CARDIOLOGIA

1.EDEMA AGUDO DE PULMÃO(EAP): Ocorre por aumento da pressão hidrostática no capilar do pulmão em
razão da elevação da pressão de enchimento do coração esquerdo sendo significativa a insuficiência ventricular
esquerda. Gerando retorno de liquido para interstício pulmonar e assim dificultado a troca gasosa.
CLINICA: Dispneia em repouso , piora da ortopneia, e dispneia paroxística noturna, dor ou desconforto torácico,
palpitação, palpitação,diaforese e tosse com expectoração rosácea. Ex físico: taquidspneicos, uso musculatura
acessória, dificuldade pra completar frase, preferem estar sentado, respiração ruidosa e e dissaturando o2, taquicardia
e até HTA, turgência jugular patológica com sinal de kussmaul(auemnto da pressão venosa com inspiração), refluxo
hepatojugular, congestão sistêmica como edema MMII, ascite, hepatomegalia e derrame pleural (bilateral), Podemos
ter cardiomegalia, b3, insuficiencia mitral e tricúspide

FATORES PRECIPITANTES: Má aderência terapêutica, ingestão hidrossalina, uso irregular da medicação, aumento
de dose recente de ionotropico negativo(beta bloqueadores ou BCC), uso de AINE
Causa cardíaca: Isquemia, doença valvar grave, arritmias, miocardite, álcool e cafeína, progressão da doença.
Causas não cardíacas:infecção: Iatrogenia(hidratação rigorosa), HTA descontrolada, embolia pulmonar, IRA, anemia,
tireoidopatias.

DIAGNOSTICO: Tanto em caso de IC nova ou crônica agudizada a solicitação e realização de exames

complementares não deve retardar o inicio do tratamento e servem para identificar fatores precipitantes e melhor
manejo. HMG(anemia ou infecção), CR E UR( drc), ELETROLITOS(hiponatremia na expansão volêmica ou
hipocalemia no uso de diuréticos),GASOMETRIAL, LACTATO, MARADORES DE ISQUEMIA, PCR, ECG( sinais
de isquemia, sobrecarga esquerda ou direita, bloqueios e arritmias), ECOCARDIOGRAMA(função sistólica e
diastólica, déficit segmentar doenças valvares, aumentos cavitarios) , RX DE TORAX( cardiomegalia, eap,
infecção),PEPTIDEOS NATRIURETICOS(quando a causa da dispneia é incerta, sem diagnostico de IC previa. BNP
>400 =IC provável, <100 IC improvável), CATETER DE SWAN GANZ( CASO DUVIDOS E REFRATARIOS AO
TTO EMPIRICO, SENDO POAP >18MMHG SUGERE EAP CARDIOGENICO),
ANGIOCORONARIOGRAFIA( suspeita de isquemia, tanto dx como terapêutico=revascularização).
Dx diferencial: TEP, pneumonia, DPOC, crise asmática, penumotorax.
ACOMPANHAMENTO: Indicada para pacientes com IC descompensada seja nova ou crônica. Tendo
acompanhamento com cardiologista garantido.
TTO: Direcionada a retirada e identificação dos fatores precipitantes mais medidas inicias para estabilização
objetivando o suporte ventilatório e diminuição da pressão capilar pulmonar com redução da pré e pos carga com uso
de vasodilatadores, diuréticos de alça e terapia ventilatória.
-O2 com mascara aberta 5-15 l x min até preparar CPAC iniciado com 5-10cmh2o, ou BIPAP ou suporte ventilatório
invasivo em casos de rebaixamento de consciência, sinais de fadiga respiratória, acidose respiratória
-Dinitratos isosorbide 5mg SL cada 5min max 15mg se PAS >90
Vasodilatadores artérias como BRA e IECA muito usado nos casos de EAP hipertensivo
-Diureticos como Furosemida 05-1mg/kg ev e em caso de já fazer uso, dobrar a dose, em caso de insuficiência renal
oligurica dose 100-200 mg ev lentamente com melhora da dispneia pela venodilatação em 5min e com 30min a
diurese propriamente dita, caso 20min sem melhora usar o dobro da dose. Logo cada 6h ate melhora da congestão.
-Morfina 2-5mg ev cada 5min. Promove venodilatação, que diminui retorno venoso(pre carga), diminui ansiedade,
descarga adrenérgica(poscarga), monitorar PA,sto2, FC e náuseas, logo cada 5-30 min ate melhora do desconforto.
Casos refratários usas VD de infusão continua coo Nitroprussiato de Na(dor torácica, sinais isquemia ECG.
Sempre dx EAP e tratar possível causa, exemplo: IAM com angioplastia, heparinização em caso de TEP, se arritimia
cardioversão química ou elétrica ou marca-passo provisório. Casos de choque, disfunção sistólica e EAP cardiogênico
usar vasopressores e ionotropicos: Nora 2,5 amp de 4ml 2mg/ml em 80ml sf 0.9% passar 0,1 a 3mcg/kg/min.
Outros: analgésicos, antihemeticos, protetor gástrico, heparina, cabeceira elevada, o2 com mascara reservorio 15l/min
ate VNI, monitorização cardíaca, oximetro, PA, sonda vesical. Em casos de EAP HT usar nitroprussiato ou casos
menos graves captopril/losartana.

2.PARADA CARDIORESPIRATORIA(BLS ACLS):

O BSL(BASIC SUPORT LIFE) são um conjuntos de ações que quando para melhorar o desfecho de uma PCR.
Cadeia de sobrevivência: 1. Reconhecer PCR imediatamente e acionar serviço de emergência, RCP precoce com
ênfase na compressões torácicas, desfibrilar rapidamente, ACLS e cuidados pós-pcr.
Sequencia : 1.avaliar segurança da cena, avaliar responsabilidade do paciente , se não responde chamar SAMU e
solicitar DEA se possível. 2. Avalie simultaneamente pulso(apenas profissionais de saúde) e respiração, se
arresponsivo, sem respiração ou gasping, e sem pulso inicie imediatamente RCP começando pelas compressões
torácicas. 3. Assim que DEA estiver disponível faça a analise do ritmo e se chocavel(FV e TVSP aplique o choque).
Avaliação primaria: CABD = circulação, avaliar pulso. Vias aéreas =se ausência de trauma craniano ou
cervicalposicinar em decúbito sorsal e elevar menton e extensão da cabeça e retirar qualquer objeto da boca.
Respiração = realizar ventilações através de ambu/boca-boca, 30/2 e se leigo apenas compressões. Desfibrilação =
avaliar ritmo e chocar se necessário.
As compressões devem ser 100-120x min, 5-6cm de deslocação, sem interrupções, não postergar pela necessidade de
IOT, desejável que seja trocado cada 2min, Ventilaçoes 2 boca-boca cada 30s ou 1 cada 6segundos, sem ventilação
excessiva. A desfibrilação ocorre me carga máxima caso necessário 200j a 360j. apenas uma em cada ciclo.

OACLS ou suporte avançado de vida CV são medidas avançadas para reverter uma PCR, sendo em ambiente
hospitalar baseada na avaliação secundaria, focando no ritmo da parada, compressão torácica, via aérea
segura,ventilação, infusão de drogas. Primeiro passo tb é reconhecer PCR(responsabilidade, respiração , logo ajuda,
verificar pulso em 10s e casosem pulso iniciar RCP.
Principais causas: Ritmo chocáveis( FV/TV) E Não chocáveis(AESP/ASSISTOLIA) = NESSE CASO BUSCAR
5H/5T(HIPOTENSÃO,HIPOXEMIA,ACIDOSE,HIPOTERMIA,HIPER OU HIPO K,
TOXINA,TAMPONAMEAMENTO CARDIACO,PNEUMOTORAX HT, IAM, TVP).
2.Logo iniciar RCP de qualidade, checar ritmo cada 2 minutos e trocar socorrista, sem via aérea avançada 30:2, com
via aérea 1 cada 6 segundos, assim que disponível checar ritmo: Não chocáveis Aperfeiçoar manobras e Epinefrina o
mais precoce possível, em caso de chocáveis dar descarga elétrica .
RCP passo a passo: 5 ciclos de 2 minutos, nesses 2 min(1 ciclo de rcp) fazer compressões e ventilação, administrar
droga e preparar o desfibrilador se chocáveis faço o choque e reinicio um ciclo.
Pegar acesso venoso não retardar administração da droga(EV/IO/TUBO OROTRAQUEAL), usar adrenalina logo
depois do primeiro choque ou assim que for reconhecido o ritmo não chocáveis.
Amiodarona 300mg nos ritmos chocáveis após a primeira dose de adrenalina no ciclo anterior, logo no próximo ciclo
outra adrenalina e no outro ciclo amiodarona 150mg. Casos de TVPS com torção de pontas Sulfato de MG 1-2g ev.
Casos de acidose usar Bicarbonato de Sodio preferencialmente por AVC. Em casos de hipocalemia, repor cloreto de
sódio. Interromper caso de PCR pronlogada(>30min), assistolia, tempo entre PCR e RCP prolongado, idade e
comorbidade, ausência de reflexos de tronco cerebral(Fotomotor,
Cuidados pós PCR:Confira sinais vitais, transporte para UTI, tratar causas possíveis(5h5t), ecg,função renal,
glicemia,eletrólitos, lactato,gasometria e troponina, Foco: PAM >65, redução progressiva lactato, Hb >7-12,
hemograma, monitorização cardíaca e neurologia. Dieta oral zero, se possível por via enteral, sedação com fenatilo e
mida ou propofol., controle da temperatura 32-36.

