PATOLOGIA CLÍNICA II

MARIA CLARA SERRAT E JULIA MARIA SERRAT

DIAGNÓSTICO X TRIAGEM

 Diagnóstico: refere-se à aplicação de testes em pessoas com sintomas consistentes

com uma doença ou condição ou que apresentaram resultado positivo em um teste de
triagem.
 Triagem: refere-se à aplicação de testes em pessoas não sintomáticas que possam ter
uma doença ou condição.

VPP X VPN

 Valores preditivos positivos (VPP): proporção de pacientes testados positivos nos quais
a doença está presente.
 Valores preditivos negativos (VPN): proporção de pacientes testados negativos nos
quais a doença está ausente.
 Esses valores dependem da prevalência da doença ou condição.

ESPECIFICIDADE X SENSIBILIDADE

 Especificidade: probabilidade de um paciente apresentar um teste negativo se ele não

possui a doença/condição (d/b + d).
 Sensibilidade: probabilidade de um paciente apresentar um teste positivo se ele possui
a doença/condição (a/a + c).
 Teste com alta sensibilidade ajuda a excluir. Já os testes com alta especificidade
ajudam a confirmar.
RAZÃO DE VEROSSIMILHANÇA

 Sempre se refere à possibilidade de um paciente ter a doença.

 Razão de Verossimilhança + (RV +)
o Probabilidade de um teste positivo em uma pessoa com doença/
probabilidade de um teste positivo em uma pessoa sem a doença.
o Sensibilidade/ (1-especificidade)
o Verdadeiro-positivo/falso-positivo
 Razão de Verossimilhança - (RV -)
o Probabilidade de um teste negativo em uma pessoa com doença/
probabilidade de um teste negativo em uma pessoa sem a doença.
o (1-sensibilidade)/ -especificidade
o Falso-negativo/verdadeira-negativa
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 É o desequilíbrio entre a demanda de oferta de oxigênio para o miocárdio.

 Na maioria das vezes o IAM ocorre devido à aterosclerose.
 Geralmente ocorre devido ao aumento da demanda e não devido à diminuição da
oferta.
 Definido clinicamente como elevação de biomarcadores de necrose cardíaca
(troponina é o principal) somado à sintomatologia isquêmica e/ou alterações de ECG.

EPIDEMIOLOGIA

 Ocorre cerca de 32 milhões de infartos no mundo por ano.

 Cause de 12,5 milhões de mortes.
 As doenças cardiovasculares são líderes em morte no mundo, sendo responsável por
quase 30% das mortes no Brasil. Dentre estas, o infarto é uma das principais causa.
 Metade dos óbitos ocorrem nas primeiras duas horas do evento e 14% morrem antes
de receber atendimento médico.
 Afeta ambos os sexos, mas é mais prevalente no sexo masculino, principalmente em
homens acima de 45 anos.
 Geralmente acomete mulheres acima de 55 anos.

FATORES DE RISCO

 Idade
 Tabagismo
 Hipertensão
 Colesterol elevado
 Diabetes
 HF de infarto
 Sedentarismo
 Obesidade
 Estresse
 Alcoolismo
 Uso de drogas ilegais

FISIOPATOLOGIA

 Doença aterosclerótica—placa instável (principal causa): diminui oferta de oxigênio

para o coração.
 Espasmo coronariano: ex.: induzido por drogas (cocaína, catecolaminérgicos),
associado à disfunção endotelial.
 Embolia para coronária: ex.: endocardite (formação de um trombo infeccioso no
coração que libera alguns êmbolos e eles podem obstruir as artérias coronárias),
trombo atrial ou ventricular, neoplasia intracárdica.
 Vasculite: ex.: associada às doenças autoimunes. A infecção causa obstrução
coronariana.
 Oclusão de óstio coronariano: ex.: dissecção de aorta (quando ocorre a dissecção, a
túnica íntima de destaca e forma um hematoma entre ela e a túnica média, fazendo
com que haja obstrução efetiva das artérias coronarians), aortite sifilítica, estenose
aórtica.
 Doenças trombóticas: ex.: anemia falciforme, CIVD (coagulação intravascular
disseminada), púrpura trombocitopênica trombótica.
 SC COM SUPRA DE ST: oclusão total.
 SC SEM SUPRA DE ST: oclusão parcial.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Características da dor
o Sinal de Levine (paciente leva a mão ao peito)
o Tempo, características, início, término, piora
o Idosos, diabéticos e mulheres mais comumente têm isquemias com sintomas
atípicos (muitas vezes, sem dor precordial), como um piora da dispneia,
náuseas, vômitos, diaforese, e devem ser valorizados
o Até um terço dos pacientes com IAM se apresentam dessa forma e tendem a
ser subtratados; por isso, tem pior prognóstico.
 Sintomas associados
 Angina
o Fatores desencadeantes: atividade física ou estresse emocional
o Fatores atenuantes: uso de nitroglicerina e derivados e repouso.

DOR ANGINOSA

ANGINA ESTÁVEL

 Exame físico -- IAMSST

o Frequentemente inexpressivo
o Grande utilidade em 3 situações: diagnóstico de complicações de isquemia do
miocárdio; avaliação de diagnósticos diferencias; detectar se existe algum
fator precipitante para isquemia miocárdica
o Geral: avaliar se há palidez, sudorese, ansiedade, cianose, turgência jugular
o PA nos dois braços
o Palpação dos pulsos em MMSS e MMII
o Ausculta cardíaca e pulmonar
o Avaliar extremidades em busca de sinais de insuficiência vascular, edemas ou
sinais de má perfusão periférica
 Exame físico - IAMCSST
o Paciente inquieto com expressão facial de medo ou angústia; massageia ou
aperta o tórax frequentemente; hipotensão ou choque; sudorese fria; palidez;
extremidades frias/cianóticas; rebaixamento do nível de consciência;
bradicardia ou taquicardia intensa; pulso regular ou irregular; hiperatividade
parassimpática ou adrenérgica; alterações da ausculta cardíaca

DIAGNÓSTICO

 Clínico!!!!! (não devo esperar os resultados de exame para conduzir o caso).

