Complicações da Cirrose Hepática
peritoneal, causada por tumor ginecológico/de
− São essas complicações que levam ao óbito
− Quando aparecem, seja qual for, precisa pensar e
conversar com o doente sobre a possibilidade de
transplante (colocá-lo na lista de transplante), porque
essas complicações, quando ocorrem, modificam o
prognóstico, a história natural da doença
− Muitas vezes, uma complicação dessa tem um
prognóstico pior do que o risco cirúrgico do
transplante
− A mortalidade de um cirrótico em seu 2º sangramento
é de 50%
• Processo de transformação nodular
o O lóbulo hepático é constituído por um hexágono, em
cada canto tem espaço porta
o O infiltrado começa pelo espaço porta, e começa a
entrar por dentro do parênquima, destruindo o
hepatócito
o Necrose em saca-bocado: “mordida”
o Necrose em ponte: o processo inflamatório entrando
começa a ser transformado em fibrose; o sangue é
impedido de ser levado → estimulação de óxido nítrico
para vasodilatação → formação de colaterais (gástrica
esquerda e outras)
o O produto de nitrogênio e amônia, se não for
metabolizado, sobe para o SNC, causa encefalopatia
o Vasos intra-hepáticos: vão se bifurcando até chegar na
veia central (centro-lobular), volta pela veia hepática
• Anatomia
o Vasos intra-hepáticos: vão se bifurcando até chegar na
veia central (centro-lobular), volta pela veia hepática
o Na cirrose, há aumento da resistência, o fígado obstrui
pela fibrose, há hipertensão portal por aumento da
resistência
o Em doenças de hiperfluxo esplênico (ex:
esquistossomose), há maior crescimento do lobo
esquerdo do fígado – no esquistossomótico, fazendo
esplenectomia a pressão abaixa e a hipertensão portal
desaparece, as varizes murcham. No cirrótico, não
acontece isso, se tirar o baço piora o quadro na
realidade.
• Hipertensão portal
o Cirrose: pressão = fluxo x ↑ resistência
• Ascite
o Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal
o Hepatogênica: 70% das causas de ascite; causadas por
hipertensão portal
o Peritoneal: por neoplasias (ex: carcinomatose
cólon/etc) ou tuberculose;
▪ Num país subdesenvolvido, pode haver mais por
tuberculose do que por neoplasia; nos países
desenvolvidos, o padrão é o contrário
▪ Um cirrótico pode ter ascite por neoplasia; cirrótico
pode ter câncer e tuberculose também! Sobretudo
o cirrótico por álcool (o alcoolista é desleixado com
sua saúde, muitas vezes é fumante, desnutrido, etc,
então muitas vezes confunde um pouco)
o Circulação colateral
▪ Abdome ascítico com circulação colateral (a
circulação fala mais a favor de hipertensão portal,
porque não tem na neoplasia)
▪ Sarcopenia: consumo de musculatura
(braço/musculatura torácica hipotrofiada)
▪ Diagnóstico de ascite na TC;
▪ A faixa cinza entre o fígado e o peritônio parietal
ocorre porque o fígado é pequeno e porque tem
líquido na cavidade
▪ Nesse caso, também tem um “novelo” que significa
as varizes de esôfago; além de baço crescido
o Ascite Hepatogênica
▪ Principal complicação da cirrose hepática
▪ É a mais comum e geralmente é a 1ª complicação
que aparece
▪ Metade dos casos de ascite evoluirão para óbito em
2 anos (depois que faz ascite, metade vai morrer em
2 anos)
▪ Fisiopatologia
• Vasodilatação arterial periférica (óxido nítrico)
• Aumento da pressão capilar esplâncnica
(capilares que drenam para a veia porta; fica
 tudo túrgido, o peritônio de um cirrótico é
hipervascularizado)
• Redução da pressão oncótica (nos vasos como
um todo, devido à redução da albumina, porque
os cirróticos não tem hepatócitos capazes de
sintetizá-la). Isso gera aumento do fluxo de
fluido para o extracelular, culminando em
ascite. Quando esse líquido sai, há redução do
volume circulante, reduzindo o fluxo sanguíneo
renal.
