C2M3T8: Anafilaxia (TRG)
📚 REFERÊNCIAS: aula Dra. Morgana.
O QUE É? Dx sindrômico que consiste em manifestações clínicas sistêmicas,
potencialmente graves, causadas por reações imunomediadas pela IgE, após
exposição a um antígeno em um indivíduo previamente sensibilizado.
EPIDEMIOLOGIA: Existem poucos dados epidemiológicos disponíveis sobre a
anafilaxia no Brasil
• Nos países industrializados, a prevalência de 0,05- 2% • Mortalidade nos EUA:
1.000-15.000 mortes/ano • Tx recorrência: 40-60% p/ picada de inseto; 20-40% p/
contraste; 10-20% p/ penicilina • Quem já teve uma reação anafilática: ↑ risco de
futuras reações
ETIOLOGIA:
• Insetos: Abelha; Vespa; Formiga; Drogas*: AINEs; ATBs (beta-lactâmicos,
vancomicina, bactrim); AAS; Alimentos*: Ovo; Amendoim; Nozes; Frutos do mar
• Outros: Látex; Exercícios (é o mais raro); Exposição à imunoterápicos; Idiopático;
Causa não identificada (37% dos casos)
FISIOPATO:
• Interação entre um Ag estranho e Acs IgE específicos encontrados em
mastócitos tissulares e basófilos do sangue periférico. Na 1ª exposição não temos
manifestações clínicas!!
Outras possíveis reações: Citotoxicidade (Reações de transfusões sanguíneas);
Complexo imunes (Complexo de gamaglobulina administrado por via IM ou EV)
• Sensibilização: Indivíduo é picado por uma abelha e tem o 1º contato com Ag
Produz Acs específicos contra esse Ag (reação hipersensibilidade tipo 1). Esses
Acs ficam na membrana basal dos mastócitos. Nesse 1º contato, só tem produção
de Acs, nada além!!
• Segunda exposição: Indivíduo foi picado novamente ⇒ Entra Ag no organismo
Encontra com o IgE do mastócito ⇒ Mastócito degranula e libre mediadores
inflamatórios ⇒Gera sinais e sintomas da anafilaxia (mediadores agem no
organismo de forma sistêmica)
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Ações dos mediadores inflamatórios:
• TGI: ↑ secreção líquido; ↑ peristalse; Tentativa expulsar conteúdo GI ⇒ Vômito e
diarreia
• Vias aéreas: ↓ diâmetro (constrição); ↑ secreção muco; Tentativa expulsar
conteúdo das
vias aéreas ⇒ Expectoração e tosse
• Vasos sanguíneos: ↑ fluxo sanguíneo; ↑ permeabilidade vascular; Edema;
Inflamação
Ações da histamina: É um dos mediadores inflamatórios mais importante
• Ação em receptores H1: Vasoconstrição e broncoconstrição ⇒
Prurido; Rinorreia;
Taquicardia; Broncoespasmo
• Ação em receptores H2: Vasodilatação e ↑ permeabilidade: Rubor e Hipotensão
⇒
💡 - Os níveis de histamina estão relacionados com a gravidade e
persistência das manifestações cardiopulmonares
- A permeabilidade vascular durante a anafilaxia pode resultar em uma
transferência de 50% do fluido intravascular para o extravascular em
cerca de 10 minutos.
⇒
QUADRO CLÍNICO: Os sintomas começam em 5-60 minutos após a exposição
ao agente etiológico. Há 2 possibilidades de evolução:
• Curso unifásico: Resolução completa dos sintomas em horas de tto
• Curso bifásico (20% casos): Os sintomas voltam depois de 8-12h do ataque
inicial
Prática: Tratar TODOS como se fosse ter curso bifásico!!
• Manifestações cutâneas: Placas eritematosas, pruriginosas, edemaciadas
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 • Manifestações respiratórias: Pode acometer via aérea superior e inferior; Sintomas
de rinite: Prurido, espirros, coriza e congestão nasal. Sintomas de vias inferiores:
Dispneia, opressão
torácica, tosse, sibilo. Edema de glote: Quadro muito grave, considerado
emergência, podendo causar óbito
• Manifestações GIs: Náusea, Vômito, Dor abdominal, Diarreia, Disfagia
• Manifestações CVs: Vertigem; Síncope; Dor torácica; Palpitação; Arritmias;
Hipotensão; PCR
• Manifestações oculares: Coceira periorbital; Eritema; Edema; Lacrimejamento;
Eritema conjuntival
• Manifestações neurológicas: Ansiedade; Apreensão; Sensação de morte iminente;
Convulsões; Dor de cabeça; Confusão mental
DIAGNÓSTICO: exclusivamente clínico (situação de emergência)!!!