PARA FINS DE DEFINIÇÃO E NÃO DE DX:

 Exames complementares
o ECG (fazer em até 10 minutos após chegada do paciente): alterações do
segmento ST e da onda T, onda Q patológica, arritmias e bloqueio de ramos

o Marcadores de necrose do miocárdio: solicitar à admissão e após 6-9 horas

(preferencialmente 9-12 horas após o início dos sintomas) / (tempo hábil);
marcador de escolha é a troponina; troponinas negativas em tempo hábil
descartam infarto
 o Exames gerais (avalia comprometimento de outros órgãos): hemograma,
eletrólitos, glicemia, função renal e testes de coagulação; perfil lipídico é
solicitado na manhã seguinte com 12 horas de jejum; radiografia de tórax;
ecocardiograma

TRATAMENTO

 Abordagem inicial (depende do paciente): morfina, oxigênio, nitrato, AAS, beta

bloqueador, bloqueador de canal de cálcio.
 Tratamento adjuvante: protetor gástrico, ansiolítico, controle glicêmico <180
 Cineangiografia precoce (invasiva): realizada em menos de 24 horas da chegada ao PS;
paciente grave (isquemia recorrente, instabilidade hemodinâmica ou elétrica,
congestão pulmonar)=melhores benefícios
  Angioplastia
o Primária: primeiro contato médico até inflar o balão (até 90 minutos).
o Resgate: indicada nos casos em que não houve reperfusão (ausência de queda
de mais de 50% do segmento ST em 60-90 minutos) com trombolítico e com
menos de 12 horas do início dos sintomas.

CETOACIDOSE DIABÉTICA

 Também chamado de crise hiperglicêmica

 Deficiência de insulina associada à produção de corpos cetônicos e acidose metabólica
 Ocorre prioritariamente do DM1, mas pode ocorrer no DM2 também
 Pode ser manifestação inicial do DM1 em até 30% dos adultos e em 15% a 67% das
crianças e adolescentes
 É a principal causa de óbitos em jovens com DM1

EPIDEMIOLOGIA

 Incidência inaceitavelmente alta, sobretudo em pacientes que estão iniciando a

doença
 Taxa de incidência anual: 4,6 a 8 episódios por 1.000 pacientes com DM
 Mortalidade entres 1,2 a 9%
 Diminuição da mortalidade devido à ampla disponibilidade da insulina
 Idade, grau de desidratação, instabilidade hemodinâmica, causas precipitantes e grau
de consciência são possíveis preditores de um resultado fatal

FATORES PRECIPITANTES
 Infecção e uso inadequado de insulina (principal fator)
 Defeitos de bomba de insulina
 Medicamentos que interferem na ação e/ou síntese de insulina
 Crianças <2 anos tem maior risco (71%)
 O uso inadequado da insulina também configura um dos principais fatores
desencadeantes
 Doenças cardiovasculares.

PATOGÊNESE

 A patogênese da cetoacidose diabética se resume a uma tríade bioquímica:

hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com hiato iônico alto
 Hiperglicemia resulta do aumento da gliconeogênese, pois apesar da glicemia estar
elevada a glicose não consegue entrar dentro da célula devido à falta de insulina. Os
sistemas de gliconeogênese e glicogenólise são ativados (aumentam) e há uma
diminuição da utilização de glicose pelo fígado, músculos e adipócitos
 O comprometimento da função renal pela desidratação pode contribuir para agravar a
glicemia
 O aumento da PaCO2(acidose metabólica) estimula os centros respiratórios e resulta
na respiração rápida e profunda de Kussmaul. Essa respiração diminui o CO2.
 Acidose metabólica devido ao acúmulo de cetoácidos.
DIAGNÓSTICO

 Aspectos clínicos
o Suspeita clínica.
o Evolui rapidamente, após efeito precipitante, com aumento dos sinais de
descompensação do DM (poliúria e polidipsia)
 Ao exame físico
o Sinais de desidratação (mucosa bucal seca, olhos fundos, turgor da pele
diminuído), taquicardia, hipotensão e choque (em casos graves)
o Respiração de Kussmaul, hálito cetônico, náuseas, vômito e dor abdominal,
podem ocorre
o Eutérmicos ou com leve hipotermia, mesmo em quadro infeccioso, devido à
vasodilatação que acompanha a acidose metabólica
o Nível de consciência variável
o Fisiopatologia da dor abdominal: pode ocorrer devido à liberação de
prostaglandinas que gera uma inflamação no peritônio e causa a dor
abdominal. Outro mecanismo que explica é a desidratação, pois ela pode
desidratar os folículos parietais e peritoniais do peritônio e quando eles se
tocam pode gerar a dor abdominal
 Achados laboratoriais
o Durante o tratamento, amostras sanguíneas devem ser coletadas a cada 2-4
horas para a determinação de eletrólitos, glicemia, ureia, creatinina,
osmolaridade e pH venoso
o pH, bicarbonato e nível de consciência são os critérios utilizados para
classificar a CAD (quanto menor pH e bicarbonato e quanto mais alterado o
nível de consciência, mais grave é a CAD).
o Hemograma: leucocitose (10 a 15 mil) com desvio à esquerda, mesmo na
ausência de infecção. Leucocitose > 25.000 sugere infecção
associada.Aumento do hematócrito sugere desidratação. Anemia é alerta
para pacientes que possuem nefropatia e hipotireoidismo
o Glicemia > 250 até 600
o Sódio: níveis normais ou baixos, níveis altos sugerem grau maior de
desidratação. Glicemia muito elevada pode falsear o resultado da natremia
para baixo (calcular sódio corrigido). Pode persistir muito baixo em associação
com quilomicronemia grave

o Potássio: baixos, mas no início da CAD, podem estar elevados pela deficiência
de insulina, hipertonicidade e acidemia, que favorecem a saída de íon da célula
o Cloro: cloremia tende a se elevar (calcular anion gap: diferença entre o que é
positivo e negativo no plasma)
o Anion gap: está elevado, < 12
o Gasometria: diferença de 1,88 na dosagem de bicarbonato e 0,02 e 0,15 na
medida do pH, entre o sangue venoso e o arterial. Coletar arterial em casos
muito graves pra medição direta da oxigenação e PA
 o Ureia e creatinina: ambas estão elevadas devido à desidratação. Creatinina
reflete melhor a função renal. Pode estar alterada pelos corpos cetônicos se
for dosada por métodos colorimétricos. Ureia: cálculo da osmolalidade
plasmática
o Osmolalidade plasmática: não excede 320
o Corpos cetônicos: o método por nitoprussito de sódio só reconhece o
acetoacetato e acetona no sangue e urina, porém o beta-hidroxi-butitrato é o
principal metabólico da CAD
o Enzimas pancreáticas e hepáticas: hiperamilasemia ocorre em 21 a 79% que
provavelmente se originam das parótidas. Dosar e lipase para fazer
diagnóstico diferencial de pancreatite. Elevação de transaminases

o Exames de imagem: raio X de tórax para descartar infecção do trato

respiratório
o ECG: solicitar para todos os DM2 ou DM1 há mais de 10 anos, pois diabéticos
podem infartar sem sentir dor; é útil para acompanhar alterações séricas de
potássio e sua reposição.