3.SÍNCOPE: Perda transitória da consciência com perda de tônus postural e recuperação espontânea cuja o
mecanismo é a hipoperfusão cerebral. Amplo espectro de dx diferenciais, o foco n emergência deve ser classificar
risco e diferenciar casos que devam ser investigados. Sinonimos: desmaio ou lipotimia.
Pré sincope: quase perda do tônus e consciência com recuperação espontânea.
Pseudo-sincope: crise epiletica, psicogênica, mtb(hipóxia,hipoglicemia,anemia).

ETIOLOGIAS:VASCULAR(60%): Sincope Vasovagal( possui prodromos como sudorese Fria, visão borrada, , n e v,
pessoas jovens, desencadeada por estresse, emoção, tosse persistente e dor forte, e tb a atividades especificas =
situacional, seu dx se da pelo TILT-TEST), Hipotensão ortostática ou postural( queda da PAS >20 e PAD >10 em
resposta a ortostase 2-5minutos, tendo como causa falta de condicionamento físico, hipovolemia, medicamentos,
estenose carotídea), hipersensibilidade do seio carotídeo(redução da PAS>50mmhg ou pausa ventricular maior que 3s
em resposta a manuseio do seio carotídeo relacionada a idade >70-80 anos, tb dx pelo TILD-TEST).
CARDIACA(20%):arritmias, doença estrutural(iam,estenose aórtica, tamponamento), sangramentos
digestivos,trauma, ruptura esplênica e cisto ovárico, TEP.
ABORDAGEM: Historia + exame físico + ECG , alguns casos ecocardiograma para avaliar estrutura.
Anamnese: perguntar situação no momento da sincope, exercício, mcção, tosse, defecação, lugar quente ou frio, pos
prandial, movimentos abruptos do pescoço, se historia de MSC na família, se houve disneia ou dor torácica, se houve
proteção na hora da queda, Sintomas associados( n,v,calafrios, auras visuais, palpitações,falta de ar., Uso de
medicamentos: hipovolemia(diuréticos), Bbloqueador, anti hipertensivos
Causas gerais de perda de consciência: concussão se hisotira de trauma, sem trauma pensar em sincope, convulsão,
intoxicação, metabólicas. Exames gerais, monitorização continua, ECG(holter ou simples), além do tilt-test, doppler
de carotídeas e vertebral, tc/rm de craneo, teste ergométrico se historia de sincope e exercícios. Internar pacientes com
etiologias cardíacas, idosos, alteração de sinais vitais, historia famíliar de MSC ou IAM, TEP, hemorragia importante,
portadores de ICC, HTC<30%..

4. TAMPONAMETO CARDIACO: Caracterizado pela restrição ao enchimento das camaras cardíacas, causado
pelo acumulo de liquido e aumento da pressão do espaço intrapericardio. Resultando em redução do enchimento
diastólico e queda do debito cardíaco.
CAUSAS: Ruptura da parede livre do VE, derrame pericárdio, pericardite, neoplasia, uremia, iatrogenia,trauma.
CLINICA: Depende da velocidade de instalação do liquido na cavidade, agudo(minutos) e subagudo(dias e semana).
Nos casos de hemorragia a pressão aumenta em minutos com sincope, choque cardiogênico e PCR em assistolía. [
Nos casos inflamatórios o acumulo ocorre em dias/meses levando a adaptação pela elasticidade do pericárdio, tendo
os sinais de IC(fadiga, dispneia e edema) precedendo o colapso hemodinâmico.
Ex fsico temos: Triade de beck(hipotensão arterial, abafamento de bulhas, turgência jugular), taqupneia, taquicardia,
pulso paradoxal( redução de 10mmhg na inspiração).
DIAGNOSTICO: ECG = taquisinusal, QRS de baixa voltagem, Rx de tórax para avaliar cardiomegalia, Ecocardiograma =
exame mais importante pois permite diagnostico e tratamento precoce de liquido e tamponamento como:colapso
diastólico AD, colapso diastólico precoce do VD, flux diastólico reverso nas veias hepáticas
ABORDAGEM: Internar todos, ate retirada do liquido e melhora hemodinâmica
TTO: Consiste em pericardiocentese ou remoção cirúrgica do liquido. Evitar uso de diuréticos e ventilação invasiva
por reduzir a pré – carga e precipitar o tamponamento, se em uso de B-bloqueadores pode acelerar o deterioração
hemodinâmica pela falta de taquicardia reflexa, Não esperar ecocardiograma para descartar dx e sim efetuar
procedimento que além de dx é terapêutico corroborada pela melhora clinica.
PERICARDIOCENTESE: Agulha 16-18 G na Sub-xifoide em direção ao hombro esquerdo/escapula esquerda
mantendo um ângulo de 30 graus com a pele, logo introduzo fio guia, e cateter para drenagem posso usar
ecocardiograma para melhorar acesso. Quando volumosos a retirada deve ser lenta pra evitar rápida
descompressão.

6.VALVOPATIAS:
1.Insuficiencia mitral: Regurgitação do AE para VE durante a sístole ventricular. Em casos graves ocorre dilatação e
hipertrofia dos ventrículos. Acometem folheto tanto com restrição de movimento(febre reumática) ou com
movimento(endocardite, degeneração e congênita) e por trauma.
CLINICA: quando leve pode ser assintomático com auscultação alterada, quando grave cursa com sintomas de
insuficiência cardíaca direita associada a HT pulmonar, perda de peso, cansanço, infecções respiratórias, EAP
principalmente em casos de agudização, hepatomegalia, edema periférico. Exame físico: sopro holossistolico
regurgitativo, B1 hipofonetico, B3 se IC, ponta do VE apontado para esquerda, indicio de EAP como sibilos e
estertores.
ECG(sobrecarga de camaras esquerdas e direita, fibrilação atrial), AE aumentado no tórax, Ecocardiograma(escolha
para dx e grau), cateterismo( raro de ser usado). São rotina na suspeita.
TTO: internar nas suas complicações para tratamento como infecções, sintomas limitantes, arritmias, se estável
tratar ambulatorialmente.
Cronicos assintomáticos: até cirurgia usam VenoD orais e diuréticos para melhorar classe funcional( captopril
enalapril/losartana, furo), ate controle da FC com beta bloqueantes.. LEMBRAR DA PROFILAXIA PARA FEBRE
REUMATICA.
Agudo com repercussão hemodinamicamente grave: manejar como IC descompensada fazendo uso de
VasoD(nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) e diuréticos. Cirurgia:indicado para CF 2-3-4 com plastia valvar com
substituição parcial ou completa por prótese.

2.Estenose Aortica: Obstrução do fluxo de saída do VE a nível da valva aórtica.Na grande maioria o fluxo, pa mantem
se normais, ocorrendo a hipertrofia do VE, pode reduzir o fluxo para coronárias. Causa comum é valva bicúspide na
congentina. Ou calcificação valvares presente em população acima de 75 anos sendo diretamente proporciona,
tendo também como causa FR em jovens/adultos.
Fatores de risco: sexo masculino, historia familiar e valva bicúspide.
CLINICA: ate os 5 anos se congênita e após 6ta década de vida nos senis.
Dispneia, sincope, dor torácica sendo característicos na fase final, sem relação grau de obstrução com gravidade. A
gravidade da doença quando tais sintomas aparecem são de 5 anos para angina, 2 para sincope. Exame físico: Sopro
mesossitolico no foco aórtico com irradiação pescoço guardando relação com duração/intensidade do sopro com
gravidade, B1 abafada , B4, pulso tardus parvus, TA tende a diminuir em alguns casos.
DIAGNOSTICO: Sobrecarga atrial e ventricular no ECG, detecta FA se presente, Ergometria quando suspeita forte em
pacientes inclonclusivos, Ecocardiograma para avaliar anatomia valvar, até TC para ver calcificação.
ACOMPANHAMENTO: Avaliação a cada 6 meses se EA importante, 1 ano de moderada, e cada 2-3 anos na discreta
com ecocardiograma
TTO: Tratar os sintomas para candidatos a não fazer a cirurgia ou como ponte para a mesma. Tratar doenças
associadas e profilaxia FR. Beta- bloqueadores de uso continuo para controle da FC e diuréticos como furosemida
para alivio dos sintomas e losartana/captopril para HTA.
3.Estenose mitral: Quando há a resistência da passagem de sangue desde AE para VE, levando a diversas
consequências no AE, artérias pulmonares e cavidades direitas. Causada principalmente por doença reumática(90%),
reduzindo o orificio de saída da valva, tendos outras causas como degeneração com calcificação nos idosos, AR, e
LES, congênita.
CLINICA: Historia breve de FR na infância, infecções recorrentes de garganta. Quando agudo relata dispneia junto a
taquicardia predispondo por exercícios, gravidez, tireotoxicose, infecções e arritmias, pode provocar, EAP. Em casos
crônicos podem apresentar hemoptise podendo ate ser grave, além de desconforto torácico,palpitação.
No exame físico: pulso reduzido pela queda do fluxo diastólico final,Hiperfonese B1, estadicho da abertura da valva,
sopro mesodiastólico.
DIAGNOSTICO: ECG: Sinais de aumento AE, sobre carga VD, FA, Rx tórax: sinal bailarina, duplo contorno,
cardiomegalia a custa do AE. Ecocardiograma: para dx definitivo e avaliar gravidade.
ACOMPANHAMENTO: Gravida( plastia por balão ou ate interrupção da gravidez), HT pulmonar grave podem não
solucionar com plastia de valva, sendo eventos trombóticos e FA bem frequentes.
TTO: Prevenir novos surtos de FR com P. Benzatina. Controlar volume com diuréticos de alça, controlar FC com B
bloqueadores , BCC e até digitálicos.

