Emergências Médicas

EMERGÊNCIAS MÉDICAS
PR1
V A N E S S A L U D W I G
PARADA CARDIORESPIRATÓRIA: ausência súbita de batimentos cardíacos caracteriza-

da por inconsciência, apneia e ausência de pulso carotídeo
SBV (SUPORTE BÁSICO DE VIDA)

Atendimento pré-hospitalar
Etapas:
Confirmar PCR -> Chamar ajuda -> Posicionar vitima e socorrista -> Checar pulso
PCR confirmada: abertura de vias aéreas
Estabilização da coluna vertebral

Ventilação com ambu (2 resgates)
Compressões torácicas (30x2)
Utilizar o DEA
MAPA MENTAL
RCP
CAB básico
PR1
PCR—FASES
1. FASE ELÉTRICA: essa fase compreende o período inicial (de 3 a 4 minutos) da PCR,
na sua grande maioria apresenta-se como fibrilação ventricular. Aqui, faz-se necessá-
rio desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade
2. FASE HEMODINÂMICA: essa fase vai de 4 a 10 minutos após a PCR. Compreende a
depleção dos substratos para um metabolismo adequado, sendo a desfibrilação e a
RCP de alta qualidade ainda criticas para esses pacientes.
3. FASE METABÓLICA: fase após os 10 minutos de PCR, em que há acidose e disfunção
celular graves. Aqui, faz-se necessário cuidados pos parada, bem como, caso não ocor-
ra volta da circulação espontânea, as chances de sobrevivência do paciente caem e ele
geralmente não sobrevive.
PCR—RITMOS CARDÍACOS
ASSISTOLIA
Compreende na total ausência de atividade elétrica no miocárdio, podendo refletir o esta-
gio final de um PCR não tratada ou refratária.
Ao se deparar com um paciente em assistolia você deve:

1. Seguir com o protocolo da linha reta, para de fato, confirmar a ausência total de ritmo
2. Checar cabos e conexões
3. Aumentar o ganho
4. Mudar a derivação
5. Se assistolia confirmada, prosseguir com o protocolo de RCP de qualidade e drogas
PR1
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

Ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica cardíaca organizada.
Várias são as causas para essa atividade cardíaca, sendo a conduta feita de acordo coma
etiologia identificada:
5H TRATAMENTO
Acidose metabólica Bicarbonato de sódio 8,4% 1ml/kg EV
Hipercalemia/ Hipo: reposição de cloreto de potássio KCL 19,1% 40mWq 1h
Hipocalemia (K) Hiper: Gliconato de cálcio 10% 20ml, bicarbonato de sódio
1ml/kg, solução glico-insulina (IR 10UI + Glicose 50g)
Hipovolemia Reposição de cristalóides SF 0,9% ou RL 30ml/kg
Hipóxia Ventilação com O2
Hipotermia Manta térmica, SF 09%, aquecido SNG
5T TRATAMENTO
Tóxicos Antídotos BZD: Flumazenil Opióides: Naloxona
TEP Trombólise com Actilyse
Tamponamento Punção de Marfan pericardiocentese; preferencia guiado por
Cardíaco USG; Apêndice xifoide direciona para cima e dentro.
Trombose coronária Trombólise com Actilyse
Tensão Pulmonar Pneumotórax (punção toráxica—2° EIC linha hemiclavicular)
ATLS preconiza 5° EIC linha axilar anterior
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR/TAQUICARDIA VENTRICULAR

Responsável por 80% das PCR
*Principal causa de isquemia miocárdica
1. RCP de alta qualidade

2. Administração de vasopressores e antiarrítmicos
3. Desfibrilação
 Via aérea avançada (IOT só é prioridade se a ventilação com ambu for ineficaz)
 Acesso venoso periférico
 Adrenalina 1mg EV a cada 3-5 min (cada minuto sem infusão diminui 4% de sucesso
na RCP)
 Amiodarona (indicado em caso de FV/TV) 300mg EV bolus
 Magnésio (Torsade de Points) 1-2g EV 1 min
PR1
Definição: situação clinica caracterizada pelo aumento da pressão arterial sistêmica, PAS
> 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg associada a sintomas clínicos
Epidemiologia: corresponde a 0,5% dos atendimentos em pronto socorro.
Divide-se em 2 grupos:
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
SEM lesão aguda ou progressiva de órgão alvo, SEM risco iminente de vida
Anamnese dirigida
Exame físico: 3 medidas realizadas nos 2 braços em ambiente calmo até estabilizar
Captopril 25-50mg VO (pico de ação: 60-90 min) e/ou Clonidina 0,1-0,2mg VO (pico de
ação: 30min)
Alvo desejado:
PA média < 25% na 1° hora
PA 160/100mmHg nas próximas 2 a 6 horas
PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 horas subsequentes
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
COM lesão aguda ou progressiva de órgão alvo, COM risco iminente de vida
Encefalopatia hipertensiva
Acidente vascular isquêmico e hemorrágico
Síndrome coronariana aguda
Dissecção aórtica aguda
Edema agudo de pulmão
Eclampsia e Síndrome HELLP
Uso de drogas ilícitas
Hipertensão maligna acelerada
DROGAS E ALVO PRESSÓRICO

AVCI
Nitroprussiato de sódio e betabloqueadores
Alvo < 185 x 110 mmHg

Com indicação de trombólise é recomendado uma redução da PA < 185/110mmHg antes
da terapia fibrinolítica
A PA deve ser mantida < 180/105mmHg nas primeiras 24 horas após trombólise
Se PA > 220/120mmHg reduzir 15% em 24 horas
PR1
AVCH
Nitroprussiato de sódio e betabloqueadores
PAS > 220mmHg -> considerar a redução da PA com infusão IV contínua

e o monitoramento frequente da PA
Considerar alvo de PAS < 180mmHg
Não reduzir a PAS abaixo de 140mmHg
Síndrome Coronariana Aguda

Nitroglicerina (não usar em IAM parede inferior) e betabloqueadores
Manter PAS < 140mmHg (evitar < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg
Edema agudo de pulmão

Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos
Ventilação não invasiva
Dissecção aórtica aguda

Betabloqueadores, Nitroprussiato de sódio (sempre associados)
Manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm

Analgesia com opiáceos
Síndrome Pré Eclampsia e Síndrome HELLP

Manter PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg
Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, manter 1 a 3g/hora
PR1
A terapia medicamentosa deve ser iniciada como monoterapia pelos medicamentos consi-
derados de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou betabloqueadores
– exceto atenolol).
IECA E BRA estão contraindicados
Em casos de emergência utilizar hidralazina EV 10-20 mg (Ampola 20 mg diluir 20 ml

SF0,9%)
EH POR DROGAS ILÍCITAS

Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina SL
Casos mais graves: nitroglicerina e Nitroprussiato
(EVITAR betabloqueadores—risco de espasmo coronariano)
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA

Presença de hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insufi-
ciência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinóide de arteríolas renais e endarterite obliteran-
te, podendo apresentar evolução clínica rapidamente progressiva e fatal.
Iniciar o tratamento endovenoso com nitroglicerina ou Nitroprussiato e associar medica-

ção oral até controle
PR1
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG
Radiografia de tórax
Marcadores de necrose miocárdica
Hemograma com plaquetas
Creatinina e potássio
Urina I
PR1
Déficit neurológico decorrente da interrupção de circulação cerebral

 85% AVCI
 15% AVCH
Maior fator de risco: IDADE

A HAS pode aumentar 3x o risco de ter um AVC.
Escala pré-hospitalar de Cincinnati

SAMU
* diagnóstico/suspeita precoce de AVC
Manifestações clínicas:
Início súbito de:
Perda de força e/ou sensibilidade
Dificuldade visual
Dificuldade ao falar
Cefaleia
Tonturas e vertigens
PR1
Diagnóstico:
Feito pela tomografia de crânio (TC)
Lesões aparentes em média após 6 horas de isquemia
Isquemia = imagem hiperdensa, edema perilesional
Área mais difícil de visualizar isquemia: tronco cerebral / cerebelo (vertigem, tontura, de-
sequilíbrio—marcha)
Imagem precoce de AVCI

ACM hiperdensa
Áreas isquêmicas
*anisocoria
PR1
Tratamento
 Monitorização
 Assegurar ventilação adequada, manter saturação > 94%
 Correção de glicemia (entre 180-140mg/dl)
 Coletar exames laboratoriais
 Calcular NIH
 Descobrir a hora de inicio dos sintomas
 Controle pressórico:
180x140mmHg com trombólise
220x120mmHg sem trombólise
ESCALA DE AVC DO NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE—NIH

PR1
AVC ISQUÊMICO
TROMBÓLISE
TEMPO IDEAL: <3horas do inicio dos sintomas
TEMPO MÁXIMO: até 4,5horas do inicio dos sintomas Procedimento:
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO:
Idade > 18 anos
Diagnostico clinico de AVC isquêmico
TC de crânio sem sinais de sangramento
CRITÉRIO DE EXCLUSÃO ABSOLUTO:

TCE ou AVC nos últimos 3 meses
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide
Punção arterial em sitio não compressível nos últimos 7 dias
História de hemorragia cerebral previa
História de MAV neoplasia cerebral ou aneurisma cerebral
Sangramento ativo ou plaquetas < 100mil/mm3
Uso nas ultimas 48h de heparina com TTPA fora do limite normal
Uso de anticoagulantes INR > 1,7 ou TP > 15ss ou uso nas ultimas 48h dos novos antico-
agulantes orais
Hipoglicemia (-50mg/dl)
TC de crânio com presença de lesão multilobular com acometimento de >1/3 do hemisfé-
rio
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVAS:

Gravidez
Convulsões
Cirurgia de grande porte ou trauma não encefálico nos últimos 14 dias
Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias
Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses
PR1
Tratamento conservador
 Terapia suporte: AAS 160-300mg após 48 horas
 Anticoagulação plena na fase aguda com heparina está CONTRA-INDICADA em pacien-
tes com AVC MODERADO A EXTENSO devido alto risco de transformação hemorrágica
 Estatinas
Complicações
Edema cerebral
Transformação hemorrágica
Convulsões
Delirium
PR1
AVC HEMORRÁGICO
Causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de
sangue para:
 Interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa)

 Sistema ventricular (hemorragia ventricular) e/ou
 Espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide)
A hemorragia intraparenquimatosa cerebral é o subtipo de AVC de pior prognostico, com

até 65% de mortalidade em 1 ano.
Etiologia
PRIMÁRIA: a ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou esta as-
sociada a angiopatia amilóide
SECUNDÁRIA: relacionada a ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas ce-

rebrais, à anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática,
neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moya-Moya, trombose venosa cerebral,
eclampsia, entre outras causas..
Fatores de risco
NÃO-MODIFICÁVEIS: idade avançada, raça negra e oriental e sexo masculino
MODIFICÁVEIS: HAS, angiopatia amilóide, tabagismo, etilismo, coagulopatias, uso de
cocaína.
Manifestações clínicas
Déficit neurológico focal (hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianopsia, afasia..) de
inicio brusco e que progride nos minutos a horas seguintes
Os sintomas dependem da região cerebral acometida
Cefaleia e vômitos são encontrados frequentemente
Diagnóstico
TC de crânio (alta sensibilidade)
RM de crânio
PR1
Fatores prognósticos:
Os fatores que mais reconhecidamente conferem prognostico ruim para os pacientes com
HIC são: volume inicial da hemorragia maior que 30cm3, rebaixamento do nível de cons-
ciência a admissão, sangramento intraventricular, idade avançada e localização primaria-
mente infratentorial
Tratamento
Repouso absoluto
Proteção de VAS, IOT se Glasgow <8
Manter a PA 160x90mmHg PAM < 110mmHg
Analgesia
Anti-eméticos
Controle da glicemia
Reversão da anticoagulação
Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias)
Profilaxia de TVP (disp de compressão pneumáticas, heparina após 48horas)
Manejo de HIC
Cabeceira a 30°
Sedação a analgesia
Hiperventilação pCO2: 28-32mmHg
Manitol e solução hipertônica
Escore ICH para hemorragia

intracraniana—HIC
*para ter ideia de mortalidade
Metas cirúrgicas
Prevenir herniação
Prevenir morte
Melhorar a evolução funcional
Indicações de cirurgia
Desvio de linha media, efeito de massa
Hematoma cerebelar >4cm ou Glasgow <13
Volume do hematoma >30ml associado a significante déficit neurológico
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
85% secundário a ruptura de aneurismas

