância do uso contínuo, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou
associação de medicamentos e do eventual aparecimento de efeitos adversos.
Medicamento deve: ser eficaz por VO, ser bem tolerado, poder ser usado no menor número de tomas por dia, ser iniciado
com as menores doses efetivas, poder ser usado em associação.
Diuréticos
- Efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão.
- Preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas.
- DIU de alça (furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30
ml/ml/1,73m²) e situações de edema (IC ou insuficiência renal).
- Poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU
de alça.
Agentes de ação central

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- Agentes alfa-agonistas de ação central agem através dos receptores a2 que estão envolvidos nos mecanismos
simpatoinibitórios- Representantes: metildopa, clonidina, guanabenzo e inibidores dos receptores imidazolínicos
(moxonidina e rilmenidina).
Betabloqueadores
- Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
- Fármacos de 3ª geração (carvedilol, nebivolol) têm ainda efeito vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol tem
seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1-adrenérgico e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de NO
no endótelio vascular.
- Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia,
pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
➔ BB de 1ª e 2ª geração: formalmente contraindicados em pacientes com asma brônquica, DPOC e bloqueio
atrioventricular de 2º e 3º graus, podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos
casos de DM, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol.
➔ BB de 3ª geração: impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente
em decorrÊncia do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de
glicose pelos tecidos periféricos.
Alfabloqueadores
- Agem como antagonistas competitivos dos alfa1 receptores pós-sinápticos, levando à redução da RVP sem maiores
mudanças no débito cardíaco.
- Representantes: doxazosina, prazosina e terazosina.
Vasodilatadores diretos
- Hidralazina e minoxidil
- Atuam diretamente, relaxando musculatura lisa arterial, levando redução da RVP.
- Efeitos adversos: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa; hirsutismo (minoxidil).
Bloqueadores dos canais de cálcio

- BBC agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no
interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células.
- Classificados em: diidropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino) e os não di-idropiridínicos (fenilalquilaminas-
verapamil e benzotiazepinas-diltizem). Os primeiros exercem efeito vasodilatador predominante, como mínima interferência
na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. Os segundos
possuem menor efeito vasodilatador, podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, restringindo seu uso a alguns casos
específicos.
INibidores da enzima conversora da angiotensina

- Anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo
transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora.
- Efeitos adversos: tosse seca principalmente. Uso contraindicado na gravidez.
Bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II

- BRA antagonizam ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações
vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II.
- Efeitos adversos: incomuns efeitos. Contraindicados na gravidez.
Inibidores diretos da renina

- Único representante é alisquireno e promove inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação
de angiotensina II.
- Efeitos adversos: rach cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse.

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Quando iniciar: indicado para indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo e moderado, quando as medidas não
farmacológicas não surtirem efeito após um período inicial de pelo menos 90 dias.
- Estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, uso de medicamentos deverá ser iniciado de imediato.
- Estágio 2 e 3 independentemente do risco CV: iniciar tto medicamentoso imediatamente.
- Pré-hipertensão: utilização de medicamentos poderá ser opção, levando em conta risco CV e/lu presença de DCV.
- Pacientes 60-79 anos com PAS>/=140mmHg e com >/= 80 anos com PAS >/= 160 mmHg início precoce de terapia
medicamentosa.
Esquemas: 1 ou mais classes de fármacos de acordo com necessidade

- Monoterapia: pode ser usada inicialmente para pacientes com HA estágio 1, com risco CV baixo e moderado. Deve-se
basear em: capacidade de o agente escolhido reduzir a morbimortalidade CV, mecanismo fisiopatogênico predominante
no paciente a ser tratado, características individuais, doenças associadas, condições socioeconômicas.
- Combinação de medicamentos: pacientes com HA estágio 1 e com risco CV alto ou muito alto ou com DCV associada e
aqueles com estágio 2 ou 3 com ou sem outros FRCV devem ser considerados para esse tipo de terapia. Evitar uso de anti-
hipertensivos com mesmo mecanismo de ação, sendo exceção associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio.
- Não recomendada associação de IECA com BRA
- Indicações de IECA/BRA: jovem e branco, nefropatia,

