HEPATOLOGIA III

Cirrose hepática e suas complicações

A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas
esquerda e direita recebem sangue do esôfago e também drenam para a veia porta, juntamente às veias gástricas
curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três andares, sendo a
superior e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI.
O sangue que chega ao fígado e enfrenta hipertensão portal começa a buscar “atalhos” para chegar ao
pulmão, utilizando-se dos vasos que drenam para a porta, “fugindo” do fígado.

HIPERTENSÃO PORTA
 Varizes esofagogástricas
 Esplenomegalia
 Varizes retais
 Cabeça de medusa
 Encefalopatia
* A ascite necessita de hipertensão sinusoidal.

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

Intra-hepática
Pré-hepática Pós-hepática
Pré / sinusoidal / pós

Pré-Hepática
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas.

Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) Crianças, hipercoagulabilidade

Trombose de Veia Esplênica (hipertensão Varizes isoladas de fundo gástrico:
porta segmentar) pancreatite crônica

Intra-Hepática
1) Pré-sinusoidal
 Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação
granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, causando ascite.

2) Sinusoidal
 Cirrose → mais comum de todas!

3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva)

 Doença Enxerto-Hospedeiro
 Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole

Pós-Hepática
- Doenças cardíacas (+ comum da pós)
 ICC, pericardite constritiva

- Obstrução da Veia hepática/cava

 Síndrome de Budd-Chiari → Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática

Diagnóstico da Hipertensão Portal

 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): varizes esôfago-gástricas
 USG com doppler: calibre e doppler de porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm)
o Fluxo hepato-fugal (“fugindo do fígado”)
 Cateterização hepática → gradiente pressórico ≥ 6 fecha diagnóstico de HP
o > 10 HP com varizes
o > 12 aumento do risco de ascite e de ruptura de varizes
 Tratamento da Hipertensão Portal
Cenário 1 → nunca sangrou
 Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA
 Indicar profilaxia se:
o Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm)
o Cherry-red spots

A profilaxia primária deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (é a escolha) ou ligadura elástica por
EDA (é alternativa). O β-bloqueador deve ser feito com a maior dose tolerada pelo paciente.

Cenário 2 → está sangrando

1) Estabilizar a hemodinâmica
 Cristaloides
 ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil)
 ± Plasma (se INR > 1,7)
 Prazol
 Iniciar Terlipressina (vasoconstrição esplâncnica)
2) Descobrir fonte e tratar
 EDA em até 12h
o Ligadura elástica (escolha) / escleroterapia
o Se varizes gástricas: cianoacrilato
 Balão: sangramento incontrolável por EDA + drogas
o Sengstaken-Blakemore
 TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
o Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia
o Vantagem: “ponte” para transplante
o Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos)
o Contraindicação: IC direita / doença cística
 Cirurgias (urgência)
o Shunts não seletivos (TL, LL, parcial)  pouco utilizado hoje por conta do TIPS
3) Prevenir complicações
 Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE)
o Ceftriaxone ou Norfloxacin por 7 dias

Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano)

 Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica
 Se não der certo: programar TIPS ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
o O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite
 ASCITE
A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca
anterossuperior e o umbigo.

Diagnóstico
- Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)
 GASA ≥ 1,1 → Hipertensão portal  GASA < 1,1 → Neoplasia, BK, pâncreas,
o PTN < 2,5g/dl: Cirrose síndrome nefrótica
o PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari o PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica
o PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK,
pâncreas (BK → pedir
ADA)
- Análise do líquido ascítico
 Aspecto macroscópico
o Seroso (cirrose) / Hemorrágico (acidente de punção, neoplasia) / turvo (infecção)
 Citometria: PMN ≥ 250 → PBE ou PBS
 Bioquímica: PTN total, glicose e LDH diferenciam PBE e PBS
 Gram e cultura: PBS é polimicrobiana

Tratamento
 Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia
 Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125
 Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40
o Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia
o Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia
o Aumentar doses a cada 3-5 dias
o Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema
 Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória)

Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6
- Não invasivo: considerar suspender β-bloqueador
 Midodrina VO
- Em caso de falha: paracenteses terapêuticas seriadas
 Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado
 Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático
 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

 Possui etiologia monobacteriana (E. coli, Klebsiella).

 Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%).
 Diagnóstico: pela ascite com PMN ≥ 250/mm³ e não é abdome cirúrgico!
 Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias.
 Profilaxia da síndrome hepatorrenal
o Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
o Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!)

Profilaxia da PBE
1) Primária
a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias
b) Crônica: se PTN ascítica < 1-1,5 + creat > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia

2) Secundária: faz até acabar a ascite

 Norfloxacino 400mg/dia

PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

 Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal!

 Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes:
o Proteínas > 1g/dl
o Glicose < 50mg/dl
o LDH elevado
 Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol
o TC + cirurgia ou drenagem

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

 Fisiopatologia: aumento da amônia e outras toxinas.

 Precipitada por hemorragia digestiva e infecções (+ importantes!), constipação, hipocalemia e alcalose,
diurético.
 Clínica: sonolência, flapping, desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce).
 Tratamento:
o Lactulona: laxativo, deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4
o ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha)
o Haloperidol: agitação
 SÍNDROME HEPATORRENAL

O hepatopata tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de NO. Ocorre naquele hepatopata quando o
“rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para
compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal.

É um diagnóstico de exclusão!
 Hepatopata grave + HP + IRA ou Creatinina > 1,5 que não melhora com retirada do diurético / uso de
albumina
 Sem choque, sem droga nefrotóxica e;
 USG e EAS normais

Rápida progressão da IRA

Tipo 1
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas
Tipo 2 Insidiosa, melhor prognóstico

Tratamento
 Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina
 ± Hemodiálise
 Se não der certo: transplante hepático!

SÍNDROME HEPATO-PULMONAR

Cursa com vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar! O aumento do diâmetro do capilar impede a
oxigenação adequada das hemácias distantes do alvéolo.

Diagnóstico
 Hepatopata grave com HP e;
 Platipneia (dispneia ao levantar – sangue fica apenas na parte de baixo do pulmão)
 Ortodeóxia (dessaturação ao levantar)

Tratamento: transplante hepático! Indicado quando PaO 2 < 60 (hipoxemia grave)!