AULA 11) CLÍNICA:

PANCREATITES - Thaís Ribeiro

Garcia
CLASSIFICAÇÃO

PANCREATITE AGUDA: processo inflamatório agudo do pâncreas, de inúmeras

etiologias, e que se manifesta por dor abdominal (tipicamente em faixa) e ↑ enzimas
pancreáticas (amilase e lipase).

Pancreatite aguda leve ou intersticial:

Dça restrita ao pâncreas e ao abd. Evolução clínica favorável. Baixa morbimortalidade.

80-90% casos de pancreatite aguda.

Pancreatite aguda grave ou necrosante:

Necrose pancreática. repercussões sistêmicas. Processo inflamatório (citocinas, TNF,

Fator ativação plaquetas). Mortalidade em torno 5-30%. E 10-20% casos de pancreatite
aguda.
PANCREATITE CRÔNICA: dça inflamatória pâncreas, caracterizada por alterações
morfológicas irreversíveis com dor e/ou perda funcional da glândula.

Pancreatite crônica calcificante:

Lesão fibrosante com deposição de carbonato Ca nos ductos pancreáticos.

Pancreatite crônica obstrutiva:

Dilatação ductos pancreáticos e atrofia do parênquima acinar com fibrose uniforme.

Pancreatite crônica inflamatória:

Evolução crônico e progressiva e sem calcificações.

ETIOPATOGENIA

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 Ativação tripsinogênio pancreático (por ação bile) ⇒
Inflamação aguda no interior
pâncreas ⇒ Comprometimento tecidos peripancreáticos e/ou órgãos a distância.
Tripsinogênio ⇒
Tripsina ⇒
Enzimas ativas (elastase quimiotripsina, fosfolipase) ⇒
AUTODIGESTÃO CÉLS ACINARES PÂNCREAS.
Após o processo de autodigestão, enzimas pancreáticas, substâncias vasoativas e
tóxicas são liberadas pelo pâncreas e chegam ao espaço retroperitoneal e à cavidade
⇒
peritoneal, causando irritação química e perda líquido para o 3º espaço Hipovolemia
e hipotensão ⇒ CHOQUE, FALÊNCIAS RENAL E RESPIRATÓRIA E MORTE.

CAUSAS

PANCREATITE AGUDA:
Mecânicas: cálculos biliares (95% casos), lama biliar, ascaridíase, neoplasias
periampulares, disfunção esfíncter de Oddi
Tóxicas: etanol, metanol, veneno de escorpião, inseticidas, organofosforados
Metábolicas: hiperTG, hiperCa
Infecciosas: caxumba (pode causar pancreatite e orquite), hepatite B, CMV,
Salmonela, Mycobacterium, Toxoplasma, Cryptosporidum sp..
Iatrogenia: pós-CPRE (perdeu lugar p/ colangioRM), pós-cirurgia
Anormalidades congênitas: pâncreas divisum

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 Vasculares: isquemia
Outras: traumatismo abd, gravidez, dça Crohn.

A bile é uma secreção produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Junto com o suco
⇒
pancreático, ela ajuda na digestão dos alimentos. O cálculo biliar impacta na papila ⇒
Obstrui
Bile é desviada pelo Wirsung e vai pro pâncreas⇒ ⇒
Bile ativa tripsinogênio Autodigestão
pâncreas.

PANCREATITE CRÔNICA:
Álcool: principal causa (90% casos). O consumo deve ser elevado e por longos anos
Hereditária: mutação gene R117H
Nutricional: desnutrição proteica grave
Obstrutiva: qqr alteração que dificulte a drenagem secreção pancreática p/ duodeno
Autoimune: presença autoAcs e hipergamaglobulinemia
Mutações genéticas: mutações genes CFTRe SPINKI

Idiopáticas

QUADRO CLÍNICO

PANCREATITE AGUDA:

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 DOR: principal queixa, de intensidade variável. Contínua, mal definida, localizada no
epigástrio ou no andar superior do abd, irradiando p/ dorso, podendo tbm ir p/ flancos.
Alivia na posição genupeitoral e piora com posição supina ou com esforços.
EF: varia de acordo com a gravidade do caso. Nas formas leves poucas alterações,
porém, nas formas graves o pcte encontra-se com toxemia, abd doloroso, distendido,
hipotensão, taquicardia, febre, 25% com icterícia.
PANCREATITE CRÔNICA:
DOR: andar superior abd em crises recorrentes. De forte intensidade com duração 1-7
dias e com períodos de acalmia variáveis de meses a anos. Normalmente precipitada
pela ingestão de álcool ou alimentação gordurosa.

