FAMINAS – BH

Urgência e emergência – 8º período

PAS >180 mmHg
ou
PAD > 120mmHg
 Encefalopatia hipertensiva.
 HIC associada a hemorragia IC [HSA, HIP, acidente vascular cerebral (AVC)].
 Hipertensão associada a infarto agudo do miocardio (IAM)/angina instavel.
 Hipertensão associada a edema agudo de pulmao (EAP).
 Hipertensão associada a falencia de VE (ICC aguda).
 Dissecção de aorta.
 HA maligna.
 Crise adrenérgica do feocromocitoma.
 Pré-eclâmpsia grave ou eclampsia.
 Uso de drogas catecolaminérgicas.
 São situações com lesão aguda de órgãos- alvo e risco iminente de
morte, que necessitam de redução imediata da PA (não
necessariamente para níveis normais).

 Devem ser tratadas preferencialmente com agentes anti-

hipertensivos parenterais.

Nitroprussiato de sódio
 Urgências hipertensivas são situações em que existe risco potencial
de lesão aguda de órgãos-alvo.

 O paciente pode ser medicado com associação de medicação oral

com reavaliação ambulatorial precoce ( ~7 dias)
 Pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento
acentuado da PA e desencadeado por dor (cólicas, cefaleia,
fibromialgia), desconforto (tonturas, mal-estar), ansiedade, abandono
do tratamento, ou por associação desses fatores.

 Esses pacientes devem receber sintomáticos (analgesicos,

antivertiginosos, benzodiazepinicos) e não anti-hipertensivos.
 Vasodilatador arterial e venoso (libera íons cianeto e NO vascular).
 Reduz resistência vascular periférica sem aumentar retorno venoso.
Reduz pré e pós-carga  melhorando a função do VE em pacientes
com ICC e baixo debito cardíaco  reduz o consumo miocárdico de
O2 quando ha insuficiência coronariana (mas geralmente se prefere
nitroglicerina nesses casos).
 Usar com cautela em casos de AVC (pode diminuir PAM, reduzindo a
perfusão cerebral e piorando a isquemia).
 Necessita monitorização de PA. De preferência de forma invasiva.
 Tempo de meia-vida (t1/2): 2 a 3 minutos.
 Dose: de 0,25 a 10 mcg/kg/min, EV (ampola de 50 mg + SG a 5% 250
ml -> 200 mcg/ml).
 De maneira pratica: iniciar infusão com 5 ml/h, com supervisão
efetiva da PA a cada 5 minutos, ate PAD 100 a 110 mmHg.
 Efeitos colaterais: náuseas e vômitos, espasmo muscular e
intoxicação por tiocianato (alterações neurológicas irreversíveis,
inclusive morte).
 Antidoto: vitamina B12 (cianocobalamina).
 Maior potencia venodilatadora, mas não é tão potente em
baixar a PA como nitroprussiato.
 Inicio de ação em ate 5 minutos.
 Dose: 5 a 100 mg/min, EV (1 ampola 50 mg a 10 ml + SF a
0,9% 250 ml, em infusão continua).
 Efeitos colaterais: cefaleia, taquifilaxia.
 Indicações: insuficiência coronariana, EAP.
 Monitorização invasiva de PA não é obrigatória.
 Hidralazina
 Vasodilatador arterial direto.
 Dose: 10 a 20 mg, EV, ou de 10 a 40 mg, IM, de 6/6h.
 Indicação: eclampsia.

 Metoprolol
 Dose: 5 mg, EV (repetir de 5-5 min ate 20 mg).
 Indicação: insuficiência coronariana, dissecção de aorta.
 Furosemida
 Dose: 20 a 60 mg (repetir apos 30 min).
 Indicação: insuficiência ventricular esquerda; situações de
hipervolemia.

 Labetalol
 Ações: alfa e betabloqueadora.
 Dose: 10 a 20 mg, máximo de 300 mg.
 Caracterizada por falência da autorregulação do fluxo cerebral com
hipoperfusão cerebral, disfunção endotelial, quebra da barreira
hematoencefálica, edema cerebral (vasogênico) e micro-
hemorragias; geralmente reversível com o tratamento.