4.Insuficiencia Aórtica: Acontece o refluxo da arota para VE por defeito no fechamento da valva. Gera aumento do
volume diastólico final gerando hipertrofia excêntrica do VE levando a dilatação ventricular com IC.
Causas: FR, HTA, calcificação da aorta.
CLINICA: assintomáticos e quando iniciam sintomas tem, dispneia aos esforços, dor torácic desenvolvida no
exercícioa, ortopneia, EAP. Sopro diastólico com inicio logo após B2 no foco aórtico, tendo correlação da gravidade
com a duração do sopro, podendo gerar sopro diastolico no foco mitral refletindo estenose mitral funcional pelo jato
de regurgitação.pulso martelo agua com ascenção e decréscimo rápidos, sinal de Musset ( movimento da cabeça a
cada BC). DX: Ecocardiograma para dx, gravidade.
ACOMPANHAMENTO: Internar se aguda ou crônica com sinais de descompensação de IC e alta se estável ou pós
cirurgia.
TTO: É cirúrgico sendo o VO para sintomas sendo os IC, em casos de sintomas B-bloqueantes, BRA e diuréticos em
casos de congestão pulmonar, evitar BB em casos de não disfunção sistólica de VE.

6. PERICARDITE: Inflamação do tecido pericárdio que pode ser de etiologia infecciosa(primaria) ou secundaria a
doenças autoimune ,neoplasia e medicações( secundaria). É aguda quando tem duração menor a 6 semanas, entre
6s-6meses subaguda, e crônica maior que 6 meses.
Etiologia: dentre as infecciosas temos as causas virais(coxsackie a-b, hiv, EBV,CMV,HERPES VIRUS), logo bactérias,
BK, toxa e amebíase. Nas autoimunes temos lúpus, espondilite anquilosante, esclerodermia, AR, FR, UREMICA EM
PACIENTES RENAIS, e medicamentos( procainamida,hidrazalina, minoxidil, isoniasida).
CLINICA: Dor precordial de inicio súbito, continua e interminente, piora da inspiração profunda, prefere posição
genupeitoral, sendo importante diagnostico de IAM. Dispneia pos restrição respiratória antálgica. Quadro viral
inespecífico. Atrito pericárdico(85%) Som trifásico de couro novo por pequeno derrame pericárdico. Tamponamento
pericárdico como complicação grave.
DIAGNOSTICO: Rotina exames: ECG, rx tórax, marcadores de necrose cardíaca, hemograma, vhs e pcr, eletrólitos, CR
e UR, ECOCARDIOGRAMA. ECG esta alterado em 90% com supra ST com concavidade e onda t positiva exceto em V1
e Avr, quando tamponamento QRS baixa amplitude, rx pode ter cardiomegalia, caso suspeita sorologia para HIV, BK,
Provas reumatologicas e hemocultura. Critérios: Dois de quatro: dor torácica, atrito pericárdico, alterações ECG
(elevação difusa segmento ST), derrame pericárdico novo ou piora.
ACOMPANHAMENTO: Internar se alto risco( febre e leucocitose >38, evidencia de tamponamento, curso subagudo,
imunodeprimidos, uso de antagonista da vitamina K, falência terapêutica com AINE e Colchicina, troponina elevada)
TTO: Em geral o quadro é auto limitado, com tto sintomático além da retirada do fator desencadeante( suspender
medicamento, dialise se uremia e tto especifico das doenças autoimunes). Evitar exercício extenuante e atletas ate 3
meses. Padrão com AINE(AAS, ibuprofeno, naproxeno), associar colchicina 0.5 mg 12-12h por 3-6 meses. Se CI para
aines(DUP, gestação, IR) usar corticoides 2-4 semanas e colchicina. Se piogenica usar vancomicina e ceftriaxona +
pericardiocentese para drenagem. Pericardiocentese( tamponamento, derrame pericárdico, suspeita de pericardite
purulenta ou BK).

7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORACICA: A dor torácica nem sempre é IAM/TEP/DISSECÇÃO AORTICA,
/PNEUMOTORAX HIPERTENSIVO. Sendo causas benignas muito mais comum. Detalhar bem a anamnese, historia
clincia completa somada a um exame físico permite um diagnostico mais exato. Sendo cerca de 60% dos
diagnósticos de dor torácica não sendo cárdicas, gastrointestinal ou pulmonar. A líder é musculoesquelética(35%),
13% costocondrite, seguido se esofagite por refluxo e angina pectoris estável (11%) sendo a SCA 1,5%.
ETIOLOGIA: IAM, Dissecção aórtica( alta letalidade, com maior incidência hipertenso após 70 anos, dor torácica
lancinante, com irradiação para o dorso de forte intensidade associada a altos níveis TA associada a assimetria de
pulso), TEP, Pneumotorax hipertensivo, condições benignas( a maioria, porem sempre descartar as causas acima):
Musculo-esqueleticas( condricte, contusão, fx de costelas), Gastrointestinais( DRGE, dispepsia funcional, DUP, e
distúrbios motores do esôfago), Cardiacas( IC, valvopatias), Pleuropulmonares(Infecçoes respiratórias como
pneumonia, crupe e câncer), Psiquiatricas( ataque de pânico, transtorno ansiedade, depressão).
DIAGNOSTICO: Caracterizar dor( Aparição, localização, intensidade, características, irradiação, agravantes e
atenuantes e desencadeantes, frequência, duração e sintomas associados = ALICIA FREDUSA). Avaliar comorbidades
e fatores de risco CV( tabaco, hta, álcool, sedentarismo, dislipidemia, dm, DAP, eventos recentes, cirurgias,
imobilização pronlongada, uso de drogas ilícitas e historia familiar). Ex físico( palpar pulsos em 4 membros, medir
TA). ECG(realizado dentro dos primeiros 10 min tanto para IAM como para TEP(S1Q3T3=BAIXA SENSIBILIDAE E ALTA
ESPECIDICIDADE). Marcadores de necrose miocárdica(CK-MB E TROPONINA) NA ADMISSÃO , 6H E 12H. D-
DIMERO( para avaliar TEP em baixo risco de ser o DX, se negativo exclui diagnostico), Peptideo Natriuretico( quando
dispeneia associada, se maior que 400 sinaliza IC, se menor 100 descarta).

