AULA 10) CLÍNICA: CIRROSE

HEPÁTICA - Thaís Ribeiro Garcia

CONCEITO

Processo difuso de subsituição progressiva do parênquima hepático por FIBROSE, com

formação de NÓDULOS DE REGENERAÇÃO e completo desarranjo da arquitetura
habitual do fígado, em consequência de agressão crônica aos hepatócitos.

ARQUITETURA NORMAL DO FÍGADO

O lóbulo hepático é a unidade funcional do

fígado (assim como o néfron é a unidade
funcional dos rins). Espaço porta (vértice do
lóbulo hepático): v. porta + a. hepática + via
biliar. O sangue sai da tríade portal (espaço
porta), passa pelos sinusoides, em direção a v.
centrolobular. Já a bile faz o caminho oposto,
saindo do fígado, passando pelos hepatócitos
e chegando no ducto biliar da tríade. Temos
tbm o capilar sanguíneo fenestrado do lóbulo
hepático, que é chamado de sinusoide. Há 3
zonas histológicas do fígado: Zona 1=
periportal; Zona 2= intermediária; Zona 3=
centrolobular. Na CIRROSE, essa arquitetura
normal se altera.

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 ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Fígado normal.

Veja que entre os hepatócitos e o espaço sinusoidal temos o ESPAÇO DE DISSE, que
é virtual e nele encontram-se as CÉLS ESTRELADAS (DE ITO/HSC na figura). No
fígado normal, essas céls estão quiescentes/latentes, tendo a função de armazenar
vitaminas, como a vit. A. PORÉEEM, qdo os hepatócitos são agredidos, essas céls
estreladas “acordam” e se proliferam (imagem abaixo).

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 Fígado fibrótico.

As céls de Ito proliferadas estimulam o depósito de colágeno no espaço de Disse,

dificultando a troca de sangue entre os hepatócitos e o sinusoide (sangue). Além disso,
há perda da fenestração dos sinusoides. Resultado: INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO:
Dx clínico se pcte apresentar estigma de insuficiência hepática crônica ou de
hipertensão portal:

Estigmas de insuficiência hepática crônica: icterícia (BD), encefalopatia

hepática, aranhas vasculares (spiders) e telangiectasias, eritema palmar,
ginecomastia, rarefação pelos e atrofia testicular.

Estigmas de hipertensão portal: hálito hepático (shunts portossistêmicos →

amônia), esplenomegalia, circulação colateral (cabeça de medusa → sopro/frêmito=
Sinal de Cruveilhier-Baumgartem), ascite, hidrotórax hepático.

GINECOMASTIA.

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 SPIDER: comum no tórax. ERITEMA PALMAR.

OSTEOARTROPATIA CIRCULAÇÃO COLATERAL:

HIPERTRÓFICA: tbm cabeça medusa.
chamado de baqueteamento
digital ou “unha de relógio”.
Mais comum nas dças ASCITE: com ou sem
PULMONARES. edema MMII.

LABORATORIAL:
Testes gerais: hemograma, Ur, Cr, Na, K, glicemia jejum, TSH, T4L, colesterol/Fr, TG,
Alfa-fetoproteína (triagem para CHE), urina I.
Testes hepáticos: AST e ALT (lesão hepatócitos), FA e GGT (lesão canalículos
biliares), TAP, RNI, Bb, eletroforese ptns (pode ter pico de gamaglobulina).
Testes etiológicos: Anti-HCV, HBsAg, Anti-HBc, IgA, IgM, IgG, ferritina e IST
(hemocromatose), FAN, AML e ALKM1 (HAI), AMA (colangite biliar 1ª), pANCA,
Ceruloplasmina e Cu (dça Wilson), alfa 1-AT etc.
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-TURCOTTE-PUGH:

Classifica a gravidade da cirrose, avaliando o prognóstico. Determina se pcte é A

(compensada), B ou C (avançada).

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 2 CRITÉRIOS CLÍNICOS (encefalopatia e ascite) + 3
CRITÉRIOS LABORATORIAIS (Bb, albumina, TAP).

IMAGEM: se não conseguir dx com a clínica e laboratório

US abd superior: simples ou com doppler (método barato); TC, RM; EDA (varizes);
Elastografia hepática (fibroScan).