• Redução da filtração glomerular
(hiperaldosteronismo)
o Ativação do SRAA – hiperaldosteronismo
secundário
o Um doente que tem síndrome nefrótica
que perde muita albumina pela urina
também tem PO diminuída por falta de
albumina, só que o nefrótico tem edema
generalizado (anasarca)
o O cirrótico tem um fator localizador do
edema, que é a pressão capilar aumentada
(dentro do território mesentérico portal, da
porta pra trás, está toda aumentada – por
isso o edema primeiro é ali, gerando
ascite). O doente que tem cirrose, o
primeiro edema dele é a ascite. Na medida
que a ascite vai aumentando, vai tendo
outros edemas (MMII, derrame pleural,
etc). Pode subir tanto a ponto de fazer
hérnia umbilical, inguinoescrotal, etc.
▪ Diagnóstico da ascite
• Quadro clínico só consegue detectar a partir de
700 mL (piparote, etc)
• Em líquidos menores, precisa usar USG ou
outros exames de imagem
• Punção do líquido
▪ Características do líquido
• Amarelo citrino (parece xixi, é translúcido contra
o sol)
• Albumina < 2,5 g/dL
• Gradiente soro-ascite (GASA) > 1,1 g/dL
o Gradiente é a subtração do valor da
albumina sérica menos a albumina do
líquido ascítico
o A albumina do soro do cirrótico está
diminuída, porque ele não tem hepatócito
pra produzir
o Esse GASA indica que é uma ascite
hepatogênica, que é um transudato
o O doente tem albumina no sangue bem
mais alta que no líquido
o Se for ascite peritoneal ou não
hepatogênica (TB, neoplasia, etc), a
albumina no sangue estará normal (ou
pode estar desnutrido), mas no líquido
ascítico a albumina dele será menor que a
do soro, mas não tanto assim, a diferença é
menor que 1,1 – isso indica que o líquido
nesse caso é um exsudato, um líquido
inflamatório
o OBS: tem situações que o GASA não ajuda
muito (ex: cirrótico com neoplasia ou com
TB), mas são situações incomuns
• < 300 células/mm³
o As células no líquido ascítico geralmente
são baixas
o Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
▪ Infecção do líquido ascítico na cirrose
▪ É assintomática em 30% dos casos; pode não ter
aquele caso de peritonite com dor à
descompressão busca como na apendicite, etc, a
febre pode ser baixa
▪ O cirrótico é imunocomprometido e tem tendência
a infecção em qualquer lugar
▪ Geralmente bactérias e geralmente Gram negativas
(E. coli e Klebsiella), porque vêm do intestino
• Nas pessoas normais, há barreira mucosa (feita
as custas de IgA secretória, etc), para impedir a
penetração, mas quando tem edema, a mucosa
fica congesta, a bactéria penetra, e quando
penetra na submucosa é drenada pelo sistema
linfático; os linfonodos estão boiando no líquido
ascítico e a bactéria se prolifera, dando PBE
▪ Translocação do intestino para linfonodos
▪ Características do líquido
• Geralmente turvo (não infectado é translúcido,
citrino)
• Albumina > 2,5 g/dL
o Geralmente mais alta porque tem infecção
• Gradiente albumina soro-ascite (GASA) < 1,1
g/dL
• > 300 células/mm³
o Sobretudo às custas de neutrófilos (> 50%),
PMN. Na TB, isso também ocorre, mas às
custas de linfócito.