 Tríade:
 Elevação da PA
 Alteração do nível consciência
 Edema de papila.
 Quadro clínico: alterações visuais e do nível de
consciência: cefaleia, confusão mental, letargia, de inicio
agudo ou subagudo, papiledema (FO); náuseas, vomitos,
adinamia, sinais focais, desorientação, convulsões; PA
elevada.
 Diagnóstico diferencial: HSA, tumores, vasculites, encefalopatias.
 Exames complementares: TC de crânio (edema cerebral simétrico
envolvendo a substancia branca principalmente nas regiões
parietoccipitais), punção S/N (se ha suspeita de HSA).
 FO: edema de papila, hemorragias e exsudatos.
 – Tratamento: MOV. Nitroprussiato de sodio: 0,3 mcg/kg/min.
Cuidado com reduções rápidas e exageradas.
 Anticonvulsivantes: diazepam durante crises; manutenção: fenitoina
de 15 a 20 mg/kg, EV, em SF, máximo de 50 mg/min.
 Complicação grave de HAS não tratada, mais prevalente no sexo
masculino (2H:1M), jovens, etnia negra (80% por HAS primaria; se
brancos, 80% HAS secundaria) e com predisposição genética.

 Incide em 1% dos hipertensos. Ocorre por hiperatividade de SRAA e

SNA.

 Ocorre necrose fibroide das arteríolas e proliferação intimal das

pequenas artérias, manifestadas por neurorretinopatia e doença
renal. Ocorre grave lesão endotelial, com consequente vasculopatia.
 Comprometimento rapidamente progressivo (em geral em meses)
de órgãos-alvo por isquemia (coração, rins, cérebro).
 Caracterizada por elevação da PA + alteração de FO (se fundo de
olho com grau III de Keith-Wagener, e hipertensão acelerada; se grau
IV, e hipertensão maligna).
 Assintomática em 10% dos casos. Pode haver astenia, mal-estar,
fadiga e perda de peso. Sintomas de uremia (ligúria), perda de peso,
cefaleia (85%), náuseas, vômitos, borramento visual (55%), nocturia
(38%). Sintomas de ICC e ICo.
 Envolvimento renal e comum. Pode haver proteinúria não nefrótica e
perda de função renal (Cr > 2,3 em 31% dos pacientes).
 Tratamento de escolha: nitroprussiato de sodio 0,3 mcg/kg/min e
titular dose.

 – No caso de hipertensão maligna não complicada (sem alteração

renal, cardiovascular ou neurologica) – urgencia hipertensiva –,
reduzir a PA mais lentamente, em 24 a 48h, com anti-hipertensivos,
VO.

 – Em casos mais graves, reduzir a PAM em 20% a 25% em 1 hora ate

controle adequado da PA.
 AAS + clopidogrel + heparina
 MOV
 Metoprolol 5mg EV
 Nitroglicerina (Tridil)
 Morfina
 ECG
 B-bloqueador (metoprolol ou esmolol)

 Morfina

 Nitratos (nitropussiato)
 Quadro clínico: caracterizado por déficit neurológico focal de
instalação súbita, alteração do nível de consciencia, convulsões,
cefaleia.

 CT de crânio revela áreas hiperatenuante no AVC hemorrágico

(AVCH) e hipoatenuante ou normal nos casos de AVC isquemico
(AVCI).
 Se PAS ≥ 220 mmHg e/ou PAD ≥ 120 mmHg: reduzir < de 10% a 15%
na PAM nas primeiras 24 horas.
 Se sintomas de inicio há < 4h e 30 minutos, avaliar indicações e
contraindicações a trombólise.
 Em pacientes candidatos a trombólise, reduzir a PA se PAS ≥ 185
mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg.
 Uso de acido acetilsalicilico (AAS) após 24 horas do evento.
 Avaliar necessidade de estatina.
 Manter paciente euvolemico, normotermico e com controle
glicêmico. adequado. Estimular fisioterapia motora.
 Controle pressórico com alvo PAS < 180 mmHg e PAD <
105 mmHg com agentes parenterais (escolha:
nitroprussiato ou labetalol).