10% morrem antes de chegar no hospital
Diagnóstico: TC de crânio
PR1
Manifestações clinicas:
Cefaleia intensa, náuseas, rigidez de nuca, diminuição do sensório, convulsões com ou
sem sinais focais. (sinais de exclusão)
Manejo
Monitorização em UTI
Analgesia, anti-eméticos
Controle pressórico
Angio TC crânio (aneurisma?)
Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce)
Indicação de cirurgia (se, aneurisma)

Hunt e Hess 1-3 tratamento precoce 48h
Hunt e Hess 4-5 cirurgia após 14 dias
Hidrocefalia aguda -> (DVE)
Hidrocefalia tardia -> (DVP)
PR1
CASO CLÍNICO 1. Um senhor de 59 anos chega ao pronto socorro do Hospital Universi-

tário da LIET com fácies de dor, agitado e inquieto, reclamando de uma dor no peito inici-
ada subitamente há uns 30 minutos quando comemorava o aniversário do neto.Refere
que é uma dor muito intensa, “parece que vai rasgar meu peito”, com palpitação e des-
conforto respiratório. Diz ainda que a dor irradia para o membro inferior esquerdo (MIE) e
mandíbula, deixando-os dormentes.Acompanhante relata que ele é diabético e hipertenso
há 13 anos com fraca adesão às terapias medicamentosas.
Exame físico
Paciente afebril e acianótico, em visível desconforto, mão fechada sobre a região esternal,
desorientado no espaço e dispneico. Sudorese acentuada em face.
A ausculta respiratória estava normal e a cardíaca apresentava bulhas rítmicas sem a pre-
sença de sopros. A pressão arterial (PA) era de 180 x 110 mmHg, a frequência cardíaca
de 106 bpm e SpO2 95%. Pulsos radiais assimétricos. Sem outros achados significativos.
Hipóteses diagnósticas: SCA, TEP, dissecção aórtica aguda, DRGE, Pneumotórax, cau-
sas psiquiátricas.
Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas
Redução da pressão arterial:

SCA: nitroglicerina, beta bloqueador (meta: 140x180mmHg)
Dissecção aórtica: nitroprussiato e beta bloqueador (meta: 120x80mmHg)
AngioTC de tórax
PR1
Conduta:
 MONITORIZAÇÃO E INTERNAÇÃO EM TERAPIA INTENSIVA
 ANALGESIA E CONTROLE DE PA ,FC
 Metoprolol, na dosagem de 5mg/5mL, 5mg IV em 5 minutos, podendo repetir por mais
duas ou três vezes.
 Nitroprussiato de sódio 2mL+SG 5% 248mL (concentração: 200mcg/mL). A dose inici-
al é 0,5mcg/kg/min e aumentar conforme dados da PA, até dose de 2-3mcg/kg/min
(dose máxima: 10mcg/kg/min).
 Sulfato de morfina, 10mg/mL + 9mL de SG 5%. Concentração 1mg/mL. Administrar 2-
4mL IV (dose máxima 10mg)
 AVALIAÇÃO DA CIRURGIA VASCULAR
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA

Dor súbita, forte intensidade, irradiada para o dorso
Tipo I: quando a dissecção origina-se na aorta ascendente e se estende por toda a aorta
Tipo II: quando a dissecção fica limitada à aorta ascendente
Tipo III: quando a dissecção origina-se distal à artéria subclávia esquerda envolvendo a
aorta descendente
O principal fator etiológico associado é a HAS, presente em cerca de 80% dos pacientes.
Outros prováveis fatores associados são: doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação
de aorta, valva aórtica bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem autoimune
ou infecciosa.
Algumas patologias genéticas, que interferem no metabolismo do tecido conjuntivo tam-

bém podem contribuir para a DAA, como a síndrome de Marfan e Ehlers-Danlos. Também
pode ser resultado de intoxicação aguda catecolaminérgica secundária ao uso de cocaína
e/ou anfetaminas e derivados.
Caso clínico 2. Paciente do sexo masculino, 62 anos, negro, aposentado, natural e resi-
dente de Tocantins, Palmas, procurou o Hospital de urgência de Palmas com queixas de
“forte dor no peito”. A dor em aperto em região precordial que iniciou há 10 dias com pio-
ra progressiva é agravada após moderado esforço físico como caminhar dois quarteirões
planos, ou subir dois lances de escadas e dura pouco tempo, com melhora após repouso.
PR1
No momento da consulta a intensidade é 8, numa escala de 0 a 10. Paciente referiu apre-

sentar também desconforto em região de dorso e membro superior esquerdo. Refere ain-
da que sente palpitações, náuseas e tonturas. Em relação aos antecedentes pessoais, pa-
ciente é hipertenso, diabético, obeso e tabagista. Relata histórico familiar de infarto agudo
do miocárdio (pai faleceu aos 50 anos) e de hipertensão (mãe hipertensa).
Ao exame físico, o paciente encontrava-se em regular estado geral, lúcido, orientado em

tempo e em espaço, afebril, leve cianose em extremidades (1+/4+), anictérico, hidratado,
taquipneico (26irpm), taquicárdico (128 bpm) e com pressão arterial de 170/130 mmHg e
Saturação de Oxigênio de 88% . Apresentava sudorese, edema em membros inferiores
(1+/4+), pulsos irregulares e estase jugular. Na ausculta pulmonar, apresentava murmú-
rio vesicular amplamente distribuídos em ambos hemitórax, ausência de ruídos adventí-
cios. Na ausculta cardíaca, apresentava bulhas arrítmicas normofonéticas em 3 tempos,
com rítimo de galope, com discreto sopro sistólico em foco aórtico e sopro diastólico em
foco mitral. Abdome flácido, globoso, com ruídos hidroaéreos presentes, som timpânico,
fígado e baço não palpáveis e indolor à palpação superficial e profunda
Hipóteses diagnósticas: SCA, TEP, dissecção aórtica aguda, DRGE, Pneumotórax, cau-
sas psiquiátricas.
Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas
Medidas a serem feitas enquanto aguarda exames: monitorização, oxigenioterapia,

analgesia e controle de PA.
Exames complementares: HB/HT = 10/30; LEUCOITOS 6500; PLAQUETAS 350000;

URÉIA 90 mg/dl ( 15-40 ); CREATININA 1,2 mg/dl ( 0,8 a 1,4 ); SÓDIO 135 mEq/L; PO-
TÁSSIO 4 mEm/L; CK 580 U/L ( VN MENOR 200 ); CKMB 60 U/L ( VN MENOR 25); TRO-
PONINA = REAGENTE.
Diagnóstico: IAM sem supra ST
Qual conduta a ser tomada: AAS 300mg, clopidogrel 300mg VO, enoxaparina 1mg/kg
12/12h, nitroglicerina EV, metoprolol 5-15mg EV, avaliar estratégia invasiva.
PR1
ESTRATÉGIA INVASIVA
 IMEDIATA < 2 h Não depende de ECG nem biomarcadores
 Instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico
 Instabilidade elétrica por taquiarritmia ventricular,
 Angina refratária ao tratamento clínico
 Insuficiência mitral aguda.
 PRECOCE < 24 h
 Curva de troponina compatível com IAM
 Alterações dinâmicas de onda T ou de segmento ST
 GRACE > 140
 TARDIA < 72h Este é o atraso máximo recomendado para a angiografia em pacientes
com pelo menos um critério de risco intermediatio, sintomas recorrentes ou isquemia
em teste não invasivo.
 Diabetes mellitus
 Doença renal crônica (ClCr < 60)
 Fração de ejeção < 40%
 Escore Timi NSTEMI de 2 ou maior
 Angioplastia prévia
 Cirurgia de revascularização
Modelo de risco
GRACE
PR1
Caso clínico 3. Paciente sexo feminino, 22 anos, branca, lúpica foi admitida no Pronto
Socorro com quadro de dispneia aos mínimos esforços, iniciada há 5 horas, dor torácica
ventilatório-dependente à esquerda e dor em MMII há 1 semana. No atendimento inicial,
apresentava agitação psicomotora, taquipnéica, baixa saturação de O2
Ao exame físico, apresentava FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36 ipm, PA de

90×55 mmHg, Sat O2 de 88%, T = 35°. A ausculta cardíaca mostrava ritmo regular, 2T,
com hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem sopros. No exame pulmonar, expansibili-
dade diminuída em bases, FTV diminuído, macicez em base esquerda e MV diminuídos di-
fusamente. Abdome sem alterações. Apresentava edema em MMII direito (+++/IV) mole
e indolor, sem dor a dorso-flexão, presença de varizes em MMII. Teve 01 parto há 1 mês,
cesariana com complicação e hospitalização por 1 semana
Hipóteses diagnosticas: TEP, SCA, SÃO, Pneumonia, DRGE, pneumotórax
Conduta: monitorização, oxigenioterapia, analgesia e solicitar exames
Quais exames: RX de tórax, ECG, enzimas cardíacas, ecocardiograma, angio tomografia

de tórax
PR1
Critérios de Wells
Conduta: calcular escore de Wells e Geneva

7,5 e 11
Próxima conduta: angio tomografia de tórax

PR1
PR1
Diagnóstico: tromboembolismo pulmonar agudo
Tratamento: trombólise com alteplase devido instabilidade hemodinâmica
Esse diagnostico poderia ser feito clinicamente: sim, escore de Wells
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TEP é a maior complicação clinica da TVP
3° causa mais comum de doença cardiovascular (atrás de IAM e AVC)

Fatores mias comum são: câncer, reposição hormonal, gravidez e pós-parto, traumas, ci-
rurgias e presença de cateter intravenoso
A dispneia em repouso é o principal sintoma, seguida de dor torácica.
Achados no exame físico: taquicardia, saturação < 95% e achados sugestivos de TVP.
TROMBÓLISE
Alteplase 100mg EV em 2 horas
Tenecteplase dose única em bolus
60 kg 30 mg
60-69 kg 35 mg
70-79 kg 40 mg
80-89 kg 45 mg
> 90 mg 50 mg
Tratamento dirigido por cateter percutâneo
Pacientes com contra-indicação absolutas à trombólise

Pacientes com PESI III e IV
Uso de filtro veia cava, recomendado em paciente com contraindicação de anticoagulação
Dica:
MONAB
Morfina
Oxigênio (abaixo de 94%)
Nitratos (Nitroprussiato—exceto na síndrome coronariana aguda)
AAS
BB
PR1
PR1
ACLS *ATENDIMENTO DE PCR
NÃO CHOCAVEL
ASSISTOLIA / ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
Massagem + respiração (30:2 / 15:2) Sempre verificar cabo, ganho, derivação*
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (de forma imediata) e volta da RCP
Se, não se tornar chocavel (ciclo de 2 minutos e verificação do ritmo) -> tenta-se tratar
os 5HS, 5TS. (outras possíveis causas)
CHOCÁVEL
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR
Massagem + CHOQUE -> massagem + CHOQUE (ciclo)
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV
(3° ciclo: amiodarona – pode se repetir até 2x)
Se o ciclo se tornar NÃO CHOCAVEL (trata-se 5H, 5T)
SEMPRE FORNECER = MONITORIZAÇÃO + OXIGÊNIO
CRISES HIPERTENSIVAS: PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg + sintomas
clínicos
URGÊNCIA : SEM LESÃO e sem risco de vida / usar: Captopril ou clonidina

Alvo: diminuir PAM em 20% na 1° hora/ até 6 horas 160/110.. até 24h: ideal
EMERGÊNCIA: COM LESÃO e com risco de vida) / usar: Nitroprussiato de sódio
AVC ISQUÊMICO
Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB)
Alvo: baixo de < 185x110mmHg (não baixar demais -> área de penumbra)
Se indicação de trombólise (até 4,5 + critérios): abaixo de 185/110mmHg e manter pós
trombólise (risco de hemorragia)
AVC HEMORRÁGICO
Baixar a pressão SOMENTE SE PA > 220mmHg com Nitroprussiato de sódio + metoprolol
(BB),
Caso contrário: monitorização + BB
Não se faz trombólise (alteplase)
Alvo: PAS entre 140 - 180 mmHg
GLICEMIA SEMPRE ENTRE 140-180 PARA AVC
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Baixar a pressão com Nitroglicerina (não usar em IAM de parede inferior – visto em
D2,D3,AVF) e metropolol (BB)
Alvo: PAS < 140mmHg (evitar PAS < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg
INFARTO: MONABCH (Morfina, Oxigênio, Nitroglicerina, AAS, BB, clopitogrel, heparina )
PR1
EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Baixar a pressão com Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos (pcte congesto)
Melhorar a saturação -> Ventilação não invasiva
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (camadas da aorta se separarem -> DOR CORTANTE,

