EMBOLIA PULMONAR

FELIPE DEFINA SICCHIERI

GUSTAVO VIEIRA SZOGYENYI
Definição :

Embolia pulmonar (EP) refere-se a uma obstrução de uma artéria pulmonar,

por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os pulmões,
levado pela corrente sanguínea.
O tromboembolismo pulmonar (TEP) representa a EP originada de um
trombo, porem outros materiais podem embelezar o pulmão (gordura,
células tumorais...)
Etiologia e epidemiologia
Etiologia

• Mais de 95% das embolias

pulmonares se originam dos
trombos das veias profundas (TVP)
principalmente da extremidade
inferior a cima da fossa poplítea:
poplíteas, femorais e veias ilíacas.
• tríade de Virchov (Lesão
endotelial + Alterações do fluxo
sanguíneo normal (estase x
turbulência) +
hipercoagulabilidade).
Etiologia
Epidemiologia

• Incidência de 1 para cada 1000 habitantes. (EUA-2020)

• A prevalência de varia de 3,9% a 16,6%. (Bra-2007)
• 55% dos casos diagnosticados está entre 65 e 85 anos e 5% a baixo de 25
anos.
• É encontrada na necropsia em 25 a 50% dos pacientes hospitalizados e é a
principal causa contribuinte de morte em 33% delas.
• Estima-se que em torno de 75% dos casos não são diagnosticados.
• A letalidade associada à embolia pulmonar não tratada é de
aproximadamente 30%.
Vascularização pulmonar:
vascularização dupla

• O pulmão tem duas vias circulatórias

distintas:
• vasos pulmonares : artérias
pulmonares esquerda e direita
(proveniente do troco pulmonar) se
ramificam em ramos lobares e levam
sangue desoxigenado aos alvéolos e
as veias pulmonares que carregam
sangue oxigenado para o átrio
esquerdo através de 4 veias (inferior
e superior direita e esquerda).
Vascularização dupla

• Vasos brônquicos derivados da

circulação sistêmica:
• Artérias brônquicas (aorta
descendente) fornecendo sangue
oxigenado as porções que não tem
acesso imediato ao oxigênio
atmosférico.
• Veias brônquicas drenagem para
veia azigomo e azigomo acessoria.
Fisiopatologia
Fisiopatologia

• Tromboembolia reduz ou elimina a perfusão distal no local da oclusão.

• Perfusão pulmonar : fluxo sanguíneo da circulação pulmonar disponível para a
troca gasosa)
• Aumento da Relação V/Q ( VENTILAÇÃO/PERFUSÃO )
• A completa obstrução do fluxo tende a relação V/Q ao infinito representando
espaço morto alveolar e atelectasia (colapso total ou parcial do pulmão).
• Hipoperfusão interfere na produção do surfactante pelas células alveolares do
tipo II. O surfactante é exaurido, resultando no colabamento alveolar.
• Unidades respiratórias com pouca ou nenhuma ventilação podendo levar a
redução da relação V/Q , e shunt verdadeiro (passagem de sangue sem troca
gasosa) resultando em hipóxia arterial.
Fisiopatologia

• No embolismo maciço, pode ocorrer cor pulmonale agudo pelo

aumento súbito da pós-carga do ventrículo direito (VD).
• A hipóxia estimula o aumento do tônus simpático ocasionando
vasoconstrição sistêmica e elevação do retorno venoso, e o
aumento da pressão na artéria pulmonar leva ao aumento na tensão
da parede ventricular direita, podendo causar dilatação, disfunção e
isquemia.
• Com a dilatação do VD, ocorre o movimento do septo
interventricular para a esquerda, restringindo o volume diastólico do
VE.
• A somatória das alterações em VD e VE produz a queda da fração de
ejeção, diminuição do débito cardíaco.
Quadro clínico:
Variedade de apresentações clínicas;
Anamnese:

• Dispneia (esforços ou repouso) – 73%

• Dor torácica (tipo pleurítica) – 66%
• Tosse – 37%
• Ortopneia – 28%
• Hemoptise – 13%
• Síncope - < 10%
Exame físico:

• Taquipneia – 54%
• Edema, eritema e dor em panturrilha e coxa –
44%
• Taquicardia – 24%
• Sopros – 18%
• Diminuição do MV – 17%
• Componente pulmonar acentuado em B2 – 15%
• Estase Jugular – 14%
Exames
laboratoriais
 Hemograma – Leucocitose;

Hemograma aumento de TGO, Aumento

e bioquímica de VHS, aumento de LDH,;

Creatinina e taxa de
filtração glomerular;
 Hipoxemia – 74%

Gasometria Ampliação do gradiente

arterial: arterial – alveolar – 62% a 86%

Hipocapnia / Alcalose
respiratória – 14%
D-dímero:

• É um produto da degradação da
fibrina
• Pode estar elevado (> 500
ng/mL)
• Exame de alto valor preditivo
negativo
• Pode ser ajustado pela idade:
• Idade (se acima de 50 anos)
x 10 = valor limítrofe em
ng/mL
Eletrocardiograma:

• Alterações inespecíficas
• Taquicardia, alterações não específicas do segmento ST, alterações na onda
T (70%)
• Alterações que indicam pior prognóstico (10%)
• Arritmias atriais (P.ex. Fibrilação atrial)
• Novo bloqueio de ramo direito
• Padrão S1Q3T3 (< 10 %)
Padrão S1Q3T3:
Exames de imagem
Angiotomografia computadorizada pulmonar