Sd má absorção e DM são sintomas tardios

Icterícia em 25 pctes

Emagrecimento

DIAGNÓSTICO

PANCREATITE AGUDA:

1) Anamnese: dor persistente de forte intensidade no andar superior abd com

irradiação p/ dorso, com náuseas e vômitos
2) Exames: amilase e/ou lipase ≥3x LSN
3) TC abdome: melhor exama de imagem para dx

📕 - Amilase: eleva-se em 2-12h com pico em 24h. Normaliza em 2-3 dias. Se

amilase normal, não posso afastar dx. A CD é dosar a lipase.
- Lipase: eleva-se em 2-12 com pico em 24h. Persiste elevada por 7-10 dias.

Outros exames: leucocitose, hiperbilirrubinemia, alterações U e Cr, ↑ FA, hipocalcemia,

hemoconcentração (pcte perde muito líquido para o 3º espaço), altos níveis PCR,
hiperglicemia, hiperTG…..
Exames imagem: (1) RX simples abd: alça sentinela, íleo paralítico, sinal cólon Cutoff
(quase patognomônico); (2) RX tórax: derrame pleural; (3) US: pâncreas aumentado

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 com alterações parênquima. Colelitíase. Coledocolitíase. Coleções líquidas peri-
pancreáticas; (4) TC abd: melhor que a USNG.

SINAL CUTOFF: interrupção abrupta do colon descendente. Presente na aguda e na crônica (em
crises de dor).

PANCREATITE CRÔNICA:
1) Anamnese: dor andar superior abd; ingesta crônica álcool; perda ponderal;
insuficiência exócrina e/ou endócrina.
2) Exames: amilase e lipase estão aumentadas nos perídos de exacerbação (crises) na
fase inicial da dça. Pesquisa gordura fecal (sd má absorção). Elastase fecal.
3) Exames imagem: (1) RX simples abd: cálculos pancreáticos; (2) USNG abd:
alterações parênquima, calicificações e dilatação e tortuosidade ducto pancreático
principal; (3) TC abd: alterações parênquima por edema, fibrose ou necrose e atrofia.
Cálculos intraductais e ilatação do ducto pancreático principal; (4)
PancreatocolangioRM; (5) Ecoendoscopia (US feito por endoscopia).

TRATAMENTO

PANCREATITE AGUDA:
Internação hospitalar: cuidados gerais, monitoração rigorosa temperatura, frequência
cardíaca, PA, diurese e da SatO2. HIDRATAÇÃO VENOSA (importantíssimo) e

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 manutenção do equilíbrio eletrolítico, pois há perda de líquido para o terceiro espaço.
Enfermaria e, se evoluir mal, na UTI.
Dieta: jejum (tempo varíavel conforme cada caso). Dieta enteral.
Analgesia: dipirona, AINEs, cloridrato tramadol, meperidina, analgesia peridural (feito
pelo anestesista).
Antibioticoterapia: não há consenso.
Terapia específica: não há terapia comprovada e eficaz.
Tto cirúrgico: geralmente quando faz necrose peri e pancreática.
PANCREATITE CRÔNICA:
Tto clínico: controle sintomas, evitar complicações, suspensão uso álcool, combate ao
tabagismo, dieta hipolipídica e hiperproteica, nos períodos de crise= Tto pancreatite
aguda.

Tto cirúrgico: 20% casos.

Tto endoscópico.

PROGNÓSTICO

Critérios de Ranson: pcte grave se maior ou igual a 3. CD: UTI.

Critérios Balthazar: baseia-se na TC e nos graus de pancreatite e

Critérios Glasgow: escala coma Glasgow.

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