8.INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA: Incapacidade de coração de manter debito cardíaco proporcional á demanda
metabólica do organismo. O aumento da precarga(pressões de enchimento) e poscarga( resistência vascular
periférica) tende a piorar a função ventricular por aumentar o estresse parietal e aumento da demanda de o2.
FISIOPATOLOGIA: Disfunção sistólica: queda no debito cardíaco se deve ao déficit na contratilidade manifestando
pela queda na fração de ejeção ventricular.
Disfunção diastólica: queda no debito pela falha no enchimento ventricular por redução da capacidade de acomodar
sangue.
O ventrículo tem scerca de 100ml de sangue no fim da fase diastólica chamado de volume diastólico final(VDF),
sendo normal de 80-150. Desse total 60ml( normal 40-100ml) são ejetados chamado de debito sistólico(DS), ficando
cerca de 40ml no ventrículo(normal 30-60ml) chamado de volume sitolico final(VSF). Sendo o debito cardíaco o
produto da multiplicação do DS x FC, em media 4,5 a 6,5 l/min; a função sistólica se da pela fração de ejeção que é
DS/VDF x 100: normal 50-70%
A)Insuficiencia Cardiaca esquerda: a maioria, por falha no VE, cursa com congestão pulmonar( dispneia, ortopneia e
dispneia paroxítica noturna. Ex: IAM, cardiopatia hipertensiva, estenose mitral).
B)Insuficiencia cardíaca direita: por falha no VD, cursa com congestão sistêmica(turgência jugular, heaptomegalia,
ascite, edema de MMII. Ex: cor pulmonale por DPOC,obesidade mórbida, TEP, HT pulmonar 1ria. A maioria das IVE
evolui para IVD, sendo a causa mais comum de IVD a IVE.
C) Insuficiencia Cardica Sistolica:60% dos casos, relacionada a um déficit contrátil do miocárdio, na maioria tem
dilatação ventricular com redução da FE menor ou igual 50%, causado baixo debito cardíaco e aumento do VDF e por
tanto aumento da pressão ventricular que passa aos átrios e sistema venocapilar e logo congestão.
D)Insuficiencia cardíaca diastólica: a contratilidade esta normal com FE maior 50%, mas existe restrição ao
enchimento diastólico com consequente congestão venocapilar causado por uma alteração no relaxamento dos
ventrículos(ventrículo duro) levando a uma hipertrofia concêntrica e diminuição da luz ventricular
CLINICA: Dispneia aos esforços ou/e em repouso, piora recente da ortopneia e dispneia paroxistica noturna, dor ou
desconforto torácico, palpitação, fadiga, piora do edema MMII. Outros: anorexia, perda depeso, fraqueza, náuseas,
nocturia, delirium, ansiedade. EXAME FISICO: São pacientes taquidispneicos em repouso com uso de musculatura
acessoria com recente piora ortopneia e DPN, podem ter taquicardia, turgência jugular, refluxo hepatojugular e
ausculta pulmonar com estertores crepitantes e ate EAP, ate congestão sistêmica com edema MMII, ascite,
hepatomegalia, e derrame pleural. Cardiomegalia, b3, sopros de infuciencia mitral/tricúspide e desnutrição
(caquexia cardíaca).
Fatores precipitantes: Má aderência terapêutica, ingestão hidrossalina abundante , uso de BB ou BCC, uso de AINE.
Outros: isquemia miocárdica, doença valvar grave, arritimias, álcool e cocaína, miocardite e endocardite
Causas não cardíacas: Infecção, iatrogenia(hidratação venosa vigorosa), HT descontrolada, TEP, IRA, estresse
emocional, anemia, desnutrição.
DIAGNOSTICO: Tanto nova como crônica agudizada iniciar tratamento e solicitar exames para terapêutica e
identificação dos fatores precipitantes. HMG completo, cr e ur, gasometria, lactato, eletrólitos, troponina e ckmb,
peptídeos natriuréticos, PCR, VHS, rx de tórax( cardiomegalia, EAP, congestão pulmonar), ECG( sinais de isquemia,
mecrose, aumentos cavitarios, arritimias) e ecocardiograma(avalia função sistólica e diastólica, indicado tanto no dx
de IC ou para IC descompensada), ate Angiocoronariografia em casos de isquemia tanto dx como terapêutico.
Dx diferencial: TEP, Pneumonia, DPOC crise asmática, pnemotorax.
ACOMPANHAMENTO: Internar todos com IC nova ou crônica agudizada. Tendo alta com acompanhamento por
cardiologista garantido.
TERAPEUTICA IC AGUDA: alivio sintomático, reestabilizar parâmetros hemodinâmicos, evitar morte, investigar
causas tratáveis, iniciar ou otimizar tratamento para retardar progressão da doença.
1: avaliar perfil hemodinâmico baseado na congestão e perfusão.
A = boa perfusão e sem congestão(quente e seco): Otimizar tto oral segundo IC cronica, acompanhamento
ambulatorial, objetivando redução da mortalidade e manutenção do estado hemodinâmico, suspender diurético.

B = boa perfusão e congestão(quente e úmido): Aumentar diurético(furo), VNI se necessário, Vasodilatadores para
diminuir pre carga como losartana, hidrazalina enalapril, captopril e ate mononitrato/dinitrato se dor isquemica, se
grave ate nitroglicerina e nitroprussiato, não utilizar inotrópicos. Sintomaticos como dipirona,metoclopramida,
enoxaparina/HNF para prevenir TEP. Restrição hídrica, sal e dieta zero ate compensação.

C = má perfusão e congestão(frio e úmido): Internar CTI, suspender IECA/BRA(ANTIHIPERTENSIVO) e reduzir BB A

DOSE MINIMA( não iniciar BB caso seja NOVO ate estabilização clinica. Vasodilatadores sistêmicos( nitroglicerina ou
nitroprussiato) e retira lo com a melhora clinica, furo EV, considerar inotrópicos se PAS <90 de preferencia
dobutamina. Mais sintomáticos. Dieta zero e restrição hídrica.

D = má perfusão e sem congestão(frio e seco): Reposião volêmica com SF 20-30 ml/kg/24hrs, considerar suspender
ou diminuição de BB e IECA. Inotropicos em casos graves como dobutamina mais sintomáticos.

9.INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: Temos o VSF reduzido sela por déficit sistólico ou diastólico, é percebido
pelos rins que ativa SRAA e sistema nervoso simpático que melhora o debito cardíaco de maneira compensatório,
aumentando o volume intra vascular, FC e pos carga que a longo prazo piora ainda mais a IC.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A FE: ICFEr: Disfunção sistólica do VE com FE < 40%.
ICFE levemente reduzida: FE entre 41 e 49%
ICFEpreservada: FE >50% na presença de sinais e sintomas de IC com evidencia de alteração estrutural ou
funcionalou seja disfunção diastólica e aumento das pressões de enchimento do VE.
CLINICA: Dispneia, DPN,ortopneia, desconforto torácico e palpitacçoes. Anorexia,perda depeso,
fadiga,fraqueza,nocturia,sintomas neurológicos em idosos(delirium,confusão mental, ansiedade, insônia).
Fatores de risco: síndrome coronária, DM, dislipidemia,doença valvar, alcoolismo, tabaco febre reumática, doença
tireodiana, uso de drogas. Exame físico: os mais específicos são turgência jugular patológica >45 graus, B3 em
pacientes descompensados. Pulso fraco, filiforme e rápido com hipotensão e taquicardia. Estertores pulmonares em
base com progressão para todos os campos na IC aguda e EAP. Turgência jugular, refluxo hepatojugular, edemas de
MMII, ascite, hepatomegalia e derrame pleural.Cardiomelia, B3, sopros e caqueira cardíaca.
DIAGNOSTICO: É clinico: hemograma completo(uma leucocitose ou anemia), cr e ur, hepatograma(AUMENTO DAS
TRANSAMINASAS), urianalise, glicemia, tsh, perfil lipídico, peptidos natriuréticos(SEMPRE ELEVADO), ecg,
ecocardiograma, rx de tórax. Marcadores de necrose cardíaca se suspeita de IAM e angiocoronariografia.
MAIS ESPECIFICOS: PRESSÃO VE
NOSA JUGULAR ELEVADA,REFLUXO HEPATOJUGULAR, B3
MAIS TIPICOS:DSPNEIA,DPN,FADIGA E CANSAÇO, INTOLERANCIA AO EXERCICIO.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM: Maiores(DPN,estertores,EAP, Turgencia patológica,refluxo HJ, pressão venosa central
>16cmH2O, cardiomegalia,b3,perda de peso >4,5kg após tto. Menores(dispeneia aos esforços,tosse noturna,
derrame pleural,edema maleolar,hepatoegalia,taquicardia). 2 criterios maiores, 1 maior e 2 menores(desde que não
sejam justificados por outra doença).
ACOMPANHAMENTO: classe funcional = NYHA= 1) SEM SINTOMAS E NENHUMA LIMITAÇÃO AO EXERCICIO( >6METS
NA ERGOMETRIA). 2)LEVES SINTOMAS E LIMITAÇOES A ATIVIDADE ROTINEIRAS, CONFORTAVEIS NO RESPOUSO(4-
6METS). 3)LIMITAÇÃO IMPORTANTE A ATIVIDADE FISICA CONFORTAVEIS SOMENTE EM REPOUSO. 4) LIMITAÇOES
SEVERAS E SINTOMAS EM REPOUSO.
Estadiamento american college of cardilogy(ACC/AHA) A) paciente dob risco de desenvolver IC mais ainda sem
sintomas, pessoas com fatores de risco. B)adquiriram lesão estrutural cardíaca, mais ainda sem sintomas atribuíveis
de atribuíveis a IC. C) com lesão e sintomas de IC. D)pacientes com sintomas refratários ao tratamento.
Internar os com doença descompensada com dx novo ou crônico e seguimento garantido por cardiologista.
TERAPIA: Controle do duplo produto e dos fatores de risco cardiovascular, cuidar com uso excessivo de diuréticos,
tratamento padrão anti remodelamento cardíaco(beta-bloqueador + IECA +-epironolactona) como dose máxima
tolerada, tratamento sintomático com digoxina/diuréticos, mudança de estilo de vida e restrição hidrossalina,
vacinar influenza e pneumococo, reabilitação cardíaca para NYHA 2-3.
BB: todos, salvo em contraindicações, melhora função diastólica protege contra ação toxica adrenérgicas, começar
dose mínima caverdilol 3,25mg ate 25mg e ate 50mg maiores a 85 kg de 12h12h, ir aumentando cada 7-14 dias,
ajustar IECA/DIURETICOS, não suspender quando paciente descompensado salvo contraindicações( choque
cardiogênicos, bradicardia, BAV, hipotensão sintomática, asma, bronquite crônica(preferir o seletivos bisoprodol
1,25 a 10 mg cada 24hr /nebivolol), claudicação intermitente, glaucoma de ângulo a fechado).
IECA/BRA/ARA: INDICADOS PARA todos ICFEr e ICFELr salvo CI, reduz pré-carga(venodilatação), pós
carga(arteriodilatação), é cardioprotetor pois inibe a ação da angiotensina 2 e aldosterona no miocárdico. Efeitos
adversos(tosse seca, hipotensão, angioedema, IR, hipercalemia). CI(hipotensão arterial, estenose aórtica grave,
relato e angioedema prévio, creatina >3mg/dl hiperK(>5)e estenose artéria renal).
Captopril/enalapril,losartana/valsartana/espironolactona
HIDRAZALINA/NITRATOS: pacientes negros com ICFEr em uso de tto padrão (ieca + BB) em pacientes sintomáticos
apesar do tto padrão ou contraindicação IECA/BRA. Hidrazalina 50-150mg 8/8h ate 12h/12h ou dinitrato isossorbida
10-40mg 8h/8h.
INIBIDORES DE SGLT2: Dapaglifozina ou empaglifozina 10mg cada 24h reduz hospitalização e mortalidade mesmo
em pacientes sem DM, para todos ICFEr
DIERETICOS :pacientes com sintomas congestivos e retenção volêmica. Efeitos adversos: HipoK/NA/P/Ca/,
Hiperlipidemia/glicemia/uremia, ototoxidade(furo).Clortadilona 12,5-25mg 24h/hidroclorotiazida 20-100mg
24h,furosemida0,5-5mg cada 12-24h.
REPOSIÇÃO DE FERRO: em pct com sintomáticos com ICFEr e deficiência de ferro( definida por ferritina <100 ou
entre 100-299 cm Indice de saturação de transferrina <20%.
DIGITAL: IC SINTOMATICA CF 2-3 refratario ao tratamento otimizadocom uso de diuréticos, CI(BAV2 grau mobtiz 2,
BAV total, doença do no sinusal. Digoxina 0.125mg a 0,5mg 24h.
Vacinação + Atividade física ou reabilitação cardíaca + estratega da automedicação.
Tto ICFEp: sem dados para reduzir mortalidade, indicado usar diuréticos para sintomas e tratar comorbidade como
DM, HTA.
OUTROS: controle ingesta hídrica, salina( ensinar paciente max 3-7g/dia), exercício supervisionado, acompanhar
peso(aumentos rápidos podem sugerir retenção hídrica, ajustar furo), PA(130x80, ajustar em casos de hipotensão,
evitar bradicardia excessiva (<50bcm), eletrólitos e função renal indivudualizar logo a cada 6meses se estável no tto.