TRATAMENTO

 Restauração do volume circulatório e perfusão tecidual

 Redução gradual da glicemia e da osmolalidade plasmática
 Correção do desequilíbrio eletrolítico e redução da cetose
 Se houver hipocalemia não deve ser administrado insulina pois pode gerar arritmia
fatal
 Identificação e tratamento do fator desencadeante
 Reposição de líquidos: solução salina a 0,9%
o O uso de solução hipotônica (0,45%) deve ser considerado em adultos cuja
natremia esteja elevada
 o À medida que diminui as náuseas e os vômitos, a reposição deixa de ser via EV
e passa a ser via oral
 Insulinoterapia: (repor potássio antes se alterado) insulina regular IV na dose de
0,1U/Kg/h. No caso de crianças recomenda-se uma dose menor de 0,05. Se a glicemia
não diminuir de 50 a 75 mg/dL na primeira hora a dose de insulina deve ser dobrada, e
se houver queda superior a 75 diminuir a taxa de infusão de insulina pela metade
 Redução do potássio
o Potássio > 5: não infundir (revalidar a cada duas horas)
o Potássio entre 3,3-5: infundir 20-30 mEq se houver diurese
o Potássio < 3,3: 40 mEq por hora; não administrar insulina
 Reposição de bicarbonato
o > 0,7 não administrar NaHCO3
o Entre 6,9-7 administrar 50 mEq
o <6,9 administrar 100 mEq

COMPLICAÇÕES

 Hipoglicemia
 Hipocalemia
 Acidose hiperclorêmica
 Edema cerebral agudo
 Desenvolvimento de mucomicoserinocerebral

ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Endocardite infecciosa é definida como infecção, geralmente bacteriana, da superfície
endocárdica do coração. Também pode ser causada por fungos (endocardite fúngica)
 Acomete principalmente as valvas cardíacas, entre os septos, entre as câmeras ou o
endocárdio mural.

ETIOLOGIA

 Staphylococcus aureus é o microorganismo predominante

 Estreptococos
 Enterococos
 Fungos: aspergillus e cândida
 Essas bactérias possuem capacidade aumentada de adesão ao endocárdio,
principalmente se houver uma lesão prévia

EPIDEMIOLOGIA

 Se < 35 anos – mais comum em mulheres

 Se > 35 anos – mais comum em homens
 Difícil determinar a incidência dessa doença— diagnóstico desafiador
 Apenas uma proporção relativamente pequena dos casos diagnosticados clinicamente
são classificados como definidos.

FATORES DE RISCO
 Condições clínicas sistêmicas como DM, infecção pelo HIV, doença renal em estágio
terminal (todas têm um grau de imunossupressão).
 Usuários de drogas injetáveis
 Portadores de cardiopatias congênitas e próteses valvares
 Pacientes com manipulações invasivas

FISIOPATOLOGIA

 Inicialmente há uma lesão endocárdica -> ocorre agregação de plaquetas e fibrinas ->
formação de vegetação estéril (semelhante a um trombo) e semeadura na vegetação -
> se houver uma bacteremia transitória ela encontra um ambiente propício para se
reproduzir (vegetação estéril) -> proliferação microbiana sobre a superfície
endocárdica -> invasão endocárdica -> ocorre infecção metastática para órgãos
viscerais e cérebro

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Fadiga, mal estar, perda ponderal

 Artrite e mialgias difusas
 Nódulos de Osler: nódulos subcutâneos que normalmente estão presentes nos dedos;
podem ser doloridos
 Lesões de Janeway: manchas hemorrágicas
 Manchas de Roth: manchas retinianas, pálidas e arredondadas.

DIAGNÓSTICO

 Critérios de Duke
o Definitivo: 2 critérios maiores ou; 1 critério maior + 3 menores ou; 5 critérios
menores.
o Possível: 1 critério maior + 1 menor ou; 3 critérios menores
TRATAMENTO

 Objetivo de erradicar o agente etiológico + controle de manifestações hemodinâmicas

 ATB (intravenoso durante 4 a 6 semanas)
 Tratamento cirúrgico
o Indicações: ICCpor disfunção valvar (moderada/grave) e fístulas entre
câmaras; abcesso miocárdico ou valvular; bacteremia persistente refratária à
terapia adequada
o Três principais indicações: ICC; infecção não controlada; prevenção de
embolismo
 PROFILAXIA

 EI prévia
 Próteses valvares
 Cardiopatia congênita cianogênica
 Valvulopatias
 Procedimentos dentáriosque envolvem manipulação de tecido gengival e da região
periapical ou perfuração da mucosa oral
 Pacientes de alto risco cardíaco com infecção de TGI ou TGU que serão submetidos a
procedimentos desses sistemas

MENINGITE BACTERIANA

 Infecção das meninges e do espaço subaracnóideo, sendo uma reação inflamatória do

SNC
 Pacientes entre um mês e cinco anos de vida são os mais acometidos por essa doença
 Dentre as meningites sépticas a bacteriana é a mais comum, podendo haver etiologias
fúngicas e virais também

FISIOPATOLOGIA

 Normalmente se inicia com a colonização bacteriana das vias aéreas -> bactérias
atingem a corrente sanguínea e chegam ao plexo coróide onde é produzido o líquor ->
ao atingir o líquor a bactéria encontra um ambiente propício para se multiplicar ->
bactérias liberam citocinas que aumentam a permeabilidade da barreira
hematoencefálica -> ocorrem edemas vasogênico, intersticial e citotóxico na célula
neuronal.

ETIOLOGIA

 RN, lactente de até 3 meses: Streptococcusagalactie>Listeriamonocytogenies> E.

coli>Enterobacter> KPC >Salmonella
 3 meses aos 18 anos: Neisseriameningitidis(meningococo),
Streptococcuspneumoniae(pneumococo) >Haemophilusinfluenzaetipo B
 18-50 anos: pneumococo >meningococo>Haemophilusinfluenzaetipo B
 50 anos: pneumococo >Listeria>E. coli> KPC >Salmonella

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Síndrome toxêmica
o Resulta da infecção por si mesmo
o Febre alta
o Mal-estar geral
o Prostração
o Agitação psicomotora
o Sinal de Faget (paciente febril com bradicardia)
 Síndrome da hipertensão intracraniana
o Ocorre devido ao edema vasogênico que é mal tolerado pelo encéfalo
o Cefaléiaholocraniana intensa
o Náuseas
o Vômitos
o Fotofobia
o Confusão mental
o Tríade de cushing (hipertensão, bradicardia, alteração da FR)
o Papiloedema
 Síndrome de irritação meníngea
o Rigidez de nuca
o Sinal de Kernig
o Sinal de Brudizinski
o Sinal do desconforto lombar
DIAGNÓSTICO

 Punção lombar: pressão >18mmHg, turvo e/ou purulento, >500 células com
predomínio de neutrófilos e eosinófilos, hipoglicorraquia (glicose: dois terços da
glicemia do paciente) e proteínas > 45. Fazer bacterioscopia pelo Gram e cultura. Se
disponível, pode ser realizado PCR – não sofre influência pelo uso de ATB
o Na meningite tuberculosa o aspecto do líquor se assemelha bastante com a
meningite bacteriana, diferenciando-as por meio da presença de linfócitos na
tuberculosa e neutrófilos na bacteriana
o Na meningite fúngica o líquor se apresenta com menos celularidade, presença
de linfócitos, glicose normal e proteína menos elevada
 Neuroimagem: evidenciar áreas de edema e/ou isquemia. RM > TC
o Obrigatória antes da punção lombar para excluir outras possibilidades (tumor,
empiema, abscesso cerebral) que podem gerar herniação após a punção pelo
fato de poder ser uma lesão com efeito de massa
o Paciente candidato a fazer TC antes da punção: pacientes com déficites
neurológicos focais, idoso, imunossuprimidos, pacientes com quadros
convulsivos recente,
 Hemocultura e biopsia de lesões cutâneas: fazer em todos os pacientes e sempre antes
de começar o ATB.

