EMERGÊNCIA E URGÊNCIA HIPERTENSIVA

Na emergência hipertensiva, devemos reduzir (não necessariamente uma normalização)

imediatamente a PA, com drogas EV.
- A redução de até 25% da PA, em até 2 horas.
Na urgência hipertensiva, em que a PAD é > 120 mmHg sem lesão de órgão alvo, podemos
reduzir a PA ambulatorialmente, com medicação VO em 24 horas.

O AVCi + HAS = emergência hipertensiva

AVE:
Prevenção primária e Secundária: Controle da hipertensão com diferentes fármacos
tem grande impacto na prevenção primária e secundária do AVC

Fase aguda do AVC isquêmico:

- Elevação da PA é freqüente e transitória
- Evitar redução intensa da PA (>25% da PAD)
- Melhores níveis da PAS situam-se entre 150 – 180 mmHg
- Anti – Hipertensivos somente em condições especiais:
- Isquemia miocárdica, insuficiência renal ou cardíaca, dissecção aórtica, PAS >
220/ 120 mmHg (medidas repetidas)

Hematoma Cerebral:
PAS> 160 mmHg relacionada à expansão do hematoma. PAM deve ser mantida entre
90 e 130 mmHg

Conduta na Dissecção Aguda de Aorta:

- Oxigênio, acesso venoso, monitor + ECG;
- Analgesia (Morfina);
- Redução de Pós- carga(nitroprussiato);
- Redução de Pressão de pulso ( beta-bloqueador)

Conduta no edema agudo de pulmão:

MOV + ECG + decúbito elevado + Oxigênio (Máscara/CPAP – Indicação classe 1 em EAP- Muda
mortalidade!)
- Reduzir a pré-carga ( diurético, morfina, nitroglicerina, nitroprussiato)
- Redução de pós-carga ( nitroglicerina, nitroprussiato)

Drogas EV nas emergências hipertensivas:

- Droga de escolha em geral -> Nitroprussiato de sódio! É uma droga de rápida meia vida, mas
numa eventualidade de errar na dose, com o desligamento da bomba, o efeito passa
rapidamente. Potente, seguro e titulável.

*Drogas EV específicas para cada situação:

- Dissecção de aorta – Beta bloqueadores, diminuem dP/dT
- AVC – Beta bloqueadores, por não diminuírem muito a PA
- Isquemia – Nitratos e beta-bloqueadores, pois diminuem o consumo miocárdico de O2;
- Edema agudo de pulmão -> Interessante associação de diuréticos de alça.
- Eclâmpsia
- Cocaína - Diazepam
*Dica de prova!
Se aparecer papiledema em prova, isso pode ser uma emergência hipertensiva, uma
hipertensão acelerada maligna(se enquadra em emergência hipertensiva) = Tratamento
endovenoso por nitroprussiato de sódio!

Urgência Hipertensiva:
**A medicação sintomática é tão eficaz quanto a anti-hipertensiva!
- Evitar o tratamento cosmético da PA;
- Tratamento sintomático é tão eficaz quanto

** Paciente assintomático, por mais que a PA esteja muito alta, nunca vai ser emergência
hipertensiva!! Nesses casos, é uma urgência hipertensiva, devemos tratar a causa
ambulatorialmente, não há necessidade da redução imediata dos níveis tensionais.

*A droga de escolha para o tratamento das emergências hipertensivas é o nitroprussiato de

sódio
*Em pacientes com várias comorbidades, a melhor associação para diminuição de risco
cardiovascular é IECA + bloqueador do canal de cálcio!