10.DOENÇA CORONARIANA CRONICA: A doena arterial coronariana(DAC) é um processo dinâmico de acumulação

de placas de ateroma que gradualmente obstruem as artérias coronárias. Sendo a doenças arterosclerotica a sua
principal gênese também estão envolvidos outros processos como disfunção endotelial, doença microvascular,
vasoespamos podem estar associadas.
FISIOPATOLOGIA: Seus achados são resultados de isquemia miocárdica ocasionada pelo desbalanço entre demanda
e oferta de oxigênio pelo miocárdio devido a obstrução das artérias epicárdicas( geralmente sintomáticas quando
superam 50-70% da luz). Ocorrendo também em situações de extrema demanda SEM doença obstrutiva
coronariana observado em anemias, doença valvar, tireotoxicose.
CLINICA: Se apresenta em varias formas como Síndromes coronários crônicos: A ANGINA ESTAVEL: caracteriza por
dor ou desconforto no tórax(mandíbula,ombro, MMSS, epigástrico), tipicamente desencadeada por exercícios,
estresse emocional e atenuada em repouso ou uso de nitroglicerina e derivados, referida como queimação,opressão
e peso.
Dura alguns minutos após adoção das medidas de alivio(repouso). Quando repentino, fugaz e duradouro raramente
é uma angina, assim como os casos de pleurite, dor localizada com a ponta dos dedos ou reproduzida por
movimentos torácicos. Sintomas atípicos como dor epigástrica, intolerância ao esforço, dispneia e fadiga excessiva
em mulheres, idosos e diabéticos.
CLASSIFICADA EM: Tipo A: típica, com dor retroesternal, desencadeada pelo exercícios ou estresse emocional e alivio
em repouso ou uso de nitroglicerina SL. Tipo B: atípica, aquela que provavelmente é ocorrendo apenas com dois dos
fatores anteriores. Tipo C: provavelmente não anginosa, poucas características típicas, porem sem possibilidade de
descarte. Tipo D: não cardíaca, com um ou nenhum dos fatores .
Classe 1: assintomáticos ou angina aos esforços extenuantes como atividade esportiva.
Classe 2: angina aos esforços extra habituais, como subir escadas, andar por mais de 2 quarteirões.
Classe 3: angina aos esforços habituais como subir poucas escadas ou andas um quarteirão.
Classe 4:angina em repouso ou ao vestir roupa,tomar banho.
Exame físico: geralmente normal, na presença da dor pode ter B3, estertores pulmonar bibasal, outros como
xantomas, PA elevada, exudados retinianos, fatores de risco para DAC.
ABORDAGEM DIAGNOSTICA: Para todos pacientes. Lab: Perfil lipdico, glicemia em jejum, creatinina, HB glicada, e
HMG para avaliar anemia. ECG em repouso podendo apresentar inversão onda T ou Infra ST e onda Q patológica, Rx
tórax para diferenciar outras dor torácica, Ecocardiograma em repouso avaliar função sistólica e diastólica , alteraoes
motilidade cardíaca e valvas. Testes não invasivos: Suspender drogas anti anginosas como BB, BCC e Nitratos.
Teste ergométrico: baseia se na visualização do ECG com paciente em exercícios, considerado positivo Infra ST
>1mm , alto risco Infra ST >2mm com baixa carga de esforço, aparecimento de Taquicardia ventriculares, queda da
TA e aparecimento de supra ST. Citilografia de perfusão miocárdica: tanto por estresse físico ou farmacológico, assim
temos um radiofarmaco para ter hiperfluxo, e temos perfusão prejudicada. Necrose mostram hipocaptação
persistente tb em repouso sem mudança com exercício. Ecocardiograma com estresse: mostra alteração da
contratilidade do ventrículos logo do exercício. Angiotomografia de artérias coronárias: Uso de contraste, mostra
anatomia das mesmas, alto valor preditivo negativo. Coronariografia( invasivo): Faz o diagnostico definitivo e
avaliação precisa através do cateterismo cardíaco e arteriografia coronário sendo também terapêutico visando a
revascularização .
ACOMPANHAMENTO: Ambulatorial com medidas comportamentais( exercício físico 30-60min 5-7 vezes semanas,
redução estresse, controle do peso, tratar comorbidades como DISLIPIDEMIA, DM e HTA e cessar tabaco. Sendo
reservado a internação para casos de SCA e para tto de revascularização. Inclui uma equipe multidisciplinar com
mudança de estilo de vida e fármacos anti anginosos.
AAS indicado para todos salvo em CI(DUP,Sangramento ativo) 80-150 mg dia, se alergia clopidogrel 75 mg dia. A
dupla antiagregação esta indicada para pct submetios a angioplastia por no minino 30 dias no caso de stent
convencional e um ano para stent farmacológico(6 meses se alto risco de sangramento) e após eventos coronários
agudos por no mínimo 1 ano. Após esse período manter apenas em pct alto risco cardiovascular, sendo assim para
DAC sem revascularização apenas umas das duas(USO CONTINUO).
BB(USO CONTINUO) são primeira escolha no tto da angina estável por bneficios quanto a mortalidade com objetivo
de manter FC em torno de 60bpm, CI em BAV total, DPOC, de FE <40% sua prescrição é mandatória. Atenolol,
succinato de metroprolol, caverdilol e bisoprolol.
BCC(TB DE USO CONTINUO QUANDO INDICADO): no caso de angina vasoespasmodica ou CI absoluta para BB
Verapamil/diltiazem, Podendo associar nifedipino/anmilodipina junto a BB quando refratários. NITRATOS( EM
CCASO DE DOR) não reduzem mortalidade mas melhoras sintomas e qualidade de vida porem seu uso continuo
pode gerar tolerância,( usar de maneira assimétrica, tendo ficar um período de 8-10 hrs livre da droga.
IECA E BRA: estão indicados em casos de HTA, DM, Disfunção ventricular e DRC.
Estatinas(USO CONTINUO) para manter LDL abaixo de 50, sinvastatina/atorvastatina/rusuvastatina e para aumentar
efeitos associar a Ezetimiba 10mg dia. Indica revascularização para pacienter sem melhrora ou refratários ao tto. Uso
de IBP para alto risco de sangramento GI e em uso de antiagregantes plaquetarios.