LACERANTE que irradia para o dorso) Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio +
metoprolol (BB)
Alvo: manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm (hipotensão + bradicardia -> evitar
romper)
Analgesia com opiáceos (morfina)
SÍNDROME PRÉ ECLAMPSIA (urgência – pode evoluir para emergência)

Baixar a pressão com metildopa
Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, mante 1-3g/hora (vasodilatação – dose de
ataque)
Alvo: manter a PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg
SÍNDROME HELLP (emergência) (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaqueto-

penia)
Baixar a pressão com hidralazina

Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina
Casos mais graves: nitroglicerina e nitroprussiato de sódio
(evitar BB: risco de espasmo coronariano)
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA (altamente fatal)

Baixar a pressão com nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio + medicação oral (captopril
SEMPRE PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES: RX DE TÓRAX, ECG + ENZIMAS (em

qualquer dor torácica) + HEMOGRAMA, CREATININA E URINA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

AVC ISQUÊMICO (85%)
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura
TC de crânio: imagem HIPERdensa (cérebro borrado – preto) *depois de 6h
Sinal precoce: isquemia de artéria cerebral média
DIETA: via oral/enteral (varia de como estará meu paciente
CONDUTA: Monitorização + ventilação (< 94%) glicemia entre 140-180, coletar exames
laboratoriais (HGT) + descobrir a hora de início dos sintomas (trombólise – até 4,5h) +
calcular NIH + controle pressórico (Nitroprussiato de sódio e metoprolol)
COM trombólise: 180x140mmHg
SEM trombólise: 220x120mmHg -> tto conservador: AAS, heparina, estatina, clopitogrel*
PR1
Não utilizar nenhum tipo de anticoagulante pós trombólise
AVC HEMORRÁGICO
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura + VÔMITO
TC de crânio: hemorragia (sangue – branco) T*
-se deslocamento linha média, indicação de cirurgia
CONDUTA: Repouso absoluto, Proteção de VAS, IOT se Glasgow < 8; manter PAM <
110mmHg, Analgesia, Anti-eméticos, Controle da glicemia, Reversão da anticoagulação,
Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP
(dispositivo de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) + Cabeceira entre 30 a
45 graus,
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
CONDUTA: + MANITOL E SOLUÇÃO HIPERTONICA
Cirurgia: desvio da linha média, compressão, Glasgow < 13, hematoma maior que 30 ml
+ déficit neurológico.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Sangramento espalhado nas ranhuras do cérebro
Sintoma diferencial: RIGIDEZ DE NUCA

CONDUTA: Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos, Controle pressórico, Angio TC
crânio (aneurisma?), Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce)
TRATAMENTO: indicação de cirurgia HH -> I, II, III até 48h, IV, V depois de 14 di-
as/2semanas Hidrocefalia também pode cirurgia;
PR1
Definição: Os batimentos cardíacos são comandados por impulsos elétricos emitidos pelo nó si-
nusal (grupo de células localizadas no alto da aurícula direita), estabelecendo assim um ritmo de
batimentos cardíacos (contrações e dilatações) que, em repouso, varia de 50 a 100 bpm (nos atle-
tas pode chegar a 35 bpm) e que pode aumentar, de acordo com a maior ou menor necessidade
de oxigênio do coração.
Arritmia cardíaca é a alteração do ritmo normal dos batimentos cardíacos devido a alterações na
emissão dos impulsos nervosos a partir desse nó ou da condução deles até os músculos cardíacos.
RITMO CARDÍACO NORMAL

 Ritmo sinusal (presença de onda P precedendo o complexo QRS)
 FC: entre 60-100bpm (atletas podem chegar até 35bpm)
 Intervalos regulares
BRADIARRTMIAS
São consideradas causas de bradiarrtimia tanto a disfunção do nó sinusal como os distúr-
bios de condução atrioventriculares.
 Bradicardia sinusal
 BAV 1 GRAU
 BAV 2 GRAU
 BAV 3 GRAU BAVT
PR1
BRADICARDIA SINUSAL
Presença de P
FC abaixo de 50bpm
Causas: uso de medicações, atletas, hipotireoidismo, distúrbios hidroeletrolíticos
BAV 1° GRAU
Prolongamento do nó AV, intervalo PR > 200ms

A origem do problema está em alguma alteração estrutural do nó AV, aumento do tônus
vagal ou em drogas como digoxina, betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio,
raramente sendo fisiológico
Tratamento: suspender a causa
BAV 2° GRAU
MOBITZ I aumento progressivo do intervalo PR precedendo uma onda P que não consegue
conduzir um QRS
Tratamento: suspender a causa, se sintomático fazer atropina 0,5mg EV até no máximo

3mg
PR1
BAV 2° GRAU
MOBITZ II intervalo PR se mantem inalterado antes da onda P que subitamente falha em

conduzir um QRS. Bloqueio imprevisível
Tratamento: implante de MP definitivo
BAV 3° GRAU BAVT
Completa dissociação entre atividade atrial e ventricular, tornando o PR completamente

variável. Porem as frequências atrial e ventricular são estáveis, sendo a atrial maior que a
ventricular.
Tratamento: implante de MP definitivo
CONDUTA:
BRADICARDIA + PACIENTE ESTÁVEL:
No paciente que não tem nenhum critério de instabilidade, porém tem uma bradicar-
dia, deve-se realizar um ECG em 12 derivações. No caso de bradicardia sinusal ou outra
bradicardia benigina: deve-se procurar a causa base! Já nos casos de bradicardia malig-
na, deve-se considerar avaliação com especialista e necessidade de marcapasso transve-
noso.
BRADICARDIA + PACIENTE INSTÁVEL:
Deve-se ser ligado o alerta! O paciente pode evoluir para parada cardiorrespiratória.
PR1
PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO:

A conduta inicial é ofertar oxigênio e iniciar atropina!
Atropina: 0,5mg, ev, EM BÓLUS. Pode repetir a cada 3-5min até um total de 3mg.
Qual o pulo do gato da atropina? Primeiro: se o paciente não retornar a ritmo sinusal na
primeira ou na segunda dose ir para segunda linha de tratamento! Não é necessário com-
plementar o total de 3mg de atropina, até porque isso demorará no mínimo 18 minutos, o
que pode ser um grande problema do paciente. Segundo: geralmente bradiarritmia malig-
na não reverte com atropina, logo deve-se ir preparando o tratamento de segunda linha
SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO:

1. Adrenalina 2-10mcg/min, EV
2. Dopamina 2-10mcg/kg/min, EV
3. Marcapasso transcutâneo
Não existe comprovação na literatura do benefício de um sobre o outro. O que devemos

ter em mente é que: TODO paciente que necessitou de terapia de segunda linha deve ser
encaminhado para o marcapasso transvenoso e consulta com especialista.
*critérios de
instabilidade
PR1
TAQUIARRITMIAS
• TAQUICARDIA SINUSAL
• TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR
• FIBRILAÇÃO ATRIAL
• FLUTTER ATRIAL
• TAQUICARDIAS VENTRICULARES
• FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
TAQUICARDIA SINUSAL
É caracterizada por uma frequência cardíaca aumentada (acima de 100bpm) e geralmente
não excedendo 160bpm em adultos e crianças
Causas: febre, stress, hipertireodismo, hipotensão

Tratar a causa base
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Ausência de onda P (é substituída por um tremor de alta frequência na linha de base),
ritmo irregular, taquicardia (ritmos maiores que 100 bpm), presenças de ondas f
(tentativas de gerar estímulo).
-> Dividida em paroxística (reverte sozinha , dura menos de 7 dias), persistente (precisa
ser revertida) e permanente (quando não consegue reverter).
TRATAMENTO= depende do tempo de instalação

 Até 48 horas = cardioversão química ou elétrica
 > 48 h = descartar trombos intra cardíacos com ECO transesofágico ou anticoagular
por 3 semanas antes de cardioverter
PR1
 Com instabilidade sinais de instabilidade CVE .(A instabilidade hemodinâmica pode

ser caracterizada pelos 4Ds: Dor torácica anginosa típica, Dispneia, Desorientação (ou
desmaio) e Diminuição da pressão arterial (sistólica menor do que 90 mmHg)
 Cardioversão quimica
 Amiodarona = usar 15 mg/kg, 1 amp ( 150 mg + SF 100 ml ) em 10 minutos, res-
tante diluir em SF 20 ml e correr em 24 h
 Propafenona = 600 mg ( 2 cp ) em dose única VO.
FLUTTER ATRIAL
Ativação atrial com padrão serrilhado, RR irregular e FC aumentada
Comum coexistir com fibrilação atrial

Não responde a cardioversão química
Tratamento: CVE, anticoagulação igual FA
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR (TSV)
É uma taquiarritmia comum e de início súbito, que apresenta ritmo regular e pode chegar
à frequência cardíaca acima de 200 bpm, cujos impulsos são originados acima do nó atrio-
ventricular. Usualmente, é encontrada em adultos jovens sem nenhuma doença cardíaca
subjacente e costuma acometer majoritariamente mulheres
Taquicardia de R-R regular com QRS estreito

PR1
PR1
 ADENOSINA (6 mg IV em bolus rapidamente; se não houver resposta, uma 2ª ou 3ª

dose de 12 mg pode ser feita.
 BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a
10 mg IV em 2 minutos, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessá-
rio);
 BETABLOQUEADORES (metoprolol 2,5 a 5 mg IV a cada 2 a 5 minutos até uma dose
total de 15 mg
TAQUICARDIA VENTRICULAR
se caracteriza como uma taquiarritmia com no mínimo três complexos QRS alargados, cu-
jo impulso elétrico é originado da região ventricular, em que a condução é lenta. Pode se
apresentar como monomórfica (QRS semelhantes, cuja causa principal são infarto e doen-
ça de Chagas) ou polimórfica (QRS com duas ou mais morfologias
O tratamento tem como objetivo otimizar o manejo das cardiopatias, atenuar sintomas
das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte súbita, indicando o cardioversor-
desfibrilador implantável quando necessário. Os betabloqueadores são a droga de primei-
ra linha para prevenção primária de morte súbita, tanto nas cardiopatias dilatadas como
nas isquêmicas. Contudo, no paciente que já apresentou TV ou fibrilação ventricular re-
vertida, a amiodarona é a droga de escolha.
SEMPRE INDICADA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA NA EMERGÊNCIA
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
 Monitorizar o paciente
 Suporte de oxigenioterapia
 Sedação: Propofol 30-50mg EV em bolus (3-5ml) / Etomidato 20mg EV bolus (1 amp)
 Sempre sincronizar com o paciente
 Flutter—50j
 Fibrilação atrial e TPSV 50-100j
 Sem sincronização
 Taquicardia ventricular e fibrilação ventricular 120-200j
ACLS *ATENDIMENTO DE PCR
NÃO CHOCAVEL
ASSISTOLIA / ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
Massagem + respiração (30:2 / 15:2)
• Sempre verificar cabo, ganho, derivação*
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (de forma imediata) e volta da RCP
Se, não se tornar chocavel (ciclo de 2 minutos e verificação do ritmo) -> tenta-se tratar os 5HS,
5TS. (outras possíveis causas)
CHOCÁVEL
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR
Massagem + CHOQUE -> massagem + CHOQUE (ciclo)
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV
(3° ciclo: amiodarona – pode se repetir até 2x)
Se o ciclo se tornar NÃO CHOCAVEL (trata-se 5H, 5T)
SEMPRE FORNECER = MONITORIZAÇÃO + OXIGÊNIO

CRISES HIPERTENSIVAS: PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg + sintomas clínicos
URGÊNCIA : SEM LESÃO e sem risco de vida / usar: Captopril ou clonidina

Alvo: < PAM em 25% na 1° hora/ 2-6 horas 160/110.. até 24h: ideal (135/85)
EMERGÊNCIA: COM LESÃO e com risco de vida) / usar: Nitroprussiato de sódio
AVC ISQUÊMICO
Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB)
Alvo: baixo de < 185x110mmHg (não baixar demais -> área de penumbra)
Se indicação de trombólise (até 4,5 + critérios): abaixo de 185/110mmHg e manter pós
trombólise (risco de hemorragia); Se PA > 220/120 reduzir 15% em 24 horas
AVC HEMORRÁGICO
Baixar a pressão SOMENTE SE PA > 220mmHg com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB),
Caso contrário: monitorização + BB
Não se faz trombólise (alteplase)
Alvo: PAS entre 140 - 180 mmHg
GLICEMIA SEMPRE ENTRE 140-180 PARA AVC
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Baixar a pressão com Nitroglicerina (não usar em IAM de parede inferior – visto em
D2,D3,AVF) e metropolol (BB)
Alvo: PAS < 140mmHg (evitar PAS < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg
INFARTO: MONABCH (Morfina, Oxigênio, Nitroglicerina, AAS, BB, clopitogrel, heparina )
EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Baixar a pressão com Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos (pcte congesto)
Melhorar a saturação -> Ventilação não invasiva
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (camadas da aorta se separarem -> DOR CORTANTE, LACERANTE
que irradia para o dorso) Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB)
Alvo: manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm (hipotensão + bradicardia -> evitar romper)
Analgesia com opiáceos (morfina)
SÍNDROME PRÉ ECLAMPSIA (urgência – pode evoluir para emergência)

