SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PORTA

CONCEITOS INICIAIS

Sistema vascular normal: artéria  capilar  veia

Sistema porta: uma veia entre duas redes de capilares: artéria  capilares  veia  capilares
 veia

Sistema porta-hepático: Artéria mesentérica superior e artéria esplênica  cap.intestino 

veia porta (entre duas redes de capilares)  capilares hepáticos  veia hepática veia cava
inferior  coração

A veia porta é importante para fazer o metabolismo de certas substâncias como de

medicações, para não voltar novamente para o coração

Veia mesentérica superior e

veia esplênica  forma a veia
porta

Hipertensão porta: pressão >

5mmHg

CLÍNICA

Eplenomegalia  pois o baço

não consegue drenar de forma correta

Varizes de esôfago, fundo gástrico, anorretal e abdominal (circulação colateral em cabeça de

medusa)

Encefalopatia  não faz metabolismo da amônia, isso faz com que a amônia vá para
circulação, gerando os sintomas de encefalopatia

Ascite  O sangue pelo espaço porta e vai até a veia centrolobular, nisso ela passa pelos
sinusoides que são todos fenestrados, ou seja, abertinhos o que faz com caia sangue dentro
dos hepatócitos. E caso aumente a pressão dentro do sinusoide, você não consegue segurar o
sangue, fazendo com que pingue sangue dentro do peritônio, gerando a ascite.

Existe hipertensão porta:

 Pré- hepática
 Intra hepática: Pré- sinusoidal ( muita varizes, pouca ascite); sinusoidal e pós-sinusoidal
(muita ascite e poucas varizes)
 Pós hepática

CAUSAS

Pré-hepática

 Trombose de veia porta (hipercoagulabilidade)

  Trombose de veia esplênica (hipertensão porta ‘’segmentar’’, varizes do fundo gástrico
isoladas)

Intra-hepática

 Pré-sinusoidal  esquistossomose
 Sinusoidal  cirrose
 Pós-sinusoidal  doença veno-oclusiva (doença do chá da Jamaica)

Pós-hepática

 Hepatomegalia
 Budd-chiari  trombose da veia hepática
 Obstrução da veia cava inferior  trombose
 Doenças cardíacas  P. constrictiva

VARIZES DE ESÔFAGO

A formação se da quando é pressão é > 10mmHg

Risco de ruptura quando a pressão é >12mmHg

SITUAÇÃO 1: NUNCA SANGROU

Rastreio com EDA

Clínica ou risco de HP (cirrose)

Tem varizes?

 Profilaxia primária
 Calibre médio e grade
 Child B e C
 Cherry-red spots (pontos avermelhados)
 Faz B-bloqueador ou ligadura elástica (LEV)

SITUAÇÃO 2: HEMORRAGIA

Estabilização inicial (ABCDE)

Investigação e tratamento do sangramento agudo:

 Endoscopia: ligadura elástica/escleroterapia

 Drogas: somatostatina/octreotide/terlipressina
 Balão: Sengstaken-Blakemore (3 vias)  paciente tem que estar entubado
 TIPS: Shunt portossistêmico Intra-hepático transjugular  último gudiline, é
tratamento de escolha caso as drogas não resolvam  vantagens: controla
sangramento e ascite, e permite transplante  desvantagens: encefalopatia
 Cirurgia de urgência, com shunt não seletivo  na prática não faz mais

Prevenir complicações

 Peritonite bacteriana espontânea  Ceftriaxone, norfloxacino por 7 dias

 Ressangramento  Betabloqueador e ligadura elástica
  Encefalopatia  coloca mais proteína (do sangue) para dentro que se transforma em
amônia, ou seja, você aumenta mais a quantidade de amônia  avaliar lactulose e
antibiótico
 A lactulose, da ao paciente um quadro diarreico, ou seja, coloca tudo para fora, é
menos tempo do conteúdo dentro do intestino, menor a formação de bactérias,
menor a produção de amônia. Ela produz também ácido lático dentro do intestino,
então sobre H+, você pega NH3 e transforma em NH4, ou seja, transforma amônia em
amônio, que não ultrapassa a barreira hematoencefálica

ASCITE

Exame físico:

 Piparote
 Semi-circulo de skoda
 Macicez móvel com decúbito
 Sinal da poça

Diagnóstico

USG: escolha – 100ml

Paracentese diagnóstica

Diferenciar transudato x exsudato

Transudato  hipertensão porta; é um líquido com pouca proteína

Exsudato  Doença do peritônio; é aumento da permeabilidade que gera o aumento de

proteína

GASA (gradiente de albumina soro-ascite) = Albumina soro – albumina ascite; se > 1,1 é
transudato ( cirrose, IC, Budd-Chiari) ; <1,1 é exsudato (neoplasia, tuberculose)

Tratamento

Restrição de sódio  2g/dia

Restrição hídrica: se HIPOnatremia dilucional

Diuréticos: espironolactona e furosemida

Com essas medidas você espera que o paciente perca 0,5kg/dia ou 1kg/dia com edema

Ascite refratária: Paracentese terapêutica de alívio seriada, a esquerda, por conta do sigmoide
que é móvel e do lado esquerdo é o ceco que é fixo  não existe liquido máximo para tirar,
tentar tirar o máximo que dá

CUIDADO  Se retirar >5L na paracentese, tem que repor 6-10g de albumina por litro retirado

TIPS  a consequência é a encefalopatia hepática ; contraindicado para pacientes com ICC

Complicações

Peritonite bacteriana espontânea

Encefalopatia hepática
PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA (PBE)

Translocação monobateriana – E.coli

Clínica

Paciente que tem cirrose ou ascite e abre um quadro de dor abdominal, febre e encefalopatia

Diagnóstico

PMN > 250/mm + cultura monobacteriana

Tratamento

Cefalosporina de 3º geração (cefotaxima) por 5 dias e Albumina para profilaxia de síndrome

hepato-renal

Profilaxia

Primária:

 Aguda  sangramento por varizes (ceftriaxona/norfloxacina por 7 dias)

 Crônica  proteína ascite < 1,5 (norfloxacina)

Secundária:

 Após PBE: para todos (norfloxacina) e para ao cirróticos faz até a resolução da ascite
ou até realizar transplante hepático

Profilaxia para a síndrome hepato-renal

 Albumina (1º dia: 1,5g/kg e 3º dia:1g/kg)

Diagnóstico diferencial

Ascite neutrofílica  >250mm/ cultura negativa  tratamento = PBE

Bacterascite  <250mm/ cultura positiva  tratamento, tratar sintomático igual a PBR e

assintomático repete a paracentese

Peritonite bacteriana secundária (PBS) :

 Peritonite franca (causa), polimicrobiana

 Líquido ascítico maior que 2 apresentando proteína >1g/dl, glicose <50mg/dl e LDH
elevada
 Associar metronidazol + avaliar cirurgia (imagem)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Acumulo de amônia (NH3) na circulação sistêmica

Causas

Insuficiência hepatocelular

Hipertensão porta

Diagnóstico
Clínica com flapping, letargia, sonolência

Precipitantes

Hemorragia

Constipação

PBE

Tratamento

Dieta  evitar restrição proteica

Lactulose  laxativo, pH ácido (transforma NH3 em NH4)

Antibiótico  Rifaximina

SÍNDROME HEPATORRENAL

Paciente está em falência hepática e abre um quadro de insuficiência renal aguda (IRA)

Paciente com insuficiência hepatocelular não irá metabolizar o óxido nítrico (NO), sua função é
fazer vasodilatação, com isso geral um acúmulo de NO na circulação, fazendo muita
vasodilatação periférica, principalmente do leito esplênico, com isso não chega sangue até o
rim, o que faz com que o rim entenda que o corpo esta sofrendo hipovolemia e tentar salvar e
com isso ele faz uma vasoconstrição renal, gerando uma IRA

Diagnóstico

Cirrose + ascite + oligúria + aumento das escórias

IRA ‘’pre-renal’’ que não melhora com volume

Urina concentrada com pouco NA

Não melhora com retirada de diuréticos e expansão de albumina

Classificação

TIPO 1

Rápida progressão, Creat >2,5 + PBE

Péssimo prognóstico

TIPO 2

Insidiosa + espontânea

Tratamento

Transplante hepático

Albumina + Terlipressina