 Em relação às medicações utilizadas no tratamento da HAS:

- - o IECA não deve ser utilizado na gestação
-Diidropiridínico tem muito maior poder de redução da PA do que verapamil e diltiazem(não
diidro), principalmente em idosos!
- A maioria dos betabloqueadores pode aumentar os triglicérides e reduzir os níveis de HDL
colesterol, além de mascarar os sintomas de hipoglicemia

*Sobre os betabloqueadores:
- Doença vascular periférica é contra indicação para beta bloqueadores
- No feocromocitoma, só pode ser utilizado após o alfa bloqueio
- Em usuários de cocaína também não deve ser utilizado! É contra indicação formal!
- Pode ser utilizados em jovens com manifestações somáticas de ansiedade

*Exemplo de questão – HAS secundária*

Paciente de 26 anos, com HAS de difícil controle há 4 anos, em uso regular de nifedipina e
captopril, refere fraqueza muscular generalizada. PA de 150 x 95 mmHg, fundo de olho com
arteríolas em fios de cobre. Hiperfonese de B2. Cr sérica de 1,2 e potássio sérico de 2,7 mEq/L
. USG rins normal, hemograma normal, EAS normal.
- Paciente jovem, hipertenso refratário com potássio baixo e creatinina alta =
Hiperaldosteronismo primário

(adicionar resumo de hiperaldo primário aqui)

*Exemplo de questão – Cefaléia + HAS*

Paciente com quadro de cefaléia pulsátil, fotofobia, náuseas. PA = 212 x 126 mmHg. Fundo de
olho com esclerose de arteríolas retinianas.
**Essa descrição não descreve papiledema!!! Ou seja, a cefaléia que essa paciente
está apresentando, não é uma cefaléia secundária à encefalopatia, pois não há papiledema!!!
Então, nesses casos, consideramos o quadro como uma urgência hipertensiva +
enxaqueca(lembrando que os sintomas de enxaqueca podem induzir a aumento da PA) –
Tratar sintomaticamente a enxaqueca.
*adicionar aqui resumo sobre hipertensão arterial acelerada maligna*

*Sobre os anti – hipertensivos:

- Todos os betabloqueadores agem da mesma maneira e tem impacto no metabolismo da
glicose.
- A metildopa e clonidina não agem em receptores pré-sinapticos.
- Na hipertensão renovascular, considera-se estenose significativa da artéria renal a que oclui a
partir de 80% da luz do vaso.
- O alisquireno é um inibidor direto da renina com conseqüente diminuição na formação da
angiotensina II. Seu uso é contraindicado na gravidez.
- Na HAS estágio 1, com risco cardiovascular baixo e moderado, podemos iniciar com
monoterapia com todas as classes de anti – hipertensivos, com exceção dos vasodilatadores.

*Paciente com HAS + lesão de órgão alvo(sinais de hipertrofia de VE por exemplo), nunca
tratar em monoterapia! Seria mais indicado nesse caso a associação de medicamentos anti-
hipertensivos, sendo Hidroclorotiazida com IECA uma opção

*Durante a avaliação inicial do paciente hipertenso, são ditos como classe I:

- Ácido úrico plasmático;
- Análise de urina;
- Colesterol total, HDL – C, triglicérides plasmáticos;
- Potássio plasmático
- Eletrocardiograma
* ECO não é!!

DOENÇA CORONARIANA AGUDA

Fisiopatologia de toda SCA:

A aterosclerose é uma doença inflamatória , (é a doença de Chron que pega a artéria). Inicia-
se com lesão endotelial, e o LDL no subendotelio se oxida, e o LDL oxidado é reconhecido
como corpo estranho/antígeno pelos receptores(TOLL – LIKE receptor de monócito –
imunidade inata) , e é fagocitado, começando uma reação inflamatória. As partículas de LDL
são fagocitadas pelos macrófagos, formando as células espumosas, formando a primeira lesão
da cascata da aterosclerose : Estria gordurosa .
Os macrófagos que fagocitam esse LDL oxidado no subendotélio, em um primeiro momento,
aumenta a adesividade do endotélio, atrai plaquetas e células inflamatórias, linfócitos( por
MHC classe II), formando um grande granuloma dentro da artéria, que no fim vai virar uma
placa ateromatosa estável.
A síndrome coronariana aguda ocorre devido a ruptura dessa placa!
O tipo de placa que mais rompe, é uma placa jovem, não obstrutiva e rica em lipídeo. E não
uma placa já estabelecida
Com o rompimento da placa, tem a exposição da matriz para o sangue, que coagula e forma
um trombo (que pode ter mais fibrina ou mais plaqueta) que oclui parcialmente ou totalmente
a artéria, gerando a SCA.