Baixar a pressão com metildopa
Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, mante 1-3g/hora (vasodilatação – dose de ataque)
Alvo: manter a PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg
SÍNDROME HELLP (emergência) (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaquetopenia)

Baixar a pressão com hidralazina

Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina
Casos mais graves: nitroglicerina e nitroprussiato de sódio
(evitar BB: risco de espasmo coronariano)
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA (altamente fatal)

Baixar a pressão com nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio + medicação oral (captopril
SEMPRE PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES: RX DE TÓRAX, ECG + ENZIMAS (em qualquer dor
torácica) + HEMOGRAMA, CREATININA E URINA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
AVC ISQUÊMICO (85%)
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura
TC de crânio: imagem HIPERdensa (cérebro borrado – preto) *depois de 6h
Sinal precoce: isquemia de artéria cerebral média
DIETA: via oral/enteral (varia de como estará meu paciente
CONDUTA: Monitorização + ventilação (< 94%) glicemia entre 140-180, coletar exames
laboratoriais (HGT) + descobrir a hora de início dos sintomas (trombólise – até 4,5h) + calcular
NIH + controle pressórico (Nitroprussiato de sódio e metoprolol)
COM trombólise: 180x140mmHg
SEM trombólise: 220x120mmHg -> tto conservador: AAS, heparina, estatina, clopitogrel*
Não utilizar nenhum tipo de anticoagulante pós trombólise
AVC HEMORRÁGICO
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura + VÔMITO
TC de crânio: hemorragia (sangue – branco) T*
-se deslocamento linha média, indicação de cirurgia
CONDUTA: Repouso absoluto, Proteção de VAS, IOT se Glasgow < 8; manter PAM < 110mmHg,
Analgesia, Anti-eméticos, Controle da glicemia, Reversão da anticoagulação,
Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP (dispositivo
de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) + Cabeceira entre 30 a 45 graus,
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
CONDUTA: + MANITOL E SOLUÇÃO HIPERTONICA
Cirurgia: desvio da linha média, compressão, Glasgow < 13, hematoma maior que 30 ml +
déficit neurológico.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Sangramento espalhado nas ranhuras do cérebro.
Sintoma diferencial: RIGIDEZ DE NUCA
CONDUTA: Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos, Controle pressórico, Angio TC
crânio (aneurisma?), Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce)
TRATAMENTO: indicação de cirurgia HH -> I, II, III até 48h, IV, V depois de 14 dias/2semanas
Hidrocefalia também pode cirurgia;
DOR TORÁCICA
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA
Dor súbita de forte intensidade, irradiada para o dorso
A: Tipo I (origina na aorta ascendente e se estende por toda a aorta) Tipo II (limitada a aorta
ascendente)
B: Tipo III (origina-se distal à artéria subclávia esquerda envolvendo a aorta descendente)
Principal fator: HAS (80%); doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação de aorta, valva
aórtica bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem auto-imune ou infecciosa.
Genética; uso de cocaína/ anfetamina.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Maior complicação clínica da TVP
3° causa mais comum de doença cardiovascular (IAM, AVC)
Fatores de risco: câncer, reposição hormonal, gravidez e pós-parto, traumas, cirurgias e

presença de cateter intravenoso
Principal sintoma: dispneia em repouso; 2°: dor torácica.
Exame físico: taquicardia, saturação < 95% e achados sugestivos de TVP.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ARRITMIAS CARDÍACAS
Ritmo cardíaco normal (sinusal, FC: 60-100bpm, intervalos regulares)
BRADIARRITIMIAS (< 60bpm)
Bradicardia sinusal (presença de onda P, FC < 50bpm)

Causas: uso de medicação, atletas, hipotireoidismo, distúrbios
hidroeletrolíticos
BAV 1° grau (prolongamento do nó AV, intervalo PR > 200ms)

Causas: aumento do tônus, drogas – digoxina, BB, BCC
TTO: suspender a causa
BAV 2° grau (falha em conduzir QRS)

MOBITZ I (aumento progressivo PR precedendo por uma onda P)
TTO: suspender a causa, sintomático (atropina 0,5-3)
MOBITZ II (PR inalterado antes da onda P) bloqueio imprevisível

TTO: implante de MP definitivo
BAV 3° grau BAVT (PR completamente variável)

FA (maior) e FV estável
TTO: implante de MP definitivo
Conduta:
Paciente estável: (sem critérios de instabilidade -> hipotensão, alteração do nível de
consciência, sinais de choque, desconforto torácico, insuficiência cardíaca aguda)
• Bradicardia sinusal/benigna: tratar causa base
• Bradicardia maligna: avaliação para marcapasso transvenoso (2° linha)
Paciente instável: ligar alerta! Possível RPC
1° linha de tratamento: oxigênio + atropina (objetivo: retornar para ritmo sinusal até 2
tentativas, caso contrário → 2° linha)
2° linha de tratamento: adrenalina, dopamina, marcapasso transcutâneo.
TODO paciente que precisou de 2° linha deve ser encaminhado para marcapasso.
TAQUICARDIA (>100 bpm)
Taquicardia sinusal (FC > 100bpm até 160bpm)

Causas: febre, stress, hipertireoidismo, hipotensão
TTO: tratar a causa base
Fibrilação atrial (ausência de onda P)

o Paroxistica (auto-limitada, dura menos que 7 dias)
o Persistente (precisa ser revertida)
o Permanente (quando não consegue se reverter)
TTO: depende do tempo de instalação
• Até 48h: CVQ, CVE
• Maior que 48h: descartar trombos ou anticoagular por 3 semanas antes de CV.
Critérios de instabilidade:
4DS: dor torácica anginosa, dispneia, desorientação ou desmaio, diminuição da pressão arterial
(PAS < 90mmHg)
*CV, amiodarona, propafenona
Flutter atrial (padrão serrilhado, RR irregular)

Comum coexistir com fibrilação atrial
TTO: CVE (não responde a química), anticoagulação igual FA
Taquicardia paroxística supra ventricular (QRS estreito)

Ritmo regular, > 200bpm
Usualmente adultos jovens sem doenças cardíacas (mulheres)
TTO: adenosina, BCC, BB
Taquicardia ventricular (pelo menos 3 QRS alargados)

Condução lenta
Monomórfica (QRS semelhantes; Infarto ou Doença de Chagas)
Polimórfica (QRS com duas ou mais morfologias)
O tratamento tem como objetivo otimizar o manejo das cardiopatias, atenuar sintomas
das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte súbita, indicando o
cardioversordesfibrilador implantável quando necessário. Os betabloqueadores são a
droga de primeira linha para prevenção primária de morte súbita, tanto nas cardiopatias
dilatadas como nas isquêmicas. Contudo, no paciente que já apresentou TV ou fibrilação
ventricular revertida, a amiodarona é a droga de escolha.
SEMPRE INDICADA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA NA EMERGÊNCIA

PR2
Conceito: A asma é geralmente caracterizada por uma inflamação crônica

das vias aéreas; definida pela história de sintomas respiratórios, tais como
sibilos, dispneia, opressão torácica retroesternal e tosse, os quais variam
com o tempo e na intensidade, sendo esses associados à limitação variável
do fluxo aéreo (leva ao sibilo -> delimitação dos brônquios)
Fisiopatologia: Interação entre fatores genéticos e ambientais que se manifestam com

crises de dispneia devido ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco e a
contração da musculatura lisa das vias aéreas levando a diminuição do diâmetro da via
aérea (broncoespasmo).
Edema da mucosa + hiperprodução de muco + contração da musculatura lisa

(tosse + falta de ar + chiado + DOR -> força na hora da expiração)
PROBLEMA É NA HORA DA EXPIRAÇAÕ
Diâmetro*
ASMA GRAVE
Paciente com asma confirmada, com boa adesão ao tratamento, e que, a despeito de se-
rem eliminados ou minimizados fatores associados à falta de controle da doença, necessi-
ta utilizar corticoide inalatório (CI) em dose alta associado a uma segunda droga de con-
trole — (LABA, β2 agonistas de longa duração), (LAMA, antagonistas muscarínicos de lon-
ga duração) e/ou antileucotrienos — ou corticoide oral (CO) ≥ 50% dos dias no ano ante-
rior para manter o controle da doença, ou que, apesar desse tratamento, permanece não
controlada devido a sua gravidade intrínseca.
Fatores que influenciam o controle da asma:

 Adesão ao tratamento
 Tabagismo
 Exposição ambiental e ocupacional
 Uso de medicações (AAS, AINES e betabloqueadores)
 Comorbidades (DRGE, obesidade, polipose nasal, disfunção de cordas vocais, apneia
do sono, etc.)
PR2
Definição de crise de asma (EXACERBAÇÃO)

É um episódio caracterizado por um aumento progressivo nos sinais e sintomas: tosse,
sibilos, sensação de aperto no peito e dispneia, com risco de causar insuficiência respira-
tória.
Gatilhos:
 Infecção respiratória viral (VSR)
 Exposição a alérgenos
 Alergia a alimentos
 Mudança sazonal
 Má adesão ao tratamento
Fatores de risco associado a gravidade e risco de morte:

Exacerbação prévia grave: internamento em UTI;
Dois ou mais internamentos por asma no último ano;
Mais de 3 visitas à emergência no ano anterior;
Uso de dois sprays de β 2 agonista no último mês ou uso recente de corticoide;
Dificuldade de percepção da gravidade;
Uso de 3 ou mais classes de medicações para controle;
Problemas sociais;
Presença de comorbidades.
Anamnese rápida e dirigida
Deve ser perguntado ao paciente e/ou sua família sobre:

 Tempo e qual a causa daquela exacerbação;
 Sobre sintomas de asma crônica grave como limitação no exercício e dificuldades para
dormir;
 Sintomas de anafilaxia;
 Se já teve outro quadro antes;
 TUDO relacionado ao tratamento atual do paciente e ao seu diagnóstico;
MANEJO DA ASMA AGUDA NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA

1° etapa: ABCD + MOV
MOV o paciente (todo paciente na emergência deve ser monitorizado, colocado oximetria
de pulso e garantido acesso venoso)
Existem 3 sinais importantes nesse momento: RISOC DE VIDA
A: obstrução de via aérea (levanta outros diagnósticos)

B: murmúrio vesiculares inaudíveis
C: sonolência ou confusão mental (hipóxia, acidose, paciente gravíssimo)
Asma -> crônica -> enfisema
*asma pode ser reversível
PR2
Indicação de ventilação mecânica (INTUBAÇÃO PRIMEIRO)**

Parada respiratória
Parada cardíaca
Rebaixamento do nível de consciência
Fadiga progressiva
Arritmias graves
Tórax silencioso
Falha em reverter acidose respiratória, mesmo com otimização da terapêutica
Hipoxemia não corrigida, mesmo com máscara FiO2 40-50%
PR2
CRISE LEVE E MODERADA: CE oral

CRISE GRAVE: CE sistêmico
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA CRISE ASMÁTICA
Oxigenioterapia
Utilizar cânula nasal ou máscara de venturi para manter
oxigênio entre 93-95% no adulto.
B2-agonista de curta duração

