EDEMA AGUDO DE PULMÃO

                          
 Conceito

 Síndrome clínica/ emergência médica.

 Acúmulo anormal de fluidos no
compartimento extra vascular/alvéolo.
 hipoxemia.
 aumento do trabalho respiratório,
 diminuição da complacência pulmonar e
alteração da relação ventilação- perfusão.
 Conceito

 Ocorre quando o movimento de líquido do

sangue ao interstício e alvéolos excede o
seu retorno e drenagem pelos linfáticos.

 Estudo israelense em relacao etiologia,

mostrou q 85% doenca isquemica
coracao, 70% apresentava previamente
HAS, 53% valvopatas e 52% diabetico.
Introducao

 Os fatores descompesadores mais

comuns foram;
1. Emergencia Hipertensiva.
2. FA Aguda.
3. Equivalente isquemico cardiaco.
4. IAM.
 Barreira existente Cap-
pulmonar/Membrana Alveolo-capilar
1. Projeções citoplasmáticas de celulas
endotéliais capilar - formam um tubo
contínuo altamente permeável a água e
eletrólitos

2. Espaço intersticial - contém tecido

conjuntivo, fibroblastos, macrófagos,
entre os bronquíolos terminais, capilares
arteriais e venosos e linfáticos
3. Membrana alveolar – Revestida da parede
alveolar por células escamosas pneumócitos tipo I
- normalmente permite pequena troca de fluidos.
 Membrana Alveolo-capilar
 Lado estreito - a distância entre o espaço
alveolar e o sangue é de 1.
 Lado largo - septo interalveolar - contém
abundante tecido conjuntivo e células.
 Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h,
mas podem chegar a 200 ml/h em adultos.
 A passagem de líquido se dá segundo a
equação de Starling.
 Equação de Starling

Q = K(Pc-Pt) - (c-t)
 Q - Taxa de filtração na membrana capilar
 K - Coeficiente de filtração
 Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr)
 Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr)
  - Coeficiente de reflexão das proteínas (0-1)
 c - Pressão oncótica capilar (25 torr)
 t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)
Distribuição de Fluido Pulmonar

 Do ápice à base, a pressão de perfusão

aumenta 1 cmH2O por centímetro de
altura e a pressão pleural aumenta 0,25
cmH20 por centímetro.

 Edema pulmonar ocorre qd PCP se eleva a

valorem que excedem a pressão oncótica
colóide osmótica.
CAPILAR PULMONAR/ALVE’OLO.
Mecanismos de Edema Pulmonar

Desequilíbrio da forças de Starling:

 Aumento da pressão hidrostática capilar

ICC
A) Cardiogenico; IAM

ESTENOSE MITRAL

HAS
Mecanismos de Edema Pulmonar

Desequilíbrio da forças de Starling:

 Aumento da pressão hidrostática capilar

FIBROSE PULMONAR
B) Nao Cardiogenico;
ESTENOSE CONGENITA
OU ADQUIRIDA VEIAS P
• Diminuição da pressão oncótica do
plasma ou coloideosmotica;
NEFROPATIAS
HIPOALBUMINEMIA
HEPATOPATIAS

• Alteracao da drenagem linfatica

GRANDES ALTITUDES
NEUROGENICO
• Aumento da pressão negativa intersticial

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
ECLAMPSIA

• Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar

CID UREMIA

SD DESCONFORTO RESP AGUDO

Estágios do Edema Pulmonar

 Estágio 1 - Distensão e recrutamento de

pequenos vasos pulmonares
 Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2
 Ocorre apenas dispnéia aos esforços
 O exame físico revela discretos estertores
inspiratórios por abertura das vias aéreas
colabadas.
 Raio-x - redistribuição da circulação
Estágios do Edema Pulmonar

 Estágio 2 - Edema intersticial

 Ocorre compressão das vias aéreas menores
 Pode haver broncoespasmo reflexo
 Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão capilar
 Taquipnéia por estimulação dos receptores J
e de estiramento do interstício
 Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas
de Kerley
 Estágios do Edema Pulmonar
 Estágio 3 -Inundação alveolar/edema alveolar
 Hipoxemia severa e hipocapnia
 Em casos severos pode haver hipercapnia
 Secreção rósea espumosa
 Estertores crepitantes em “maré montante”
 Raio-X mostra edema alveolar em “asa de
borboleta”
 Estágios do Edema Pulmonar