TRATAMENTO

 Tratamento empírico

 Tratamento direcionado
o Meningococo: penicilina G cristalina 300-500.000 U/Kg/dia de 4/4 horas por 7
dias ou ampicilina 200-100 mg/Kg/dia
o H. influenzae: ceftriaxona 100 mg/kg/dia ou 4g/dia de 12/12 horas por 7 a 10
dias
o S. pneumoniae: se for sensível à penicilina usar 300-500.000 U/kg/dia de 4/4
horas por 10-14 dias. Se for resistência intermediária, usar ceftriaxona 100
mg/kg/dia ou 4g/dia de 12/12 horas por 10-14 dias. Se for penicilina resistente
usar vancomicina + ceftriaxona 30-40 mg/kg/dia ou 2/dia de 6/6 horas + 100
mg/kg/dia ou 4g/dia de 12/12 horas por 10-14 dias
 Medidas gerais
 o Uso de corticóides antes ou junto com o ATB: dexametasona 10mg, IV, 6/6
horas por 4 dias
o Isolamento respiratório segundo indicação
o Hidratação
o Elevar cabeceira da cama
o Uso de manitol de HIC

PROFILAXIA

 Meningite meningocócica
o Para qualquer pessoa que permaneceu com o paciente por cerca de quatro
horas nos últimos 5-7 dias
o Usar rifampicina 10mg/kg de 12/12 horas por 2 dias se criança e 600 mg de
12/12 horas para adulto
o Se gestante: ceftriaxona dose única, 250 mg, IM
 Haemophilusinfluenzae
o Fazer em adultos e crianças apenas se no local de convívio tiver alguma criança
< 4 anos que apresentou sintomas
o Usar rifampicina 20mg/kg 1 vez ao dia durante 4 dias se crianças e 600mg 1
vez ao dia por 4 dias se adultos
o Vacina: 3 doses com 2,4 e 6 meses

PANCREATITE AGUDA

 Refere-se, do ponto de vista fisiopatológico, à autodigestão do tecido pancreático e

peripancreático que ocorre por diversos motivos
 Ativação intrapancreática das enzimas digestivas do pâncreas que produzem a
autodigestão pancreática e também do tecido peripancreático é uma das causas
 Casos graves cursam com doença multissistêmica, SIRS (síndrome da resposta
inflamatória sistêmica): alta letalidade
 Normalmente a pancreatite aguda não deixa seqüelas graves

CLASSIFICAÇÃO

 Pancreatite aguda edematosa ou intersticial ou leve

o 80-90% dos pacientes desenvolvem essa forma da doença
o Cursa apenas com edema do pâncreas
o Letalidade é menos de 1%
 Pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica ou grave
o 10-20% dos pacientes apresentam essa forma
o Cursa com extensa necrose parenquimatosa e peripancreática, hemorragia
retroperitoneal, grave, evolução de 3-6 semanas
o Letalidade de 30-60%

PATOGÊNESE
 Evento inicial faz com que haja uma ação da catepsina B sobre o tripsinogênio dentro
dos vacúolos acinares das células pancreáticas -> ocorre ativação da tripsina que
rompe os vacúolos -> gera uma insuficiência dos mecanismos pancreáticos de defesa
antitripsina, fazendo com que ocorra a liberação de tripsina, fosfolipase,
quimiotripsina e elastase e ocorra também a ativação de complemento, sistema
cinina-calicreína, coagulação e fibrinólise -> consequente a isso ocorre lesões
microcirculatórias, quimiotaxia de leucócitos e liberação de citocinas -> leva à
autodigestão pancreática
 Vários processos podem fazer com que o evento inicial ocorra, como por exemplo,
uma obstrução do ducto pancreático
 A ação do álcool atua diretamente na ativação dessas enzimas

ETIOLOGIA

 Biliar 35-40%
 Alcoólica 2-3%
 Procedimentos cirúrgicos e endoscópicos < 1% (CPRE)
 Hipertrigliceridemia 5% para TG > 1000 mg/dL
 Causas genéticas: autossômica dominante
 Autoimune <1%
 Medicamentosa < 5% (glicocorticóide)
 Hipercalcemia: rara
 Infecciosas: vírus, fungos, bactérias e parasitas
 Trauma abdominal fechado e penetrante (importante da faixa etária pediátrica)
 Vascular
 Neoplásica

QUADRO CLÍNICO

 Dor abdominal intensa e em faixa que piora com a alimentação, náuseas, vômitos
 Febre e icterícia
 Taquicardia
 Sinais de desidratação, choque e coma
 Derrame pleural à esquerda devido à inflamação do diafragma
 Sinal de Cullen: equimose periumbilical
 Sinal de Gray-Turner: equimose nos flancos
 Sinal de Fox: equimose na base do pênis
 Retinopatia de Pertscher: escotomas e perda súbita da visão

LABORATÓRIO INESPECÍFICO

 Leucocitose até 30.000 mm³

 Pode ou não haver desvio à esquerda
 PCR: marcador de gravidade >200
 Hiperglicemia
 Escórias nitrogenadas aumentadas e alterações nas provas de coagulação indicam
gravidade
 Aminotransferase, fosfatase alcalina e bilirrubina podem estar alteradas

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

 Caso clínico típico

 Amilase e lípase > 3X (95% de sensibilidade e especificidade)
 TC de abdome em casos duvidosos
 Outros exames: peptídeo ativador do tripsinogênio, tripsinogênio 2, tripsinogênio
urinário (ainda não consagradas)
 Ultrassom é o exame de escolha para avaliação de litíase biliar
 Radiografia simples: derrame pleural ou atelectasia, alça sentinela, sinal do cólon
amputado, dilatação das alças, aumento da curvatura duodenal, irregularidades nas
haustrações do transverso

INDICAÇÃO DE TC

 Quando o diagnóstico de PA é duvidoso

 Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor abdominal,
hipertermia (>39° C) e leucocitose
 Quando os scores indicam gravidade: Ranson> 3 e APACHE II > 8
 Deterioração clínica a despeito de tratamento conservador inicial por 72 horas
 Deterioração aguda após as primeiras 72 horas

INDICAÇÃO DE RNM

 Equivalente à TC em termos de acurácia

 Colangiorressonância: identifica 90% dos cálculos
 IRA: evita contraste iodado
 Superior à TC na análise de coleções líquidas
TRATAMENTO

 Dieta zero
 Analgesia
 Hidratação venosa: medida mais importante
 Controle hidroeletrolítico e ácido básico
 Suporte nutricional: enteral jejunal
 Aminas vasopressoras se evoluir com choque
 Necrosectomia: casos de necrose infectada
 CPRE e papilotomia
 Colecistectomia
  NÃO INDICAR ATB PROFILÁTICO

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

 Pneumonia: Inflamação aguda do parênquima pulmonar.