11.DISLIPIDEMIA: Conjunto de distúrbios do metabolismo que cursam com alterações nos níveis de lipídeos
plasmáticos, ou melhor, lipoproteínas ( resultado de associação de lipídeos e mais proteínas carreadoras chamadas
apoliporteinas(APO).
No organismo temos colesterol( precursor de hormônios esteroides, vitamina D, componente de membranas),
Triglicerídeos( constituído por 3 acidos graxos e uma molécula de glicerol sendo uma forma de armazenamento de
energia no tecido adiposo e musculo), fosfolipídeose ácidos graxos livres. Esses lipídeos são transportados no plasma
unidos a APO formando as lipoproteínas.
Ricas em TG( quilomicrons e VLDL=liproteina de muito baixa densidade), Ricas em colesterol(LDL=liproteinas de
baixa densidade, de densidade intermedia(IDL), de alta densidade(HDL). O acumulo de lipoproteínas rica em
colesterol como LDL chama se HIPERCOLESTEROLEMIA, e o acumulo das ricas em quilomicrons e VLDL chama se
HIPERTRIGLICERIDEMIA .
CLINICA: sempre buscar causas reversíveis (como medicamentos ou doenças) que levam a essa dislipidemia.
Doenças associadas a HiperColesterolemia: Hipotireoidismo, síndrome nefotica,colestase,anorexia.
Doenças associadas a HiperTG: DM2,cushing,obesidade,etilismo, AIDS.
Medicamentos: diuréticos e BB aumentam TG e reduzem HDL, Anticoncepcionais e corticoides: aumentam TG e
colesterol total(CT), anabolizantes(aumentam CT e reduzem HDL).
Historia familiar: perguntar se dislipidemia e DAC precoce antes dos 55 anos H e 65 anos M em parentes de primeiro
grau, ajudando a entender se quadro genético, TG > 500 pode cursar com pancreatite a repetição.
Hipercolesterolemia ou ambas( Hipercolesterolemia e HiperTG) aumenta risco de doenças vascular aterosclerótica.
Controlas metas dislipidêmicas de acordo com risco cardiovascular: Fator de risco para DAC: idade(>48H, 54M), DM,
HTA, obesidade, tabaco e historia famíliar de DAC precoce >55H e >65 M.
Exame físico: Arco corneano( hiper colesterolemia), Xantelasma( placas amareladas na regial da pálpebra), Xantoma
tendinoso(principalmente tendão de aquiles), xantoma palmar.
DIAGNOSTICO: baseia se na anamnese, ex físico e perfil lipidoco.
Perfil lipídico( composto pelas dosagens de colesterol total(CT), HDL, LDL, TG e colesterol não HDL( CT – HDL) que
ajuda a estimar liproteinas aterogênicas. Não se recomenda mais o exame em jejum, caso TG >440 pedir outro em
jejum de 12hrs. Assim o paciente deve mantes dieta normal, pedindo para evitar álcool e exercício vigoroso nas
72hrs e 24 hrs seguintes .Complementares como dosagem de ApoB(corresponde a proção colesterol não
HDL(VLDL,IDL,LDL ), ex ApoB de 120 equivale a 160mg/dl colesterol não HDL, e Apo A-I principal Apolipoproteina do
HDL dando uma estimatica do colesterol HDL, se menor a 120 H e 140 M corresponde a baixos níveis de HDL. CARO!
Lp(a) é protrombotica e inflamatória, medida em pacientes de alto risco(DAC prematura, Hipercolesterolemia
família). PCR ultrassensível correlaciona inflamação com risco DAC , e se maior 2mg/l fala em aumentar a
intensidade do tratamento. Em casos de HiperCole familiar sequenciar genes LDLR, ApoB, PCSK9.
CLASSIFICAÇÃO: Quando a fenotípica = Tipo 1(aumento QM, importante HIper TG maior a 1500), Tipo 2ª(aumento
LDL, Hipercolesterolemia exclusica com CT>240), Tipo 2b(aumento LDL e VLDL, Hipercolesterolemia e HiperTG), Tipo
3(aumento IDL),Tipo 4(aumento VLDL, Hiper TG isolada 300-1000), Tipo 5(aumento QM, VLDL.Hiper TG >1500).
Primarias e secundarias.
Quanto ao laboratório( mais útil na pratica): Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do
LDL(>160mg/dl),HiperTG isolada(>150mg/dl ou 175 se sem jejum), Hiperlipidemia mista(Aumento LDL e dos TG, se
TG >400 considerar Colesterol não HDL >190 para ser mista ), HDL baixo( H <40 e M<50 isolada ou em aumento LDL
ou TG.
ACOMPANHAMETO: Estratificar Risco cardiovascular em todos pacientes com diislipidemia. Risco muito
alto( apresentam doença aterosclerótica(coração, cerebral e perifirerica) com ou sem eventos clínicos ou osbstrução
maior que 50% em qualquer lugar. Alto risco(indivíduos em prevenção primaria, Aterosclerose subclínica
documentada por USG de carotídeas > 1,5cm, ITB <0.9 ou placas na angioTC, aneurisma aorta abdominal, DRC,
LDL>190, DM com LDL entre 70-189. Risco intermédio(DM). Risco baixo.
Repetir perfil lipídico cada 3 meses ate alcançar metas e logo de 6 em 6 meses para controle do tratamento,
encaminhar para nutricionista crianças, sem resposta as medicações, ou caso de doenças sintomáticas
TRATAMENTO:
MEV(dieta, atividade física, redução consumo de álcool e tabaco)
Farmacos( sempre iniciar em conjunto com MEV em pacientes alto risco e muito alt risco, já em pacientes de
intermédio risco e baixo risco inicio com MEV e logo em 3-6 meses sem atingir meta LDL inicio farmacologia).
Quando mista o nível de TG orienta o tratamento: se <500, inicia com estatina se necessário associa a ezetimiba
para baixar colesterol (LDL e colesterol não HDL), se >500 inicia reduzindo TG com fibrato e se necessário acido
nicotínico e ômega 3, meta é reduzir risco de pancreatite e log após essa redução caso mantenha se alto colesterol
associo estatina.
Estatina é um inibidor de HGM-Coa redutase, usar a noite, dose única via oral( excepto as de longa duração
atorvastatina 10-80 e rusovastatina 5 40 mg dia), ex: sinvasta 10-80mg,,lovastatina e pravastatina. Ezetimiba
associada a estatina quando não alcanço meta LDL com dose máxima da mesma. Resina de troca-Colestiramina
reduz a absorção de sais biliares intestinal e logo o colesterol, usar em associação a estatina.
Fibratos indicado quando TG >500 ou falha da MEV, bezaafibrato 400-600mg dia,ciprofibrato 100mg dia,fenofibrato
250mg dia. Acido nicotínico reduz a síntese TG pelo hepatócito usada em HDL baixo isolado, ou em associação com
as estatinas e fibratos.
METAS: Baixo risco( LDL <130 e Não HDL <160)
Risco intermédio(LDL <100, Não HDL<130)
Risco alto ou DM(LDL <70, Não HDL<100)
Homens(HDL >40 e TG<150)
Mulheres( HDL >50 e TG<150)
Diabeticos( HDL >50 e TG<150)
Não associar Genfibrato e estatina por risco rabdomiolise.

12. SINDROME CORONARIO AGUDO: Dentre elas temos SCA com supra ST representada pelo IAMCSST e SCA sem
supra ST representada pelo IAMSSST e Angina Instável.
1)SCACSST: Caracterizada por ruptura de uma placa aterosclerótica com consequência de um trombo ocluindo
parcial ou completa de um vaso coronário.
CLINICA: Dor ou desconforto ou aperto na região precordial com irradiação para MMSS(face ulnar) ou pescoço ou
mandíbula ou mandíbula. Tende a durar 20-30min, relacionada a estresse/emoção que se tratando de IAM não
melhora com repouso ou nitratos. Mulheres,idosos e diabéticos podem não ter essa dor típica se apresentado com
náuseas, epigasstralgia, diaforese.
Outros sintomas:ansiedade,n e v, dispneia, sudorese, mãos frias e pálidas.
Fatores de Risco: HTA, tabagismo, DM, Obesidade, sedentarismo, Dislipidemia, doena arterial periférica ou
cerebrovascular, historia previa em parente de 1ro grau(H<55 e M<65), fatores pró trombótico e pró inflamatório,
H>45 e M>55 anos, doença renal cronnica, homem.
Exame físico: Em geral inexpressivo, Avaliar PA, simetria de pulso e PA em MMSS e MMII(para dissecção aórtica),
exame cardíaco e respiratório, avaliar palidez, edema,cianose, sinais de IC. IAM de parede inferior pode apresentar
inicialmente com bradicardia e hipotensão por hiper atividade parassimpática.
Classificação de Killip: do ponto de vista hemodinâmico para estratificação de risco
1-normal
2-estertores ate metade hemitorax, b3, turgência jugular
3-EAP estertores até o ápice
4- choque cardiogênico(hipotensão , oliguria e cianose extremidades)
DIAGNOSTICO: NENHUM exame deve retardar inicio do tratamento para casos confirmados ou em risco SCA.
Realizar ECG nos primeiros 10 minutos na admissão hospitalar.
Laboratorio: Marcadores de necrose miocárdica, HMG, Cr e UR, eletrólitos, coagulograma, PCR, perfil lipídico e
considerar gasometria e BNP.
Rx de tórax para EAP decorrentes de IC isquêmica. Ecocardiograma: casos duvidosos, evidencia déficit parietais,
estima extensão, avalia função sistólica e diastólica. Ausência de déficit segmentar parietal tem alto valor oreditivo
negativo.
ECG: Se suspeita de IAM de parede inferior pedir derivações V3R e V4R, a presença de supra ST junto a dor típica é
suficiente para diagnostico e indicar reperfusão(angioplastia ou trombolise). Elevação do ST no ponto J em duas
derivações continuas, 2,5mm H <40 anos, >2mm H>40anos, >1,5mm M em v2v3, >1mm demais casos. Alteraçoes
dinâmicas da onda T(inversão e mudanças hiperagudas), depressão segmento ST, BRE novos devem ser encarados
como SCA, infra do segmento ST de v1 v3(imagem espelho) mais supra ST v7v8 configura IAM parede posterior.
Sempre que IAM parede inferior (D2/D3/AVF) pedir V7V8 para IAM parede posterior e V3R e V4R para IAM VD.
A isquemia é mostrada pelo ECG com alterações na onda T(apiculada, positiva(subendocárdica) e
negativa(subepicárdica). No IAM ocorre 3 passos básicos: Onda t apiculada e simétrica/assimétrica com o lesão
ocorre supra ST(transmural) ou Infra ST( IAMSSST), Logo no IAM/necrose temos a onda Q patológica( >1MM E >
30ms). No período agudo tendemos a ater supra ST côncavo e onda T positiva, no período subagudo (ate 4 semanas)
tende a ser supra ST convexo e onda T negativa podendo aparecer Q patológica, no período crônico com q
patológica, sem supra ST e onda T -/+.
V1V2=ANTEROSEPTAL; D1,AVL , v1Av6 =anterior extenso; D1,AVL,V5V6=ANTEROLATERAL, D2,D3,AVF = INFERIOR
PODE TER ESPELHO D1 E AVL; D2,D3,AVF,V5,V6=INFERIORLATERAL, V1V2V3 COM INFRA E V7V8
SUPRA=POSTERIOR/DORSAL, D2D3AVF SUPRA E V1V2V3 INFRA(ESPELHO) OU V7V8 SUPRA= INFEROPOSTERIOR; V3R
V4R IAM VD.
Curva enzimática: Ck total: aumenta em 4-6hrs com pico 24hrs normalizando em 36-48hrs; ck-mb aumenta 3-
6hrs,pico 16-24hrs, normalizando em 2-3 dias; Mioglobina aumenta 1-2hrs, tem valor preditivo negativo, se negativa
em 6 hrs descarta IAM; troponina aumenta 4-8 hrs, pico 36-72hrs,normaliza 5-14 dias, positiva se >0,1ng/ml