Utilizar um B2-agonista de curta duração inalado, preferencialmente com espaçador. Pode
ser feito a cada 20 minutos na primeira hora.
Fenoterol (berotec) ou Salbutamol (aerolin): spray com 6-8 jatos com espaçador
(preferencial) ou Nebulizar 10 gotas (máximo: 20 gotas) em 03—05mL de SF-0,9% em
oxigêno 6-8Lmin.
Corticoide sistêmico
O uso de corticoide sistêmico acelera a resolução da exacerbação e previne novas crises.
De preferência, deve ser utilizado ainda na primeira hora de atendimento em paciente
graves ou naqueles que não respondem as primeiras doses de SABA. O corticoide deve
ser mantido por 5-7 dias.
Via de administração:
Corticoide Oral: Prednisona 40-60mg deve ser a via de escolha em casos leves e modera-
dos.
Corticoide intravenoso: a casos graves, dificuldade de engolir, vômitos , VNI ou IOT. Me-
tilprednisolona 60-125mg/dose ou Hidrocortisona 100-500mg.
Brometo de ipratrópio
Em casos de crise asmática grave, o uso de ipatrópio está associado a redução da neces-
sidade de hospitalização
Brometo de Ipratrópio (Atrovent): 40 gotas a cada 20 minutos, via NBZ (associado ao be-
ta-2-agonista de curta, diluído em 3 a 5mL de SF0,9%).
Sulfato de magnésio
Indicado em exacerbações mais graves, devendo ser utilizado quando não ocorre resposta
ao tratamento inicial com β2-agonista e corticóide. A resposta terapêutica ocorre em uma
a duas horas.
Sulfato de Magnésio 2g, EV, infundir em 20 minutos (20ml de MgSO4 10% + 200ml de
SF0,9%, em BIC) Esta medicação só deve ser administrada uma única vez – não repetir!
EXAMES COMPLEMENTARES
RX de tórax: investigar a causa da dispneia ou descompensação; BCP;

pneumotórax
Exames laboratoriais: hemograma completo, eletrólitos, gasometria arterial
(acidose?)
PR2
DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)
É definida como a obstrução progressiva ao fluxo de ar, em maior parte sem reversibili-
dade, geralmente com aparecimento clínico associado a pessoas de meia-idade e idosos
com um histórico importante de tabagismo.
E essa obstrução ao fluxo de ar não pode ser atribuída a nenhuma outra doença específi-
ca, como asma ou bronquiectasia.
PR2
Por ser portador de uma doença crônica, o paciente com DPOC apresenta um padrão clíni-
co regular, ou seja, uma dispneia basal, presença ou não de tosse e expectoração. E esse
padrão pode se alterar, caso ocorra uma exacerbação da sua doença de base.
FATORES DE RISCO
Usualmente, a doença decorre da interação de fatores ambientais e do indivíduo.
O tabagismo é o principal fator de risco ambiental.
Os fatores individuais que favorecem o aparecimento da DPOC são:

 Alterações genéticas; em especial a deficiência de alfa-1-antitripsina;
 Hiper responsividade brônquica;
 Desnutrição;
 Redução do crescimento pulmonar durante a infância ou gestação;
 Infecções pulmonares recorrentes.
Exacerbação da DPOC
Definida como um evento agudo no curso natural da doença, por alguma etiologia a ser
esclarecida, que é caracterizada por:
Mudanças no padrão da dispneia basal ou tosse
Mudança no padrão da expectoração
Mudança de coloração do escarro
CONDUTA NO QUADRO DE DPOC DESCOMPENSADO

Anamnese rápida e dirigida;
RX de Tórax (BCP, derrame pleural, pneumotórax, ICC);
Gasometria arterial (hipercapnia e acidose);
Exames laboratoriais (hemograma com leucocitose, distúrbios eletrolíticos);
ECG (presença de arritmias);
Ecocardiograma (hipertensão pulmonar e disfunção de VD)
Tratamento
Oxigênio: Ofertar o mínimo necessário, com alvo de saturação 88-92%.
Evitar máscaras reinalantes;
Antibiótico (5 a 10 dias):
Nos casos de infecção respiratória presente (alteração na cor e quantidade do escarro, fe-
bre e imagem radiológica);
Esquemas terapêuticos: (tratamento hospitalar) *Amoxicilina-clavulanato 1g 8/8h;
*Levofloxacina 500-750mg 1x/dia;
Corticoide: VO e EV com eficácia semelhante;

Início de ação a partir de 4-6 horas;
 Prednisona 0,5mg/kg até 40mg por 5-7 dias;
 Metilprednisolona 40mg 2-3x/dia por 5-7 dias.
PR2
Broncodilatador: via preferencial SEMPRE é a inalatória!

 B2 adrenérgico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% +
40 gotas de brometo de ipratrópio (anticolinérgico); Iniciar com 1 inalação cada 20 mi-
nutos, por 3 doses;
B2 adrenérgico pode ser realizado até de forma contínua, observando-se efeitos colate-
rais: tremores, palpitações, taquicardia, hipocalemia.
Intervalo usual em casos leves: 6/6 horas. Em casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1
hora. Aumentar intervalo à medida em que o paciente melhore do broncoespasmo.
Anticolinérgico: no máximo de 6/6 horas (sem benefício adicional acima disso).
- Evitar realizar nebulização com fonte de oxigênio. Dar preferência para ar comprimido;
Terbutalina: ½ (meia) a 1 ampola (0,25-0,5mg) SC no máximo a cada 6 horas.

Utilizada em casos críticos ou quando a biodisponibilidade via inalatória não é adequada
(p. ex. silêncio pulmonar).
Preferir via IM se instabilidade hemodinâmica (má absorção SC);
Sulfato de magnésio: Reservado para casos graves, sem resposta às medidas iniciais; -
Antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação;
- MgSO4 1 a 2g dose única. MgSO4 10% – 10 A 20ml + SF 0,9% 100ml, correr em 30 mi-
nutos.
Metilxantinas (aminofilina ou teofilina):

 Podem ser consideradas em casos selecionados que não respondem a broncodilatador
de curta duração
 Realizar ECG.
Ventilação não invasiva (VNI):

Reduz taxa de IOT, tempo de hospitalização e mortalidade.
Principais indicações:
- Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg);
Dispnéia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento
abdominal paradoxal ou retração intercostal.
Contra-indicações:
- Instabilidade hemodinâmica;
- Secreção excessiva;
- Vômitos.
* Paciente deve ser reavaliado entre 30-120min. Se não houver melhora de parâmetros
como FR, tiragem, uso de musculatura acessória, hipoxemia, não se deve postergar a in-
tubação orotraqueal.
PR2
 Desafio médio e social -> alta frequência e atinge principalmente a população jovem.
 Principal causa de morte em indivíduos de 0 a 44 anos
 Corresponde a 80% morte em adolescentes
 Ocorre de forma imprevisível, em ambiente hostil e não segue padrões
Distribuição das mortes:
PRIMEIRO PICO
segundos a minutos após a trauma
Lesões cerebrais e medulares graves

Ruptura cardíaca
Ruptura de grandes vasos (aorta)
Somente a PREVENÇÃO é capaz de reduzir esse pico.
SEGUNDO PICO
minutos à várias horas após o trauma
Hematoma subdural e epidural

Hemopneumotórax
Lesão de órgãos sólidos e abdominais
Fraturas pélvicas
‘’HORA DE OURO’’ do atendimento pós-trauma—avaliação e reanimação rápida (Princípios

do ATLS)
TERCEIRO PICO
dias a semanas após a trauma
Sepse
Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas
A eficácia do primeiro atendimento influencia diretamente essa fase
ATLS
Advanced Trauma Life Support
Sistema de avaliação padronizada de sinais e sintomas, feita de forma repetida, simples e

esquemática. Trabalho em equipe e simultâneo
Reconhecimento e atendimento imediato das complicações potencialmente fatais
Enquadrar o paciente na cena do trauma e trazer ‘’o paciente certo para o hospital certo,
na hora certa’’, para otimizar os recursos de resposta.
PR2
TRATAR PRIMEIRO A MAIOR AMEAÇA DA VIDA!
1. Preparação
Planejamento antecipado da equipe médica
Equipamentos testados e organizados
Cristalóides aquecidos
Laboratório e radiologia
Equipe protegida
2. Triagem
Classificação de tratamento e disponíveis
Recursos disponíveis
Escolha do hospital a ser transportado
4. Exame primário ABCDE
A: avaliação da vias aéreas e colar cervical

 Falar com o paciente
 Assegurar permeabilidade (manobras, cânula de Guedel, aspirador)
 Avaliar fraturas e corpos estranhos
 Considerar lesão de coluna cervical
 Considerar via aérea definitiva
IOT, indicações:
 Apneia
 Glasgow < 8
 Proteção de VAS (vômito e sangue)
 Fraturas e queimaduras
Dispositivos nasotraqueal (cânula orotraqueal, mascara laríngea)

Via aérea cirúrgica: cricotireoideostomia, traqueostomia
PR2
B: ventilação
Permeabilidade da via aérea não garante ventilação adequada
Avaliação com exposição completa do tórax (inspeção, palpação, ausculta e percussão)
Lesões pulmonares que afetam ventilação e circulação
 Pneumotórax
 Hemotórax
 Lesão arvore brônquica
 Tórax instável
 Tamponamento cardíaco
(+ de 4 ou 5
Pneumotórax Hemotórax Tórax Instável
costelas quebradas
na mesma
direção)
Tamponamento cardíaco
C: circulação
Hemorragia e choque hemorrágico
 PRINCIPAL CAUSA DE MORTE PÓS TRAUMA EVITÁVEL
Avaliar: nível de consciência, pulsos periféricos e perfusão, cor da pele.
Hemorragia externa: compressão direta, torniquetes, pinças hemostáticas.

Hemorragias internas: tórax, pelve, abdome, retroperitôneo, ossos longos (fêmur –1,5L,
tíbia—1L, pelve—2,5L, úmero—750ML, radio– 500mL)
PR2
D: disfunção neurológica
Avaliar: nível de consciência, escala de Glasgow, pupilas (tamanho, reação e simetria),
excluir hipoglicemia, uso de drogas e álcool.
Escala de Glasgow
Sinais de fraturas cranianas:
SINAL DE BATTLE: equimose mastóidea
SINAL DO GUAXININ: equimose periorbital

PR2
E: exposição e prevenção de hipotermia

Despir totalmente o paciente
Usar cobertores e mantas isolantes para prevenir hipotermia
Fluidos aquecidos
4. Reanimação
Assegurar via aérea previa ou via aérea definitiva
Oxigenação
Tratamento de pneumotórax ou tamponamento cardíaco
Reposição de volume (acesso venoso calibroso n° 18, 100ml cristalóide aquecido, anti-
fibrinolítico e transfusão sanguínea)
Transfusão sanguínea:
Indicado quando não houve resposta na reposição de líquidos
Choque hemorrágico grau 3 e 4
Fazer reposição de plasma fresco e plaquetas em caso de transfusão maciça
Acima de 4 unidades de CH em 1hora ou > 10U
Controle de danos:
Uso limitado de cristaloides
Transfusão sanguínea balanceada
Hipotensão permissiva (PAS 70-90mmHg, PAM 50mmHg)
* máximo 1 hora, indicada para pacientes que vão a cirurgia em curto prazo
Monitorização cardíaca (arritmias)

Sondagem urinaria (controle de débito)
Sondagem gástrica (reduz risco de broncoaspiração contraindicado em fratura de base de
crânio)
Controle de PA, FC, FR, temperatura corporal.
5. Exame secundário
RX de tórax AP e Pelve
Detecção rápida de sangramento toracoabdominal fast (ultrassom rápida, verificar sangra-
mento), Lavado peritoneal
Exames específicos (TC de crânio, tórax, abdome, coluna)
Exames laboratoriais (hemograma, gasometria arterial, lactato, BHCG, toxicológico)
Anamnese AMPLA
A alergias
M medicamentos de uso habitual
P passado médico, prenhez
L líquidos e alimentos ineridos recentemente
A ambientes e eventos relacionados ao trauma
PR2
6. Reavaliação
Controle da de dor, analgesia com opioides
Reavaliação para evitar que novos dados não sejam negligenciados
Controle de FC, PA e diurese (> 0,5mlkg/h)
Hb/Ht e gasometria arterial
7. Tratamento definitivo
Paciente estável: observação e alta
Paciente instável: necessidade de cirurgia?
Lesões que excedem capacidade da instituição -> providenciar transferência
Evitar exames secundários se o achado não puder ser resolvido
PR2
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório fornecer

oxigênio e nutrientes aos tecidos ,de forma a atender suas necessidades metabólicas.
Consumo > oferta
Fisiopatologia:
No estudo da fisiopatologia do estado de choque, entende-se que o estado hemodinâmico
é dado pelo equilíbrio entre a função da bomba cardíaca, o volume do intravascular e o
tônus vascular.
Definição:
 DO2= OFERTA OXIGÊNIO AOS TECIDOS
 DO2= CaO2 ( Hb x 1,34xSat O2) + ( PaO2x 0,0031) x DC ( VS X FC ) X 10
 VO2 = CONSUMO DE OXIGÊNIO
 VO2= CAV ( CaO2 – CvO2 ) X DC X 10
 VO2/D02 = CAV/CaO2
TIPOS DE CHOQUE
CHOQUE Hipovolêmico: intensa perda de volume intravascular