 Dois ou mais sintomas de infecção aguda pode levar à suspeita de PAC: tosse,
expectoração, dispneia, febre, dor torácica E opacidade recente em raio-x de tórax OU
alterações de propedêutica pulmonar.
 PAC: pacientes não hospitalizados ou com inicio dos sintomas até 48hs após
hospitalização.

ETIOLOGIA

FATORES DE RISCO PARA APCIENTES ESPECÍFICOS:

 Quadros graves: estafilo, legionella, klebisiella e pseudômonas

PATOGÊNESE

 Microrganismo atinge a via aérea inferior  encontra mecanismos de defesa

como macrófagos alveolares, reação inflamatória  processo inflamatório leva a
uma congestão devido à vasodilatação na tentativa de levar célula de defesa para
o local. Logo após ocorre uma hepatização vermelha (decorrente da congestão de
vasodilatação). Depois, pela migração de células de defesa e morte celular tanto
das bactérias como das próprias células de defesa há a produção de pus,
conhecida como hepatização cinzenta. E, por fim, quando o processo se resolve há
a fase de resolução ou organização que geralmente não deixa sequelas.
 As hepatizações que caracterizam a opacidade no raio-x.

QUADRO CLÍNICO

 Alterações sistêmicas e respiratórias.

 Achados inespecíficos em relação ao agente (não consigo inferir o agente
etiológico baseado no quadro clinico).
 Varia de acordo com a faixa etária.
 Febre, tosse ou expectoração purulenta, taquidispneia, taquicardia, dor pleurítica,
anorexia, fadiga e prostração.

DIAGNÓSTICO

 Exame físico: FTV aumentado; macicez ou submacicez; ausculta variável.

 Avalia gravidade: FC, FR, temperatura, nível de consciência.
 Exame físico normal não exclui diagnóstico de pneumonia.
 Idosos e pacientes com comorbidadesdescompensação do quadro base e
alteração de estado mental.
 Exames complementares: raio-x de tórax (indica também extensão e gravidade da
doença, além de outras complicações).
 US de tórax
 TC de tórax  alto custo, radiação, difícil pedir, casos especiais como
imunossuprimidos.
 Exames laboratoriais: necessários em pacientes que irão internar ou em casos
especiais.
 Alterações laboratoriais: leucocitose com desvio à esquerda; leucopenia (sinal de
gravidade); gasometria (hipoxemia leve e alcalose respiratória; hipoxemia grave e
acidose= mau prognóstico); função renal (aumento de Ur e Cr pode sugerir sepse
grave ou nefrite intersticial por antibióticos).
 Raio-x:
o Chega paciente com quadro de tosse oligoprodutiva, dispneia, dor
ventilatória dependente e febre  suspeita de pneumonia  radiografia
de tórax  confirma diagnóstico  tratamento.
o Caso não tenha a radiografia disponível, pode iniciar tratamento e depois
realizar o exame para confirmar diagnóstico.
o Radiografia não acompanha a clinica.
 o Radiografia mostra complicações.
 Determinar a gravidade:

TRATAMENTO

 TRATAMENTO EMPÍRICO:
 Macrolideo (vem em primeiro lugar devido à falta de cobertura para bactérias atípicas
por parte dos beta-lactâmicos): azitromicina e claritromicina.
 Beta lactâmicos: amoxicilina, amoxicilina com clavulanato, ceforoxina.
 Quinolona respiratória: levofloxacina.
 Internados não-graves: tratamento IV.

 PAC GRAVE:
o 1 critério maior ou 2 menores.
  TRATAMENTO ESPECÍFICO:

 Tratamento hospitalar (IV): cefalosporina de terceira geração + macrolídeo OU

quinolona respiratória.
 Tratamento internação UTI: quinolona (levofloxacina, moxifloxacina) OU beta-
lactâmico + macrolídeo (ceftriaxona ou cefuroxima ou cetoxima ou AMP/SUB +
claritromicina ou azitromicina).
o Ceftriaxona 1g IV 12/12h
o Cefuroxima 500mg VO 12/12h
 Corticóide: polêmica. Utilizada mais em casos graves.

GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (G.N.P.E)

INTRODUÇÃO

 É uma doença inflamatória de natureza imunológica que envolve antígeno e anticorpo,

atingindo os glomérulos.
 É uma síndrome nefrítica (oligúria, hipertensão, edema, hematúria, proteinúria).
  É a mais comum de todas, sendo benigna e alto limitada e ocorre após infecção por
estrepto que pode ser na garganta ou na pele.
 Esse estrepto tem que ser beta hemolítico do grupo A do tipo M 49 quando for
impetigo (pele) e M 12 quando for faringoamigdalite (garganta).

ETIOLOGIA

 Doença intrínseca do rim como doença de Berger (depósito de IgA).

 Glomerulonefrite com membrana proliferativa, pauci-imune, idiopática e etc.
 Consequente de alguma infecção (estrepto ou não estrepto).
 Nos rins as colagenoses causam muitas manifestações como LES.

EPIDEMIOLOGIA

 Mais prevalente em meninos quando for por faringoamigdalite e prevalente em ambos

os sexos quando for por piodermite.
 Mais freqüente em crianças escolares e pré-escolares, principalmente em crianças de
6 e 7 anos.
 É muito raro GNPE em crianças menores de 2 anos e em adultos maiores de 40 anos.
 Mais comum em países pobres.
 Incidência tem-se caído ao longo dos anos.

FISIOPATOLOGIA

 Deposição de ATC ligados a antígenos que ativam ATC na região subendotelial da

membrana basal glomerular. Com isso ativa complemento, há migração de
polimorfonucleares o que leva a um processo inflamatório na membrana basal
glomerular.
 Quando o complemento é ativado o complemento do sangue periférico diminui.
 Processo inflamatório reduz a TFG que reduz o volume urinário, desencadeando
retenção de água e sódio que leva ao aumento do volume sanguineo, edema e
hipertensão (espasmo da vasculatura).
 Por ocorrer na membrana glomerular e assim desencadear uma lesão, tem-se um
aumento da permeabilidade dessa membrana permitindo a passagem de
hemácias (hematúria), além de aumentar as fendas de filtração facilitando a
passagem de preoteinas e leucócitos na urina (proteinuria e leucocituria).