US mostrando ascite e fígado

com contorno irregular. TC mostrando fígado normal e cirrose (contorno irregular,
atrofia lobo D e hipertrofia do E, esplenomegalia).

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 Analisa a elasticidade do parênquima EDA ajuda no dx de varizes esôfago-
hepático, predizendo a fibrose (diferencia gástricas.
fibrose baixa = F0 de fibrose mais avançada=
F4).

BIÓPSIA HEPÁTICA:

Corante Tricrômico de Masson:

em azul temos traves de fibrose
circundando os nódulos de
regeneração.

COMPLICAÇÕES

São várias, mas focaremos em 4: HDA*, Ascite* e PBE*, Encefalopatia hepática*, Sd

hepatorrenal, HipoNa (dilucional), Sd hepatopulmonar, Cardiomiopatia cirrótica ⇒
TODAS decorrentes da hipertensão portal.
HIPERTENSÃO PORTAL
FISIOPATOGENIA:

V. PORTA = V. ESPLÊNICA + VMS. A VMI

↓ NO (vasodilatação) e ↑ endotelina-1
drena para v. esplênica. As v. gástrica E
(vasoconstrição) nos hepatócitos = ↑

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 VASOCONSTRIÇÃO SINUSOIDE. Junto com a drena para a v. porta. As v. esofágicas
hipertensão portal vem a circulação drenam para v. gástrica E.
hiperdinâmica (aqui há NO, ele não está ↓
como nos hepatócitos → vasodilatação
esplâncnica). Isso gera ↓ fluxo sanguíneo
sistêmico → Ativa SNAs (↑ FC, para tentar ↑
DC) e SRAA.

Na HP, existem vários níveis de obstrução ao fluxo sanguíneo portal:

PRÉ-HEPÁTICA: Trombose da v. porta (hipercoagulabilidade e infecção de cateter

umbilical em cçças) e Trombose da v. esplênica (pancreatite crônica).

HEPÁTICA:

Pré-sinusoidal: Esquistossomose (ovos no espaço porta)

Sinusoidal: Cirrose (todas as causas)

Pós-sinusoidal: Dça veno-oclusiva (dça enxerto-hospedeiro e dça do Chá da

Jamaica, que é o famoso chá de maria mole)

PÓS-HEPÁTICA (acima do fígado): ICC (principal), Pericardite constrictiva,

Trombose v. hepática (sd Budd-Chiari), Obstrução VCI (trombose, neoplasia rim e
fígado)

📕 ANTES DO SINUSOIDE: normalmente não ocorre ascite e nem insuficiência

hepatocelular.

DX HIPERTENSÃO PORTAL:
1) Medida do gradiente de pressão portal= PADRÃO-OURO!!
Padrão-ouro para HP sinusoidas (cirrose). Pouco disponível. Pressões: (1) normal= 5-
6mmHg; (2) HP subclínica= 6-10mmHg; HP significativa: ≥10mmHg (VEG); (4) Risco
ruptura VEG: ≥12mmHg.
2) USG com Doppler

Fluxo hepatofugal (sangue foge do fígado). Colaterais

portossistêmicas (shunts). Alterações v. porta (calibre

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 >1,2cm e trombose). Alterações v. esplênica (calibre
>0,9cm e trombose).
3) AngioRM
Possui melhor acurácia que USG com doppler.

4) EDA
Varizes esofágicas, gástricas e gastropatia hipertensiva portal.

MANUSEIO DAS VARIZES ESOFÁGICAS:

Profilaxia 1ª (pcte NUNCA sangrou): beta-bloq (propranolol ou carvedilol) OU ligadura

elástica por EDA
Profilaxia 2ª (pcte JÁ sangrou): beta-bloq E ligadura elástica por EDA.

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 ASCITE

Descompensação mais comum na cirrose (48%);

Incidência cerca 60% em 10 anos após o dx. Hipertensão
porta é fundamental (GPP≥12mmHg). Importância
diagnóstica: (1) ascite não complicada NÃO é letal; (2) 1º
episódio: sobrevida em 1 ano=85%; (3) ascite refratária:
sobrevida em 1 ano= 25%.

FISIOPATOGENIA:

TOF= transplante fígado, que é o tto definitivo da cirrose. Os diuréticos usados são
espironolactona e furosemida.