• Critério dx 1: Dça início agudo (minutos/horas), envolvendo pele, mucosa ou
ambos e pelo menos um dos seguintes (comprometimento sistêmico):
a) Comprometimento respiratório
b) ↓ PA ou sintomas associados a disfunção orgânica (hipotonia, síncope)
• Critério dx 2: Pelo menos 2 sintomas que ocorram rapidamente (minutos/horas)
após a exposição a um provável alérgeno para esse paciente (não obrigatoriamente
precisa comprometer pele):
a) Envolvimento de pele e mucosas
b) Comprometimento respiratório
c) Sintomas GIs persistentes
d) ↓ PA e sintomas associadas a disfunção orgânica
• Critério dx 3: ↓ PA (min/hrs) depois da exposição a um alérgeno conhecido p/
esse pcte:
a) PAS <90mmHg OU b) ↓ >30% da PAS de base do paciente
💡 Se preencher qualquer 1 dos 3 critérios, fecha dx anafilaxia.
Apesar de dx ser clínico ⇒ Exames complementares ⇒ quadros muito duvidosos:
• Emergência: Dosagem de triptase; Dosagem de histamina
• Ambulatorial: Teste cutâneo direto; Ensaios in vitro p/ IgE específico; Teste
provocação direto
DX DIFERENCIAL:
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• CAUSAS COMUNS: urticária generalizada, angioedema, exacerbação asma,
síncope vasovagal, ataque pânico, aspiração corpo estranho, IAM, TEP, convulsões,
AVC
• CHOQUE: distributivo (sepse, neurogênico), hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo
• PRODUÇÃO HISTAMINA ENDÓGENA EXCESSIVA: sd ativação mastocitária,
mastocitose, leucemia basofílica, cisto hidático
• SDS ERITEMATOSAS (flushing): perimenopausa, sd carcinoide, epilepsia
autonômica, carcinoma medular de tireoide
• DÇAS NÃO ORGÂNICAS: disfunção cordas vocais, hiperventilação e episódio
psicossomáticos
TRATAMENTO:
a) Reconhecer que é anafilaxia
b) Remover agente causal, se ainda tiver exposto (maioria não tem reversão!!)
c) Iniciar imediatamente adrenalina IM, no vasto lateral da coxa ⇒ Não atrasar
início adrenalina, pois é ela que vai salvar o pcte!!
d) Fornece oxigênio suplementar a 100%, se hipoxêmico
e) Pegar 2 acessos venosos calibrosos e fazer ressuscitação hemodinâmica com
cristaloides, se necessário (hipotensão)
f) Manter pacientes sob monitorização
Adrenalina via IM: Nos pctes que usam beta-bloq (atenolol, metoprolol), a resposta
à adrenalina pode não ser tão efetiva. Nesses casos, usa-se glucagon (via IM ou
SC)
• Glucagon tem efeito inotrópico e cronotrópico (+) e efeitos vasculares que não
dependem
de receptor beta • Tb induz ↑ catecolamina • RAM: N&V; Hiperglicemia transitória
💡 - Adrenalina atua nos receptores: Alfa-1: vasoconstrição; Alfa-2: ↓
insulina e nora; Beta-1: ↑ ino e cronotropismo; Beta-2: broncodilatação e
glicogenólise⇒ TUDO na tentativa de reverter o quadro anafilático
- Sempre devemos considerar GLUCAGON nos casos irresponsivos.
Tto das demais manifestações:
• Anti-histamínicos ⇒ Para sintomas cutâneos. Manter por até 5 dias
• Inalação de beta 2-agonitas ⇒ Para broncoespasmo
• Corticoide ⇒ Para evitar resposta bifásica (início ação mais tardio, de 4-6h).
Manter por até 5 dias.
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 PREVENÇÃO:
Os pctes devem ser educados para reconhecer os sintomas de recorrência e para o
uso correto de adrenalina por caneta autoinjetora (Epipen). É recomendado que
esses pacientes portem cartões avisando sobre a condição e fatores alérgenos
conhecidos.
CASO CLÍNICO: AJP, 63 anos, hipertenso em uso losartana, clortalidona e
atenolol. Refere há 40min, após ter sido picado por abelha, quadro de prurido
generalizado, falta ar e sibilância. EF: PA=70x40, FC=120, FR=27. SpO2=90.
Sudoreico. AR: MV+ com sibilos expiratórios. ↓ TEC. Sem outras alterações.
R= Pcte com história clínica positiva para anafilaxia (exposição para antígeno e
início rápido do quadro). Tem manifestações circulatórias, sintomas cutâneos e
respiratórios ⇒ Atende aos critérios e fecha dx de anafilaxia. Dx sindrômico:
Anafilaxia. Dx topográfico: Sistema imunológico. Dx etiológico: Anafilaxia
secundária a picada de abelha.
Condutas: Reconhecer a anafilaxia; Adrenalina IM (Se não responder devido ao
uso de atenolo, p ex ⇒ Glucagon); O2 suplementar (pois SatO2 baixa); Acesso
calibroso para ressuscitação volêmica (pois hipotensão); Monitorizar (sempre
necessário); Outros medicamentos: anti-histamínicos (coceira), beta 2-agonitas
(inalação, pois tinha sibilância), corticoide (controverso, segundo alguns autores);
Orientar prevenção (ideal seria andar com cartãozinho e caneta autoinjetável de
adrenalina).

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