Em geral, quando se tem uma placa totalmente obstrutiva, temos um supra de ST, e quando
ela é parcialmente obstrutiva, teremos um infra de ST. NÃO É SEMPRE VERDADE! Pois tem
artérias que são mais representadas no eletro, como a circunflexa , ou seja, ela pode estar
100% ocluida, e aparecer no eletro como sem supra de ST
- Em geral, as síndromes coronarianas com supra de ST são mais HOMOGÊNEAS entre si,
enquanto que as sem supra de ST, são mais heterogêneas (variam muito a clinica e doença)
- Com supra = fibrinolítico e angioplastia primária se possível.
- Sem supra (como há predomínio de plaquetas) = Antitrombínico e antiplaquetário

Tipos de placas:
Basicamente existem as placas não obstrutivas, que tem bastante núcleos lipídeos(macrófagos
cheios de LDL), que tem a capa fibrosa FINA. E tem as placas mais velhas, que tem uma capa
fibrosa mais espessa e um núcleo lipídico menor.
- A primeira placa, tem um crescimento excêntrico (pra fora do vaso!), ou seja, é uma
placa não obstrutiva! Este é o tipo de placa envolvida na SCA. Esta placa é mais difícil que a
velha, para ser detectada, pois não aparece em nenhum exame. De repente ela estabiliza e o
paciente tem morte súbita. Único exame capaz de detectar todas as placas nas coronárias é o
USG intracoronariano
- A segunda placa tem crescimento centrípeto (o calibre do vaso se mantém, e a placa
obstrui porque cresce para dentro da luz). Este tipo não está envolvida em SCA, mas em SC
crônica. Aparece em exames mais facilmente.
*Doença coronária NÃO é progressiva! Ela ocorre de repente instabiliza uma placa -> morte
súbita

Fatores associados à rotura de placa e trombose coronariana:

Aumento da pressão de pulso (pela luz coronariana reduzida), estimulando os macrófagos da
placa, que produzem metaloproteinases, que vão “comendo a placa por dentro”, e tornando-a
mais fina. Por isso, quanto mais inflamação, mais próximo do infarto (assim como infecções)

Quanto maior a PCR ultra sensível, maior a chance de SCA.

(Protocolo- de prevenção primária – Júpiter) - Avalia risco de infarto associado a níveis de PCR
– US.

Classificação
O infarto tipo III é muito importante, pois nesse grupo, não houve tempo de elevação de
enzimas, pois paciente morreu antes

Caracterização da dor conforme estudo CASS

1) Definitivamente anginosa: Dor ou desconforto retroesternal ou precordial,

geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo se irradiar para ombro, mandíbula
ou face interna do braço, com duração de alguns minutos, e aliviada pelo repouso ou
nitrato em menos de 10 minutos
2) Provavelmente anginosa: Tem a maioria, mas não todas as características da dor
definitivamente anginosa (podendo ser até inteiramente típica em alguns aspectos)
3) Provavelmente não anginosa: Tem poucas características da dor definitivamente
anginosa, não apresentando as demais (principalmente a relação nítida com esforço)
4) Definitivamente não anginosa: Nenhuma característica da dor anginosa, mesmo se
localizar em região precordial ou retroesternal

Classificação clínica da SCA: KILLIP

I – normal - mortalidade de 8%
II Estertores em bases(congestão) bases(com ou sem B3) 30%
III- Estertores em bases acima de 50% ou EAP 44%
IV – Choque cardiogênico 80%

Como definir se o paciente está em killip 3 ou 4?

Choque cardiogênico o paciente NÃO precisa estar hipotenso, mas tem que ter
hipoperfusão periférica

Paciente 50 anos, homem, tabagista e hipertenso com dor torácica retroesternal há 20

minutos que irradia para mandíbula, náuseas, sensação de desmaio e sudorese intensa.
Exame físico:
 FC = 112 bpm;
PA = 160x100