É definido por um déficit de volume.
Varias são as causas desse tipo de choque, embora a mais co-

mum seja a perda de sangue. Entre elas, é a que exige maior
cuidado e que de imediato se inicie o tratamento, principalmente
quando causado pelo trauma. Outras causas conhecidas de
choque hipovolêmico são:
 Sequestro de líquido para o terceiro espaço, como ocorre na
pancreatite aguda
 Vomito e diarreia, principalmente em idosos e crianças
 Queimaduras
PR2
O diagnóstico de choque hipovolêmico é clinico. Não há exame complementar que diag-

nostique esse tipo de choque com precisão.
PA = DC (VS x FC) x RVP
Sinais e sintomas decorrentes da resposta fisiológica para manter a PA

 Taquicardia
 Palidez
 Pele fria/ pegajosa
Só depois que os mecanismos falham que evidencia a hipotensão arterial, por isso não
aguardar a queda de pressão arterial para diagnosticar choque e iniciar tratamento.
Embora o aspecto hemodinâmico do choque seja a manifestação clínica mais visível, o
evento mais importante do choque é a má perfusão celular com consequente hipoxia celu-
lar.
Tratamento
Em casos de trauma, inicio com ABCDE, acesso venoso periférico calibroso
Reposição volêmica: sangue e cristalóides (RL de preferencia) não tem formula a ser se-
guida, objetivo é restaurar a PA e a perfusão tecidual.
Todo paciente em choque hipovolêmico deve estar adequadamente monitorizado, incluin-

do a verificação seriada da FC, PA, saturação de oxigênio, medida do DU e pressão venosa
central (PVC). Em posse desses dados, pode-se monitorar a cada minuto se a reposição
hídrica está sendo eficaz e em velocidade adequada. Embora a PVC não seja uma medição
de extrema confiabilidade, pode orientar a reposição hídrica.
PR2
CHOQUE Cardiogênico: falha na bomba cardíaca

Ocorre quando o miocárdio é incapaz de bombear o sangue a
fim de manter o DC.
 IAM
 Arritmias cardíacas
 Miocardiopatias
 Valvulopatias
 Traumatismo do coração
 Qualquer condição que leve a uma falência do miocárdio
Seja qual for o motivo, quando mais de 40 a 45% da função cardíaca está comprometida,
iniciam-se as manifestações clínicas que evoluem para o choque cardiogênico.
As manifestações clínicas:
Típicas da doença de base, como a dor precordial no IAM, e gerais, como a hipotensão e
as extremidades frias e pegajosas, devido à má perfusão tecidual. A FC está bastante au-
mentada, como um reflexo para melhorar o DC. A ausculta pulmonar revela estertores de
base e o fígado pode estar congesto, palpável e dolorido.
Tratamento
Tratar a causa base (trombólise, antiarrítmicos, morfina, nitroglicerina)
Cuidados com hidratação, analisar a volemia antes com PVC, ausculta respiratória
Drogas vasoativas, principalmente as inotrópicas com a Dobutamina

- Solução doputamina: 1 ampola + SG 5% 250ml dose inicial 2,5 mcg/kg/min,
CHOQUE Distributivo: diminuição da RVP

No choque distributivo, não há déficit de volume, pois o DC pode estar aumentado, nor-
mal ou diminuído. A alteração é na distribuição do volume sanguíneo na microcirculação,
na circulação periférica.
Tratamento
Reposição volêmica vigorosa (30 ml/kg)
Drogas vasoativas como a Noradrenalina
Solução noradrenalina 5 ampolas + SG 5% 180ml dose inicial

0,2 mcg/lg/min ajustar a cada 5 minutos até atingir PAM
65mmHg
Em caso de choque séptico iniciar ATB precoce

PR2
Tipo de choque Manifestações clínicas

Causado pela liberação de endotoxinas pelas bactérias que atuam
nos pequenos capilares da microcirculação periférica, provocando
um sequestro de líquidos para essa região. As infecções por bacilos
Choque séptico gram-negativos são as mais comuns. Frequentemente, a má perfu-
são tecidual associada ao dano inflamatório leva à insuficiência de
vários órgãos, como pulmão, fígado e rim. Este tipo de choque é o
mais frequente, na classificação de choque distributivo.
Choque De modo semelhante ao choque séptico, há liberação de histamina e
Anafilático outras substâncias que causam uma vasoplegia do sistema vascular
periférico, na microcirculação.
Choque Causado pela lesão da coluna vertebral que leva a uma desnervação
neurogênico do simpático. Com a perda do tônus alfa-adrenérgico, há uma perda
súbita do tônus vascular da microcirculação, causando uma vasople-
gia periférica e a queda acentuada da PA.
CHOQUE Obstrutivo: obstrução mecânica do coração

No choque obstrutivo, também há déficit do DC, entretanto a causa
não é cardíaca como no choque cardiogênico, e sim extracardíaca.
Há uma diminuição do DC, devido à compressão do coração, como
ocorre no pneumotórax hipertensivo, no tamponamento cardíaco e
no tromboembolismo pulmonar.
PR2
As manifestações clínicas:
São aquelas comuns aos outros tipos de choque e que denotam uma má perfusão tecidu-
al. Assim, encontra-se no paciente com choque obstrutivo: hipotensão, taquicardia, oligú-
ria, extremidades frias e isquêmicas.
O que o diferencia do choque hipovolêmico são a hipofonese de bulhas e a turgência

jugular, devido à dificuldade de retorno venoso, pela compressão cardíacas.
Tratamento
Inicia com rápida reposição volêmica
Tratamento da causa base (trombólise, drenagem torácica, drenagem pericárdica)
Em caso de pneumotórax hipertensivo pode se fazer uma punção de urgência com abo-
cath enquanto aguarda a drenagem torácica.
Pneumotórax
Pulmão colabado -> dreno ->

pulmão expande
Tamponamento cardíaco
PR2
Principal causa de morte nas UTIS/ Principal causa de mortalidade tardia nos hospitais
Epidemiologia:
Síndrome extremamente prevalente com alta morbimortalidade e altos custos
15 a 17 milhões de paciente por ano no mundo, 600 mil apenas no brasil
Mortalidade 42% nos hospitais públicos e 17% nos hospitais privados
Tempo dependente, sobrevida aumenta com transferência para UTI até 24 horas do inicio
do tratamento
Definição:
Resposta inadequada do organismo a uma infecção grave que leva a disfunção dos órgãos
SIRS
Novas definições:
 Foco infeccioso presente + presença ou ausência de SIRS sem disfunção de órgãos =
Infecção
 Infecção suspeita ou confirmada + disfunção de órgão = Sepse
 Sepse + hipotensão refratária a reposição volêmica = Choque séptico
DISFUNÇÕES ORGÂNICAS
Cardiovascular: PAS < 90mmHg ou PAM < 65 mmHg

Renal: oligúria ou creatinina > 2,0
Pulmonar: relação PO2/FIO2 < 300 ou necessidade de O2 para alcançar sat O2 > 90%
Hematológica: plaquetas < 100.000 ou queda de 50% em 3 dias
Neurológico: rebaixamento de consciência, agitação, delirium
Hepática: aumento 2x no valor das bilirrubinas
Metabólico: lactato acima do valor
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Paciente com sepse (infecção + disfunção orgânica) iniciar o pacote de primeira hora
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e
lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma
2. Coleta de lactato arterial o mais rápido possível (objetivo: resultado em 30 minutos)
PR2
1. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina es-
pecífica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal,
líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a
coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não
deverá ser postergada;
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clíni-
ca, por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identifica-
ção da sepse.
5. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM < 65 mmhg ou redução da PAS em
40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lac-
tato 2x acima da referência deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão
imediata de 30 mL/kg de cristalóides.
6. Uso de vasopressores se PAM não atingir 65 mmhg após reposição volêmica. Noradre-
nalina droga de preferência.
REAVALIAÇÃO DE 6 HORAS
Deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia
ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual.
Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do esta-

do volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão
ser consideradas:
 Pressão venosa central,variação de pressão de pulso, variação da veia cava, elevação
passiva de membros inferiores, saturação venosa central, tempo de enchimento capi-
lar, livedo reticular
 Transfusão de hemácias se hb < 7,0 mg/dl
 Monitorização de pressão arterial invasiva se uso de Drogas vasopressoras
 Transferência para UTI
 Uso de corticoide se choque refratário a reposição volêmica e drogas vasopressoras
utilizar hidrocortisona 50mg 6/6h
 Utilização de bicarbonato se pH < 7,15 após pacote de 6 horas
 Controle glicêmico rigoroso mantendo glicemia abaixo de 180mg/dl
 Não postergar a indicação de ventilação mecânica
GUIA DE ANTIBIÓTICOS
classe antibiótico espectro dose
Macrolideo Azitromicina Bactérias gram-positivas e gram- Oral 500 mg 1x
negativas; Bactérias anaeróbias; EV 500 mg 1 x dia
Bactérias atípicas
Macrolideo Claritromicina Gram positivos e Gram-negativos Oral 500mg 12/12h
aeróbios e anaeróbios, atipicos EV 500 mg 12/12 h
Penicilina Oxacilina Cocos gram positivos
PR2
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA—SEPSE
INFECÇÃO ASSOCIADA A
FOCO INFECÇÃO COMUNITÁRIA ASSISTÊNCIA EM SAÚDE
Cefalosporinas de 3° geração Piperacilina + tazobactan ou

(ceftriaxona + claritromicina) cefalosporina de 4° geração
PULMONAR Se presença de doença cronica, se prevalência de MARS
utilizar: cefalosporina de 4° gera- (vancomicina ou linezolida)
ção (cefepime) se uso prévio de quinolonas
Se aspirativa, utilizar clindamici- ou cefalosporina usar carba-
na no lugar da claritomicina penêmicos (Meropenem)
Quinolona (Ciprofloxacino) Cefalosporinas de 4° ou

URINÁRIO Cefalosporina de 3° geração Carbapenêmicos
Cefalosporina de 3° geração + Cefalosporina de 4° geração

ABDOMINAL Metronidazol + Metronidazol + Aminogli-
cosideos (Amicacina ou Gen-
tamicina) ou carbapenêmi-
cos
Cefalosporina 1° ou oxacilina Cefalosporina de 4° geração

PELE E PARTES + Vancomicina ou Teicopla-
MOLES mina
Carbapenêmicos ou Piperaci-
CORRENTE
lina (Tazobactan + Vancomi-
SANGUÍNEA
cina ou Teicoplamina)
ASSOCIADA A
Se fator de risco para funge-
CATETER
mia: associar fluconazol
Cefalosporina de 4° geração + Carbapenêmcios + vancomi-
SEM FOCO Metronizadol cina ou teicoplamina
DEFINIDO
PR2
As intoxicações e os envenenamentos são causas comuns de procura por atendimento nos

serviços de urgência e de emergência de todo o mundo. Estima-se que 5 a 10% de todos
os atendimentos desses serviços estejam relacionados a intoxicações, também responsá-
veis por cerca de 5% das admissões em unidades de terapia intensiva (UTIs)
A intoxicação é o conjunto de efeitos nocivos representados por manifestações clínicas

(sinais e sintomas) ou laboratoriais que revelem o desequilíbrio orgânico produzido pela
interação entre o agente tóxico e o sistema biológico. Por envenenamento, entende-se o
transtorno produzido por toxinas de origem vegetal ou animal.
Abordagem inicial:
Pacientes assintomáticos: observar no mínimo 12 horas antes de liberar
Pacientes sintomáticos:
A: Manutenção de VAS prévias, B: Ventilação adequada,

Acesso venoso periférico, Oxigenioterapia se necessário
Verificar e corrigir a glicemia
C: Manter estabilidade hemodinâmica, D: Avaliação de Glasgow e pupilas (IOT se
Reposição volêmica com cristalóides (SF Glasgow < 8) - controle de convulsões com
0,9% ou RL), benzodiazepínicos (Diazepam 0,1-0,3mg/kg
Uso de drogas vasoativas (Noradrenalina ou EV lento; midazolam 0,2mg/kg EV, em caso
dopamina) de refratariedade após 3 doses usar feno-
barbital 200mg EV lento)
-NÃO ESTÁ indicado uso de FENITOÍNA em caso de crises convulsivas secundárias a into-
xicações-
Após estabilização do paciente, realizar anamnese e exame físico completo com os dados
dos acompanhantes e socorristas que encontraram o paciente
Iniciar tratamento específico para cada intoxicação:

 Medidas de descontaminação (lavagem corporal, ocular e gástrica, bem como uso de
carvão ativado
Exposição cutânea—retirar as roupas, lavar a superfície com água corrente e sabão 15-30
minutos.
Exposição ocular– lavar com água ou SF 0,9% por 30 minutos. Não utilizar nenhum colírio
Exposição inalatória– retirar a vitima do local, manter em abeinte arejado, oxigenioterapia
se necessário, tratar broncoespasmo e edema pulmonar
Exposição gastrointestinal: lavagem gástrica (preferencia até 1 hora da exposição, cuida-
do com rebaixamento de consciência) Utilizar SNG calibrosa, infundir 200-250ml de solu-
ção por vez, chegando ate 6-8L, pode ser água ou SF 0,9%, até o liquido sair limpo.
PR2
 Aumento de eliminação (alcalinização urinária, hemodiálise, hemoperfusão)

Alcalinização urinaria (indicação em intoxicações por salicilatos e antidepressivos tricícli-
cos. Usar bicarbonato de sóido dose 1-2mEq/kg. (lembrar de monitorizar potássio)
Hemodiálise: é o método dialítico mais comumente utilizado e é especialmente indicada
nas intoxicações por lítio, salicilatos, metanol, etilenoglicol, isopropanolol e teofilina,
Hemoperfusao com carvão ativado;
Exsanguinotransfusão: remoção total do sangue com reposição de sangue total, raramen-
te é indicado, mas pode ser útil no tratamento de hemólise maciça, metemoglobinemia,
sulfemoglobinemia ou em toxicidade neonatal. As complicações incluem reações transfusi-
onais, hipocalcemia e hipotermia
Plasmaferese;
 Utilização de antídotos específicos, caso existam.