 Avaliação neurocirúrgica.

 Anticonvulsivantes se necessário.
 Tumores de células argentafins que se localizam na medula adrenal
(feocromocitomas) ou em regiões extra-adrenais (paragangliomas) e
que, em geral, produzem catecolaminas.

 Quadro clínico: HAS paroxística (30% dos casos) ou sustentada

com ou sem paroxismos (de 50% a 60%) de cefaleia, sudorese e
palpitações.
 Diagnóstico: dosagens de catecolaminas e seus metabolitos no
sangue e na urina. CT/ressonância nuclear magnética (RNM): para
diagnostico topográfico dos tumores e de metástases, ambas com
sensibilidade próxima a 100% para tumores adrenais (RNM e
superior nos paragangliomas).
 Tratamento: preferencial é o cirúrgico.

 Droga de escolha: nitroprussiato de sódio.

 Alfabloqueadores (prazosina ou doxazosina) para uso crônico e pré-
operatório, combinados ou não com outros agentes, como inibidores
da enzima de conversão da angiotensina (IECA), bloqueadores dos
canais de cálcio e betabloqueadores (utilizados, apenas, apos
alfabloqueio efetivo).
 Alfametiltirosina: droga inibidora da síntese de catecolaminas para
tumores inoperáveis ou pode ser utilizada no preparo pré-operatório,
quando disponível.
 Classificação dos perfis clínicos-hemodinâmicos para os pacientes com IC
 A (quente e seco): Não apresenta dados objetivos da descompensação. Pesquisar
outras causas que justifiquem seus sintomas como tromboembolismo pulmonar,
exacerbação aguda de DPOC, pneumonia.
 B (quente e úmido): pacientes geralmente em edema agudo de pulmão.
Vasodilatadores e diuréticos.
 L (frio e seco): Prova de volume cuidadosa (250 ml SF0,9% em 1 hora) com
avaliação clínica rigorosa. Paciente pode migrar para perfil A ou C. Alta suspeição
de infeção associada.
 C (frio e úmido): Abordagem conforme os níveis de (PAS):
 - PAS > 100mmHg ==> Vasodilatadores (nitroglicerina e nitroprussiato);
 - PAS entre 85 – 100 mmHg ==> Inicio cauteloso de vasodilatadores ou inotrópicos;
 - PAS < 85 mmHg ==> Inotrópicos (dopamina / noradrenalina); dobutamina após PAS >
90 mmHg
 Disfunção diastolica do VE é a principal causa de EAP hipertensivo.
 Inundação dos espaços alveolares: congestão venocapilar > edema
intersticial > edema alveolar.
 Exames complementares: marcadores de lesão miocárdica
(podem vir positivos por consumo ou lesão associada), gasometria
arterial, RX de tórax (alargamento hilo pulmonar + edema peri-
hilar; padrão intersticial difuso), ECOTT.
 Tratamento:
 Nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina se ICO associada.
 Ventilação não invasiva com pressão positiva (CPAP ou BIPAP)
 Diureticoterapia e morfina se necessário.
 Tosse e dispneia  Hipertensão arterial/
Hipotensão arterial/ Má
 Taquipnéia
perfusão periférica
 Uso de musculatura
 Estase jugular
respiratória acessória
 Congestão hepática
 Crepitações e Sibilos
 Edema de MMII
 Cianose
 B3, B4, sopros cardíacos novos
 Taquicardia/ Arritmias
cardíacas  Edema periférico
 ECG
- Avaliação de fatores predisponentes:
Hipertrofia de VE, Alterações de AE, Isquemia/
Infarto miocárdico, FA
 Radiografia do tórax