DM, ICC, IAM prévio, hiperuricemia (usar losartana).
- Indicações diuréticos tiazídicos: idoso e negro,
osteoporose, hipercalciúria idiopática.
Efeitos adversos: 3 HIPER (“GLU”) → glicemia, lipidemia,
hiperUricemia
4 HIPO (“Ô TIA, VOu, dormir, NA,
CAMA): tiazídico → volemia, natremia, calemia,
magnesemia
Emergência hipertensiva: elevação da PA (PAD >/= 120
mmHg) + LOA de forma aguda e progressiva (SNS,
coração, pulmões e rins).
PROBLEMA 12 - DIABETES MELLITUS

Doença do metabolismo intermediário, caracterizada pela ocorrência de hiperglicemia crônica, que em longo prazo promove
lesões em órgãos alvo, podendo cursar também com descompensações metabólicas agudas.
Metabolismo intermediário: controlado por hormônios.

- A insulina, sintetizada e secretada pelas células beta da ilhotas pancreáticas é a principal responsável pelo anabolismo,
enquanto que os contrarreguladores da insulina (glucagon, adrenalina, cortisol) medeiam o catabolismo.
- Pós-prandial: predomina anabolismo; jejum: predomina catabolismo.
- Aumento dos níveis séricos de glicose → principal estímulo para liberação de insulina, sendo que a glicose é percebida pelos
GLUT (principalmente 1 e 2), que levam à glicólise → formação de ATP → fechamento dos canais de potássio ATP-sensíveis →
despolarização celular → influxo de cálcio.
- Glucagon: sintetizado pelas células alfa, sintetizado e liberado em resposta à redução dos níveis séricos de glicose.

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- Incretinas: peptídeos secretados pelo tubo digestivo durante a absorção de nutrientes, e seu principal efeito é aumentar a
secreção pancreática de insulina em resposta à glicose.
- Na DM, devido à carência de insulina, seja ela absoluta ou relativa, o organismo do diabético se comporta como se o
paciente estivesse em constante estado de jejum, mesmo no período pós-prandial, assim, o catabolismo e a gliconeogênese
ficam estimuladas continuamente, e a utilização periférica de ácidos graxos predomina em relação à glicólise, explicando
surgimento de hiperglicemia crônica (pré e pós-prandial).
Classificação e etipopatogenia
- DM1: predomina em pacientes jovens não obesos (crianças e adolescentes). Cursa com destruição primária das células
beta e hipoinsulinismo absoluto.
- DM2: predomina em adultos obesos (>45 anos) mas tem se tornado cada vez mais frequentes em crianças e adolescentes
por conta da epidemia de obesidade. Cursa com resistência periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à
disfunção progressiva das células beta (exaustão secretória).
- DM gestacional: intolerância à glicose diagnosticada durante a gestação que não configura quadro franco de DM segundo
critérios diagnósticos para pacientes não grávidas.
- Outros: DM associada ao uso de drogas, endocrinopatias e outros.
DM1 DM2
- Doença autoimune ou idioática que leva à destruição de células beta, - Fatores que justificam
levando ao hipoinsulinismo absoluto. hiperglicemia: resistência à insulina e
- Interação entre fatores genéticos e ambientais deficit secretório das células beta.
- Infecções virais e/ou exposição a antígenos: Mimetismo gerando insulite - Primeiro surge resistência à insulina
(inflamação das ilhoras pancreáticas). → célula beta trabalha em excesso
- Fase assintomática: destruição progressiva das células beta antes que o → atinge exaustão secretória →
pâncreas se torne incapaz de produzir insulina em níveis satisfatórios. hipoinsulinismo relativo.
Quando a massa de células beta atinge um ponto crítico: instalação abrupta - Interação de fatores genéticos e
dos sintomas (falsa impressão de que todo o processo teve início agudo). ambientais; influência genética
- Autoanticorpos em paciente assintomático: preditor de risco para DM1. maior que na tipo 1.
- Incidência bimodal: pico entre 4-6 anos e 10-14 anos.
Quadro clínico e diagnóstico
DM1 DM2
- Quadro clássico, início agudo → POLIS - Pacientes podem passar anos ou décadas assintomáticos
(poliúria, polidpsia, polifagia e - Em 50% dos casos reconhecimento da doença só é feito quando LOA já
emagrecimento). presentes e irreversíveis
- Crianças pequenas: 1º sintoma pode ser - Menos frequente: sintomas de franca hiperglicemia (poliúria, polidpsia),
enurese noturna e candidíase vaginal sendo raro o surgimento de cetoacidose diabética.
- Acantasose nigrans
LADA: aparece em indivíduos mais velhos e evolui de forma insidiosa, sendo comumente confundido com DM2. No entanto,
estabelece com o tempo um hipoinsulinismo ABSOLUTO, produzindo manifestações clínicas mais características de DM1.
Diagnóstico: requer demonstração laboratorial da hiperglicemia.