ACOMPANHAMENTO: Escore TIMI RISK na admissão para risco e morte nos primeiros 30 dias, internar todos de
preferencia em unidade coronariana, , alta com garantia de cardiologista.

TRATAMENTO: dieta zero oral, sf 0.9%ev, e monitorização cardíaca oximetria continua. Angioplastia se disponível
em ate 2horas, caso contrario proceder trombólise, não esperar marcadores miocárdicos para reperfusão.
MONABICHE: terapia medicamentosa
Morfina: anti anginoso e analgésico potente em casos de dor, não reduz mortalidade 2,5 a 5mg ev em bolus cada 15
min, pode causar depressão respiratória, hipotensão, evitar em IAM VD, hipotensão, hipovolemia.
Oxigênio: para todos que apresetam hipóxia, caso contrario não necessitam o2, já que a hiperoxia pode levar ao VC
e piorar quadro.
Nitratos/nitroglicerina: antianginoso que não reduz mortalidade, indicado para alivio da dor, sendo que em
indivíduos sem dor esta contraindicada ou em uso de sinedafilo nas ultimas 24hrs, hipotensão ou IAM VD, temos o
mononitrato/dinitrato de isosorbida 2,5 a 5 mg SL ou nitroglicerina em BIC.
AAS: 300mg dose de ataque e manutenção de 100mg o mais rápido
BB: reduz mortalidade, rescrito em todos hemodinamicamente estáveis sem contra indicações(Fc<60, PAS<100, BAV
2do e 3ro grau, histórico de asma/dpoc, disfunção ventricular grave, doença arterial periférica grave e kilip 2).
Metroprolol /atenelol25-100 cada 24h,propranolol 10-80 8h-12h, caverdilol preferir no pós iam.
IECA: devem ser indicados precocemente , já nas primeiras 24hrs, captopril 25mg 12/12h, enalapril 10mg cada 12h,
losartana 25 12h e calsartana 80-160 cada 24hrs.
Clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor: 300mg pacientes <75 anos, 75mg em >75 anos, e 600 mg quando a
angioplastia é a escolhida para revascularização. O orasugrel é mais potente evita lo em histórico de ave/ait, idosos e
menores a 60kg sendo 60mg dose ataque e 10 mg cada 24hrs, não usar os dois últimos de for fazer fibrinolise .
HNF/ enoxaparina: reduz mortalidade, usar por 8 dias ou ate resolução da angioplastia ou alta. HNF 4000ui seguida
de 12ui/kg /hora e avaliar troca para HBPM, enoxa 30mg/kg/bolus e logo 1 mg/kg/sc cada 24.
Estatinas: para todos e mantidos após alta, de alta potencia como ruso/atorvastatina 20-40mg e 80 mg dia.
TERAPIA DE REPERFUSÃO: Terapia mais importante no manejo IAMCSST/ BRE novo sintomático, sendo elas a
Fibrinólise e a Angioplastia coronária percutânea. Indicada para pacientes com menos de 12hrs do inicio dos
sintomas, ou mais de 12hrs(até 24hrs para ICP) com sintomatologia persistente ou ECG com isquemia ativa. Quando
disponíveis as duas preferir pela intervenção coronariana percutânea(ICP) sempre que disponível no máximo nas
próximas 2 horas após o primeiro contato medico. Tb preferir em casos de vigência de choque cardiogênico, dx
duvidoso ou CI ao trombolíticos. Ou tb em pacientes que persistem sintomáticos e não responderam a
trombolise(resate), e com menos de 12hrs dos sintomas .
A ICP deve rever apenas o área acometida nos quadros de choque cardiogênico, nos outros casos revascularização
completa; Quando opto pela trombolise faze la em no máximo 10 min, dimunui a mortalidade apenas nas primeiras
12hrs.
Alteplase: 15mg ev mais 0,75mg/kg durante 30 min mais 0,5mg/kg em 60 minutos. Todos devem receber Dupla anti
agregação e Heparinização plena. CI: AVEi recente 3meses,qualquer sangrado IC prévio, TEC nos últimos 3meses,
Sangrado ativo, discrasia sanguínea presente.
ICP: primeira escolha se o inicio dos sintomas tem menos de 12hrs, aceito entre 12-24hrs se persiste sintomas, ou
hemodinamicamente/ECG instáveis ou IC aguda, caso após 24hrs assintomáticos, estáveis sem evidencias de
isquemia grave não fazer.. Após 72hrs do eventos seu beneficio é pouco palpável. Revascularização completa é
mandatória exceto em casos de choque cardiogênico, preferir stent farmacológicos, não aspirar trombos. Durante a
angiocoronariografia( antecede ICP), posso deixar de faze lo em : Impossibilidade de identificar vaso ocuido, oclusão
de ramos secundários/terciários.
ICP Secundaria( Pos fbrinolise): Indicada para todos , tanto os que persistem sintomáticos(resgate) imediata, ou
naqueles com reperfusão bem sucedida e estabilidade clinica nas próximas 2-24hrs. No caso de choque cardiogênico
esta indicada ICP para todos independente do tempo de inicio dos sintomas.

2)SCASSST( IAM sem supra e angina Instavel): AI é caracterizada pelo desconforto torácico recente, com piora
progressiva em frequência,duração e limiar ao exercicio, não melhora repouso ou com nitratos prolongando por 20-
30 min, AQUI SEM MARCADORES DE NECROSE POSITIVO. Sendo a classe 3-4 de angina características de AI.
O IAMSSST caracterizado por clinica idêntica a AI e ate mesmo um IAMCSST porem com marcadores de necrose
positivo e sem elevação do segmento ST.
ECG tem como alterações na onda T(negativa) e infra ST, tm peço exames laboratoriais complet como IAMCSST, rx
de tórax e ecocardiograma( com alto valor preditivo negativo).
(estratificação PARA ALTA PRECOCE)Usar Score Heart: historia suspeita alta2-,moderada1p,baixa 0p;ECG com infra
2p, normal 0p; idade >652p,45 a 65 1p, <45 0p; fatores de risco 3 ou mais ou historia previa 2p, 1-2 fr 1p, sem
fatores de risco 0p; troponina >3Xln 2P, 1-3x LN 1p, Limite normal 0p. Baixo risco para evento coronário menor ou
igual a 3p, risco moderado 4-6p, >7 alto risco.
Score TIMI(estratificação precoce) para estimar risco de morte em SCASSST: >65anos, 3 fatores de risco, obstrução
>50%, uso de AAS últimos 7 dias, Angina instável nas ultimas 24hrs, elevação marcadores de necrose, alteração ST
>0,5mm. 2 ou menos é baixo risco, 3-4 risco intermédio e acima 4 alto risco.
Logo após a fase aguda (48hrs) fazer estratificação tardia para avaliar função ventricular, isquemia residual bem
como necessidade de angiocoronariografia. Exemplos: Ecocardiograma, citilografia de perfusão miocárdica, AngioTC
de coronárias, teste ergométrico em pacientes baixo risco sem alteração dos marcadores miocárdicos.
Angiocoronariografia de urgência com angioplastia imediata: Indicada em pacientes de extremo alto risco que
apresentam um desses critérios: Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico, Disfunção ventricular grave
ou IC aguda, angina persistente apesar do tratamento otimizado, arritimias sustentadas, elevação transitória
segmento ST, diagnostico de IAMSSST.
Sendo os pacientes de risco alto/intermédio considerados caso a estratificação não invasiva for indicativa de
isquemia, no entanto sem necessidade de ser feito com urgencia, em baixo risco apenas se há evidencia de
obstrução.
ACOMPANHAMENTO: Pacientes inicialmente avaliados com SCA sem alteração no ECG, marcadores negativos e
melhora da dor podem ser avaliados ambulatorialmente logo de 12 hrs internados. Já os diagnosticados com
SCASSST seja AI ou IAMSSST deve ser internados para otimização terapêutica e estratificação do risco.
Todos estratificados com médio/alto risco(precoce) devem ser internados em unidade coronárias.
Faramacologico: AI(MONABE) e IAMSSST(MONABICHE)