o Na peritonite fecaloide (perfuração de
divertículo intestinal), tem esse mesmo
padrão, mas a contagem de células é bem
mais alta
▪ Tratamento da ascite hepatogênica
• Repouso
• Dieta hipossódica (impede que haja retenção de
líquido por acúmulo de sódio)
• Diuréticos: FUROSEMIDA (40-160 mg) +
ESPIRONOLACTONA (100-400 mg)
o Geralmente usa a proporção 40 furosemida
: 100 espironolactona
• Paracentese de grande volume
o Enfiar uma agulha na barriga do paciente e
esperar o líquido descer, só que quando se
tira o líquido rapidamente, se quebra um
equilíbrio pressórico que havia entre a
pressão da cavidade peritoneal pela
própria ascite em cima da parede das veias
colaterais
o Isso gera saída do líquido do espaço intra
para extravascular, para tentar
reestabelecer o equilíbrio que havia antes
com a ascite
o Quando sai muito líquido do intra para o
peritônio, diminui o volume circulante, o
que diminui o volume na arteríola aferente
do glomérulo, ativa SRAA e pode fazer
hiperaldosteronismo, depois fazendo
insuficiência renal (diminui TFG, clearance)
– insuficiência renal iatrogênica pela
paracentese de grande volume
o Para evitar isso: injetar albumina liofilizada
humana quando se remove o líquido
ascítico, porque aumenta a pressão
oncótica nos vasos
o Para cada litro de ascite que se retira,
precisa fazer de 5-8g de albumina
o Até 4-5 litros de ascite que se retirar, não é
uma paracentese de grande volume, é de
alívio, e aí não precisa de albumina (muito
feita na emergência, quando não tem
albumina)
• Anastomose peritônio-venosa
o Usada antigamente, não é mais usada
atualmente
o Duas complicações importantes: se o
doente fizesse PBE, ia jogar bactéria direto
na veia, fazendo sepse; e segundo era
obstruir
• Anastomose porto-cava (TIPS)
o Radiologista intervencionista entra pela
jugular externa sob radioscopia, entra no
átrio direito, cai na cava inferior e vai com
o cateter até o ramo terminal da veia
hepática
o Passa um fio guia pelo cateter e perfura até
encontrar um ramo da veia porta que vem
de baixo
o Quando encontra esse ramo, empurra o
cateter e faz conexão direta entre ramo da
veia porta com um ramo de supra-hepática,
daí ele coloca um stent, uma prótese, que
abre e se fixa na parede do vaso no trajeto
construído
o Isso é um by-pass porto-cava, e acaba com
a resistência que tinha da fibrose, faz uma
conexão direta, a pressão porta cai muito,
porque ela era às custas da resistência
o Mecanismo muito usado para tratar ascite
difícil de tratar; ou na emergência, em
hemorragia digestiva (a variz murcha)
o Problema: encefalopatia hepática (ocorre
em 30% dos pacientes que fizeram TIPS),
porque o sangue passa direto do intestino,
sem ser metabolizado pelo hepatócito, sem
a amônia sendo transformada em ureia
pelo hepatócito para ser transformada pela
urina
o A amônia funciona como um falso
neurotransmissor e gera uma complicação
neuropsíquica, pode ficar em coma; às
vezes, tem que obstruir/fechar o TIPS
o Pode ser usado como tratamento de ponte,
para o doente esperar transplante hepático
• Transplante hepático
• Tratamento da PBE:
o Mesmo tratamento da ascite
o Cefalosporina de 3ª geração (ideal:
cefotaxime 2g IV 8/8h), se não tiver fazer
rocefin
o Síndrome hepato-renal
▪ Insuficiência renal em cirrótico com ascite
▪ Na+ urinário < 1 mEq/L
▪ Na+ sérico < 130 mEq/L
▪ Ausência de proteinúria e hematúria – não tem
doença glomerular, é uma insuficiência renal pré-
renal mas sem lesão glomerular, a biópsia é normal
(só se colocar na microscopia eletrônica)
▪ Tipo 1: muito rápida, doente morre e entra em IR
muito rapidamente, às vezes precisa fazer diálise
▪ Tipo 2: mais lento, tem mais chance de conseguir
um fígado na lista de transplante porque demora;
quando coloca um fígado novo, o rim volta a
funcionar. Às vezes, precisa fazer diálise no pós-
operatório no transplante.