PATOLOGIA

 Microscopia: glomerulonefrite proliferativa e difusa (ocorre em vários glomérulos). Há

aumento das células mesangiais e endoteliais, com infiltração de células inflamatórias
do tipo neutrófilos e monócitos.
 Lesões crescentes ocasionalmente em casos de remissão não espontânea.
 Padrão de céu estralado.
 Padrão guirlanda (grosseiro).

QUADRO CLÍNICO
  Criança com BEG.
 Sintomas clássicos manifestam em dez dias (faringoamidalite) a 20 dias (piodermites)
após infecção estreptocócica.
 90% dos casos é de leve à moderado.
 Oligúria ocorre em metade das crianças.
 Edema leve, geralmente antes das alterações urinárias (as mães notam o que o sapato
ficou apertado ou a roupa, olhos inchados, escroto edemaciado).
 Proteinuria em níveis subnefróticos.
 Demais sintomas: inapetência, indisposição, cefaléia, edema periorbital. Alguns
menos freqüentes podem acompanhar cólicas abdominais, hipertermia e vômitos
alimentares.
 Subclínicos: edema subclinico (aumento súbito do peso sem sinais clínicos de edema),
hipertensão e redução do complemento.

DIAGNÓSTICO

 Hemograma.
 EAS.
 Presença do cilindro hemático é patognomônico de uma glomerulonefrite.
 Proteinuria de 24 hs.
 Ureia e creatinina.
 Dosagem do complemento (queda do C3 em até 8 semanas... se não subir após esse
tempo deve-se ficar atento).
 Gasometria.
 Íons.
 Afastar outras causas.

TRATAMENTO

 Repouso relativo, controle da P.A, restrição hídrica e de sal e restrição de potássio caso
este esteja muito elevado.
 Não há indicação do uso de corticóide para estes pacientes.
 Biopsia renal: paciente com anuria ou oliguria importante por mais de 72hs; aumento
do complemento sem melhora em até oito semanas; proteinúria (>50 mg/Kg/24hs)
por mais de 4 semanas; HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas; ou
azotemia (presença de uréia e creatinina) acentuada ou prolongada.
 Congestão circulatória: diurético de alça e furosemida.
 Encefalopatia hipertensiva: nifedipina (dilatador potente muito utilizado).
 IRA (rara) necessita de diálise.
 Outra bactéria que pode causar glomerulonefrite é a Leptospirose.
 ATB’s: apenas para erradicar as cepas (benzetacil).
 Prognóstico geralmente é bom.
  Colesterol aumentado na síndrome nefrótica porque o fígado reage produzindo muito
colesterol.

TUBERCULOSE PULMONAR

INTRODUÇÃO

 Doença infectocontagiosa que mais mata no mundo.

 10% dos pacientes com TB tem HIV.
 Têm surgido cepas resistentes ao tratamento.
 Afeta prioritariamente os pulmões, mas pode atingir outros órgãos como meninge,
rim, intestino, pele, osso, linfonodos, tuba uterina, entre outros.
 População pobre é a que mais sofre com a TB devido ao acesso não facilitado aos
tratamentos e exames.

AGENTE ETIOLÓGICO

 Complexo Mycobacterium.
 M. tuberculosisé o principal agente. É um bacilo álcool-ácido resistente.
 B.A.A.R (Bacilos álcool-ácido resistentes): são bacilos corados pela reação de Ziehl-
Neelsen. Descolorem por uma solução álcool-ácido forte.

TRANSMISSÃO

 Transmitido por via aérea  as gotículas vão secar e se dividir em partículas menores
 essas partículas terão um ou dois bacilos.
 Pode transmitir também pela pele ou placenta, mas não é tão comum.

FISIOPATOGENIA

 Infecção primária e TB pós-primária: macrófagos contendo os bacilos em seu interior e

as células T que fazem a defesa contra os bacilos (linfócitos), desencadeando o
granuloma caseoso (crônico) que pode se desfazer, levando à necrose caseosa.

PATOGÊNESE

 Primária, pós-primária, reativação endógena, TB extrapulmonar.

  TB pulmonar é a mais comum e mais importante para saúde publica por ser a forma de
disseminação.
 Sempre que for identificado TB pulmonar deve-se fazer a busca ativa de casos que
tiveram contato com o infectado.

QUADRO CLÍNICO

 Sintomático respiratório: tosse >3 semanas. Deve fazer exames bacteriológicos.

 Doença é controlada e fica latente. Durante a vida pode ocorrer a reativação da
doença, desencadeando tosse produtiva e catarro, podendo ter ou não hemoptóico
(catarro com pontos de sangue).
 Dor torácica é menos freqüente, mas o paciente apresenta dispneia.
 Febre é muito importante e clássica com sudorese.
 Fraqueza, anorexia, perda de peso, etc.
 Creptação, MVF reduzido (achados físicos dependem do acometimento).
 Pulmão é mais acometido na parte apical dos lobos superiores.
 Em crianças: emagrecimento, adinamia, sudorese. A tosse não é comum porque em
crianças a TB mais comum é a de linfonodos. Investigar se há familiares ou pessoas
próximas infectadas. Pode apresentar atelectasia. Algumas crianças podem ser
assintomáticas.

DIAGNÓSTICO

 Análise de escarro em pacientes suspeitos: coletar duas amostras em dias diferentes.

 Se três amostras negativas em pacientes fortemente suspeitos há a possibilidade de
fazer a cultura (demora 1 mês, mas faz o antibiograma junto).
 Escarro induzido: em paciente que tosse, mas não tem catarro.
 Broncoscopia: apenas se os procedimentos acima não foram eficazes.
 Biopsia das paredes dos brônquios e pesquisa de fungos para ddx.
 PCR pode ser feito, mas tem alto custo.
 PPD: teste tuberculínico. Bacilo injetável que vai levar a manifestação cutânea se o
paciente teve contato prévio com o bacilo, ou seja, está infectado.
 IGRA: exame relativamente novo que dosa o Interferon gama liberados pelos linfócitos
expostos. Alto custo.
 Hemograma (anemia normo-normo, leucocitose, predomínio de linfócitos e
monócitos, VHS e PCR aumentados e hiponatremia)
 Radiografia: cavidades e infiltrados. NÃO DÁ DIAGNÓSTICO, É APENAS SUGESTIVO.

TRATAMENTO

 O Brasil o tratamento e gratuito e obrigatório.

 Dosagem de acordo com o peso do paciente.
LEISHMANIOSE VISCERAL

INTRODUÇÃO

 Peste-negra, calazar.
 Protozoonose sistêmica e febril.
 Leishmaniachagasié a espécie mais comum da América Latina.
 AGENTE ETIOLÓGICO: parasitas intracelulares obrigatórios que moram dentro das
células de defesas, alterando o sistema imune. Apresenta dimorfismo: forma
aflageladaem mamíferos e flagelada (promastigota) nos insetos.
 VETOR: apenas as fêmeas fazem a sucção do sangue.
 Rservatórios: gambá, cachorro, lobo, rapousa, etc.
CICLO DE VIDA

EPIDEMIOLOGIA

 Endêmica em Minas e Bahia.