 Infiltrado pulmonar perivascular leve,

cardiomegalia, Infiltrado intersticial
difuso, bilateral
 Gasometria arterial
 Hemograma com plaquetas (infecção/ anemia)
 Ureia, creatinina, íons (insuficiência renal,
distúrbios hidreletrolíticos)
 Enzimas cardíacas
 BNP e NT-pro-BNP (diagnóstico e prognóstico)
 Enzimas hepáticas
 EcoDopplercardiograma (se função cardíaca ou
valvar não é conhecida, na suspeita de SCA)
 Diureticoterapia
- Furosemida 20-80 mg bolus

 Início de tratamento vasodilatador ( para hipertensão arterial,

regurgitação mitral aguda ou regurgitação aórtica ou casos
refratários)
- Nitroglicerina 5-20 mcg/min com aumento conforme tolerância até
10-200 mcg/min
- Nitroprussiato de sódio (5-10 mcg/min com progressão até 5-400
mcg/min)
 Morfina (2-4 mg em bolus que pode ser repetido)
Reduz a ansiedade e o trabalho respiratório do paciente. Leva a
dilatação venosa e arteriolar. Reduz as pressões de enchimento
cardíaco.

Controverso!
 Milrinona (inibidor da fosfodiesterase)
50 mcg/Kg em 10 minutos
Infusão contínua 0,125 – 0,75 mcg/kg/min

 Dobutamina (agonista beta adrenérgico)

2,5 mcg/Kg/min – 20 mcg/Kg/min

Efeitos colaterais: aumento do consumo de O2 e isquemia

miocárdica, arritmias cardíacas (uso com cautela)
 Norepinefrina
0,1 – 3,3 mcg/Kg/min

 Dopamina
5-20 mcg/Kg/min

Efeitos colaterais: aumenta pós-carga (pode reduzir débito cardíaco)

 Tratamento ponte para recuperação de função cardíaca
(miocárdio hibernante) ou tratamento definitivo (CRVM, Tx
cardíaco)
 Balão intra-aórtico
 ECMO
 AVC isquêmico com trombolítico
 Antes de trombolítico: < 185 e < 110. Após: < 180 e < 105.
 AVC isquêmico sem trombolítico: < 220 mmHg PAS e PAD <
120mmHg
 AVC hemorrágico: PAS < 180 e PAD < 105
 HSAE: PAS< 160
 Dissecção aorta: PAS < 120 e PAD < 105
 Crise feocromocitoma: PAS < 140 mmHg
 Pré-emclâmpsia e eclampsia: PAS < 140 na primeira hora
 IAM e SCA: PAS 140 e PAD 190
Bons Estudos!
Síndrome resultante da má perfusão
tecidual e oxigenação celular
inadequada

 Independente de sua etiologia:

todas as formas de choque tem em
comum a perfusão inadequada para
suprir a demanda metabólica a nível
celular
Apresentação clínica:

- Hipotensão e taquicardia
- Hipoperfusão periférica (extremidades frias,
cianose periférica, oligúra < 0,5 ml de
diurese/Kg/h, baixo débito do SNC, com
sonolência, confusão mental, desorientação)
- Hiperlactatemia (metabolismo celular anaeróbio)
 Hipovolêmico  Cardiogênico
- Hemorrágico (trauma, hemorragias, - IAM
outros)
- Arritmias
- Não hemorrágico (diarreia e vômitos,
nefropatias perdedoras de sal, - IC grave
queimaduras, outros) - Lesões valvares

 Distributivo  Obstrutivo
- Séptico - Embolia pulmonar
- Anafilático - Tamponamento pericáridico
- Neurogênico (TRM) - Pneumotórax hipertensivo
- Insuficiência adrenal
  Débito cardíaco inadequado em decorrência de perda de
volume circulante
 Classificação
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sg - ml Até 750 750-1500 1500-2000 >2000
Perda sg – (%) Até 15% 15-30% 30-40% >40%
FC >100 >100 >120 >140
PA N N  
Perfusão Capilar N   
FR 14-20 20-30 30-40 > 40
Diurese    Ausente
Status mental Ansiedade leve Ansioso Confuso Letárgico
Reposição Cristaloides Cristaloides +
Cristaloides Cristaloides
volêmica + CH CH
Bons Estudos 2!