PR2
SINDROME SINTOMAS AGENTES

Muscarínicos: Náuseas, vômitos, Organofosforados, car-
cólicas abdominais, diarreia, miose, bamatos e nicotina
tosse, hipersecreção brônquica, sia-
lorreia, sudorese profusa, incontinên-
cia urinária e fecal, bradicardia e hi-
COLINÉRGICAS potensão .
Nicotínicos: fasciculações, fraqueza
e paralisia, hipertensão ,taquicardia,
midiáse e hiperglicemia.
Sinais centrais: Inquietação, sono-
lência, ataxia, hiporreflexia, coma e
depressão de centro respiratório.
Hipertermia, taquicardia, hiperten- Atropínico, anti-
são, taquipneia, midríase, mucosas histamínicos, antide-
secas, retenção urinária, agitação pressivos tricíclicos,
ANTICOLINÉRGICAS psicomotora, mioclonia, convulsões, plantas da família So-
alucinações e delírios. lanaceae, antipsicóti-
cos e antiparkisonia-
nos.
Hipotermia, bradicardia, hipotensão, Opioides, benzodiazepí-
HIPNÓTICA bradipneia, miose, depressão neuro- nicos e barbitúricos
SEDATIVA lógica e respiratória, hiporreflexia,
edema pulmonar e constipação in-
testinal
Hipertermia, hipertensão, taquicar- Cocaína, anfetamina,
SIMPATICOMIMÉTI- dia, midríase, alucinações, convul- teofilina, efedrina,
CA sões, hiperreflexia. ECSTASY
EXTRAPIRAMIDAL Midríase, sonolência, crise oculógira, Metoclopramida, halo-

tremores, hipertonia muscular, tris- peridol, fenotiazídicos,
mo. bromoprida, lítio
SEROTONINÉRGICA Midríase, diaforese, hiperter- Inibidores de recapta-

mia,instabilidade hemodinâmica, tre- ção de serotonina
mores, convulsões (citalopram, escitalo-
pram, fluoxetina, flu-
voxamina,paroxetina )
PR2
PROTOCOLO
Sempre entrar em contato com o ciatox (centro de atendimento—09006435252)
Solicitar exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, glicemia, gasometria arterial, pro-

va de função hepática e renal, cpk, coagulograma)
Solicitar analise toxicológica—qualitativa (no caso de não saber qual agente o paciente in-
geriu ou foi exposto) quantitativa (caso de agente conhecido, nos quais a determinação
da quantidade pode determinar necessidade de antidoto ou dialise. Principais exemplos:
digoxina, fenobarbital, carboxihemoglobina, ferro, lítio, metanol e paracetamol.
PRINCIPAIS INTOXICAÇÕES
Benzodiazepínicos: ansiolíticos, anticonvulsivantes, relaxante muscular
Dose toxica 15-30 x dose terapêutica
Sintomas: depressão respiratória, rebaixamento de consciência, tremores, normalmente o
caso tende a ser mais leve e quase não leva a morte.
Tratamento: lavagem gástrica + carvão ativado, assistência ventilatória e observar hipo-
tensão e hipotermia. Em caso de Glasgow < 8 e necessidade de ventilação, usar o antido-
to flumazenil (dose 0,2mg, 0,3mg e após 0,5mg). Não usar em intoxicações mistas.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina)

A intoxicação leva a síndrome anticolinérgica (midríase, xerostomia, convulsões e arrtmi-
as)
Tratamento: lavagem gástrica + carvão ativado, bicarbonato de sódio, hemodiálise em
casos mais graves. Ecq seriado para monitorizar intervalo QT
BARBITÚRICOS (fenobarbital, tiopental) anticonvulsivantes

Sintomas, depressão de SNC e sistema cardiovascular, dose toxica 10 x dose usual
Tratamento: lavagem gástrica + carvão ativado
Alcalinização urinária como forma de aumentar a excreção do fenobarbital representa uma
das principais medidas no manejo da intoxicação por barbitúricos, aumentando sua excre-
ção em 5 a 10 vezes. Manter um pH urinário entre 7,5 a 8,0 e potássio sérico acima de
4mmol/L, casos graves de arrtmia podem necessitar de hemodiálise.
PARACETAMOL (analgésico e antitérmico)

Dose tóxica a partir de 7,5g
Sintomas variam com a fase
PR2
O antídoto mostrou muita eficácia, principalmente se feito ate 8 horas da ingestão.
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS são compostos inibidores da colinesterase, en-

zima responsável pela degradação da acetilcolina.
Tratamento: lavagem gástrica, carvão ativado e lavagem corporal com agua corrente, se
contato cutâneo.
Na presença de sinais muscarínicos, iniciar infusão de atropina nas seguintes doses: ata-
que e 1 a 4mg EV. Repetir a cada 3 a 10 minutos até atropinização do paciente
(desaparecimento da hipersecreçõ exócrina); manutenção—administrar 1 a 3mg/h para
adultos, de acordo com a gravidade. No aparecimento de sinais de intoxicação atropínica,
esse fármaco deve ser reduzido ou suspenso.
No caso dos organosfosforados associar pralidoxima. Ataque—infusão de 1 a 2g, endove-
nosa (máximo de 200mg/min) manutenção—500mg a 1g/h em infusão continua ate me-
lhora clinica.
RATICIDAS CUMARÍNICOS: ação semelhantes a warfarina, com efeito mais duradouro.

Sintomas de distúrbios de coagulação relacionado a dose ingerida.
Tratamento: lavagem gástrica e carvão ativado.
Pacientes assintomáticos com TAP normal, so monitorizar TAP (admissão, 12h, 24h, 48h e
72h)
Pacientes com TAP alterado porem assintomáticos usar vit K via oral 5-10mg 6/6h por
48h e monitorizar TAP
PR2
Paciente com sintomas hemorrágicos utilizar vit K endovenosa 5-10mg EV e PFC 15-
20ml/kg a cada 8 horas até melhora do quadro.
PARAQUAT herbicida (gramoxone)

Dose letal 10-20ml solução ingerida
Sintomas variam com o intervalo de tempo
1° dia: lesões causticas mucosa oral
2° a 5° dia: insuficiência hepática e renal
Após 5° dia: fibrose pulmonar irreversível
Tratamento controverso e sem consenso
OPIÓIDES analgésicos e sedativos (morfina, codeína, fentanil, meperidina, loperamida e

heroína)
Tríade da intoxicação por opioide: depressão neurológica, depressão respiratória e miose
pontinha.
Tratamento: ABCD, lavagem gástrica e carvão ativado, naloxona 0,4-2mg EV a cada 3 mi-
nutos dose máxima de 20mg. Manter em infusão continua após reversão da depressão
respiratória pois a meia vida da naloxona é curta.
COCAÍNA droga amplamente utilizada em todo o mundo. Uso inalado, fumado e injetado.
Sintomas: agitação, taquicardia, sudorese, hipertensão, midríase e hipertermia.
Manifestações graves: convulsões, infarto agudo do miocárdio: arrtmias; dissecção de
aorta, isquemia intestinal, acidente vascular isquêmico ou hemorrágico, insuficiência renal
e hepática.
Tratamento: ABCD, lavagem intestinal em caso de ingestão de pacotes de drogas, benzo-
diazepínicos, Nitroprussiato de sódio se hipertensão difícil controle. NÃO USAR betablo-
queador risco de hipertensão paradoxal e vasoconstrição.
PR2
SIMPATICOMIMÉTICOS: anfetaminas, ecstasy, efedrina

Sintomas semelhantes a cocaína;
Ansiedade, agitação, tremores, midríase, náuseas, vômitos, hipertensão e hipertermia
Tratamento: medidas de suporte, lavagem gástrica e carvão ativado, benzodiazepínicos,
cuidado especial com hipertermia e hipoglicemia.
No caso do ecstasy ficar atento ao risco de encefalopatia hiponatremica (SIHAD e ingestão
excessiva de água)
ANTÍDOTOS:
PR2
Epidemiologia:
Está entre os principais tipos de trauma mais comuns nos serviços de emergência em todo
o mundo. As vítimas do Trauma Cranioencefálico comumente apresentam lesões neuroló-
gicas que resultam em invalidez, impossibilitando o retorno dos pacientes as atividades
laborais e sociais Como consequência, o impacto socioeconômico é extremamente rele-
vante. A mínima redução na morbimortalidade do TCE é suficiente para causar uma reper-
cussão significativa na saúde pública.
Anatomia/ Locais onde podem ser acometidos por lesões:
Couro cabeludo: Lacerações no couro cabeludo podem gerar repercussões hemodinâmicas

importantes no paciente. Devido a extensa vascularização, traumas nessa região podem
levar a uma perda sanguínea significativa, suficiente para provocar um choque hemorrági-
co.
Crânio: Corresponde a estrutura óssea de proteção do cérebro. Por ser uma estrutura rígi-
da, não expansível, qualquer alteração no volume intracraniano pode levar a graves re-
percussões.
Meninges: proteção membranosa do cérebro, composta por três camadas (dura-máter,

aracnoide, pia-máter)
Encéfalo: Corresponde a uma porção do sistema nervoso central (SNC), sendo formado
pelo cérebro, cerebelo e pelo tronco cerebral, que por sua vez, é formado pelo mesencéfa-
lo, bulbo e ponte.
Sistema ventricular: Corresponde a um sistema de espaços e aquedutos, localizado no en-

céfalo e preenchido por LCR, que é constantemente renovado. A presença de sangue nes-
se líquido prejudica a sua absorção, podendo resultar em um aumento da pressão intra-
craniana.
Compartimentos intracranianos: A cavidade craniana é dividida pela tenda do cerebelo em

um compartimento supratentorial e um compartimento infratentorial, o aumento da pres-
são intracraniana pode causar protrusão (herniação) do tecido cerebral por meio de uma
das barreiras rígidas intracranianas (incisura tentorial, foice cerebral, forame magno).
Hernias cerebrais:
A—cingular
B—uncal
C—central
D-transcalvariana (herniada por fraturas)
E-amigdalas
PR2
Fisiopatologia do trauma:
-Lesões cerebrais primárias

Corresponde as lesões que ocorrem no momento do trauma. Essas lesões são decorrentes
da transferência de uma energia externa para a região intracraniana e podem estar relaci-
onadas a diversos mecanismos, incluindo o impacto direto; aceleração ou desaceleração
rápida; ferimentos penetrantes; ou ondas de explosão, como resultado, o paciente pode
apresentar contusões focais diversas, hematomas ou lesões axonais difusa.
Trauma penetrante
Contusão
Provocada pelo trauma
-Lesões cerebrais secundárias

Decorrentes da cascata de lesão celular, iniciam na hora do trauma e perduram por dias.
Esses mecanismos incluem: distúrbios hidroeletrolíticos, disfunção mitocondrial, apoptose
celular, isquemia cerebral secundária a vasoespasmos ou oclusão de vasos.
Conceitos fisiopatológicos
• A pressão intracraniana é normalmente < 15 mmHg em adultos
• HIC patológico quando PIC > 20 mmHg por mais que 5 minutos
• PPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM—PIC (manter acima de 70mmHg)
• PAM entre 50-150 mmHg mantém fluxo cerebral constante;
• < 50mmHg isquemia e infarto cerebral;
• > 150 mmHg edema e hipertensão intracraniana;
* espaço para o compartimento se adaptar