Conduta:
“Oxigênio –Veia- monitor- PA- FC- SatO2” Devemos fazer isto antes da história clínica! Pois,
lembrando, o paciente de SCA morre de morte súbita!
Essa é a conduta no PS para todos os pacientes que estão conscientes. (Oxigênio, Veia,
Monitor)
Se o paciente não está consciente/respondendo;
- Conduta: Chamar ajuda e pegar o desfibrilador
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
- Oxigênio / Veia / Monitor (PA/ECG/SatO2)
- História e exame físico direcionados
- Características da dor/ fatores de risco
- Exame pulmonar e cardíaco
- Pulsos periféricos
- Marcadores de necrose, coagulação, Hb, plaquetas
- ECG de 12 derivações – com ou sem supra
- RX tórax
- Mona beta C-H-E-C

*Para TODOS os pacientes com supra de ST, conduta = Abrir a artéria ocluída.
- Angioplastia primária ATÉ 90 MINUTOS (jogo de futebol)
- Fibrinolítico EV

 Até 3 horas de dor, fibrinolíticos e angioplastia primária tem efetividade IGUAL! A

angioplastia primária só começa a ter vantagem após 3 horas de dor.

*Quando o paciente não tiver supra de ST, usar a Estratificação de Risco (AHA)
Risco baixo(sem antecedentes), ECG normal
Risco intermediário(algum antecedente OU faz uso de aspirina), ECG com alterações
inespecíficas
Risco alto (Dor em crescendo e é idoso), ECG com alterações dinâmicas

*Qualquer alteração de exame físico atribuível a isquemia caracteriza o paciente como ALTO
RISCO!!!
- B4
-Congestão pulmonar
- FA aguda
- Paciente que tinha sopro, e após os steps iniciais, o sopro SOME! (mesmo com
enzimas normais e ECG normal) = Esse paciente é de ALTO RISCO pela alteração de exame
físico!!

*Sempre fazer uma avaliação de ECG pré nitrato e ECG pós nitrato. Se houver alteração do
ECG = alto risco!!

Classificação de Risco – TIMI

Há ressalvas para o uso desse escore!
Se um paciente que não apresenta nenhum outro fator de risco, porém tem troponinas
elevadas, no escore de TIMI é considerado de baixo risco!
- Outra dificuldade de aplicação desse escore, é que os dados avaliados normalmente não são
obtidos antes da crise(paciente em uma primeira crise, não sabe se tem lesão coronariana >
50%)

Estratificação de Risco – GRACE

É um escore que só podemos fazer por via de aplicativos/calculadoras. A vantagem do GRACE
só utiliza de variedades clínicas!
*Bloqueio de ramo esquerdo agudo tem o MESMO VALOR do que supra de ST! Mas como é
quase impossível um paciente chegar com dois ECG’s consecutivos demonstrando o bloqueio
“novo”, fazemos a distinção clinicamente. O paciente com BRE crônico, está adaptado ao
bloqueio, não tem clínica. Já o paciente com BRE agudo, está descompensado, irá apresentar
sintomas pré-sincopais, insuficiência cardíaca, queda da saturação etc..

Infarto de parede inferior = d2, d3, AVF

Infarto de VD – Hipotensão com pulmão limpo!

Conduta: Quantidades pornográficas de volume! (2 acessos calibrosos)
- Não fazer nitrato!

Diagnóstico diferencial de IAM de VD

Dissecção aórtica: Diferença entre pulso de MS e MI, dor intensa que irradia para
dorso, pode gerar supra de ST em parede inferior! - Mandar paciente para o CAT de
emergência
Pericardite: Supra de ST difuso. Dor que piora quando deita e respira, melhora quando
senta em posição supina, dor contínua e progressiva. Supra “feliz”(supra em forma de sorriso),
o de IAM é “triste”(sorriso pra baixo)
Brugada

Clopidogrel/ Ticagrelor
-Em ¼ dos doentes, o clopidogrel não funciona por alterações genéticas.

Funções:
- Diminui agregação plaquetária
- Diminui mortalidade e IAM não fatal;
- Diminui isquemia e Rm;
Quando usar:
- AI/ IAM sem supra = sempre!
- IAM com supra
- ICP : Clopidogrel/Ticagrelor/Prazugrel
- Trombólise : *apenas o clopidogrel!! Os outros não podem ser associados!

 Paciente acima de 75 anos NÃO recebe dose de ataque de clopidogrel!!