Glicemia capilar: serve apenas para
1. Hemoglobina glicada >/= 6,5% OU acompanhamento. A glicemia que dá
2. Glicemia de jejum >/= 126 mg/dl OU diagnóstico é a de sangue periférico.
3. GLicemia 2h após TOTG-75 >/= 200 mg/dl OU
4. Glicemia aleatória >/= 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (polis).
*Exceto o 4, todos os critérios precisam ser confirmados em uma segunda dosagem, na ausência de hiperglicemia equívoca.

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Se 2 testes diferentes solicitados ao mesmo tempo, e ambos concordantes para diabetes: NÃO necessário exame adicional
(ex: glicemia de jejum + hb glicada). Se testes discordantes: o alterado deve ser repetido, para confirmação ou não do
diagnóstico.
*Metformina para prevenção do DM2 → para
Pré-diabéticos pacientes de muito alto risco:
1. “Glicemia de jejum alterada”: 100-124 mg/dl - IMC >/= 35
2. “Intolerância à glicose”: glicemia 2h após TOTG 75 entre 140-199 mg/dl - Idade < 60 anos
3. Hemoglobina glicada: entre 5,7-6,4%. - História de DM gestacional
Também demonstra risco cardiovascular aumentado, mesmo que nunca se torne diabético.
Glicemia de jejum alterada → faz TOTG 75 para descartar existÊncia de DM. Administra 75g de glicose VO e dosagem da
glicemia 2h depois. DM previamente não detectada: glicemia >/= 200mg/dl.
Medidas: orientação nutricional + atividades físicas regulares (150min/semana) → reduzir peso corporal (7% no mínimo) e
reversão do estado de resistência à insulina; cessar tabagismo.
Medidas preventivas: redução peso corporal, execícios físicos, consultas frequentes para reforçar alcance das metas,
metformina para pacientes de muito alto risco, exames anuais para rastreio de DM.
Rastreio DM2 em adultos > 18 anos, assintomáticos:

1- Sobrepeso (IMC>/= 25 kg/m²) + pelo ou menos um dos FR para DM2.
2- Na ausência do critério 1, qualquer adulto > 45 anos
3- Crianças e adolescentes < 18 anos com sobrepeso ou obesidade + pelo ou menos um dos fatores baixo:
- História de DM gestacional na gestação do paciente
- História de DM na mãe durante gestação do paciente
- HF de DM2 em parente de 1º ou 2º grau
- Etnia
- Sinais de resistência à insulina ou presença de condições associadas a esse fenótipo.
FR para DM2
Obesidade grave, sedentarismo, parente de 1º grau acometido, etnia, história de DM gestacional, história de doenças
cardiovasculares, estados pré-diabéticos, HAS, HDL < 25 mg/dl, triglicérides > 250 mg/dl, SOP, acantose nigrans.
Rastreio DM1: apenas pacientes de alto risco (parentes de 1º grau de um indivíduo acometido). Pesquisa autoanticorpos
característicos no soro. SE +: orientar paciente quanto possibilidade de surgimento da doença e estratégias para estilo de
vida mais saudável;
Tratamento Antidiabéticos orais: quais aumentam secreção de insulina? como agem?
DM 1 - SecretagoGos → Sulfonilureia (aumenta secreção basal) / Glinidas
- TTO com reposição endógena de insulina; rígido controle glicêmico. (aumenta secreção pós-prandial - diminui glicemia pós-prandial).
Insulinas de ação intermediária? NPH e Lenta
- Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM 1 pediátricos: - Tempo de início? 2-4h
1. Antes das refeições 90-130 mg/dl - Pico? 4-10h
2. Antes de deitar 90-150 mg/dl - Duração do efeito? 10-18h
3. A1C < 7,5%
Modificações terapêuticas obrigatórias quando metas não estiverem sendo alcançadas ou na presença de glicemias muito
baixas.
- Composição de dieta individualizada; preferência de alimentos com baixo índice glicêmico
- Exercício físico regular
- Insulinoterapia: esquema 1 (2 aplicações); esquema 2 (múltiplas aplicações de insulina), esquema 3 (infusão contínua).
1. ⅔ da dose diária pela manhã e ⅓ na noite
2. Esquema basal/bolus: NHP antes do café e antes do jantar ou ceia (insulina basal) + insulina regular antes do
café, almoço e jantar (bolus); ou NPH antes do café, almoço e jantar (basal) + insulina regular antes do café,
almoço e jantar (bolus).
3. Infusão subcutânea contínua ou bombas de insulina