PR2
Classificação—
Escala de coma de Glasgow
Trauma leve: 13-15

Trauma moderado: 9-12
Trauma grave: < 8
Classificação tomográfica—
Escala de Marshall
FRATURAS ÓSSEAS
As principais fraturas são identificadas na calota ou na base de crânio. No caso de uma
fratura de calota, por exemplo, pode ser possível identificar uma depressão na cabeça. Já
a fratura de base de crânio costuma ter sinais mais específicos, como:
 Rinorreia, otorreia, hemotímpano: indicam fístula liquórica através do nariz ou ouvido;
 Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e surdez);
 Anosmia (disfunção do I nervo craniano);
 Equimose periorbital (sinal do Guaxinim) e retroauricular (sinal de Battle).
3° Fratura de calota com afundamento

2° afundamento
1° Fratura de base de crânio
PR2
Hematoma epidural (epidural = acima da dura-máter)

Tipo relativamente raro (apenas 0,5% dos pacientes com TCE)
Localizam-se entre a dura-máter e o crânio
Apresenta-se em forma biconvexa à TC
A causa mais comum é a ruptura da artéria meníngea média

Localiza-se geralmente na região temporal ou temporoparietal
Frequentemente cursam com INTERVALO LÚCIDO (perda da consciência, seguida de me-

lhora e posteriormente piora neurológica súbita)
Hematoma subdural (abaixo da dura-máter e acima da aracnóide)

Mais comum que o epidural (em cerca de 30% dos pacientes com TCE grave)
O mecanismo é a ruptura de pequenos vasos superficiais (veias em ponte) entre a dura
máter e a aracnóide
Na TC se apresenta com aspecto côncavo-convexo, acompanhando a curvatura da calota
craniana—’’imagem em crescente’’.
Maior risco em idosos e etilista, devido a atrofia cerebral e usuários de anticoagulantes
PR2
Contusões cerebrais
Presentes em cerca de 20-30% dos pacientes com TCE grave—normalmente nos lobos
frontal e temporal, embora possa acontecer em qualquer parte do cérebro;
Em aproximadamente 20% dos casos, dentro de horas a dias, as contusões se expandem
e volume para um hematoma intracraniano. É justamente por isso que está indicado para
todo paciente com contusão, repetir a TC dentro de 12 a 24 horas após a tomografia inici-
al.
O quadro clinico se assemelha ao do AVE isquêmico, com déficit neurológico focal.
Concussão cerebral
Consiste em breve perda de consciência (< 6 horas) e amnésia, retrógrada ou anterógra-
da.
Concussão leve: ocorre apenas distúrbio neurológico, sem perda da consciência
Concussão clássica: perda temporária da consciência, por no máximo 6 horas.
Lesão axonal difusa (LAD)

Quadro grave, sendo causada por lesão dos prolongamentos axonais dos neurônios
A TC de crânio mostra pequenas lesões na substancia branca
Quadro caracterizado por coma profundo sem presença de HIC e desfecho desfavorável.
Hemorragia subaracnóidea (HSA)

Ruptura de vasos nas fissuras silvianas e cisternas pedunculares
Hemorragia intraventricular
Extensão da hemorragia parenquimatosa ou subaracnóidea.
EMERGÊNCIAS
PR2
MÉDICAS
Tratamento
 Todos os pacientes devem receber cuidados do ATLS, afim de evitar ocorrência de le-
sões cerebrais secundárias a hipotensão e hipóxia.
TCE LEVE (GLASGOW 13-15)

A maioria dos ferimentos na cabeça são leves, cerca de 3% das lesões leves evoluem para
lesões mais graves.
Após avaliação primária e secundária, definir indicação de exames de imagens e interna-
ção
Critérios clínicos para realizar TC de crânio:
CCTC CNO NEXUS II (National Emer-

Critérios Canadenses de TC Critérios de Nova Orleans gency X-Radiography Utili-
zation Study)
-ECG < 15 após a lesão; - Cefaleia; -ECG ≤ 14
-Suspeita de fratura crania- - Vômitos; -Fratura craniana significa-
na ou afundamento de crâ- - Idade > 60 anos tiva -Hematoma de couro
nio; - Intoxicação por álcool ou cabeludo -Déficit neurológi-
-2 ou mais episódios de vô- drogas; -Amnésia anteró- co -Comportamento anor-
mitos; grada persistente -Trauma mal -Coagulopatias -
-Idade ≥ 65 anos; visível acima da clavícula Vômitos persistentes.
-Amnésia retrógada > 30
minutos do impacto;
-Mecanismo de alto impac-
to;
-Déficit neurológico;
-Convulsões;
-Uso de anticoagulante
oral;
-Retorno ao PS para reava-
liação;
Alta considerada para pacientes com TCE leve e baixo risco de deterioração neurológica.
Sinais de alerta nas 24 horas:

Cefaleias intensas
Incapacidade de acordar o paciente no momento esperado
Sonolência ou confusão mental
Alterações visuais
Vômitos, febre ou rigidez de nuca
Incontinência fecal ou urinária.
PR2
Critérios de internação hospitalar:

 ECG < 15 após 2 horas do trauma
 Alterações na TC
 Convulsões
 Coagulopatias ou uso de ACO
 Déficit neurológico novo
 Vômitos recorrentes
TCE MODERADO A GRAVE (Glasgow < 12)

Avaliar VAS, necessidade de intubação, ventilação mecânica e ressuscitação hemodinâmi-
ca
Monitorizar sinais vitais e glicemia
Evitar hipoxemia e hipotensão
Exame de imagem assim que estável
Identificar sinais precoce de HIC (rebaixamento de consciência, depressão respiratória,
tríade de Cushing (bradicardia, hipotensão, depressão/ataxia respiratória), pupilas assi-
métricas ou médio-fixas e posturas cerebrais patológicas (flexão/extensão anormal—
Glasgow).
Avaliação do neurocirurgião
Coleta de exames laboratoriais (hemograma completo, eletrólitos, função renal, coagulo-
grama, glicemia e exames toxicológicos)
Administração de ácido tranexâmico (1g em bolus e 1g nas próximas 8 horas)
Ventilação (manter PO2 acima de 600mmHg, PCO2 entre 35-45mmHg, não hiperventilar
nas primeiras 48 horas)
Manter PAS > 100mmHg em pacientes 50-69 anos e > 110mmHg para paciente 15-49
anos e > 70 anos.
Utilizar soluções salinas para manter a volemia.
Controle de convulsões com fenitoína (4 ampolas ou 1 grama dose ataque e 100mg 8/8h)
Profilaxia de TEV (nas primeiras 24h usar profilaxia mecânica, após usar HNF 5000UI 8/8h
ou enxaparina 40mg/dia)
Tratamento da coagulopatia (PFC, vitamina K) antídoto vit K: varfarina*
Controle de glicemia (140-180mg/dl)
Evitar febre
Manejo de hipertensão intracraniana

Cabeceira 30 graus, Intubação orotraqueal
Hiperventilação breve e controlada (PCO2 25-30mmHg) como medida de salvamento, pa-
cientes que vão ser submetidos a intervenção cirúrgica;
Bolus de manitol 1-1,5g/kg ou Nacl 3% 30-60ml em 10 minutos
Manter PAM entre 80-100mmHg.
Indicações cirúrgicas
Hematoma epidural = volume > 30ml ou Glasgow < 8 e assimetria pupilar
Hematoma subdural = 10mm espessura, desvio de linha média > 5mm, Glasgow < 8 ou
PR2
queda de 2 pontos;
Hemorragia intracraniana = em fossa posterior, volume > 50ml, volume > 20ml em regi-
ão frontal ou temporal, Glasgow entre 6-8 com desvio de linha média > 5mm.
TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM)
Distribuição bimodal:
Jovens -> lesões de maior energia
Idosos -> lesões de menor energia (coluna + vulnerável)
Alta morbidade
Frequentemente associado a TCE (nível cervical principalmente)
Sinais/sintomas:
Fraqueza ou paralisia de extremidades
Alterações de sensibilidades
Parestesias
Flexão de cotovelos
Hipofonia
Respiração abdominal
Dor ou deformação em coluna
Priapismo
Hipotensão com bradicardia paroxística
Tipos de lesão
PR2
Manejo inicial
 Via aérea e ventilação
IRpA progressiva: cuidados na intubação)
 Manejo hemodinâmico:
 Choque neurogênico (hipotensão e bradicardia)
Lesões cervicais e torácicas altas (acima de T6: simpático)
Evitar hipotensão (volume + noradrenalina)
 Pressão de perfusão medular (PPM ~ PPC)
Meta PAM 85-90mmHg nos primeiros 5-7 dias
 Não usar corticoide

NASCIS I, II e III: sem benefício, tendência a maiores complicações
Tratamento cirúrgico
Descompressão -> redução da lesão
Estabilização -> fixação e fusão
Precoce (< 24-72h) *melhor o prognóstico
Complicações TRM
Dor -> nociceptiva e neuropática
Alterações TGI: gastroparesia, íleo paralítico -> choque medular
Infecções: ITU (retenção urinária e uso prolongado de SVD); inicialmente SVD; após,
SVA intermitente.

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EMERGÊNCIAS MÉDICAS

PARADA CARDIORESPIRATÓRIA: ausência súbita de batimentos cardíacos caracteriza-

SBV (SUPORTE BÁSICO DE VIDA)

PCR confirmada: abertura de vias aéreas

Estabilização da coluna vertebral

Ao se deparar com um paciente em assistolia você deve:

ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR/TAQUICARDIA VENTRICULAR

*Principal causa de isquemia miocárdica

1. RCP de alta qualidade

Epidemiologia: corresponde a 0,5% dos atendimentos em pronto socorro.

DROGAS E ALVO PRESSÓRICO

Alvo < 185 x 110 mmHg

PAS > 220mmHg -> considerar a redução da PA com infusão IV contínua

Síndrome Coronariana Aguda

Edema agudo de pulmão

Dissecção aórtica aguda

Manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm

Síndrome Pré Eclampsia e Síndrome HELLP

IECA E BRA estão contraindicados

Em casos de emergência utilizar hidralazina EV 10-20 mg (Ampola 20 mg diluir 20 ml

EH POR DROGAS ILÍCITAS

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA

Iniciar o tratamento endovenoso com nitroglicerina ou Nitroprussiato e associar medica-

Déficit neurológico decorrente da interrupção de circulação cerebral

Maior fator de risco: IDADE

Escala pré-hospitalar de Cincinnati

* diagnóstico/suspeita precoce de AVC

Imagem precoce de AVCI

ESCALA DE AVC DO NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE—NIH

CRITÉRIO DE EXCLUSÃO ABSOLUTO:

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVAS:

 Interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa)

A hemorragia intraparenquimatosa cerebral é o subtipo de AVC de pior prognostico, com

SECUNDÁRIA: relacionada a ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas ce-

Escore ICH para hemorragia

85% secundário a ruptura de aneurismas

Indicação de cirurgia (se, aneurisma)

CASO CLÍNICO 1. Um senhor de 59 anos chega ao pronto socorro do Hospital Universi-

Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas

Redução da pressão arterial:

DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA

Algumas patologias genéticas, que interferem no metabolismo do tecido conjuntivo tam-

No momento da consulta a intensidade é 8, numa escala de 0 a 10. Paciente referiu apre-

Ao exame físico, o paciente encontrava-se em regular estado geral, lúcido, orientado em

Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas

Medidas a serem feitas enquanto aguarda exames: monitorização, oxigenioterapia,

Exames complementares: HB/HT = 10/30; LEUCOITOS 6500; PLAQUETAS 350000;

Diagnóstico: IAM sem supra ST

Ao exame físico, apresentava FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36 ipm, PA de

Hipóteses diagnosticas: TEP, SCA, SÃO, Pneumonia, DRGE, pneumotórax

Conduta: monitorização, oxigenioterapia, analgesia e solicitar exames

Quais exames: RX de tórax, ECG, enzimas cardíacas, ecocardiograma, angio tomografia

Conduta: calcular escore de Wells e Geneva

Próxima conduta: angio tomografia de tórax

Diagnóstico: tromboembolismo pulmonar agudo

Tratamento: trombólise com alteplase devido instabilidade hemodinâmica

Esse diagnostico poderia ser feito clinicamente: sim, escore de Wells

3° causa mais comum de doença cardiovascular (atrás de IAM e AVC)

Tratamento dirigido por cateter percutâneo

Pacientes com contra-indicação absolutas à trombólise

Uso de filtro veia cava, recomendado em paciente com contraindicação de anticoagulação

ACLS *ATENDIMENTO DE PCR