• É o método de escolha em
pacientes com suspeita de
TEP
• Permite a visualização das
artérias pulmonares em nível
subsegmentar
• Sensibilidade de 83% e
especificidade de 96%
• Cuidado com o contraste!!
Cintilografia
ventilação/perfusão
• Scanner que visualiza a relação
ventilação/perfusão, por meio de
marcadores
• Opção para pacientes que não podem
realizar a AngioTC
Angiografia pulmonar

• Contraste injetado através de

um cateter introduzido no
lado direito do coração
• Foi considerado teste padrão
ouro
• Teste invasivo
• Menor disponibilidade
Ultrassonografia por compressão

• Compressão incompleta do vaso

• Diagnóstico de TVP
• Demonstra o coágulo em 30 – 50% dos pacientes com embolia pulmonar
• Alto valor preditivo positivo com especificidade de 96%, porém com baixa
sensibilidade de 41%
Ecocardiograma

• Embolia pulmonar aguda -> Sobrecarga de VD –> Disfunção de VD

• Dilatação do ventrículo direito
• Diminuição de função de VD
• Regurgitação tricúspide
• Movimento anormal do septo
• Sinal de McConnel
• Acinesia da parede lateral, mas movimento normal do ápice.
Biomarcadores
• BNP ou precursores:
• Marcadores de disfunção ventricular direita
• Elevação ligada a pior prognóstico
• Troponina I ou T:
• Marcador de injúria do miocárdio
• Pior prognóstico
• Lactato:
• Marcador de desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio tecidual
• Pode estar alterado em casos graves e com complicações hemodinâmicas
Diagnóstico:
 • Deve ser realizado sempre que suspeitar
Pré teste de de TEP;
• Escore de WELLS, WELLS modificado,
probabilidade GENEVA...
Escore de WELLS
Baixa probabilidade (WELLS < 2)
• Regra de PERC
Baixa probabilidade (WELLS <2)

• Se preencher todos os 8 critérios (PERC) - Nenhum teste seguinte é

requerido
• Se não preencher todos os 8 critérios (PERC)
• Dosagem de D-dímero:
• Se D-dímero < 500 ng/mL -> Nenhum teste seguinte é requerido
• Se D-dímero > 500 ng/mL -> Diagnóstico de imagem indicado
Probabilidade intermediária (2 < WELLS < 6)

• Dosagem de D-dímero
• Se abaixo de 500 -> Sem testes adicionais
• Se acima de 500 -> Prosseguir investigação com exames de imagem
(Angio-TC, cintilografia, angiografia...)
Alta probabilidade (WELLS > 6)

• Angiotomografia pulmonar computadorizada.

• Se positivo -> Confirma TEP
• Se negativo -> Exclui TEP
• Se inconclusivo -> Realizar outro exame de imagem (p.ex. Cintilografia
V/Q)

• Caso haja alguma contraindicação ou dificuldade ao exame, deve-se

optar pela cintilografia V/Q
Fluxograma em estabilidade hemodinâmica
Fluxograma em instabilidade hemodinâmica
Tratamento
Tratamento em fase aguda

• Anticoagulação inicial (Média ou alta probabilidade)

• Início enquanto aguarda os testes diagnósticos
• Heparina de baixo peso molecular*
• Fondaparinux*
• Heparina não fracionada
Antagonista de Vit K x Anticoagulantes orais não
antagonista de Vit K
• Antagonistas de Vit K (Warfarina)
• Utilizado em paralelo com os anticoagulantes parenterais
• Uso em conjunto por 5 dias ou até o INR se estabilizar entre 2.0 – 3.0

• Anticoagulantes orais não antagonistas de Vit K:

• Inativam alguma fator de coagulação. Dabigatran (trombina), apixaban,
edoxaban e rivaroxaban (fator Xa)
• Não é inferior à combinação HBPM + Warfarina e possui um menor
risco de sangramento
Terapia de reperfusão

• Trombólise sistêmica:
• Melhora da obstrução pulmonar e cardiovascular
• Melhor benefício se iniciada em até 48 horas, mas há evidências de
benefício em até 14 dias
• Primeira linha:
• Ativador de plasminogênio tecidual (rtPA) – Administração
acelerada (100mg – 2horas)
• Agentes trombolíticos de primeira geração
• Streptokinase e urokinase
Contraindicações
• Absolutas:
• Histórico de AVC hemorrágico ou
de origem desconhecida,
• AVCI em menos de 6 meses,
• Neoplasia no SNC,
• Trauma ou cirurgia na cabeça nas
últimas 3 semanas,
• Sangramento ativo,
• Relativos:
• AIT nos últimos 6 meses,
• Anticoagulante oral,
• Gravidez ou puerpério 1 semana,
• Ressuscitação traumática,
• Hipertensão refratária (PAS > 180),
• Endocardite infecciosa,
• Doença hepática avançada,
• Úlcera péptica ativa
Outras abordagens de reperfusão

• Mecânica:
• Inserção de cateter pela rota femoral até a circulação pulmonar

• Cirúrgica:
• Incisão na artéria pulmonar e remover o trombo/coágulo
Filtros de veia Cava

• Inserção percutânea que

objetiva impedir que o coágulo
atinja a circulação pulmonar
• Pacientes que possuem TVP e
contraindicações para
trombólise
• Redução em 50% de incidência
de TEP e de 70% dos riscos de
desenvolver TVP ao longo prazo
Tratamento crônico e prevenção de recorrência

• Tratamento prolongado com antagonista de vitamina K

• Todos pacientes com TEP devem realizar pelo menos 3 meses de
terapia anticoagulante
• Redução do risco de recorrência TEV em 90%
• Os riscos de recorrência são semelhantes para pacientes que
realizaram o tratamento por 3 – 6 meses e por mais tempo.