2019/1
DM 2
- Controle glicêmico, controle dos FR para aterosclerose - ou seja, tratar também, e de forma agressiva, a HA, obesidade e
dislipidemia, estimular paciente a parar de fumar e sair do sedentarismo
METAS GLICÊMICAS
1. Hb glicada < 7%
2. Glicemia capilar pré-prandial: 80-130 mg/dl
3. Glicemia capilar pós-prandial: < 180 mg/dl
- Atingir IMC 20-25 kg/m²
- Dieta individualizada; controle da obesidade com deficit calórico 500-1000 kcal/dia. Perder ao menos > 7% do peso ideal.
Terapia farmacológica:

2019/1
2019/1

Resumo Principais Pontos - Módulo I - Dor Abdominal

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Resumo Principais Pontos - Módulo I - Dor Abdominal

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*H pylori → bactéria gram-negativa que coloniza a mucosa gástrica

e tem grande afinidade, principalmente, pelas células produtoras de

- Mais comuns que as UG - Ocorrem em idades mais avançadas

Maria Carolina Gomes Medrado

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Problema 03- Síndromes Ictéricas e colestáticas

bilirrubina livre (insolúvel) biliverdina protoporfirina Ferro

BB + albumina (BB indireta) HEPATÓCITO Dissocia-se e liga-se Conjugação (tornar-

Ductos biliares CANALÍCULOS BILIARES BB direta/conjugada BB + ácido glicurônico

Ducto hepático comum

DUODENO (LUZ INTESTINAL) BD vira Urobilinogênio Excreção

Menor excreção (aumento BD) Menor armazenamento

Maria Carolina Gomes Medrado

Problema 04 - Litíase Biliar

Epidemiologia e Fatores de Risco

Maria Carolina Gomes Medrado

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PROBLEMA 05 - ABDOME AGUDO

Maria Carolina Gomes Medrado

Síndromes Abdominais Agudas

Maria Carolina Gomes Medrado

DIVERTICULITE - Localização no sigmoide

Abdome agudo perfurativo

PERFURAÇÃO ALTA - Dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal

Abdome agudo obstrutivo

Maria Carolina Gomes Medrado

Abdome agudo hemorrágico

Problema 06 - Pancreatite Aguda

Maria Carolina Gomes Medrado

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Maria Carolina Gomes Medrado

PROBLEMA 07- DIARREIAS AGUDAS

Maria Carolina Gomes Medrado

Maria Carolina Gomes Medrado

Síndrome do Intestino Irritável

Maria Carolina Gomes Medrado

Doença celíaca: condições associadas? Dermatite herpetiforme, síndrome de down,

Forma clássica → decorrente de má absorção de nutrientes: quadro de diarreia crônica e desnutrição.

Problema 09 - Doenças Inflamatórias Intestinais

Maria Carolina Gomes Medrado

Critérios diagnósticos de megacólon tóxico:

- Estenoses: mais comuns na DC.

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PROBLEMA 10 - CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

Maria Carolina Gomes Medrado

Maria Carolina Gomes Medrado

Tratamento cirúrgico: Restrito aos casos de constipação refratária ao tratamento clínico.

PROBLEMA 11 - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Maria Carolina Gomes Medrado

Medição da PA fora do consultório

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Tratamento não medicamentoso

Agentes de ação central

Maria Carolina Gomes Medrado

Bloqueadores dos canais de cálcio

INibidores da enzima conversora da angiotensina

Bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II

Inibidores diretos da renina

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