13.HTA: É a elevação da PA cronicamente. Levando lesões crônicas a órgãos e risco aumentado cardiovascular e
cerebrovascular. Prevalência de 35% no brasil. São respostas adaptativas SRAA, SNsimpatico, retenção de sal e
sódio.
CLINICA: Rastreio anual para população em geral e semestral para quem tem fatores de riscos para HTA e PAS entre
120-129. Tende a se assintomática sendo diagnosticada ao acaso ou por um crise hipertensiva.
Buscar fatores de risco e lesões em órgãos alvos.
FR: >60, obesidade,tabagismo,aumento circuferencia abdominal, sedentararismo, etilismo, dislipidemia, DM,
Sindrome metabólica, DB ou intolerância a glicose, dieta rica em sódio(>3g/dia).
Medicações que elevam PA: AINES, Anticoncepcionais com altas doses de estradiol, coritcoides, estimulantes,
descongestionante nasal, antidepressivos.
Doenças que elevam PA: DRC, HT renovascular, hiperaldosterismo primário, cushing, feocromocitoma, apneia
obstrutiva do sono, tireoidopatias. Exame físico: Buscar LOA, causas secundarias. 3 medidas e descartamos a
primeira, e em pct diabeiticos e idosos sentado e deitado para pesquisa de hipotensão postural. Uma diferença >
15mmhg de PAS deve falar sobre estenose subclávia ou doença arterial periférica.
HAS eua: normal <120 e <80, elevada 120-129 e <80, estagio 1 130-139 e 80-89, 2 >140 e >90, sitolica isolada >130 e
<80. HAS br: ótima <120 e <80, normal 120-129 e 80-84, pré HTA 130-139 e 85-89, estagio 1 140-159 e 90-100, 2
160-179 e 100-110, 3 >180 e >110, sistólica isolada >140 e <90.
DIAGNOSTICO: PA >140-90 em pelo menos duas ocasiões e estagio 3 é considerado também. Exames como MAPA
ou MRPA(3xmanha/tarde) para duvidas(jaleco branco e HTA mascarada) e cuidado com paciente, sendo capaz de
prever LOA. Quando diagnosticado HTA busco LOA e comorbidade.
Exames lab: HMG, perfil lipídico, TSH E T4, URINA 1, ALBUMINURIA/PROTEINURIA, cr e ur, acido úrico, ecg,
eletrólitos, glicemia em jejum. Ecocardiograma se indícios de HVE ou IC, USG carótidas suspeita de doença vascular ,
aterosclerótica.
LOA e características: ECG sobre carga ventricular, Rins microalbuminuria e albuminuria, cr >1,5mg/dl, Espessamento
carótida >0,9 mm e espessamento intima-media, ITB >0,9, glicemia jejum alterada. Doenças estabelecidas: AVEi,
IAM, doença arterial periférica, retinopatia hipertensiva, DRC.
Calcular risco: Etnia, gênero, idade, HDL, PAS, tem tratamento, diabético?, tabagista?. Estima risco de desenvolver
em 10 anos auxilia na tomada de decisão para prevenção primaria(AAS, Estatinas). Se risco >10% 50-70 anos usar
100mg aas, e estatinas em doses baixas. Faz dx diferencial com causas primarias(doenças e medicamentos).
ACOMPANHAMENTO: Internar casos de crises HT e causas secundarias para investigação, com controle ambulatorial
cada 3ou6ou12 meses a depender do estagio e comorbidades. O exames e busca LOA feitos anualmente( glicemia,
perfil lipídico, cr e ur, eletrólitos e EAS, fundoscopia e ecg). Objetivos: <65 anos: <130x80 , >65 anos 130-139x90.
Consultas mensal ate atingir meta ou caso comorbidade ou LOA cada 2 semanas, e no HT controlado cada 6m ou 1
ano. Encaminhar quando suspeita causa secundaria, ou não controlada apor 4 classes de medicamentos.
HTA resistente: Não controlada com 3 classes sendo um diurético ou 4 classes. HTA refrataria: uso de 5 drogas
incluindo espironolactona. Crise hipertensiva: elevação subta da PA com >180x120 levando a uma emergência(com
LOA) ou urgência(sem LOA).
TRATAMENTO: MEV(redução do peso, dieta hipossódica, exercício físico 3-7 x semana 30-60 min, cessar tabaco e
álcool, , dieta pobre em gordura saturada.
Farmaco: Mesmo o baixo risco podem iniciar terapia junto MEV, Moderado/alto risco iniciar com duas classes.
Classe 1ra linha: Tiazidicos, IECA/BRA, BCC. Negros e idosos maior beneficio BCC e Tiazidico. BB são segunda linha e
indicados caso outra patologia. Quando add diuréticos deve ser a clortadilona, e uma quarta droga seria
Espironolactona. Nefropatas e DM beneficio com IECA/BRA. Evite uso de tadala,sidena e nitratos por risco de HTA.
Furosemida reserva para pacientes com ICFEr com sinais de congestão.
Meta <140x90 no geral, <130x80 se alto risco , evitar PA <120x70 em coronariopatas e DM, idosos hígidos 140x90 e
frágeis 160x90, gestante >160x90 é uma urgência( metildopa,nifedipino e hidrazalina)
HTA E1 E BAIXO RISCO INICIAR 1 DROGA.
HTA E1 E MODERADO/ALTO RISCO OU E2 OU E3 INICIAR COM DUAS DROGAS, SE REFRATARIO A META COM DUAS
DROGAS ADICIONO UMA 3RA DROGA DE PRIMEIRA LINHA, SE JÁ EM USO DE HIDROCLOROTIAZIDICO TROCAR POR
CLORTADILONA , SE USAR UMA DROGA DE 2DA LINHA DESCONTINUAR E AGREGAR OUTRA DE 1RA. Se após uso de
IECA/BRA +BCC +CLORTADILONA DEVO ADCIONAR ESPIRONOLACTONA. E SE CONTINUA ADICIONO UMA DROGA DE
2DA LINHA.
14.CRISE HIPERTENSIVA: Aumento da PA >180x120. CLINICA: Entre emergência( quando é acompanhado de LOA) e
urgência( quando não temos LOA).. Anamnese : tem PA?, Dor no peito ou dispneiaIdisecção aórtica, iam, EAP ,IC) ?,
Esta usando alguma droga(cocaína)?, parou alguma medicação?, notou fraqueza membro, dormência ou fala
arrastada(AVC, AIT)?, você ronca ou acorda durante o sono?(AODS), Sua pressão é de difícil controle?(doenças
secundarias). Teve algum episodio de estresse emocional?.
Sinais vitais: Confirmar PA, Fundoscopia( presença estreitamento arteriolar, cruzamentos AV patológicos,
hemorragia em chama de vela, exudado e papiledema, tireoide aumentada, , sopro abdominal( HT renovascular,
Dissecção de aorta), déficit neurológico, náuseas e vômitos(HIC).
Causas CH emergência: SCA, EAP, Dissecção aórtica, encefalopatia HT, AVE, Hemorragia subaracnoide,
feocromocitoma,eclampsia, sd de abstinência
Causas CH urgências: Doenças coronarianas crônica, uropatia obstrutiva,ht renovascular, IC, GN aguda, pré
eclampsia.
DIAGNOSTICO: Exames só para suspeita de causas secundarias: Cr e Ur, potássio,EAS.
LOA se suspeita peço Rx de tórax,ECG, Acido úrico, urinalise e microalbuminuria, ck-mb e tropononina, tc de craneo.
Pedir sempre: ECG.
Reconhecer uma Pseudo Crise Hipertensiva por estresse emocional, dor, desconforto, ansiedade. Tratar como
ansiolíticos e analgésicos podendo usar anti hipertensivos na ocasião.
ACOMPANHAMENTO: internar toda emergência HT e suspeita de causas secundarias, e outros casos ambulatorial
com seguimento e controle do uso das medicações.
TTO Urgencia: Baixar PA em torno 160x100 nas próximas 24-48hrs ultilizando drogas orais como captopril 8/8h,furo.
TTO Emergencia: Alem de tratar a possível causa, preconiza uso de anti hipertensivo parenterais como
nitroglicerina(50mg (5ml) em 245 sg5% tenho 200mcg/ml, 5-10 mcg/min podendo aumentar 10mcg/min 1,5 a
3ml/hora max 60ml) e nitroprussiato(50mg(2ml) em 248 sg5% 0,5mcg,kg.min e titular como incrementos de 0,5mcg
com dose máxima 3mcg/kg/min) com intenção de baixar 25% da PA na 1ra hora como alvo 160x110-100 em 2-
6hrsrs, logo de alcançar a meta troca para VO. Posso usar metroprolol para controle da FC.
Se AVEh baixar apenas se >180x105, e no AVEi se PA >220x120 se vai fazer fibrinolise ou >185x110 sem indicação de
fibrinolise. No caso de dissecção aórtica baixar o mais rápido possível PAS 100-110 da mesma que FC para 60bpm.