 Estágio 3
 Edema alveolar a pressão capilar ultrapassa
25 mmhg ocorre extravasamento de liquido
para alvéolo na região peri-hiliar = raio x
padrão asa de borboleta.
 A normalização completa do padrão
radiológico podem demorar de 12 a 24 hs
RX DO TÓRAX
Diferença radiológica entre edema
cardiogenico não cardiogenico
Área cardíaca---------------Aumentada xx Normal.

Distribuição fluxo pulm.---Invertida xx Normal.

Distribuição de edema.----Central xx Periférico.

Derrame pleural. -----------Freqüente xx Raro.

Broncograma Aéreo--------Ausente xx Presente.

 Diagnóstico do EAP

 Síndrome clínica de instalação catastrófica

 Dispnéia intensa e progressiva com agitação
 Insuficiência ventilatória pela inundação dos
alvéolos, com expectoração rósea
 Auscultam-se crepitantes profusamente
 Dor precordial sugere infarto do miocárdio
 Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
EXAMES COMPLEMENTARES

 ECG
 GASOMETRIA ARTERIAL
 RX TÓRAX
 ECOCARDIOGRAMA
 HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
 FUNÇÃO HEPÁTICA
 BNP
 Monitorizarão hemodinâmica
não invasiva
 PVC e PCP normais sugerem um
quadro não cardiogenico

 PCP aumentada sugerem a favor de

quadro cardiogenico.
 Tratamento Pré-hospitalar

 Ativar Sistema de Emergência

 O2 a 100% sob máscara
 Monitorização + oximetria
 Via venosa
 Eletrocardiograma
 Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
 Tratamento no Serviço de
Emergência
 O2 100% + monitor + oximetria + via
venosa
 Cabeceira elevada + MMII em declive
 Nitratos e diuréticos
 Tratar a causa basica. (HAS -  PAD)
 Corrigir fatores contribuintes
 Restrição de fluidos e de sódio
 Dosar BNP
TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS:
 MANTER O PACIENTE SENTADO:

 Reduzir a pré-carga

 Diminuir o retorno venoso

 Favorecimento da musculatura
Respiratória
OXIGENIOTERAPIA

 SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS

SISTEMAS DE MÁSCARA, COM
FLUXOS MAIS ALTOS, COM O
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO
DE O2 >95%
 EFEITOS; PRESSAO ARTERIAL
PULMONAR
 DEBITO CARDIACO
VENTILAÇÃ MECANICA NÃO
INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA

 CPAP; Administração de oxigênio úmido

por mascara facial.
 Pré e pos carga.
 Melhora trocas gasosas;
 Aumenta a pressão alveolar.
 - Recrutamento alveolar não ventilados.
 Trabalho respiratório.
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO
INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
Observar as contra-indicações:
 Instabilidade hemodinâmica, uso de
vasopressores, arritmias;
 Trauma facial
 Risco de aspiração de secreções
 Inabilidade de cooperar
 Rebaixamento do sensório
 Sangramento gastrointestinal
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
QUANDO UTILIZAR ?

 Em casos graves;
 Quando no VNI não se obtém níveis
satisfatório de oxigenação.
 Presença de sinais de retenção de CO2.
 Dosagem de BNP no EAP

 Resultado disponível em 15 minutos

 Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76%
 VPP = 79% e VPN = 89%
 Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias
 Reduz o custo de internação em 15%
 BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C.
 BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C.
Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH
 BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C.

Grossman, S –
emedicine.com/emerg/topic108.htm
 Edema agudo ou Asma ?