DX DA ASCITE:

EF: submacices móvel (>1,5L); semi-círculo Skoda; sinal piparote (↓ sensibilidade)

US abd: alta sensibilidade (5-10mL)

Paracentese diagnóstica: 20-50mL

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 GASA (Gradiente Albumina Soro Ascite= albumina sérica - albumina no líquido
ascítico) = DIVISOR DE ÁGUAS que ajuda a determinar a causa da ascite!!

Se GASA <1,1 (exsudato): carcinomatose, pancreática, mixedema, nefrogênica,

biliar, infecciosa, TB, quilosa

Se GASA ≥1,1 (transudato): cirrose, hepatite

alcóolica, metástases hepáticas, dça hepática
policística, cardíaca, trombose v. porta, sd Budd-
Chiari, Sd obstrução sinusoidal.

CLASSIFICAÇÃO DA ASCITE:

MANEJO DA ASCITE:

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 Grau 1: Sem tto específico + Dieta hipossódica é questionável
Grau 2: Dieta hipossódica (máx. 2g Na/dia) + Diuréticos

Grau 3 (ascite tensa): Dieta hipossódica + Diuréticos + Paracentese

Ascite refratária:

SD HEPATORRENAL (SHR)

Disfunção renal que ocorre na cirrose, devido a uma

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 vasodilatação esplâncnica ⇒
↓ volume arterial
efetivo sistêmico ⇒Baixa perfusão renal ⇒
↑ SNAs
e SRAA ⇒ Vasoconstriçao renal (ou seja, ↓ ainda
mais o fluxo sanguíneo para os rins) ⇒
DISFUNÇÃO RENAL.

TIPOS:
SHR tipo I: rápida progressão (2 sem); ↑ Cr 2x (>2,5) ou ↓ Cl <20mL/min.
SHR tipo II: insidiosa; prognóstico a curto prazo é melhor; ↑ Cr (>1,5) ou ↓ Cl
<40mL/min.
PBE (PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA)
PRINCÍPIOS:
Infecção do líquido ascítico (LA), sem fonte de infecção intra-abd (translocação de
bactéria do intestino para LA). Alta mortalidade (até 30%).

FISIOPATOGENIA:
Definição: PMN (neutrófilos) no LA ≥250/mm3
FR: sangramento TI, ITU, PNM, [ptns] do LA <1g/dL (↓ complemento), paracentese
(raro).
MANEJO DA PBE:

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 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA/ PORTOSSITÊMICA
CONCEITO: É uma sd neuropsiquiátrica que ocorre em pctes com cirrose, em
decorrência do acúmulo de AMÔNIA no sangue.
DIAGNÓSTICO: É CLÍNICO!!!!
Presença de flapping (asterix) e apraxia de construção. Além disso: lentificação,
disartria, ataxia, tremor, hipomimia, rigidez e hipertonia, hiperreflexia.

CLASSIFICAÇÃO DE WEST HAVEN: É CLÍNICA!!!!

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 FATORES PRECIPITANTES: HDA, infecção, DHE (hipoNa e hipoK), desidratação
(restrição hídrica, diurese excessiva, paracentes, diarreia/vômitos), trombose da v.
porta. Outras: constipação, psicotrópicos, álcool, ↑ ptns dieta, TIPS e cirurgias.
TTO:

Medidas suporte e Identificar precipitantes

Suporte nutricional (35-45Kcal/Kg/dia; ptns: 1,2-1,5g/Kg/dia ⇒ dieta deve ser

hiperproteica, pois desnutrição e sarcopenia pioram prognóstico)

Dissacarideos não absorvíveis: Lactulose 40-120mL/dia (evitar constipação e ↓

produção amônia intestinal)

ATBs: Rifaximina 550mg 2x/dia (ESCOLHA, porém, não temos no Brasil). Aqui
usamos Neomicina 4-6g/dia ou Metronidazol 250-500mg.

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 CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)

CA primário do fígado, comum em TODAS as etiologias

de cirrose, principalmente hepatites B (mais ainda) e C,
colangite biliar 1ª, hemocromatose e HAI.

LEMBRAR: hepatite B pode

fazer CHC mesmo sem
cirrose, pois ela é a única
em que o vírus é de DNA.

QUANDO INDICAR O TRANSPLANTE HEPÁTICO?

ESCORE DE MELD: baseado no BIC = Bilirrubina, INR e Cr. Nos baseamos pára indicar
transplante hepático.

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