 Doença Periurbana.

TRANSMISSÃO

 O vetor (fêmea) sugasangue do individuo ou animal infectado (reservatórios) e assim

passa a doença para outras pessoas.
 Período de incubação de dois a 24 meses, em média de dois a seis meses.

FISIOPATOLOGIA

 Internalização da Leishmania pelos macrófagos teciduais  transformação em

amastigota  multiplicação por divisão binária  rotura de macrófagos com liberação
de amastigotas  fagocitose das amastigotas por outros macrófagos.
 A Leishmaniaconsegue escapar dos mecanismos oxidativos dos macrófagos por: 1)
alterar a imunidade celular e humoral; 2) estimular uma resposta Th2 com IL 4 e 10
que ativa os linfócitos B, transformando em plasmócitos e produzindo anticorpos
monoclonais.
 Pode ser encontrada no baço, fígado, medula óssea, pulmões e intestino.
o Figado: hipertrofia e hiperplasia difusa das células de Kuppfer (macrófagos do
fígado).
 o Medula óssea: detonam a serie granulocitica, bloqueiam a produção de
neutrófilos (importante para a fagocitose) e tem uma hipercelularidade
relativa das hemácias. Os megacariócitos podem estar normais ou reduzidas
com a redução das plaquetas. Quanto mais avançada for a doença, maior será
a destruição da medula até que a pessoa morra.
o Pulmão: pneumonite intersticial (tosse seca que pode durar meses).
o Rim: nefrite intersticial manifestando hematúria e proteinúria.
o Linfonodos: geralmente não estão muito aumentados, mas pode ocorrer a
hiperplasia e hipertrofia destes.
o Baço: o parasita gosta de ficar nesse órgão levando a uma hipertrofia e
hiperplasia das células de defesa, principalmente os macrófagos.
 Esplenomegalia: altera função do baço devido ao excesso de parasitismo. Sofre
hiperplasia da série branca. Pode ocorrer um sequestro esplênico (baço enche de
sangue e destrói o sague bilirrubina aumentada), levando ao hiperesplenismo.
 Na medula óssea o excesso de parasitismos pode destruí-la completamente e causar
um processo inflamatório tecidual, reduzindo as células de defesa e as hemácias.
 O fígado não tem tanto parasitismo, pois não possui tanta célula de defesa. Mas ainda
assim há o aumento da reação inflamatória que pode levar a uma redução da
albumina explicando os estados edematosos desses pacientes.
 Outros órgãos: placas de payerno intestino  diarreia; rim  síndrome nefrótica.

QUADRO CLÍNICO

 Variado.
 Existem pessoas que conseguem destruir a leishmania e outras não.
 Infecção assintomática: atinge a maioria dos indivíduos de uma área endêmica; dx é
feito por ELISA ou IFI e pelo teste de intradermorreação de Montenegro.
 Infecção oligossintomática: forma mais comum. Sintomas de virose: febre baixa, tosse
seca, diarreia, adinamia. Sinais: discreta visceromegalia. Em geral somente o fígado
está pouco aumentado. Paciente começa a emagrecer.
 Síndrome clinica (forma clássica): emagrecimento, hepatoespelenomegalia, febre e
pancitopenia.
 Infecção inaparente ou assintomática: período de incubação. Pode manifestar depois
de dois anos.
 Período inicial: FEBRE dura um mês, paciente anêmico, esplenomegalia reacional e
pode ou não apresentar hepatomegalia. Sintomas inespecíficos (diarreia e tosse),
porém febre persistente. Aumento dos anticorpos e do VHS mostrando quadro
inflamatório. Exames laboratoriais: anemia, leucócitos sem muitas alterações;
aumento de imunoglobulinas e VHS, sorologia pode mostrar reação e o aspirado de
medula pode mostrar as amastigotas.
 Período de estado (>2 meses evolução): febre persiste há mais de dois meses e
começa a ficar irregular; emagrecimento, anemia e hepatoesplenomegalia
progressivos.
 Período final: se não feito o dx no período anterior evolui para esta fase. Paciente com
febre constante, queda do estado geral, desnutrição intensa, sinais de hemorragia,
 icterícia, ascite e pode morrer de infecções, principalmente pneumonia. Exames
laboratoriais: pancitopenia; inversão da relação albumina/globulina, com
hipergamaglobulinemia; aumento de transaminases, ureia, bilirrubina e da creatinina;
aumento de anticorpos anti-leishmania e encontro de amastigotas em aspirado de
órgãos.
 A inversão de albumina/globulina ocorre devido à redução da albumina e aumento da
gama globulina.

TRATAMENTO

 Desafio: droga oral sem reação.

 Dificuldade: parasita intracelular e muitos pacientes possuem HIV associado.
 Drogas são muito tóxicas.
 Antimonial pentavalente, anfotericina B e lipossomal para pacientes idosos e crianças
menores de um ano.
 Sinais graves: < 6 meses de idade; icterícia; hemorragia; anemia intensa; edema
generalizado; toxemia.
 Sinais de alerta: <01 ano de idade; desnutrição grave; recidiva; febre há mais de dois
meses; doença que evolui de forma aguda; paciente com infecção bacteriana
associada.
 Exames de gravidade: leucopenia < 1000; plaquetopenia< 50.000; anemia < 7g/dL;
creatinina > 2 vezes do valor de referência; protrombina< 70%; enzimas hepáticas > 5
vezes do VR; presença de leucopenia com desvio para a esquerda é pior.
 Indicações de internação: pacientes graves, pacientes com sinais de alerta e pacientes
com as alterações laboratoriais de gravidade.
 Seguimento: visitas e exames em 3, 6 e 12 meses. Avaliação clinica e laboratorial.
Funções são recompostas progressivamente; febre passa com cinco e seis dias.
Paciente volta a comer e ganhar peso.
 Critérios de cura: sem febre a partir do quinto dia; redução da hepatoesplenomegalia
nas primeiras semanas; no final do tratamento já existe uma redução de 40% ou mais
do baço; hemograma melhora com duas semanas; ganho de peso; acompanhamento
até um ano depois do tratamento.