“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
 Tratamento Farmacológico

 Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV

1 hora após a dose inicial.
Caso tenha IRC oligo-anurico dose de 100 a
200 mg aplicar lentamente. Se nao houver
resposta 20 a 30 min dobro da dose inicial.
R.A
 Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até
30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Pre e pos carga.
SEDAÇÃO = VIGILANCIA
RESPIRATORIA RIGOROSA
 MORFINA- (ampolas de 2mg e 10mg)
 Dose de 2mg a cada dois minutos , até
reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia,os
reflexos pulmonares e a pré-carga.
 Observar; NARCOSE POR RETENCAO DE
CO2,(DPOC E ACIDOSE MIXTA), hipo-
ventilação e aumento da pCO2, que pode
levar á necessidade de entubação
orotraqueal.
 Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma
ampola diluída em 10ml de SF, administrar
1ml/3min)
 Tratamento Farmacológico

 Inotrópicos positivos
Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m
Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40
mcg/Kg/min )
 Peptídeo natriurético – Nesiritide
 PCP + vasodilatação arterial e venosa
2 mcg/Kg IV em 1 minuto 
0,1mcg/Kg/min
 Levosimendana – Papel não estabelecido
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:

 Nitratos:podem ser iniciados por via

sublingual, ou endovenosa, se
PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a
0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5
min) ou PMA < 70MMHG.

 Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a

0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três
minutos
 Dobutamina:efeito inotrópico positivo e
vasodilatador menos intenso-observar
taquicardia
 Qual a Melhor Dose?

 Nitratos – Dose baixa – venodilatação

 pré-carga
Dose alta – Dilatação_arterial
 pós-carga
 isquemia
 Melhora desempenho sistolico do VE.
(recomendacao A)
Efficacy and safety of non-invasive ventilation in
the treatment of acute cardiogenic pulmonary
edema – a systematic review and meta-analysis

João C Winck1      , Luís F Azevedo2 ,3      , Altamiro Costa-Pereira2 ,3 

    , Massimo Antonelli4  and Jeremy C Wyatt5      
1
Department of Pulmonology, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal
2
Department of Biostatistics and Medical Informatics, Faculty of Medicine,
University of Porto, Portugal
3
Centre for Research in Health Technologies and Information Systems –
CINTESIS (Centro de Investigação em Tecnologias e Sistemas de Informação
em Saúde), Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal
4
Unita Operativa di Rianimazione e Terapia Intensiva, Instituto di Anestesia e
Rianimazione, Policlinico Universitario A Gemelli, Universita Cattolica del Sacro
Cuore, Rome, Italy
5
Health Informatics Centre, University of Dundee, Dundee, Scotland, UK

Critical Care 2006, 10:R69     doi:10.1186/cc4905

The electronic version of this article is the complete one and can be found
online at: http://ccforum.com/content/10/2/R69

Winck, J.C. et al. - Critical Care 2006, 10:R69, 28 Apr 2006

 VNI no EAP Cardiogênico

 Metanálise de 790 estudos até maio de 2005

 Selecionados 17 estudos randomizados com EAP
cardiogênico, totalizando 938 pacientes
 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP
 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV
 4 estudos – CPAP x NIPPV
 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV
CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua TC – Tratamento Clínico
NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva
 Resultados

 CPAP x TC – Intubação  22% (p=0,0004)

Mortalidade  13%
(p=0,0003)
Risco de infarto  1% (NS)
 NIPPV x TC – Intubação  18% (p=0,01)
Mortalidade  7% (NS)
Risco de infarto  1% (NS)
 CPAP x NIPPV – Intubação  3% (NS)
Mortalidade  2% (NS)
Risco de infarto  5% (NS)
 Conclusões

 CPAP tem menor custo e é mais fácil de

usar
 CPAP reduz significativamente a mortalidade
 CPAP e NIPPV reduzem necessidade de
intubação orotraqueal
 CPAP e NIPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio
 Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NIPPV
 VNI no EAP Cardiogênico
 Estudo prospectivo com 1069 pacientes
randomizados, média etária de 78 anos
 Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV
 Sem diferenças significativas em 7 dias:
a) Mortalidade
b) Morte ou intubação
c) Tempo de internação hospitalar
d) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora
gasométrica ou angústia respiratória
Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142 .
OBRIGADO