o Encefalopatia Hepática
▪ Síndrome neuropsiquiátrica decorrente da cirrose • Acidificação do cólon (lactulose, manitol)
▪ Há aumento da circulação de amônia, que funciona o Carcinoma hepatocelular
como falso neurotransmissor no SNC, pode dar ▪ CHC vem sendo considerado uma das neoplasias
mudanças discretas no humor/comportamento até mais comuns (antigamente não se fazia muito
um coma diagnóstico)
▪ Prognóstico sombrio ▪ Complicação fatal
▪ Fisiopatologia ▪ Levantamentos têm revelado aumento na
• Não é muito bem compreendida incidência de CHC, nos últimos 15 anos, de
• Níveis elevados de amônia no LCR aproximadamente 80%, nos EUA, Reino Unido e
• Aumento de aminoácidos aromáticos França
(funcionam como falsos neurotransmissores), ▪ É uma das neoplasias com pior prognóstico, visto
tem algumas proteínas, sobretudo de carnes que a sobrevida em 5 anos é inferior a 5%
vermelhas (por isso, esses indivíduos devem ▪ Qualquer doença hepática crônica pode levar a CHC
evitar comer carne vermelha)
• Diminuição de aminoácidos de cadeia
ramificada
• Ácido gama-aminobutírico (GABA) aumentado
no SNC, indivíduo fica lentificado, há menor
excitabilidade
▪ Fatores precipitantes
• Infecções ou sepse
• Hemorragia digestiva
o Doente sangra, passa SNG para fazer
lavagem com SF gelado (tentativa de
vasoconstrição), como tentativa de retirar ▪
o sangue que o indivíduo bebeu, para evitar ▪ Esse processo de necrose/regeneração pode
que haja absorção de mais proteínas e induzir displasia/neoplasia, ao longo de 15-20 anos
piorar a encefalopatia ▪ Nessa história natural, se não impedir, se não tratar
uma doença dessas no meio, há maior risco
• Constipação intestinal
▪ Hepatite crônica (HBV ou HCV): 20% evoluirá para
o Aumenta formação de amônia pela flora
cirrose; e destas que evoluíram, 20% evolui para
• Insuficiência renal
CHC
o Diminui transformação de amônia em
▪ A vacina contra hepatite B é efetiva em prevenir
ureia; pode ter encefalopatia urêmica
CHC
• Uso de sedativos (benzodiazepínicos)
▪ No HC-UFPE: proporção maior em homens (1,6:1),
o Fígado doente não consegue metabolizar
idade média de 59 anos
os BDZ
▪ A grande maioria dos pacientes com CHC (95%) têm
▪ Gradação Clínica da Encefalopatia Hepática
cirrose “por baixo”, uma doença hepática crônica.
• Grau 0: pré-clínica, encefalopatia
Todo doente com cirrose deve ser triado (e não a
mínima/encoberta; é o doente que não se
população geral, o custo seria muito alto), porque
identifica clinicamente, “mas se fizer um
constituem um grupo de risco com chance muito
psicotécnico ele reprova”, só descobre com
maior para CHC.
testes psicométricos
▪ Dos com CHC, 70% tiveram infecção viral (HCV, HBV
• Grau I: alterações do humor, confusão
ou ambos) como base; 8% etanol; 22% indefinido
• Grau II: demência, flapping
(esse último grupo engloba pacientes que tinham S.
• Grau III: redução do nível de consciência, torpor
mansoni, que a princípio não induz CHC, mas parece
• Grau IVa: coma com resposta à dor haver outros fatores, como a própria cápsula do ovo
• Grau IVb: coma sem resposta à dor pode induzir displasia)
▪ Medidas terapêuticas ▪ Nos lugares mais pobres, é mais frequente ser por
• Identificar e controlar fator predisponente HBV do que por HCV
• Dieta hipoproteica (proteína vegetal)
• Limpeza do cólon (antibióticos e lavagens)
 Tumor pequeno em lobo direito; agulha nele, fazendo alcoolização, é
Grande tumor no lobo direito uma das opções de tratamento

▪ Critérios diagnósticos e opções de tratamento (ele disse que não ia falar do algoritmo porque era complicado)

▪ Conclusões
• Os resultados do tratamento do CHC “sintomático” são desapontadores
• Isto posto, a prevenção e o diagnóstico precoce do CHC tornam-se fundamentais
▪ Rastreamento de cirróticos
• Alfa-fetoproteína (produzida pelo hepatócito imaturo): a cada 6 meses
• Ultrassonografia (quanto menor o tumor, melhor, inclusive para transplante): a cada 6 meses
o O ideal é fazer os dois exames, para aumentar a acurácia