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)

 Multiplicação de um germe (mais de um já é colonização/superinfecção) patogênico

no trato urinário.
 Mais comum em mulheres e em crianças do sexo masculino.
 Vias de infecção:
o Ascendente- mais comum.
o Cistite mais comum que pielonefrite.
o Colonização vaginal.
o Mecanismo incerto- motilidade mediada por flagelo e pili.
o Via hematogênica- rara, geralmente por estafilococos e estreptococos.
o Cistite da lua de mel: especifica em mulheres que mantém atividade sexual
intensa.
  Hemograma com anemia, urina indicando infecção; sintomático com piuria, porém
com ausência de bactéria no grande gota pode indicar tuberculose renal (bactéria
disseminada via hematogênica)  bactéria não detectada por não colorir no exame.
 Parasitose mais associada a ITU em crianças é o oxiurus.
 Gestantes: risco de parto prematuro, baixo peso e mortalidade aumentados.
 ITU complicada:
o Dano em órgãos devido à infecção (ex: bexiga neurogênica).
o Alteração funcional avaliada com exames de contraste (ex: reflexo
vesicoureteral).
 ITU hospitalar
o FR: idade, sexo, DRC, DM, desnutrição, cateter, manipulação da bolsa de urina,
entre outros.
o Etiologia: E. coli e Staphylococcussaptophyticus.
o RN com ITU devido a E. coli adquirida da mãe intraparto se apresenta com
sepse.
o Sepse tardia: S. aureus.
 ITU nosocomial
o Agentes: E. coli, Enterococcusfecali, candida (devido DM).
o Fatores predisponentes: refluxo vesico-uretral, anomalias obstrutivas (provoca
estase urinária), disfunção vesical, constipação intestinal (pois as bactérias
ficam com maior contato com o homem podendo haver translocação).
 ITU baixa: cistite
 ITU alta: pielonefrite (febre, astenia e demais sintomas toxêmicos).

QUADRO CLINICO

 RN: estado de sepse (febre, irritabilidade, recusa de mamada, hipotermia é mais

comum que febre indicando alta gravidade).
 Lactente: febre e sintomas inespecíficos.
 Adolescente: febre, disúria, polaciúria, etc.

DIAGNÓSTICO

 Anamnese e exame físico.

 Laboratório e exames de imagem.
 Sinais sugestivos de disfunção das eliminações:
  Coleta de urina:
o Sem controle miccional  sonda
o Com controle miccional  segundo jato; se uretrite: primeiro jato.
o Com vulvovaginiteou balanopostite.
o Com retenção urinária  sonda.
 Suspeita clinica ITU

 Cultura de urina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Cistite;
 Vaginite;
 Corpo estranha vaginal;
 Corpo estranho uretral;
 Oxiuriase;
 Abuso;
 Irritantes locais: sabão, maiôs.
TRATAMENTO

 Alivio dos sintomas.

 Tratamento erradicador tratamento profilático  avaliação morfológica VU.
 Tratamento erradicador:
o Sulfa: proibido em gestantes.
o Ceftriaxona gruda na albumina impedindo esta de ligar à bilirrubina, causando
o aumento desta e levando a Kernicterus (impregnação bilirrubinica de regiões
do cérebro na vigência de altas concentrações sanguíneas de bilirrubina não
conjugada).

 Critérios de internação:
 Profilaxia:
o Evitar novas infecções e cicatrização renal.

 Avaliação morfofuncional da VU:

o Detectar condições predisponentes ITU  pesquisar lesões do
parênquima renal  prevenir surgimento ou agravamento de lesões.
o US; cintilografia (DMSA); uretocistofuncional (pode causar ITU); UGE (raio-
x com iodo, mas pode desencadear alergia).
PROGNÓSTICO

TRATAMENTO CIRURGICO

PÚRPURA DE HENOCH SCHOLEIN (INVAGINAÇÃO INTESTINAL- COMPLICAÇÃO)

 03 patologias que aumentam muito o VHS: vasculites; osteoartrite; LES.

INTRODUÇÃO

 Processo inflamatório que acomete geralmente intestino, pele, articulações e rins.

 Doença que possui relação com IgA (deposição de imunocomplexos).
 Geralmente acomete crianças de 04 a 07 anos, predominando no sexo masculino.
Porém, pode ocorrer também entre 01 e 19 anos de idade.

ETIOLOGIA

 Causa desconhecida.
 Reação autoimune.
 Vários estimulam que provocam deposição de IgA podem desencadear esse quadro.
 Nos adultos pode ter associação com malignidade e doenças autoimunes (quanto mais
tarde o individuo desenvolve a doença, pior o prognóstico).
  Sazonal (mais frequente no inverno devido à maior incidência de IVAS)
 Parvovirus B19  eritema infeccioso  anemia aplásica.
 Em adultos: fármacos, vacinas, etc.
 Neoplasias.

FISIOPATOLOGIA

 Antígeno e anticorpo da classe IgA.

 Anticorpos têm afinidade pelo antígeno e também pelo vaso.
 Lesões das células endoteliais expõem o colágeno, facilitando a formação de trombos.
 Hiperviscosidade sanguinea  lesa células dos vasos sanguineos.
 Pacientes oncológicos  imunossupressão  infecção  PHS.

QUADRO CLÍNICO

 Lesão cutânea de púrpura palpável na ausência de plaquetopenia (100%).

 Localizado principalmente em nádegas e MMII.
 Pode durar de 3 a 12 semanas.
 A mancha não desaparece à digito pressão.
 Artralgia e edema subcutâneo.
 TGI: as vezes é o local onde ocorre a primeira manifestação clinica. Dor abdominal
difusa que piora após as refeições, devido ao aumento da demanda de sangue.
Entretanto o vaso encontra-se inflamado, desencadeando uma isquemia mesentérica.
 RIM: nefrite (10 a 50%). Doença renal grave é rara. Hematúria e proteinúria pode
durar até 3 meses.
 GENITÁLIA MASCULINA: edema, dor e equimose na parede escrotal, epidídimo,
testículos, apêndice testicular e cordão espermático.

COMPLICAÇÕES

 Angina mesentérica.
 Perfuração intestinal.
 Obstrução duodenal.
 Hemorragia gastrointestinal.
 Intussuscepção.
 Glomerulonefrite (quadro agudo).
 Cistite hemorrágica.
 Síndrome nefrótica.
 Falência renal.
 Obstrução ureteral (pode levar à hidronefrose).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Dengue hemorrágica, PTI, endocardite bacteriana (lesões vasculares periféricas),

meningococcemia, abuso infantil, vasculites  lesões purpúricas, todas as causas de
abdome agudo (pancreatite, apendicite, etc), doença de Berger (deposição de IgA,
porém ocorre apenas no rim, sem lesão de pele; crônica).
DIAGNÓSTICO

 Presença de púrpura.
 Ausência de plaquetopenia.
 Idade.
 RIM: proteinuria e hematuria. Cilindros hemáticos (pesquisar hemácias dismórficas
para saber a origem desses cilindros)
 IgA aumentado; Complemento reduzido (C3 e C4 – produzido pelo fígado); Clearence
renal reduzido.

TRATAMENTO

 Identificar a causa.
 Pode ser utilizado corticóide.
 Suporte clínico para alívio dos sintomas.
 Pode persistir por dois anos e apresentar seqüela renal.
 Quanto mais avançada for a idade, pior será o curso clínico.